Insuficiencia renal aguda

• es un sindrome caracterizado por un descenso rapido y sostenido de la tasa de filtrado • Puede tener lugar en riñones con funcion basal normal o en riñones con ERC previa
glomerular (FG) • ahora se usa el termino de injuria renal aguda/ alteracion renal aguda (ARA) à indica proceso
o se evidencia con aumento de la concentracion plasmatica de BUN y de progresivo y reversible producido por causas hemodinamicas o toxicas
Generalidades
creatinina à reflejo de retencion de productos de deseco o abarca desde desarrollo de lesiones subletales de cell renales identificadas por
o puede acompañarse o no de descenso de la diuresis: Oliguria <20ml/hora o biomarcadores (fase de lesion renal aguda) al daño estructural caracterizado
400ml/dia (se ve en 50% de casos) por necroapoptosis de las celulas tubulares (necrosis tubular aguda)
Pronostico • clasificacion funcional estratifica a la IRA en grados según gravedad à se correlacionan con el pronostico renal y vital
Etiologia
• Se produce como respuesta fisiologica del riñon ante una reduccion de la presion de perfusion relativa, con baja perfusion sanguinea y elevada extraccion de oxigeno para mantener el
• puede ser consecuencia de trastornos que se comporten con una hipovolemia verdadera y/o elevado consumo del mismo
una reduccion en el volumen arterial efectivo • cuando hay hipovolemia verdadera o efectiva asociada a baja PA, hay mecanismos
o ej: situaciones de bajo gasto cardiaco; vasodilatacion sistemica; neurohormonales: barorreceptores, activacion Sistema simpatico, SRAA, vasopresina
vasoconstriccion intrarrenal • los riñones responden a cambios de Presion de perfusion mediante autorregulacion del fujo
• el parenquima renal esta intacto; pero en la IRA prerrenal grave o prolongada puede haber renal y la tasa de FG; asi que permanece estable a pesar de variaciones amplias (80-
necrosis tubular aguda isquemica 150mmHg) gracias a modulacion de resistencias de arteriolas preglomerulares as como
ETIOPATOGENIA: posglmerulares
• Hipovolemia. o la rpta a baja PRESION DE PERFUSION genera vasodilatacion de arteriola
o Deshidrataciones (vómitos, diarreas, diuréticos, quemaduras, hipercalcemia) * aferente (prostaglandinas, reflejo miogenico y oxido nitrico)
o Hemorragias. o la angiotensina II induce vasoconstriccion de arteriola eferente
o Atrapamiento en terceros espacios (ascitis). o feedback tubuloglomerular – regula el tono de arteriola aferente por el que
• bajo gasto cardiaco detecta aporte de fluido tubular y de iones (NaCl) a la macula densa (tubulo
o Insuficiencia cardiaca. distal) del aparato yuxtaglomerular
o Infarto agudo de miocardio. o cuando la presion cae por debajo de limite de autorregulacion; la activacion de
o Arritmias con compromiso hemodinámico. vasoconstrictores endogenos como la angiotensina II tiene como efect neto una
IRA prerrenal o Taponamiento pericárdico. vasoconstriccion de arteriola aferente à conduce a IRA prerrenal
o Tromboembolismo pulmonar masivo. § condiciones normales: limites de autorregulacion es de
• Vasodilatacion periferica: shock septico 80mmHg à Si baja mas cae el FG
• vasoconstriccion renal: se contrae la arteriola aferente produciendo una caida de la presion AMIR: “Ante la hipoperfusión renal, el riñón se defiende estimulando el SRAA para obtener el
intraglomerular suficiente volumen de sangre que ase- gure el mantenimiento del filtrado. La angiotensina II produce
o sindrome hepatorrenal vasoconstricción de la arteriola eferente para aumentar la pre- sión intraglomerular y mantener el
o Yatrogenia (drogas vasoactivas a altas dosis) filtrado, mientras que la al- dosterona reabsorbe sodio del filtrado en el túbulo distal para así retener
• Pérdida de la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo renal agua. En consecuencia, la orina estará concentrada (siendo la osmolaridad urinaria mayor de 500
o inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que son vasodilatadores renales mOsm/kg), el sodio urinario será bajo (inferior a 30 mEq/l) y el incremento de la urea en sangre será
(tratamiento con AINE) (MIR 16, 111). mayor que el de la creatinina (cociente urea en plasma/creatinina en plasma elevado), porque la urea
o Bloqueo del SRAA *(p. ej., el tratamiento con IECA/ ARAII) en situaciones donde se reabsorbe mientras que la creatinina prácticamente no sufre reabsorción tubular. Esta respuesta
la vasoconstricción de la arteriola eferente (mediada por la angiotensina II) también puede verse en ocasiones en las vasculitis, donde también existe hipoperfusión renal (en
conserva la presión intraglomerular para mantener el filtrado (es lo que ocurre este caso por la inflamación de la pared vascular)”
en la estenosis de arteria renal bilateral CLINICA
Fisiopatologia • oliguria,
• en personas sanas: el riñon recibe 20% del gasto cardiaco (90% se lo lleva la corteza) • Hipotension(en situaciones de hipovolemia, bajo gasto y vasodilatacion periferica)
• el riñon es muy suceptible a hipoperfusion xq la medula funciona en un estado de hipoxia • deshidratacion mucocutanea.
• Causa el 10-20% de los fracasos renales agudos. Se produce por lesión estructural del De todas las causas, la más frecuente es la necrosis tubular aguda (NTA) de causa isquémica. Casi
parénquima renal. todos los fracasos renales agudos prerrenales pueden desembocar en un fracaso renal agudo por NTA,
CLASIFICACION; dado que la isquemia renal prolongada en el tiempo produce necrosis de las células tubulares.
1. Enfermedades de los grandes vasos del riñon Además existen una serie de medicamentos como algunos an- tibióticos (β-lactámicos), diuréticos o
a. Vasculitis. ciertos AINE que además de producir NTA por mecanismo tóxico, pueden realizarlo por mecanismo
b. Microangiopatía trombótica: HTA maligna, SHU/PTT, CID, preeclampsia. inmunológico. Es la llamada nefritis tubulointersti- cial aguda inmunoalérgica
c. Ateroembolismo de colesterol FASES DE LA NECROSIS TUBULAR AGUDA
d. Tromboembolismo renal (bilateral o sobre riñón solitario). INSTAURACION
e. Aneurisma de la arteria renal o aorta. • pequeña disminucion de diuresis en situaciones predisponentes a ncrosis tubular aguda
f. Trombosis venosa renal. (postoperatorio, shock, farmacos)
2. Enfermedades glomerulares : GN primarias y secundarias • suele durar minutos u horas
3. Lesion aguda de los tubulos renales; generalmente necrosis tubular aguda isquemica y • pasa desapercibida muchas veces
toxica (+frec) OLIGOANURIA/ EXTENSION
a. Necrosis tubular isquémica: la hipoperfusión renal mante- nida conduce a • la diuresis baja a 400mg/24 horas
necrosis isquémica del túbulo, por lo que todas las causas de fallo prerrenal lo • aparecen signos de uremia à dificulta manejo*
IRA intrinseca
son de NTA si se man- tienen en el tiempo. o hiperhidratacion (riesgo de edema agudo de pulmon)
b. Necrosis tubular tóxica. o hiperpotasemia (riesgo de arritmia secundaria)
i. Endógenos. o acidosis metabolica
1. Pigmentos: hemoglobina libre, mioglobina o hiperuricemia asintomatica
(rabdomiólisis) *bilirrubina. o hiperfosferemia
2. Hipercalcemia. o tendencia a hipocalcemia
3. Proteínas intratubulares: mieloma. • aparece predisposicion a las infecciones: son la causa +frec muerte en fracaso renal agudo
4. Cristalesintratubulares:ácido úrico(lisistumoral), • se producen hemorragias por trombopatia uremica: localizacion digestiva (hemorragia por
oxalato. estrés)
ii. Exogenos • anemia multifactorial
1. Yatrógenos: aminoglucósidos (producen • malnutricion
típicamente FRA no oligúrico), ganciclovir, • dura 3-10 dias aprox
foscarnet, anfotericina B, indinavir, cidofovir, << esta fase de oliguria no es constante ya que los toxicos como AMINOGLUCOSIDOS cursan con fallo
pentamidina, cisplatino e ifosfamida renal POLIURICO>>
POLIURIA INEFICAZ/ MANTENIMIENTO
 2. Contrastes radiológicos yodados (prevenible con • Se produce incremento de diuresis pero sin correccion clinica ni bioquimica de la uremia
suero-terapia y N-acetilcisteína), etc. • se pueden dar alteraciones hidroelectroliticas graves
3. Disolventes industriales: glicol, etc. • precede en 2-3 dias al descenso de la creatinina
4. Enfermedades tubulointersticiales agudas • no siempre esta presente
a. Porfármacos:nefritistubulointersticialagudainmunoalérgica. RESTAURACION/ RECUPERACION
b. Por infecciones. • se van restablecinedo las funciones renales, inicialmente glomerulares y finalmente en meses
c. Por radiación. las tubulares
GENERALIDADES § necrosis papilar (frec en diabetes y nefropatia por analgesicos)
• es causa de 10% de fracasos renales agudos o intraparietal:
• debe descartarse siempre la presencia de globo vesical en primer lugar con el examen fisico § tumores (hipernefroma, urotelioma)
y si fuese necesario con ecografia (ve el globo vesical y/o hidronefrosis) § estenosis ureteral
• no hay que guiarnos de la diuresis porque en la HBP hay diuresis por rebosamiento § malacoplaquia
• es debida a interrupcion del flujo de la orina desde los calices hasta la uretra o extrinseca:
• la obstruccion debe tener lugar entre el cuello vesical y el meato uretral; en ambos ureteres o § fibrosis retroperitoneal (sin diltacion ureteral;
en 1 solo ureter en caso de riñon unico funcionante o en px con IRC preexistente idiopatica;radiacion ;metisergida)*
FISIOPATOLOGIA § neoplasias
• en las fases iniciales de la obstruccion se mantiene la tasa de FG à conduce a un aumento de § ligadura yatrogena del ureter
presion intraluminal en la parte proximal de la obstruccion y dilatacion de via urinaria que • obstruccion del cuello vesical
IRA postrrenal
alcanza los calices renales à la filtracion acaba por cesar o hiperplasia benigna de prostata (causa +frec de obstruccion bilateral, de
• como excepcion hay 2 causas de fallo renal obstructivo sin hidronefrosis: fracaso renal obstructivo en general y fallo renal anurico)
o cuando con el fallo obstructivo coexiste deplecion hidrosalina (deshidratacion) o adenocarcinoma de prostata
o cuando los ureteres no pueden dilatarse por estar comprimidos (fibrosis o vejiga neurogena
retroperitoneal, adenopatias retoperitoneales, neoplasia de veija que se o coagulos vesicales
extiende a ureteres) o pelvis congelada
ETIOLOGIA • obstruccion uretral:
• obsttruccion ureteral o estenosis uretrales
o intraluminal: o tumores
§ litiasis (causa +frec de obstruccion unilateral) o valvas congenitas
§ coagulos
• La patogenia incluye varios procesos interrelacionados: o Retrodifusión del FG: desde la luz tubular a los vasos debido a la pérdida de la
o Aumento del tono vasomotor: reducción del flujo sanguíneo renal. barrera epitelial.
o Lesión del epitelio tubular: con necrosis, apoptosis y desprendimiento de o Activación del feedback tubuloglomerular: por el mayor contenido de NaCl en
Fisiopatologia NTA
células tubulares, que obstruyen la luz tubular distal con cilindros compuestos la luz tubular, debido a la pérdida de la polaridad del epitelio tubular.
por células desprendidas y restos necróticos, ensamblados en proteína de o Inflamación y lesión por estrés oxidativo: mediado por la infiltración de
Tamm-Horsfall. leucocitos durante la reperfusión.
Ante un fracaso renal agudo se debe realizar: 6. Ecografia renal:
1. Anamnesis y exploracion fisica: a. orienta en la distincion entre insuficiecia renal aguda (riñones de tamaño normal con
a. evaluar signos de deshidratacion (orientar hacia FRA funcional) buena diferenciacion corticomedular) y la insufcieincia renal cronica (riñones pequeño con
b. medir la tension arterial mala diferenciacion y quistes corticales simples)
Diagnostico c. descubrir la presencia de globo vesical, sondaje, etc b. la ecografia descarta un fracaso renal agudo obstructivo*
2. Analitica: iones y creatinina en orina c. hay excepciones: Diabetes, Amiloidosis, Poliquistosis renal, Trombosis de vena renal à
3. ECG: descartar signos de hiperkalemia cursan con RIÑONES AUMENTADOS DE TAMAÑO
4. Radiografia de torax: descartar edema agudo de pulmon 7. Biopsia renal: solo para el dx etiologico del fracaso renal agudo parenquimatoso
5. Sedimento urinario en fresco: orienta dx etiologico
Debemos hacernos las siguientes preguntas: 3. ¿existe reducción del volumen efectivo del líquido extracelular?
1. ¿es una IRA en riñón previamente normal o sobre una enfermedad renal crónica preexistente 4. ¿puede haberse producido una oclusión de un vaso grande?
Algoritmo
o se trata de una ERC? 5. ¿puede haber una enfermedad parenquima- tosa renal diferente a la NTA?
diagnostico
a. para eso la ecografia*
2. ¿existe obstrucción de la vía urinaria?
• Para diferenciar entre IRA prerrenal y parenquimatosa; se usan los CRITERIOS DE • el ionograma en orina se altera co la toma de diureticos
Diagnostico
PRERRENALIDAD • la creatinina y la urea/BUN no se ven afectados por ello
diferencial
o Los mas usados son los 6 primeros de la tabla 5**
• hay algunas causas de fracaso renal agdo parenquimatoso que cursa con EFNa <!% y sodio o Necrosis tubular aguda que aparece sobre un FRA prerrenal (cirrosis,
en orina <10 insuficiencia cardiaca...).
• son situaciones en las que existe hipoperfusion glomerular que ACTIVA AL SRAA: o GMN proliferativa endocapilar (postestreptocócica).
Excepciones
o Nefropatía por contrastes radiológicos. o Algunas nefritis intersticiales inmunoalérgicas (p. ej., por ri- fampicina).
o Nefropatía por hemopigmentos: mioglobina (rabdomiólisis), hemoglobina o Otras: vasculitis (en ocasiones), rechazo agudo del trasplante renal,
(hemólisis), bilirrubina (colestasis). hipertensión vasculorrenal.
• se complica con hipervolemia: edema agudo de pulmon • hipermagnesemia: leve y se ve en IRA oligurica
• hiperpotasemia: marcada en destruccion celular masiva,acidosis grave y obstruccion urinaria o hipomagnesemia se ve en toxicidad por aminoglucosidos, cisplatino y
• hipopotasemia es raro y se ve en nefrotoxicidad por aminoglucosidos, anfotericina B y anfotericina B
cisplatino • complicaciones de sindrome uremico:
• acidosis metabolica: con hiato anionico elevado o gastrointestinales: anorexia, nauseas, vomitos, ileo
Complicaciones
• clinica de uremia: hasta 15mg/dl es asintomatica; si esta por encima se debe sospechar la o neuroogicas: letargia, confusion, estupor, coma, agitacion, psicosis, asterixis,
preencia de nefropatia aguda por uratos mioclonias, hiperrreflexia, sindrome de piernas inquietas y convulsiones
• hiperfosfatemia: leve y asintomatica. Se acompaña de hipocalcemia asintomatica o cardiovasculares: pericarditis con derrame, taponamiento cardiaco y
o en hiperfosfatemia grave se ve en el sindrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, hipertension
hemolisis o hematologicas: diatesis hemorragica uremica
Los 2 factores mas relevantes en la valoracion inicial de tto: • Sobrecarga hidrica: edema agudo de pulmon resistente a diureticos
• La situación hemodinámica y el volumen de diuresis, ya que un paciente oligoanúrico con • hiperpotasemia grave >7persistente o con signos de toxicidad cardiaca
Tratamiento
sobrecarga de volumen y eventual insuficiencia cardiaca congestiva supone una urgencia • acidosis metabolica severa (Bicarbonato <10) rebelde al tratamiento con bicarbonato
vital. • hipercalcemia severa
• La presencia de hiperpotasemia en valores tóxicos y poten- cialmente letales (potasio mayor • presencia de sintomas y complicaciones uremicas graves: pericarditis uremica, encefalopatia
de 6,5 mEq/l). uremica, enteropatia uremica y trombopatia uremica con hemorragia
TTO DE SOPORTE TRATAMIENTO ESPECIFICO DE IRA PRERRENAL
• Monitorizar volumen extracelulr: peso diario y control de PA • el tto etiologico es el mas importante
• nutricion: ingesta calorica adecuada para evitar catabolismo. Restriccion proteica discreta • se debe realizar una expansion de la volemia
(0,7g/kg/dia) • si persiste oliguria, realizar algun “toque de diuretico” con dosis bajas de furosemida para
• Farmacos: ajustar todos ellos al grado de funcion renal y eliminar los nefrotoxicos (IECA/ARA iniciar diuresis o para evitar el desarrollo de necrosis tubular aguda oligurica transformandolo
II, diureticos ahorradores de potasio, AINE) en poliurico (de mas sencillo manejo clinico)*
• Manejo de complicaicones hidroelectroliticas • puede usarse una perfusion de dopamina a bajas dosis porque produce vasodilatacion renal
o sobrcarga intravascular: restriccion sodio y agua, diureticos, ultrafiltracion • en caso de fallo cardiaco se inicia tto diuretico intensivo
o hiponatremia: restriccion de ingesta de agua libre y de las soluciones o la utilizacion de fluidoterapia solo esta indicada en caso de IC derecha por
hipotonicas infarto masivo del ventriculo derecho
o hiperpotasemia o a veces se necesita otro tto con drogas inotropicas
o acidosis metabolica: bicarbonato sodico TTO IRA PARENQUIMATOSO y POSRENAL: tto de causa
o hipocalcemia: carbonato o gluconato de calcio
INDICACIONES DE DIALISIS EN IRA