GASTRITIS AGUDA

Y CRONICA

Jesús Eduardo Vázquez Palafox 1847290

Daniela Reyes Cerecero: 1895584
Erick Leonardo Trujillo Coronado 1903728
Jennifer Sarai Garcia Gonzalez 1864864
 DEFINICIÓN
La gastritis aguda es un proceso inflamatorio
de la mucosa.
Anatomia y fisiologia

Cardias: Barrera
Fondo: Gas
Cuerpo: Almacen del
bolo
Antro: jugos gastricos y
alimentos (Quilo)
Píloro: Barrera intestinal
Anatomia y fisiologia

Mucosa:. capa formada por celulas epiteliales formadoras

de moco.

Submucosa: contiene vasos sanguíneos, nervios y

glándulas que ayudan a la producción de moco y ácido,
formado por celulas parietales (productoras de acido)

Muscular:capas de músculo liso que ayudan a mezclar y

mover los alimentos a través del estómago.

Serosa: La capaque cubre y protege el estómago.

 Anatomia y fisiologia
La mucosa gastrica posee 2 tipos de glandulas tubulares
importantes:

Gastricas Piloricas

Acido Moco
clorhidrico Gastrina
Pepsinogeno Somatostatina
Factor
intrinseco
Moco
 Nombre clinico y coloquial

GASTRITIS AGUDA “DOLOR DE ESTOMAGO”

 Clasificacion

Gastritis aguda erosiva y hemorrágica Gastritis aguda neutrófila

Una reacción difusa a irritantes o daño Es secundaria a infección por Helicobacter pylori
químico.
 Factores de riesgo

FACTORES MODIFICABLES FACTORES NO MODIFICABLES

Ingesta prolongada de medicamentos como Infecciones por diversos microorganismos

los antiininflamatorios no esteroideos (AINES). Radiación y/o quimioterapia
Alcochol
Estres
Malos habitos alimenticios.
Ingesta de acidos o alcali
 FISIOPATOLOGIA
Fisiopatología de la gastritis

El principal mecanismo responsable del daño a la integridad de la mucosa es la pérdida del balance entre agentes
agresores y protectores.

agentes agresores: fármacos, bebidas con alcohol, la bilis, bacterias, virus, hongos, situaciones de estrés, la
exposición a la radiación, trauma, alergias e intoxicación alimentaria.

agentes protectores:
Mecanismos preepiteliales (moco-bicarbonato-fosfolípidos). Es una capa de moco; la cual se considera la
primera línea de defensa ya que retiene al bicarbonato secretado por las células epiteliales y mantiene un
microambiente neutro (pH de 7.0)
Barrera epitelial. Evitan el contacto con el ácido y otros agentes nocivos y contiene péptidos su función es evitar
la colonización bacteriana,
Renovación celular. esto con el fin de mantener la integridad de la mucosa mediante la sustitución de las células
epiteliales dañadas o viejas
Microcirculación de la mucosa.
Inervación sensitiva de la mucosa y producción de prosta glandinas y óxido nítrico.
 FISIOPATOLOGIA

El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis
originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor
o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular,
estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores.
 Diagnostico
Anamnesis: -- Una adecuada historia clínica al paciente, puede darnos pautas para pedir los siguientes estudios:

Endoscopia: Hallazgos endoscópicos: (edema, eritema, mucosa hemorrágicos, erosiones, presencia de signos
de atrofia de la mucosa.

Examen de heces: es utilizado para comprobar la presencia de sangre en ellas, esto indicaría una hemorragia en
el tubo digestivo, la cual podría ser provocada por la misma gastritis.
Hallazgos Histológicos : presencia o ausencia de Helicobacter pylori) (sangre oculta lo cual nos daría la pauta
para sospechar de un sangrado digestivo)
 Diagnostico
Metodos para identificar Helicobacter pylori, es una bacteria que vive en nuestro estómago y duodeno, siendo
responsable de la infección bacteriana crónica más común en humanos,
que es uno de los principales agentes causales de gastritis.

No invasivos
• Determinación de antígenos fecales.
• Determinación de anticuerpos, en especial IgG en orina y en saliva.
• Determinación de anticuerpos IgG en sangre.
• Test de aliento con ureasa marcada con C13 y C14.

Métodos invasivos:
• Detección de Helicobacter pylori por histología me diante toma de biopsia.
• Detección de Helicobacter pylori por medio de cultivo.
• Test rápido de ureasa.
• Determinación de PCR.
 Diagnostico Diferencial

Cáncer Enfermedad por Esófago de Enfermedad Pancreatitis

gástrico. reflujo Barret de Crohn
gastroesofágico
 Epidemiologia

En México, la gastritis es un problema que afecta a 70% de la población. La gastritis es más

común en mujeres que en hombres y se presenta con mayor frecuencia entre los 20 y los 54
años de edad.

A escala mundial, la gastritis afecta a más de 25 % de la población, siendo su principal causa el

Helicobacter pylori en más de 90 % de los casos.
 ETIOLOGIA
La gastritis aguda puede ser causada por la bacteria Helicobacter pylori y en algunos
casos por un virus. Además, las sustancias que irritan el revestimiento del estómago,
como alcohol, nicotina, cafeína y el consumo regular de medicamentos antiinflamatorios
 Motivo de
consulta
Dolor abdominal o malestar en el estomago,nauseas y
vomitos que pueden llevan a la deshidratacion,bajar de
peso.
 CUADRO CLINICO

Signos Sintomas
Epigastralgia
Náuseas o vómito Calambres, molestias o dolor en el
abdomen
Plenitud epigástrica
Vomito
Indigestión
Heces Negras
Fiebre
Fatiga
Deshidratación
 Prevencion

Controlar el Estrés
Evitar el Tabaco
Revisiones Médicas
Regulares
Modificar habitos
alimenticios
Evitar el Uso Excesivo de
AINES: Los antiinflamatorios
no esteroides
 Tratamiento
Gastrtis
deducible

Medicamentos:Antacidos:Neutralizan el acido estomacal

Reductores de acido:Reducen la produccion de acido estomaca
Protectores gastricos:Protegen el revestimiento del estomago
Antibioticos:Tratan infecciones bacterianas como H.pylori
 Tratamiento
gastritis por helicobacter pylori

Erradicar la infeccion :Antibioticos como amoxicilina ,claritromiocina o metronidazol

Reducir la acidez estomacal :Medicamentos como omeprazol o pantoprazol para reducir la produccion de acido.
Terapia triple:Un antibiotico Terapia triple: Un antibiótico + un inhibidor de la bomba de protones (IBP) + un medicamento
para reducir la acidez, durante 7-14 días.
Terapia cuádruple: Dos antibióticos + un IBP + un medicamento para reducir la acidez, durante 7-14 días.
 Complicaciones

Ulceras Sangrado estomacal Obstrucción Gástrica

 Pronóstico

La gastritis aguda suele mejorar rápidamente

cuando se reconoce y se trata la causa. Si el
tratamiento no es eficaz, la gastritis puede
volverse crónica. Sin embargo, esta situación
es infrecuente.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

HTTPS://ACCESSMEDICINA.MHMEDICAL.COM/CONTENT.ASPX?BOOKID=1480§IONID=92816
129#:~:TEXT=SE%20DESCRIBEN%20DOS%20FORMAS%2C%20LA%20GASTRITIS%20AGUDA,EROSIVA%20Y%20HEM
ORR%C3%A1GICA%20Y%20LA%20GASTRITIS%20AGUDA%20NEUTR%C3%B3FILA.
HTTPS://WWW.CHULETASMEDICAS.COM/GASTRITIS-ETIOLOGIA-CLASIFICACION/
49-TEXTO DEL ARTÍCULO-370-1-10-20230309[1].PDF
HTTPS://WWW.MAYOCLINIC.ORG/ES/DISEASES-CONDITIONS/GASTRITIS/SYMPTOMS-CAUSES/SYC-20355807
GASTRITIS
CRONICA
Anatomia y fisiologia

Cardias: Esta área es importante para evitar

el reflujo de ácido hacia el esófago.
Fondo: Aquí se acumulan los gases
producidos durante la digestión.
Cuerpo: Aquí es donde se almacena y
mezcla el alimento con los jugos gástricos.
Antro: Donde los alimentos parcialmente
digeridos se mezclan antes de pasar al
duodeno.
Píloro: regula el paso de los alimentos
hacia el intestino.
Anatomia y fisiologia

Mucosa:. capa formada por celulas epiteliales formadoras

de moco.

Submucosa: contiene vasos sanguíneos, nervios y

glándulas que ayudan a la producción de moco y ácido,
formado por celulas parietales (productoras de acido)

Muscular:capas de músculo liso que ayudan a mezclar y

mover los alimentos a través del estómago.

Serosa: La capaque cubre y protege el estómago.

 Nombre clinico y coloquial

GASTRITIS CRONICA “DOLOR DE ESTOMAGO”

 Clasificación de gastritis crónica:
Gastritis crónica tipo A o
autoinmunitaria:
Gastritis crónica tipo B o
asociada a H. Pylori:
es la menos frecuente.
La pérdida de células
Mucho más frecuente
parietales da lugar una
Su estado de
hipoacidez y como
hipersecreción ácida
consecuencia la disminución
provoca el desarrollo de
de la producción de factor
áreas de metaplasia o
intrínseco, dando lugar a una
úlceras gástricas o
anemia perniciosa por déficit
duodenales.
de vtiamina B12.
 Factores de riesgo

FACTORES MODIFICABLES FACTORES NO MODIFICABLES

Ingesta prolongada de medicamentos como Infecciones por diversos microorganismos

los antiininflamatorios no esteroideos (AINES).
Alcochol
Estres
Malos habitos alimenticios.
Ingesta de acidos o alcali
Radiación y/o quimioterapia
edad avanzada
Tener la función inmune disminuida.
 FISIOPATOLOGIA

La gastritis crónica implica cierto grado de atrofia (con pérdida de

función de la mucosa) o metaplasia. Compromete
predominantemente el antro (con la consiguiente pérdida de células
G y menor secreción de gastrina) o el cuerpo (con pérdida de
glándulas oxínticas, que determinan disminución de ácido, pepsina y
factor intrínseco).
 Diagnostico

Historia clínica y antecedentes del paciente.

Exploración física.
Test del aliento o prueba del Helicobacter pylori.
Endoscopia gástrica o gastroscopia para obtener una muestra
de tejido gástrico.
Biopsia de tejido gástrico para confirmar el diagnóstico: La
biopsia también permitirá evaluar la severidad del daño
inflamatorio para determinar el tratamiento adecuado para el
paciente.
 Complicaciones

Úlceras Gástricas y Duodenales:

Sangrado Gastrointestinal:
Anemia:
Metaplasia y Displasia:
Cáncer Gástrico:
Síndrome de Malabsorción:
 Cuadro clinico
SIGNOS
Sensibilidad Abdominal
Pérdida de Peso
Anemia

Sintomas
Dolor Abdominal
Indigestión:
Náuseas:
Vómitos
Pérdida del Apetito
Eructos y GasesHeces Negras
 Prevencion
Controlar el Estrés
Evitar el Tabaco
Revisiones Médicas
Regulares
Modificar habitos
alimenticios
Evitar el Uso Excesivo de
AINES: Los
antiinflamatorios no
esteroides
 Epidemiologia
En México puede llegar al 80% y la bacteria Helicobacter pylori es responsable del
90% de los casos. La gastritis es más común en mujeres y en personas entre los 20 y
los 54 años de edad.

La gastritis afecta a más de 25 % de la población, siendo su principal causa el

Helicobacter pylori en más de 90 % de los casos.
 Etiologia
La gastritis aguda es causada por la bacteria Helicobacter pylori y en algunos casos
por un virus,que irritan el revestimiento del estómago, como alcohol, nicotina, cafeína
y el consumo regular de medicamentos antiinflamatorios (por ejemplo, la aspirina)
 Diagnostico Diferencial

Cáncer Enfermedad por Esófago de Enfermedad Pancreatitis

gástrico. reflujo Barret de Crohn
gastroesofágico
 PRONÓSTICO
La mayoría de los pacientes con el esquema de tratamiento
mejoran sus síntomas rápidamente. Hay algunos casos donde
no ocurre esto y será necesario extender el tratamiento por
más tiempo . En aquellos pacientes que no reciben
medicamento la enfermedad puede evolucionar a una úlcera
péptica, hemorragia digestiva alta o incluso a cáncer gástrico;
estas complicaciones pueden provocar la muerte de la
persona.
 Motivo de consulta
Dolor punzante o ardor, denominado indigestión, en la parte superior del abdomen
 Tratamiento
Terapia triple por siete a 14 dias:omeprazol cada 12 hrs mas claritromiciona 500 mg cada 12
horas mas amoxicilina 1 g cada 12 h

Terapia cuadruple por 10 da 14 d:omeprazol cada 12 hrs mas citrato de bismuto 120 mg por dia
mas tetraciclina 500 mg cada 6 h y metronidazol 250 mg cada 6 h

Terapia triple durante siete a 14 dias:omeprezol cada 12 horas mas metronidazol 500 mg cada 12
horas y amoxicilina 1 g cada 12 horas
 CASO CLINICO
Paciente de 35 años, masculino, con antecedentes de consumo excesivo de alcohol y tabaquismo.
Síntomas:
- Dolor abdominal agudo en la región epigástrica
- Náuseas y vómitos
- Pérdida de apetito
- Sensación de plenitud y malestar general
Examen físico:
- Abdomen sensible a la palpación en la región epigástrica
- Signos de deshidratación
Pruebas diagnósticas:

- Endoscopia: erosiones y úlceras en la mucosa gástrica

- Análisis de sangre: aumento de la amilasa y lipasa
- Biopsia: inflamación aguda de la mucosa gástrica

Tratamiento:

1. Hidratación intravenosa
2. Antieméticos para controlar las náuseas y vómitos
3. Analgésicos para controlar el dolor
4. Supresores de ácido (inhibidores de la bomba de protones) para reducir la secreción de ácido gástrico
5. Antibióticos para tratar la infección por Helicobacter pylori (si es necesario)
6. Modificación del estilo de vida: evitar el consumo de alcohol y tabaco, reducir el estrés y mejorar la dieta
 CASO CLINICO
Evolución:

- Mejoría de los síntomas en 3-5 días

- Resolución de las erosiones y úlceras en 2-4 semanas
- Recomendación de seguimiento endoscópico en 6-8 semanas para evaluar la curación

Nota: El tratamiento puede variar dependiendo de la gravedad de la gastritis y la presencia de complicaciones. Es

importante seguir las indicaciones del médico y realizar un seguimiento adecuado para prevenir recaídas y complicaciones.