Taxonomía

La clase Cestoda forma parte del Phylum de los

platelmintos junto con la clase Trematoda.

Dentro de la clase de los cestodos tenemos dos órdenes de importancia médica que son:

 Orden Pseudophillidios:
o Géneros:
o Diphylobothrium (Importante desde el punto de vista médico)
o Espirometra
 Orden Ciclophyllidios:
o Familia Taenidae
 Géneros:
 Taenia
 Echinococcus
o Familia Hymenolepididae:
 Género: Hymenolepis

Generalidades
 Helmintos exclusivamente parásitos. Necesitan de un hospedador superior para poder
realizar su clico biológico.
 Aplanados dorsoventralmente, semejantes a “cintas” (tenias). Hay que hacer la diferencia de
Taenia como sinónimo de cestodo a Taenia que es la manera de designar a un género
parasitario.
 Tamaño variable, puede variar entre diferentes géneros y especies desde unos pocos
milímetros a metros.
 Su constitución anatómica es similar (salvo la diferencia en tamaño) porque tiene 3 partes en
general:
1. Escólex (cabeza)
2. Cuello (área germinativa, sigue inmediatamente después del escólex)
3. Estróbilo (el cuerpo del parásito).
 El estróbilo, está formado por 3 tipos de segmentos, a cada uno de esos segmentos se le
denomina proglótides (o anillos): proglótides inmaduros (más cerca al cuello y al escólex),
proglótides maduros (en la región central y más distal) y los últimos segmentos los proglótides
grávidos que están llenos de huevos.
o Mientras más próximo están al cuello, son más inmaduro y pequeños.
o Mientras que más alejados se encuentran del Escólex (más hacia el extremo distal) son
mucho más anchos, grandes y se consideran que son los proglótide grávidos o más
maduros.
Morfología
Escólex o cabeza:
Es la porción anterior, tiende a ser uno de los más pequeños de lo
que corresponde a todo el cuerpo del parásito, su función principal
es la de fijación. Se puede encontrar ventosas, botrias y unos
ganchos que pueden o no estar presente.

 Ventosas: Musculares, habitualmente en número de 4.

 Botrias: Son hendiduras longitudinales, generalmente vienen en 2 (en pares).
o Las botrias son como una especie de invaginaciones,
unas hendiduras en la estructura del escólex. El escólex
es más alargado, da la sensación de “destornillador de
estrías”, permitiendo poderse fijar mejor a las
vellosidades intestinales por ejemplo.
 Ganchos: Se encuentran en el ápex, en la parte superior del escólex en una estructura
llamada róstelo, pueden ser retraibles y tienen función de fijación también.
o Róstelo: con los ganchos encima, estos ganchos pueden ser en hilera simple o en
hileras dobles.
 Escólex que no presenta róstelo ni ganchos se le llama Róstelo inerme
 El escólex que presenta róstelo y ganchos se llama Escólex armado.

Cuello
 Es delgado, bastante indiferenciado, forma el resto del helminto por un proceso asexual
(estrobilización).
 Puede diferenciarse un poco porque el color es blanco grisáceo. El tegumento está
constituido por un conjunto de células que se llama microtricos. Formados a partir del
glicocálix y aumentan la superficie de absorción. Todas esas estructuras a partir de ese punto
empiezan a aparecer esos glicocálix que van a permitir la captación de algunas sustancias
por los diferentes procesos nutricionales que tiene el parasito.
 Carecen de tubo digestivo (en tremátodos es incompleto). Es importante porque lo diferencia
de los trematodos que tienen un aparato digestivo completo.

Estróbilo
La parte gruesa es el estróbilo que poco a
poco va aumentando su tamaño y se va
volviendo más grueso, todo el estróbilo
(cuerpo) está conformado por diferentes
secciones (este es un cuerpo segmentado),
cada uno de esos segmentos se denomina
anillo proglótide.

 Proglótides inmaduro: Que son los más pequeños, menos gruesos y se van a ubicar en la
porción más cercana al escólex y al cuello. Vamos a ver que tiene segmentos donde todas
esas estructuras cuando hacemos coloraciones se ven como si fueran puntos difusos.
  Proglótides maduros: se van a encontrar en la región más central, luego de los proglótides
inmaduros.
 Proglótide grávidos: (ultimas porciones), son más anchos, más robustos y son las que se van a
ir desprendiendo del estróbilo y que en su interior están repletos de huevos.

En un proglótide inmaduro vamos a ver que tiene segmentos donde

todas esas estructuras cuando hacemos coloraciones se ven como si
fueran puntos difusos. En cambio, en un proglótide maduro podemos
observar estas estructuras, los círculos de la imagen corresponden al
ovario, las pequeñas líneas al útero, una especie de folículos o como
unos puntos que están regados a lo largo de todo el proglótide,
corresponde a los folículos testiculares.

Los cestodos son hermafroditas, y en cada porción de cada proglótide

vamos a encontrar órganos sexuales masculinos y órganos sexuales
femeninos.

El ovario es una estructura ramificada (no condensada), vemos todos

los puntitos azules son los folículos testiculares, se puede ver como un
canal, el poro genital. Cuando el útero esté lleno de huevos
fecundados por los folículos, por allí se rompe el proglótide grávido y
deja salir los huevos hacia el medio externo.

Biología
 En proglótides maduros Más desarrollo de aparatos reproductores masculinos (y femeninos).
 En los proglótides grávidos Mas desarrollo de los órganos reproductores femeninos. Ocurre
una atrofia de los órganos reproductivos masculinos a expensas de un mayor desarrollo de los
órganos reproductores femeninos, sobre todo del útero.

Ovario bilobulado oviductos ducto espermático vagina receptáculo seminal

ootipo vitelaria útero.

El sitio donde ocurre la unión del material genético que viene de los testículos y óvulos se da en el
oviducto. Luego que recorre todo el camino, (oviductos, un ducto espermático, vagina,
receptáculo seminal, ootipo, vitelaria, útero) hasta llegar al útero (donde los huevos se depositan),
como el útero se va llenando, va hipertrofiando su forma. Dependiendo la forma que tome ese útero
grávido vamos a tener: útero ramificados o útero en forma de saco. Eso es característico para
algunos géneros, tanto como para el género Taenia como para el género Echinococcus.

Ciclo biológico
Los cestodos tienen un ciclo indirecto, usualmente con dos o más hospedadores, en el caso del
género Taenia hay un hospedador definitivo y un hospedador intermediario. Se dice que tiene un
ciclo autoxénico porque hay dos enfermedades.

El rol de hospedador definitivo e intermediario puede variar. En un punto el hospedador definitivo

actúa como hospedador intermediario.
 1. Hospedador definitivo: ocurre la presencia de adultos (hay producción y eliminación de
huevos).
2. El Hospedador intermediario: Infección caracterizada por presencia de los estadios larvarios,
(sin la presencia de adultos y no hay eliminación de huevos). Aquí es importante porque para
que ocurra la infección y se transmita a otro, el hospedador intermediario normalmente debe
ser consumido, es decir, alguna parte de su tejido muscular debe ser ingerido.

Formas larvarias o intermedias de los cestodos

 Procercoide
 Plerocercoide
 Cisticercoide
 Cisticerco
 Hidátide

Las formas larvarias en tejido que se denomina cisticerco, cuando hablemos de:

 Echinococcus Hidátide
 Hymenolepis Cisticercoide
 Diphyllobothrium Procercoide, plerocercoide.

1. Ciclo de los Pseudofilidios

Homólogos a los trematodos, destaca genero tipo al género Diphyllobothrium

 Huevo no embrionado
 Larva ciliada: Coracidio (nada)
 Ingerida por crustáceo: Larva procercoide
 Crustáceo ingerido por otro hospedador intermediario (pez): Larva plerocercoide: infectante
para hospedador definitivo.

Un huevo no embrionado debe caer en agua, aparece una larva ciliada (coracidio) que nada y es ingerida
por el crustáceo, en éste se desarrolla el estadío de larva procercoide, este crustáceo es ingerido por otro
hospedador Intermediario (pez), en este pez se desarrolla el estadio de larva plerocercoide, esta larva que es
la que está en el tejido es la que es consumida por el hospedador definitivo. La forma infectante para el
hospedador definitivo es la larva plerocercoide en tejido del pez.

En el género Spirometro el plerocercoide recibe el nombre de espargano, incluso en algunos libros

cuando se habla de Diphyllobothrium también le dicen espargano, y cuando ocurre la infección en
el humano recibe el nombre de esparganosis.

2. Ciclo de los ciclofilidios

 Huevos larvados
 Larva (oncosfera)
 Cisticercoide-cisticerco

Los huevos se eliminan larvados al medio ambiente. En el interior de esos huevos tenemos una larva que
recibe el nombre de oncosfera o embrión hexacanto y de él emerge un Cisticercoide (si es Hymenolepis) o
cisticerco (si es Taenia)
Larvas de los cestodos
Vesiculares o quísticas: Ciclofilidios.
 Cisticercus
 Cisticercoide
 Hidatide
 Cenuro

Solidas: Pseudofilidios
 Larvas procercoide en el 1er estadio del hospedador intermediario
 Larvas plerocercoide en el 2do estadio del hospedador intermediario

 Cisticerco: es característico del género Taenia. Presenta un escólex (protoescólex invaginado

en una vesícula)
 Cisticercoide: característico de los géneros Hymenolepis y Dipyllidium. Pequeña vesícula con
poco o ningún líquido.
 Hidatide: Característico del género Echinococcus. Vesícula de grandes dimensiones que
contiene en su interior vesículas proligeras a partir de la cual se generan escolices por
procesos asexuales. Importantes en la patología que provoca la infección por los estadios
larvarios en humanos.

En general tanto el cisticerco, cisticercoide como hidátide

tienen estructura más o menos similares, tenemos varias
membranas. Desde la parte más externa a la más interna,
entonces tenemos:

 Membranas adventicias
 Membrana laminar
 Vesículas hijas: presentes en algunos casos sobre todo en el caso de hidátide.
o En el caso de cisticerco vamos a tener la larva o protoescólex libre en un líquido que
permite el intercambio de sustancia del lado externo del tejido hacia el interior de esta
estructura vesicular, permite la nutrición y corresponde a ser un líquido sumamente
antigénico. Cuando se rompe provoca la mayor patología/complicaciones de este
tipo de infecciones.

Ciclo biológico general

Tenemos algunas larvas del ciclo general. Tenemos los
procercoides, plerocercoides. Están las hidátides y cisticercos.

Cisticerco: Masa ovalada (membrana llena de liquido) que en

su interior va a tener un liquido en el que estarán el escólex
con el protoescólex.
Genero Taenia
Generalidades
El termino Taenia viene del latín Taenia (cinta o faja).

Una de las especies más importantes es Taenia saginata del latín saginare (engordar o cebar)
porque es de las Taenias más grandes. La otra es Taenia solium conocida como “Taenia solitaria”,
se le llama así porque la infección es producida por 1 máximo 2 ejemplares adultos.

 En estado adulto parasita exclusivamente al hombre.

 En estado larva:
o En musculo de bovino (agente intermediario T. saginata)
o Ganado porcino (T. solium).

Tanto el ganado bovino como el ganado porcino corresponden a los hospedadores intermediarios.

Epidemiologia
 Cosmopolita: puede estar en cualquier parte, sobre todo en áreas rurales o donde hay
estrecho contacto con animales de granja, criaderos o donde hay contacto silvestre.
 La infección por Taenia saginata es mucho más frecuente que Taenia solium, por esto el
consumo de carne vacuna es más frecuente que la de cerdo.
 77millones personas infectadas alrededor del mundo.
 Ganado bovino es el hospedador intermediario: con cisticerco (Cysticercus bovis) que
constituye el reservorio del parásito.
 Ganado porcino hospedador intermediario: corresponde a Cysticercus cellulosae que es el
reservorio de Taenia solium a nivel ambiental.
 Tanto ganado porcino como bovino se infectan a través de los pastos contaminados (suelos)
con huevos larvados.
 Hombre (hospedador definitivo) se infecta mediante la ingestión de carne cruda o mal
cocida con larvas viables, o través de los huevos que se encuentran en el suelo y que a su
vez provienen de las heces humanas.
 Las heces del hombre son la puerta de salida: los proglótides con estos huevos salen de la
región rectal por las heces del hombre o simplemente escurren a nivel del ano, cuando
vienen por lo proglótide son bastante resbalosos e inclusive puede ser eliminados sin que el
hospedador se dé cuenta.

Morfología
 5-10m de longitud (hasta 30m).
 Taenia solium es más pequeña, puede llegar a 8m como máximo.
 Taenia saginata puede llegar a medir hasta 30m.
 Color blanco lechoso, ligeramente amarillento. Si se expone al oxigeno tiende a volverse
rosado nacarado.
 Forma de cinta aplanada y segmentada.
 Se distinguen 3 porciones: Escólex o cabeza, Cuello, Cuerpo o estróbilo.
Escólex
 1-2mm de diámetro
 Pigmentado de negro (frecuentemente). Se pueden encontrar
ejemplares completamente blanquecinos o rosado nacarado.
 Taenia saginata carece de ganchos (escólex inerme).
 Taenia solium va a presentar un róstelo armado con una corona
doble de ganchos.
 Posee 4 ventosas musculosas redondeadas u ovoides. T. saginata
tiende a ser más cuadrangular y T. solium tiende a ser más
piriforme.
 Entre las ventosas hay una depresión. Tanto los ganchos como las
ventosas cumplen funciones de fijación a nivel del intestino
delgado, donde se ubica el adulto de Taenia.

Estróbilo o cuerpo
 Formado por una cadena de anillos (proglótides). Aumentan de tamaño y cambian de forma
a medida que se alejan del escólex.
 Los primeros proglótides, casi filiformes a nivel del cuello (inmaduros). Van creciendo
paulatinamente y adquieren forma rectangular.
 Miden de 1.5- 2cm de largo x 1cm de ancho.
 Los proglótides están unidos entre sí por estructuras laxas y frágiles, conexiones a nivel de los
extremos y por los conductos excretores y los dos cordones nerviosos que recorren
longitudinalmente el cuerpo del cestodo. Estas conexiones se van volviendo cada vez más
laxas a medida que se van alejando, sin embargo hay ciertos conductos excretores y
cordones que los mantienen unidos y se van debilitando a medida que se van alejando del
escólex.

Cuello
 Lugar donde se forman los proglótides
 Sitio de mayor actividad regenerativa o generativa del parásito.

Características generales
 El número de proglótides puede variar (1000 a 2000) según las dimensiones del parásito y el
tiempo dentro del intestino.
 Los últimos se denominan úteros ambulantes, se desprenden espontáneamente (proglótides
grávidos)
 Tienen ramificaciones uterinas cargadas de huevos (proglótide grávido). Tiene una especie
de ramas que se pueden contar e incluso permiten hacer diferenciación de especies.
 Cada proglótide contiene de 30,000-80,000 huevos infectantes.
 Carece de aparato respiratorio, circulatorio y digestivo.
 Posee un aparato excretor, formado por 2 canales longitudinales (recorren las partes laterales
del cuerpo). Unidos a nivel del borde posterior de cada anillo por un conducto transversal.
 El último proglótide termina en un orificio llamado “foramen caudale”, por ahí se eliminan las
sustancias de desecho de toda la actividad metabólica y alimenticia del parásito. Se rehace
cada vez que un proglótide es eliminado. Cuando un proglótide es eliminado (se desprende
para la diseminación de los huevos), el proglótide que sigue rehace el foramen caudale para
continuar con su función.
  Alimentación por ósmosis (basado en procesos de absorción). Todo el cuerpo del parásito
absorbe sustancias nutritivas del medio donde se encuentra, por esto no hay sistema
digestivo, por esto la naturaleza lo hizo tan largo, además los glicocálix aumentan la
superficie de absorción.
o Esto es importante para el tratamiento, desde el punto de vista terapéutico, se utilizan
sustancias que son capaces de evitar la absorción de glucosa (por ejemplo), y paralizan el
movimiento del parásito y al paralizarse se desprende de donde se encuentra alojado en el
intestino y es eliminado en la materia fecal.
 Misma estructura del proglótide, se diferencian en el grado de desarrollo del aparato genital.
 Reproducción sexual, aparato reproductor muy desarrollado
 Hermafrodita
 Cada proglótide posee:
o Una cara dorsal o macho posee órganos sexuales masculinos
o Una cara ventral o hembra posee órganos sexuales femeninos

Aparato masculino
 Numerosos testículos, tienen estructura como de racimo, son de tipo folicular.
 Forma de vesículas esféricas diseminadas en el parénquima. Por toda la estructura del
proglótide maduro.
 Los espermatozoides se abren paso hasta el centro del anillo.
 Canal deferente: conducto que va transversalmente hasta uno de los bordes laterales del
anillo.
 Termina en la cavidad de cirro, de paredes musculares, a través del cual puede
desenvaginarse el conducto deferente para formar el cirro o pene.

Aparato femenino
 Formado por dos ovarios. No son estructuras compactas, sino también de tipo folicular.
 Ubicados en la parte superior del anillo.
 Unidos por un conducto transversal, nace el oviducto. En ese
oviducto ocurre la unión del óvulo con el espermatozoide,
son fecundados los huevos y caen al útero. El útero grávido se
va hipertrofiando y va a desplazar a los folículos testiculares,
eliminándolos del espacio, dando una apariencia de un útero
ramificado.

Las ramificaciones pueden ser contadas.

 Si hay más de 10: útero grávido de Taenia saginata.

 Si hay 8 o menos: útero grávido de Taenia solium.

 El oviducto se dirige hacia adelante y termina en el útero, tubo mediano, longitudinal y

termina en fondo de saco.
 La vagina corre paralelamente al conducto deferente, por debajo de él, desde el oviducto al
poro genital, ensanchándose para formar el receptáculo seminal.
 El canal deferente y la vagina terminan en el seno genital con su poro genital situado sobre
los bordes laterales de cada anillo (proglótide), en donde hay una saliencia.
 Los poros genitales están alternado irregularmente, ya sea en el borde derecho o izquierdo.
  La fecundación se realiza en el oviducto.
 Los huevos se acumulan en el útero
 El útero se desarrolla considerablemente y atrofia a los órganos genitales restantes, incluidos
los masculino que desaparecen.

Huevos
 En ambas especies son indistinguibles unos de otros.
 Son esféricos. 35-45µm.
 Cáscara gruesa amarillenta, estriada radialmente.
 Contiene un embrión hexacanto u oncosfera que posee 6 ganchos. En T.
solium, porque en T. saginata esos ganchos no se aprecian.
 Tiene por fuera de la cáscara una membrana de envoltura delgada y
translúcida, que contiene masas de sustancia vitelina para nutrir el embrión.
 Embrióforo. Cavidad más interna del embrión donde está la oncosfera.

Desarrollo de la Taenia
Dentro del huevo tenemos al embrión que es el escólex pequeño, que
cuando ese huevo se rompe va a buscar adherirse a alguna superficie
o tejido y empezara a formar una serie de membranas a su alrededor
hasta formar el cisticerco en su interior.

a) Embrión
b) Embrión libre (oncosfera)
c) Cisticerco con el escólex desvaginado

Fase larvaria o cisticerco

 La larva es una formación quística, vesiculosa, se llena rápidamente de líquido. Mide 0.5 a 1
cm de diámetro la parte propiamente del cisticerco, posteriormente se va rodeando de
membranas granulares alrededor, (parte formada por el parásito y otra parte por el
hospedador intermediario y el tejido donde se encuentra), que aumentan su tamaño y
puede ser responsable de algún tipo de compresión mecánica en el tejido y va a atraer
manifestaciones clínicas relacionadas al sitio donde se encuentre.
 Su cutícula externa, delgada y traslúcida, permite observar una masa opalescente que es la
larva o cisticerco, móvil cuando la larva está viva.
 Cysticercus bovis se encuentra en el musculo del ganado y puede pasar inadvertido, ya que
se confunde con la grasa que rodea al músculo. Si se consiguen cisticercos en carne toda la
carne debe ser desechada.

Ciclo biológico
Es un ciclo de tipo indirecto con hospedadores intermediarios, que es donde se desarrollan los
estadios larvarios. Tenemos al hombre como hospedador definitivo que en algún momento también
actúa como hospedador intermediario.

El hospedador intermediario se infecta con la ingestión de los huevos embrionados, que pueden
encontrarse en los suelos, en el pasto o contaminando alimentos.
El hospedador definitivo se infecta al consumir tejido muscular donde se encuentren los cisticercos
viables, tanto: Cysticercus cellulosae (forma larvaria de T. solium) que es del ganado porcino, como
Cysticercus bovis (forma larvaria de T. saginata) que es el del ganado vacuno.

 Ingestión de carne cruda o mal cocida.

El hospedador definitivo se contamina
por mecanismos de tipo carnivorismo
donde se encuentren los cisticercos
viables. Se ubican en el intestino
delgado.
 Al ser ingeridos los estadios larvarios
pasan al estomago, se reblandecen las
membranas que conforman al cisticerco
y este queda libre. Cuando llega al
intestino delgado y se pega a la mucosa
se considera un escólex maduro, es
decir, llegan a ser adultas en el hombre.
 Comienza un proceso de desarrollo de
2-3 meses (periodo prepatente), en este periodo el paciente no presenta sintomatología y
tampoco puede ser detectado por ningún método de laboratorio.
 Los proglótides repletos de huevos se eliminan junto con la materia fecal humana luego de
los 3 meses, porque ya se han desarrollado los adultos y el paciente se vuelve infeccioso.
Después de esos 3 meses el paciente puede presentar alguna sintomatología.
 Cuando el hospedador humano se infecta por la ingestión de los cisticercos (estadios
larvarios) desarrolla la infección con estadios adultos y elimina huevos.
 Son ingeridos por el ganado vacuno/porcino que son hospedadores intermediarios.

Aquí tenemos la excepción, el hombre puede contaminarse por:

 Ingerir los huevos y entonces desarrollara: Cisticercosis (parasitosis tisular)

 Ingerir cisticercos en el tejido de los hospedadores intermediarios y desarrolla la infección por
adultos que se denomina: Teniosis (parasitosis intestinal)

Son muy pocos los casos por T. saginata por Cysticercus bovis, por lo que se considera inexistente.

Cisticercosis
Cuando el humano ingiere huevos que pueden están en los suelos o contaminando alimentos o
agua el huevo al ser ingerido libera en el estomago:

 Lo embriones hexacantos quedan en libertad en su intestino, lo atraviesan llegando a la

circulación, y de aquí a músculo (cuello, corazón, lengua) cuando hablamos de un
hospedador intermediario porcino o bovino.
 Se fijan en tejido interfascicular, en el humano puede llegar a tejido cardiaco, hepático,
riñón, corazón y cerebro en general.
 Desarrollo que varía de 60-75 días.
 La sintomatología varía del sitio donde se encuentre, pueden pasar años antes de poder
detectar la infección.
  Cuando el paciente se infecta de estadios larvarios presentes en el tejido de carnes mal
cocidas o crudas la larva llega al intestino del hombre para convertirse en adulto y reiniciar el
ciclo. Se desarrolla cisticercosis.

Respuesta inmune
 Todos los estadios del parásito provocan respuesta humoral (producción de anticuerpos),
excepto los huevos, se debe a que los huevos no se liberan en intestino, si no que están
rodeados del proglótide y son los que salen al medio ambiente.
 Los antígenos funcionales son sustancias metabólicas, que se liberan por la actividad
biológica del parásito dentro del intestino, esto produce diferentes mecanismos de ataque y
de resistencia por parte del organismo. El género Taenia es capaz de desarrollar algunos
mecanismos para evadir el sistema inmune, ya que solo los parásitos vivos son capaces de
inducir resistencia.

Patogénesis
La Teniosis tiene 4 mecanismos.

1er mecanismo. Función expoliatriz.

 El parásito se nutre directamente del quimo intestinal por osmosis selectiva (Absorbe
sustancias nutritivas del intestino) provocando daño en la ingesta.
o Esto le ha permitido que dure en el tiempo y en la cultura popular, que el paciente que tiene
infecciones sobre todo por Taenia solium tiene siempre hambre, es delgado con abdomen
distendido. Esto ocurre porque una de las sustancias que mas absorbe por su función expoliatriz
Taenia, es la glucosa y gran parte de las proteínas. Entonces tenemos pacientes que tienen
apetito pero no aumentan de peso.
 Perdida de sustancias nutritivas del intestino del hombre debido al mecanismo de apólisis.

2do mecanismo. Mecanismo traumático.

 Fijación de las ventosas del parásito en la mucosa. Produce daño en la mucosa.
 Inflamación, infiltración leucocitaria a predominio de eosinófilos porque se produce una
reacción alérgica a la presencia del parásito.

Esto en pacientes atópicos puede traducirse incluso a una manifestación alérgica, también atrofia de las
vellosidades que inclusive el paciente luego de ser tratado y eliminar infección tarda meses en recuperar esa
porción que ha sido atrofiada por la presencia del parásito.

3er mecanismo. Mecanismo mecánico (similar al traumático)

 Intensa por el deslizamiento del parásito sobre la mucosa o por la forma en que se enrolla el
estróbilo.

Sucede por el tamaño tan grande del parásito cuando el estróbilo se enrolla a nivel del intestino, puede
provocar entonces el aplastamiento de las de las vellosidades, aparte que puede en algunos momentos
provocar obstrucción intestinal.

4to mecanismo. Mecanismo toxico.

 Eliminación de catabolitos provenientes del metabolismo del parásito que, absorbidos por la
mucosa intestinal, causarían trastornos a distancia.
Puede provocar entonces una especie de intoxicación a nivel del intestino. Es lo que puede provocar incluso
aumento del peristaltismo con las posteriores diarreas. Puede haber trastorno a distancia que se correlacionan
con urticaria, rash cutáneo (reacciones de tipo alérgica).

Cuadro comparativo entre T. solium y T. saginata.

T. solium T. saginata
Escólex Piriforme Cuadrangular
Doble corona con
Róstelo Sin róstelos (sin ganchos)
ganchos
Proglótides 800-900. 1000-2000
Longitud 3-4 m (máx. 8m) 4-10m (máx. 30m)
Útero grávido (ultimas 15 a 20 ramificaciones (o más). Más largo que
7 a 10 ramificaciones.
porciones) ancho.
Hospedador intermediario Ganado porcino Ganado vacuno
Hospedador definitivo Hombre Hombre
Cisticerco (estadio larvario) Cysticercus cellulosae Cysticercus bovis

Útero grávido de Taenia solium

coloreado. Para hacer esto primero se
hace una deshidratación con ácido
acético en varias concentraciones
para eliminar el calcio, luego se
colorea con tinta china o algún
colorante para lípidos, tenemos la
rama central del útero y vemos las
diferentes ramificaciones (7 máximo 8
centrales).T saginata tiene muchas
ramificaciones y es perfectamente
diferenciables del de Taenia solium.

El huevo característico es redondeado, coloreados de amarillo, marrón

claro, y tiene por características ser radiado. No hay diferencia
significativa entre huevo de T. solium y T. saginata.

Huevos de Taenia/Echinococcus. Los huevos de Echinococcus no se

visualizan expulsados en heces.

Manifestaciones clínicas
Teniosis
Infección parasitaria producida por vermes adultos del género Taenia.

 Dolor abdominal
 Náuseas
 Debilidad (función expoliatriz)
 Pérdida de peso
 Flatulencia
 Diarrea y constipación
  Los proglótides grávidos pueden emigrar hacia otros órganos (apéndice, útero y conductos
biliares), provocando trastornos relacionados con su ubicación (entonces incluso
obstrucción).
 Pueden permanecer y sobrevivir en el cuerpo hasta 10 años.

Estas infecciones tienden a la cronicidad, entonces podemos tener a un paciente que presenta
durante años y pueden presentar períodos asintomáticos y periodos sintomáticos.

Cisticercosis
Infección parasitaria producida por el estadio larvario de Taenia solium (Cysticercus cellulosae).
Considerada solamente en humanos.

Patogenia
 Depende de donde se localizan el estadio larvario.
 Se han descrito alteraciones motoras, sensoriales, epilepsia, visuales, auditivas. A nivel de SNC
puede haber epilepsias.

Diagnostico
Complicado: Biopsia, tomografía, ELISA.

 Quistes redondeados/ovalados.
 Varían su tamaño 0,5-2 cm de diámetro.
 Tienen el Escólex en su interior.

Cuando se hace un corte de tejido humano, tenemos

el escólex dentro del cisticerco, todo este espacio
está lleno de un líquido que es propio del Cisticerco y
es altamente antigénico, y está una membrana que
separa el cisticerco del tejido del hospedador. Se
muestra inclusive una pequeña ventosa cuando se
hace un acercamiento del cisticerco.

Patogenia de los cisticercos

 EFECTO DE MASA COMPRESIÓN

Esta masa que puede ser más grande o más pequeña provoca comprensión.

 OBSTRUCCIÓN BLOQUEO DE CIRCULACIÓN DEL LCR HIDROCEFALEA

Puede haber obstrucción bloqueo en la circulación sobre todo cuando se encuentra a nivel del
SNC, puede obstruir la circulación de líquido cefalorraquídeo provocar hidrocefalia por compresión.

 DEGENERACIÓN QUÍSTICA INFLAMACIÓN EDEMA

Cuando este cisticerco degenera hay una relación quística que libera parte del líquido que está en
su interior, provoca inflamación, edema, y una reacción de respuesta inmune que puede ser
localizada, provocando entonces una granulomatosis o una respuesta generalizada, como un
shock anafiláctico que puede llevar hasta la muerte del paciente.
Mecanismos de evasión de la respuesta inmune
 Enmascaramiento antigénico con inmunoglobulinas del hospedero, esto pasa sobre todo
cuando se encuentra en tejido muscular.
 Taenia genera una sustancia: Taeniastatina, con efecto inmunomodulador sobre el SNC.
 Cisteín-Proteasa: Se encarga de cribar las reacciones de las cisteínas, evitando que haya
llamamiento de leucocitos y la activación de diferentes mecanismos efectores mediados por
complemento.
 Alteración de la producción de la citoquinas, disminuyendo el efecto inflamatorio.
 Protección por barrera hematoencefálica: Los mecanismos propios evitan que haya paso de
sustancias por la barrera hemato-encefálica, sin embargo, el parásito (cisticerco) es capaz
de evadir la barrera y puede llegar hasta el LCR.

Neurocisticercosis
Localización más frecuente: Parenquimatosa (puntos
blancos)

Extraparenquimatosa: Ventrículos y cisternas.

Uno casos más importantes y más graves de la

cisticercosis es cuando llega al SNC, llega al encéfalo.

Esto recuerda a la cultura popular del parásito del cerdo que llega al cerebro y que ha matado a más de un
vecino o conocido, es justamente el Cysticercus cellulosae de Taenia solium, por eso la costumbre de cocinar
la carne de cerdo a casi punto de carbón, para evitar que las personas consuman cisticercos viables,
desarrollen Teniosis y al eliminar los huevos al medio ambiente, nos infectemos con esos mismos huevos y
desarrollemos esa infección. No es algo tan fácil y frecuente que ocurra, incluso el hecho que se consuma
carne bien cocida de cerdo, no determina que no infecte posteriormente con huevos expuestos o se
encuentren en el medio ambiente de tenia.

Cisticerco – forma racemosa

 Múltiples en forma de racimo
 Extraparenquimatosos
 Ausencia de escólices en su interior
 Mayor tamaño

Un cisticerco y varios cisticercos se forman alrededor

(múltiples sacos en forma de racimo), esto tiende a
complicarse sobre todo se puede encontrar a nivel hepático o a nivel de cerebro.

Neurocisticercosis – forma racemosa

La forma racemosa a nivel de cerebro,
se tiende a confundir al principio
porque con las imágenes se puede
observar y tiene manifestaciones
clínicas similares al de un tumor
cerebral.
Manifestaciones clínicas
 Convulsiones
 Cefalea muy intensa
 Síndrome de hipertensión endocraneana
 Déficit focal
 Alteraciones cognitivas
 Síndrome meníngeo
 Síndrome medular

Hay que hacerle un diagnóstico diferencial con tumores cerebrales, el neurocirujano y neurólogo mandan a
parte de la imagenología, hacer mediciones de anticuerpos tipo IgM e IgG para Taenia o cisticerco y con la
interpretación neurológica hacen de la imagen neurológica hacen la diferenciación.

Cisticercosis subcutánea y muscular

 Nódulos móviles y pequeños (<10mm)
 Indoloros

Es la que se observa sobre manera en animales (en

ganado vacuno, en ganado porcino) y es lo que
se tiende a revisar en los alimentos, en las carnes
de los mataderos clandestinos.

Oftalmocisticercosis
Cuando los cisticercos tienden o pueden desarrollarse en el tejido ocular formando masas, algunas
veces protruye y se ven de manera externa. Solamente se puede hacer el diagnóstico comenzando
con un fondo de ojo y luego posterior haciendo cirugías exploratorias.

Diagnostico
Tanto la Teniosis como la cisticercosis.

Métodos directos
 Examen macroscópico de los proglótidos en el fondo oscuro.
 Normalmente se busca por la técnica de tamizaje de heces. Se le dice al paciente que
recoja todas sus evacuaciones en un recipiente, y la lleve al laboratorio. En el laboratorio se
hace un lavado de la materia fecal, y se hace un tamizaje con diferentes tamices y se
recolecta y se busca los proglótidos.
 La técnica de Graham (la misma técnica para Enterobius vermicularis) se hacen los
tocamiento y se logra encontrar los proglótidos a nivel de la región perianal. Se pueden
observar huevos en materia fecal (poco frecuente-hallazgo ocasional).
 Microscópico en busca de huevos.
Métodos indirectos
 PCR: capta material genético del paciente en las deposiciones.
 ELISA: Se utiliza la medición de anticuerpos o de antígeno fecales de Taenia, o detección de
anticuerpos a nivel séricos. Esto es más común en las cisticercosis.
 Detección de coproantígeno o coproADN. Estas técnicas también han salido recientemente y
son bastante sensibles.

Serológicos
Detección de anticuerpos dirigidos a los antígenos del estadio adulto del parasito. Midiendo
anticuerpo o antígeno del parásito a nivel del torrente sanguíneo o en el propio tejido del paciente.

En el caso de la cisticercosis, vean que

por cirugía exploratoria se han logrado
evidenciar (esto es en tejido hepático)el
cisticerco y luego se hacen diferentes
coloraciones.

Prevención
Hay que diferenciar la infección en la medida preventiva para la infección por los adultos, es decir,
para desarrollar Teniosis o por la infección de estadio larvarios.

Para evitar la infección en general necesitamos:

 Saneamiento ambiental e eliminar es la adecuada posición de las excretas.

 Y por supuesto, hacer a tratamiento a los individuos infectados con tenía en general.

Tratamiento
Tratar a los pacientes con Prazicuantel

 Aumenta la captación del calcio por parte del parásito.

 Ocasiona entonces una contracción muscular, parálisis y daño del tegumento del parásito.
Pierde la capacidad móvil, tiene una parálisis espástica y se desprende de la mucosa del
intestino delgado y por los movimientos peristálticos sale en materia fecal.

También algunas plantas o tratamientos tradicionales pueden tener algunas de esas funciones, y por eso
habrán escuchado en la cultura popular que hacer baños de asiento con ajo o algunas otras sustancias.

Profilaxis
General
 Control de las carnes, esto lo hacen los institutos de salud pública que tienen vigilancia en los
mataderos municipales, por eso que es importante no consumir carnes que vengan de
mataderos clandestinos.
 Adecuada eliminación de las excretas humanas.

Individual
 Adecuada cocción de las carnes.
Estricto control de los mataderos
 La congelación prolongada y la cocción de la carne. Por costumbres culturales, algunas
personas consumen la carne poco cocida, término medio o inclusive hasta crudo, por
ejemplo se puede hacer esto siempre y cuando se tenga estricto control en los mataderos o
con la carne congelada por 24-48 horas. No solamente refrigeración, sino congelación.
Cuando la carne se congela entre 24 o 48 horas, el agua que está en esos tejidos hace que
deje de ser viables los cisticercos que se encuentren en este tejido, los cisticercos mueren.
Incluso si la carne no se cociera apropiadamente, ya no habría ningún riesgo de infección.
Para carne que no va a ser congelada o solamente fue refrigerada, se recomienda cocer la
carne que en su interior la temperatura supere los 70°C. Todo esto destruye el estadio larvario
y evita que la carne sea infectante.
Cestodos pseudofilidios
 Diphyllobothrium latum: existen focos de DIFILOBOTIOSIS en América.
 Spirometra:
o S. mansoni: parasito de cánidos salvajes.
o S. mansonoides: propia de América. Parasito de animales salvajes (conejos). Larvas
ingeridas por el hombre no se desarrolla el adulto se alojan en tejidos (cerebro y
tejido subcutáneo).

Tanto Diphylobotrium como Spirometra producen ESPARGANOSIS que es la enfermedad producida

por larvas de pseudofilidios. La mayoría son por S. mansonoides. Ha sido encontrada en Venezuela.

Diphyllobothrium latum
 No ventosas sino botrias.
 Grandes. El mayor cestodo que parasita al hombre.
 Huevos operculados no embrionados
 Útero en forma de roseta.
 Ovario bilobulado de gran tamaño.
 Poros genitales ventrales. Único que no tiene los poros genitales laterales

Ciclo
 El hombre se infecta al
ingerir pescado con larvas
plerocercoides
(=espargano) adulto.
 Utiliza la Vitamina b12
produce anemia
 Hospedador Intermediario:
crustáceos llamados
copépodos, que son
ingeridos por peces.
Requieren dos
Hospedadores
Intermediarios para
completar el ciclo.
Ejemplar adulto completo / Proglótides maduros / Escólex con botrias / Proglótide gravido (útero en
dekfjwroijorig forma de roseta.

Genero Echinococcus
 Echinococosis o Hidatidosis.
 Útero con evaginaciones laterales sutiles.
 Ovario bilobulado.
 45-75 testículos por segmento.
 Hombre es hospedero Intermediario: Accidental (ingestión de huevos). Quiste hidatídico.
 Hombre no es el hospedador definitivo: si come el quiste hidatídico no se desarrolla el adulto
no produce Equinococosis si no Hidatidosis.

Actualmente tiende a denominarse de Echinococosis a la enfermedad producida por las larvas

(hidátide) de Echinococccus sp.

 4 especies son capaces de parasitar al hombre causar hidatidosis

 E. granulosus, E. multilocularis, E. vogeli, E. olighartrus.
 Escólex, cuelo y estróbilo (formado generalmente por solo 3 proglótides
(inmaduro, maduro y grávido)).
 El proglótide grávido mide la mitad de la longitud del verme.
 Escólex globoso con doble hilera de ganchos.
 Huevos iguales a los de Taenia. 500-600 huevos.
 Pequeño: 2-6 mm
 Hospedador definitivo: canidos y felinos Adaptado al perro (intestino
delgado)
 Grandes larvas: hidátide. Adventicia (reacción tisular del hospedero) +
hidátide quiste hidatídico (puede tener 4-6 Litros de líquido)
 Quiste unilocular: E. granulosus
 Quiste multilocular: E. multilocularis
“Ganchos” o “dientes” del róstelo. Son característicos de
Echinococccus. Se pueden apreciar en el quiste hidatídico.

Los ganchos rostelares tienen un tamaño determinado

(especifico) según cada especie de Echinococcus y esta es una
forma de diagnóstico (midiendo los ganchos).

Ciclo
 Huevos con las heces. Contaminan
suelos, pastos, verduras y agua.
 Adquiridos por los hospedadores
intermediarios (bovinos, ovinos,
hombre).
 Huevo en Intestino delgado.
 Libera el hexacanto.
 Atraviesa pared intestinal, vía
sanguínea, hígado, corazón derecho.
 Desarrollo de hidátide.

Ciclo de E. vogeli
Hospedador definitivo: “Perro de monte”,
perro grullero, (Speothus venaticus).
Especie de perro salvaje suramericano es
el hospedero definitivo del E. vogeli

Hospedador intermediario: “lapas” (la

paca, Cuniculus paca)

Epidemiologia
 Echinococosis es una de la parasitosis más importantes en el mundo.
 Hay regiones donde no ha sido controlada.
 América: frecuente en Argentina (aquí todo tumor es hidatidosis hasta que no se demuestre
lo contrario). Argentina, Chile, Uruguay, Sur de Brasil.
 Hay una equinococosis autóctona en América
 Ciclo indirecto: relación presa-fase larval (herbívoro) y predador-fase adulta (carnívoro).
 E. granulosus es más frecuente hacia el Norte (polo norte). Perros, alces  lobos.
 En Europa: bovino (vaca), ovino  perro.
 La Echinococosis por E. granulosus es la más diseminada en el mundo.
 Hidatidosis: zoonosis parasitaria, regiones agrícolas y ganaderas
 Papel del hombre y del perro: ignorancia, hábitos (alimentación de perros con vísceras
crudas, matanza clandestina, abundancia de perros).
  Daños al enfermo y a la comunidad (perdidas económicas: hospitalización, sacrificio de
animales enfermos).
 En Venezuela y América del Sur el más prevalente Echinococcus granulosus, muy famoso a
nivel mundial.

Patología
 Enfermedad grave, destructora, generalmente presenta complicaciones
 Fenómenos mecánicos de compresión
 Complicaciones del quiste
 Reacción inmune (crisis urticariantes repetidas, sensibilización)
 Lesión depende de: órgano afectado y la ubicación del quiste

Sintomatología
 No típica
 Localizaciones más frecuentes: Hígado y Pulmones
 Otras: Cualquier órgano, en Hueso y encéfalo es particular

Diagnostico
 Epidemiología, clínica
 Laboratorio: Reacciones serológicas, IDR de Casoni, Hemograma, Radiología, cintigrama
hepático, Ecografía, TAC, Laparoscopia.
 Directos: identificar elementos del quiste (ganchos).
 No puncionar un quiste hidatídico o masa sospechosa de serlo: hidatidosis secundaria
(siembra) o muerte brusca del paciente.

Tratamiento
 Quirúrgico (precoz)
 Fármacos son segunda opción (Albendazol)
Profilaxis
 Evitable
 Educación del hombre Mataderos adecuados, control veterinario
 Control y tratamiento de perros parasitados

Genero Hymenolepis
 Hay dos especies que afectan al hombre: H. nana y H. diminuta (ambas causan
Himenolepiasis o Himenolepidosis)
 Fue identificado como un parásito de humanos inicialmente por Von Siebold en 1852 quien lo
denominó Taenia nana.
 En 1906 Stiles describió un parásito morfológicamente idéntico en roedores y fue llamado
Hymenolepis nana var fraterna. Desde entonces ha habido controversias sobre si es uno o dos
parásitos diferentes.
 H. nana tiene ciclo monoxénico directo, aunque en algunos casos pudiese hacer ciclos
indirectos.
 H. diminuta siempre va a hacer ciclo monoxénico indirecto.

Hymenolepis nana
 Igualmente no existía consenso sobre la taxonomía de la(s) especie(s). Se acepta que
pertenece a la familia Himenolepidiae la cual incluye a más de 850 especies, encontradas
principalmente en aves y mamíferos (Vaucher, 1992).
 Durante varios años hubo discusiones entre los taxónomos sobre las características que
definían al género Hymenolepis.
 En 1954 Spasskii intentó solucionar el problema creando dos géneros basados en el arreglo
de los órganos reproductivos del parásito y la presencia de aproximadamente 50 ganchos en
el róstelo (Vaucher, 1992).
 La tenia con róstelo armado (ganchos presentes), con testículos arreglados en línea y junto al
ovario fue designada como género Vampirolepis.
 La otra Hymenolepis de mamíferos también con róstelo armado pero con testículos
arreglados en triangulo y separado del ovario fue denominada de Rodentolepis (Vaucher,
1992).
 Hymenolepis nana fue re-clasificada como Rodentolepis nana. Sin embargo, muchos autores
aún no están de acuerdo considerando a Rodentolepis una sinonimia de Vampirolepis
(Spasski, 1994).
 Vaucher (1992) considera que la separación de las gónadas es un hecho fundamental para
distinguir ambos parásitos. De acuerdo a estos estudios, sólo se debe incluir en el género
Hymenolepis aquellas especies con róstelo inerme (sin ganchos). Aquí estaría entonces el
cestodo de la rata Hymenolepis diminuta.
 Según Spasski (1994) la nomenclatura taxonómica correcta de Hymenolepis nana es:
Rodentolepis nana (von Siebold 1852) Spasskii, 1954 syn.: Taenia nana von Siebold, 1852,
Hymenolepis nana fraterna Stiles, 1906.
  Son llamadas Tenias enanas por su pequeño tamaño en
comparación con Taenia.
 H. nana es más pequeña y más frecuente y tiene un ciclo
directo (Monoxénico)
 Cestodo más frecuente en Venezuela. Mide de 3 a 5 cm.

Ciclo
 Los adultos presentes en el intestino de la persona
parasitada copulan y empiezan a eliminas huevos que
salen con las heces.
 Los huevos tienen un aspecto característico y cuentan
con un embrión en su interior.
 Estos huevos al ser ingeridos por el hombre llevan a que la
larva que se ha formado quede libre en el intestino donde
completa su ciclo hasta gusano adulto.
 Hay la posibilidad de un ciclo heteroxénico con
participación de artrópodos, pero que es más
infrecuente.

Huevo característico: edemas de la distribucional en abanico de

los ganchos en el centro, note la presencia de filamentos polares. (Parece un huevo frito)

Ciclo evolutivo
Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta

Prevalencia de parásitos intestinales en el estado bolívar

Clínica
 Las manifestaciones clínicas están en relación a la carga parasitaria, siendo escasas en las
infecciones leves a moderadas y acentuadas en las casos de infecciones masivas.
  Mientras mayor cantidad de parásitos estén presentes en el intestino surgen las alteraciones
locales de la mucosa la cual se puede edematizar y presentar un infiltrado linfocitario con
pequeñas ulceraciones.
 En sangre periférica se observa entonces eosinofilia de intensidad variable.
 La sintomatología es más notoria en niños menores de 10 años, destacando las
manifestaciones gastrointestinales, anorexia, pérdida de peso, intranquilidad y prurito.
 En casos más graves puede ocurrir un estado toxémico caracterizado por dolor abdominal,
diarrea, vómitos, cefalea, insomnio y hasta crisis epileptiformes. Las manifestaciones
desaparecen con la eliminación del parasito.
 En escolares Devera et al. (1997) señalan un cuadro clínico característico que incluye:
hiporexia, cefalea y dermatitis.
 En casos de infección intensa H. nana puede causar diarrea y es por ello que s ele incluye
dentro de los helmintos causantes de diarrea.

Diagnostico
Se realiza mediante la identificación de los huevos característicos en el examen parasitológicos de
las heces empleando las técnicas de concentración de Willis o Kato que son las más efectivas.
Varios estudios han demostrado que Willis es la de elección.

Tratamiento
Prazicuantel. Más recientemente se está empleando la Nitazoxanida.

Prevención de la Himenolepiosis
 Extremar las medidas de aseo personal
o Lavado de manos en las personas infectadas para no contaminar los alimentos y
utensilios
o Lucha contra los vectores mecánicos
o Consumir agua potable
o Hervir el agua antes de ingerirla si esta no es potable
 Evitar el fecalismo, realizando:
o Adecuada disposición de excretas
o Educación sanitaria
 Tratar a los enfermos para evitar la diseminación del parásito