Intoxicacion

11.
TRATAMIENTO DE URGENCIA DEL PACIENTE INTOXICADO
EI primer principio en el manejo del paciente intoxicado es tratar al paciente, no a Iasustancia. Se

valoran las vías respiratorias, Ia respiración y Ia circulación y seatienden antes que nada, junto con
otro efecto tóxico que amenace la vida de forma inmediata
A. Descontaminación
Una vez que se estabiliza al paciente, puede ocurrir la descontaminaicon Esto puede incluir
enjuagar los ojos con solución salina o agua tibia a un pH neutropara exposiciones oculares,
enjuagar la piel para exposiciones dérmicas o descontaminación gastrointestinal con lavado
gástrico, carbón activado
nusmo tiemp-
B. Intensificar la eliminación
1. Hemodiálisis: la eliminación de algunos medicamentoa o toxinas pueden incrementarse

mediante hemodiálisis
Algunos ejemplos de medicamentos o sustancias que pueden eliminarse con hemodiálisis incluyen
etanol,etilenglicol, salicilatos, teofilina, fenobarbital y litio.
2. Alcalinización urinaria: la alcalinización de la orina favorece la eliminación de salicilatos o

fenobarbital. El aumentar el pH urinario con bicarbonato de sodio intravenoso transforma el
fármaco en una forma ionizada que previene la reabsorción,con lo que lo atrapa en Ia orina para
excretarlo a través del riñón
3. Carbón activado en dosis múltiples:
EI carbón activado es extremadamente poroso y tiene un área de superficie amplia, que crea un
gradiente a través de Ia luz intestinaL Los medicamentos atraviesan de áreas de concentración
elevada a áreas baja lo que promueve que el medicamento absorbido cruce de regreso al intestino
para ser adsorbido por el carbón activado. Además, el carbón activado bloquea la reabsorción de
medicamentos que pasan por recirculación enteropática
A. Paracetamol
Paracetamol produce toxicidad cuando las vías metabólicas normales se saturan, lo que conduce a
la producción de un metalito hepatotóxico (N-acetil-p-benzoquinona imina, NAPO) el hígado
genera glucation que destoxifica NAPQI. soYedosis, glutatión se agota, dejando que el metabolito
produzca toxicidad. Hay
Hay cuatro fases que suelen describir la toxicidad de paracetamol

Hay cuatro fases que suelen describir la toxicidad de paracetamol
El antídoto para la toxicidad por paracetamol, N-acetilcisteina (NAC), funciona como
un precursor de glutation y un sustituto de glutatión y ayuda con la sulfatación.
B. Alcoholes
l. Metanol (alcohol metilico) y etilenglicol:alcoholes primarios relativamente no tóxicos y muchos

pueden causar depresión del sistema nervioso central (SNC). Sin embargo, metanol y
etilenglicol se oxidan a tóxicos: ácido fórmico en caso de metanol y ácidos glicólico, glioxílico y
oxálico en caso de etilenglicol.
Fomepizol inhibe esta via oxidativa al bloquear la deshidrogenasa de alcohol.
Previene la formación de metabolitos tóxicos y permite que los alcoholes originales sean
excretados por el riñón A menudo se utiliza hemodiálisis para retirar los ácidos tóxicos que ya se
produjeron
Etanol puede producir ceguera, acidosis metabólica, convulsiones y coma. Laingestión de

etilenglicol puede conducir a insuficiencia renal, hipocalcemia, acidosis metabólica e insuficiencia
cardiaca.
2. Isopropanol (alcohol para frotar, alcohol isopropílico): este alcohol secundario se metaboliza a
acetona a través de deshidrogenasa
La acetona no puede oxidarse más a ácidos carboxílicos y, por lo tanto, no ocurre
acidemia
no se requiere un antídoto para tratar una ingestión de alcohol isopropílico.
C. Monóxido de carbono
El monóxido de es un gas incoloro, inodoro e insípido. Es un producto secundario natural de la

combustión de materiales carbonáceos y fuentes frecuentes de este gas incluyen automóviles,
chimeneas, estufas de leña, calentadores queroseno, incendios, carbón
después de su inhalación, el monóxido de carbono se une rápidamente a hemoglobina para

producir carboxihemoglobina.
. En consecuencia, incluso concentraciones bajas de monóxido de en el aire pueden producir

concentraciones significativas de carboxihemoglobina. Lo que impide descarga de oxigeno en los
tejidos
síntomas de intoxicación por monóxido
de son consistentes con hipoxia, lo que incluye cefalea, disnea, letargo, confisión y somnolencia.
Los mayores niveles de exposición pueden conducir a convulsiones, coma y la muerte.
El manejo de un paciente intoxicado con monóxido de carbono incluye retirarlo sin demora de la
fuente de monóxido de y la administración de oxigeno
D. Cianuro
El cianuro es uno los productos tóxicos de la combustión producido durante los incendios caseros.
Su toxicidad principal como un resultado de la inactivación de la enzima oxidasa de citocromo lo
que conduce a Ia inhibición de Ia celular. Por lo tanto, incluso en presencia de oxígeno, los tejidos
con una alta demanda de oxigeno como el cerebro y el corazón se ven afectados de forma
adversa.
La muerte puede ocurrir en tiempo debido a que se detiene la fosforilación oxidativa y la

producción de adenosina trifosfato. El antídoto, hidroxicobalamina (vitamina B12a), se administra
por via intravenosa para unir el cianuro y producir cianocobalamina (vitamina B12)
Hierro
hierro es radiopaco y puede observarse en radiografias abdominales si el producto contiene una

concentración suficiente de hierro elemental. Los efectos tóxicos pueden esperarse con
ingestiones tan pequeñas como de 20 mgkg de hierro elemental y las dosis de 60 mgA-g pueden
ser letales.
Los pacientes con toxicidad por hierro suelen presentarse con náusea, y dolor abdominal-
Dependiendo de la cantidad de hierro elemental ingerido, el paciente puede experimentar periodo
latente o puede evolucionar con rapidez a hipovolemia, acidosis metabólica y coagulopatía
ocurrir insuficiencia hepática e insuficiencia multisistémica, coma y Ia muerte
Deferoxamtna, un quelante específico de hierro, se une al hierro libre, creando ferrioxamina, que
se excreta en la orina Puede ocurrir hipotensión
-----------------
F. Plomo
. La mayoría de Ia exposición crónica al plomo ocurre con sales de plomo inorgánicas, como las
que se encuentran en Ia pintura de casas construidas antes de 1978.
Los adultos absorben alrededor de 100/0 del plomo ingerido, en tanto que los niños
alrededor de 400/0. Las formas inorgánicas de plomo se distribuyen inicialmente a
los tejidos blandos y se distribuyen más lentamente al hueso, dientes y pelo.
La exposición crónica al plomo puede
tener efectos graves en varios tejidos Los síntomas tempranos la toxicidad por plomo pueden
incluir molestias y estreñimiento (y en ocasiones darrea)
en tanto que las exposiciones mayores pueden producir espasmos intestinales dolorosos. Los
efectos del SNC por el plomo incluyen cefaleas, confusión- torpeza- insomnio- fatiga y
concentración alterada.
tratamiento parenteral dual con dimercaprol administrado por vía intramuscular y edetato
disódico de calcio administrado por via intravenosa

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TRATAMIENTO DE URGENCIA DEL PACIENTE INTOXICADO

EI primer principio en el manejo del paciente intoxicado es tratar al paciente, no a Iasustancia. Se

1. Hemodiálisis: la eliminación de algunos medicamentoa o toxinas pueden incrementarse

2. Alcalinización urinaria: la alcalinización de la orina favorece la eliminación de salicilatos o

3. Carbón activado en dosis múltiples:

Hay cuatro fases que suelen describir la toxicidad de paracetamol

El antídoto para la toxicidad por paracetamol, N-acetilcisteina (NAC), funciona como

un precursor de glutation y un sustituto de glutatión y ayuda con la sulfatación.

l. Metanol (alcohol metilico) y etilenglicol:alcoholes primarios relativamente no tóxicos y muchos

Fomepizol inhibe esta via oxidativa al bloquear la deshidrogenasa de alcohol.

Etanol puede producir ceguera, acidosis metabólica, convulsiones y coma. Laingestión de

La acetona no puede oxidarse más a ácidos carboxílicos y, por lo tanto, no ocurre

El monóxido de es un gas incoloro, inodoro e insípido. Es un producto secundario natural de la

después de su inhalación, el monóxido de carbono se une rápidamente a hemoglobina para

. En consecuencia, incluso concentraciones bajas de monóxido de en el aire pueden producir

síntomas de intoxicación por monóxido

La muerte puede ocurrir en tiempo debido a que se detiene la fosforilación oxidativa y la

hierro es radiopaco y puede observarse en radiografias abdominales si el producto contiene una

ocurrir insuficiencia hepática e insuficiencia multisistémica, coma y Ia muerte

que se encuentran en Ia pintura de casas construidas antes de 1978.

alrededor de 400/0. Las formas inorgánicas de plomo se distribuyen inicialmente a

los tejidos blandos y se distribuyen más lentamente al hueso, dientes y pelo.

La exposición crónica al plomo puede

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