Herpes Zóster by Yeimer Holguin PUJ

infección por el virus del
HERPES ZÓSTER
La infección por el virus varicela-zóster (VVZ) causa dos enfermedades
clínicamente distintas.
La infección primaria por VVZ produce varicela, que se caracteriza por lesiones
vesiculares sobre una base eritematosa en diferentes etapas de desarrollo; las
lesiones se concentran principalmente en la cara y el tronco.
El herpes zóster, también conocido como culebrilla, es el resultado de la
reactivación del VVZ latente que accedió a los ganglios sensoriales durante la
varicela y se caracteriza por una erupción vesicular unilateral dolorosa, que
suele aparecer en uno o dos dermatomas contiguos.
El VVZ es un miembro de la familia de los herpesvirus alfa y
tiene un núcleo de ADN rodeado por una nucleocápside, que
a su vez está rodeada por una envoltura viral que está
repleta de glicoproteínas.
Los anticuerpos contra las glicoproteínas virales son
importantes para neutralizar la infectividad del virus y
para proteger contra la infección primaria.
El virus codifica una timidina quinasa, que fosforila el
aciclovir, que a su vez inhibe la replicación del ADN viral al
inhibir la ADN polimerasa del virus varicela-zóster.
Epidemiología
Se estima que la incidencia de herpes zóster en niños con varicela previa es de
2,6 por 1000 personas-año, ha ido aumentando en todo el mundo .
Incidencia mayor en niños con VIH.
Es menos frecuente en los niños después de la introducción de una terapia
antirretroviral potente.
Antes de la aparición de una vacuna eficaz, más del 95% de los niños de
climas templados estaban infectados con el virus de la varicela-zóster.
Los hombres que están infectados con VIH y que no reciben terapias
antirretrovirales tienen un riesgo 15 veces mayor de desarrollar herpes
zóster que los controles de la misma edad. Menos del 5% de las personas
tienen un segundo episodio de herpes zóster, pero la recurrencia del herpes
zóster es más común en personas con inmunidad celular deteriorada.
TRANSMISIÓN
Las personas con herpes zóster pueden transmitir el VVZ, lo que provoca
varicela en contactos que no han estado expuestos a la enfermedad (es
decir, que nunca han tenido varicela ni se han vacunado contra ella ).
El VVZ se propaga por contacto directo con las lesiones activas del herpes
zóster o por transmisión de personas con herpes zóster localizado.
Las personas son infecciosas a partir de unos 2 días antes de que aparezca
la erupción y continúan hasta que todas las lesiones han formado costras. *
Aunque entre el 60 y el 90% de los contactos domésticos susceptibles
desarrollan varicela, sólo entre el 20 y el 30% de las personas
susceptibles expuestas al herpes zóster se infectan.
FISIOPATOLOGÍA Si la inmunidad celular específica contra el

virus varicela-zóster disminuye, el virus
puede reactivarse desde un ganglio, viajar
Se cree que el virus infecta las células por el axón y replicarse en las células
epiteliales y los linfocitos de la orofaringe y epiteliales para causar herpes zóster
las vías respiratorias superiores o de la dermatomal. En personas con un sistema
conjuntiva, y que luego los linfocitos inmunitario muy comprometido, la viremia
infectados propagan el virus por todo el de alto grado durante la reactivación
cuerpo. causa herpes zóster diseminado.
--> el virus entra en la piel a través de las
células endoteliales de los vasos sanguíneos
y se propaga a las células epiteliales, donde Las células T citotóxicas están presentes
causa la erupción vesicular de la varicela. entre 2 y 3 días después de la aparición de
-->Las lesiones inicialmente son vesiculares, la varicela y limitan su gravedad.
pero se vuelven pustulosas tras la La varicela y el herpes zóster son más
infiltración de células inflamatorias. Más graves en personas con inmunidad celular
tarde, las lesiones se abren y se secan para deteriorada (p. ej., infección por VIH o
formar costras que suelen curarse sin dejar variantes genéticas, en particular
cicatrices. variantes que afectan la función del
--> Durante la infección primaria, las interferón).
neuronas de los ganglios de los nervios
craneales y de los ganglios de la raíz dorsal
se infectan de forma latente con el virus.
manifestaciones clínicas
En personas sanas, el herpes zóster se
presenta con dolor localizado y aumento
de la sensibilidad durante 1 a 3 días antes
del desarrollo de una erupción vesicular
dermatomal que no cruza la línea media.
Se presenta con mayor frecuencia en los
dermatomas inervados por los ganglios
trigémino o torácico.
La erupción suele ir acompañada de
picazón, hormigueo o dolor. Las lesiones
evolucionan de vesículas a pústulas y la
formación de costras suele completarse a
los 10 días.
En personas con inmunidad celular muy
deteriorada, la reactivación suele estar
asociada a una viremia de alto grado con
diseminación a grandes áreas de la piel y
afectación de múltiples órganos.
NO OLVIDAR QUE EN ALGUNAS OCASIONES -
-> el herpes zóster se asocia ocasionalmente
a una neoplasia hematológica oculta.
Complicación temida: neuralgia posherpética

Se caracteriza por tener dolor que persiste durante al menos 1 mes después de
que se haya resuelto la erupción. Los factores de riesgo incluyen edad avanzada e
inmunosupresión grave. Los pacientes pueden tener alodinia (sensación de dolor
después de estímulos no dolorosos), parestesias, disestesias o dolor neuropático
intenso.
OTRAS COMPLICACIONES:
Sobreinfección bacteriana
Enfermedad ocular, que afecta a cualquiera
de las estructuras del ojo, debido a la
reactivación en la rama oftálmica de los
ganglios trigéminos.
Parálisis facial (de Bell) causada por la
reactivación en el nervio craneal VII.
Síndrome de Ramsay Hunt, con dolor y
vesículas en el oído, entumecimiento de la
lengua anterior y parálisis facial ipsilateral
debido a la reactivación en el ganglio
geniculado del nervio craneal VII.
Neuropatía motora
Meningitis.
La vasculopatía por zóster, que se presenta
en el momento del zóster o unos meses
después, puede presentarse con un accidente
cerebrovascular debido a la inflamación de las
arterias cerebrales.
La necrosis retiniana externa progresiva, con
pocas células oculares inflamatorias, se
produce cuando el virus varicela-zóster se
reactiva en el ojo de personas con un sistema
inmunitario grave, incluidos los pacientes con
SIDA y recuentos bajos de células CD4.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de herpes zóster suele basarse únicamente en la presentación clínica
(erupción vesicular unilateral, generalmente dolorosa, con una distribución
dermatomal bien definida).
El herpes simple es la enfermedad más común que se asemeja al zóster.
El herpes zóster puede ocasionalmente presentarse con lesiones cutáneas
atípicas (p. ej., hemorrágicas), especialmente en individuos inmunodeprimidos.
Además, los pacientes con infección por el virus del herpes simple pueden
desarrollar lesiones vesiculares en una distribución que puede confundirse con el
herpes zóster ("herpes simple zosteriforme"); esto es más probable que ocurra
en la cara o las áreas genitales/glúteas, que son lugares característicos para la
reactivación del herpes simple, y a menudo hay antecedentes de episodios
previos en la misma área.
Cuando la presentación clínica es incierta, está indicada la confirmación
mediante pruebas de laboratorio. Las técnicas de diagnóstico incluyen la
prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la prueba de anticuerpos
fluorescentes directos (DFA) y el cultivo viral
TRATAMIENTO
El aciclovir, el valaciclovir y el famciclovir (durante 7 días en las mismas dosis
que para la varicela) están autorizados para el tratamiento del herpes zóster.
El valaciclovir y el famciclovir orales producen niveles más altos de actividad
antiviral que el aciclovir oral.
OJO!!
Aunque el tratamiento debe iniciarse dentro de los 3 días posteriores a la
aparición de la erupción, el tratamiento puede ser beneficioso si continúan
apareciendo nuevas lesiones después de este tiempo.
Los medicamentos antivirales reducen la duración de las lesiones y el dolor
asociado con el herpes zóster, pero no la incidencia de neuralgia
posherpética.
En personas con inmunodepresión grave, el aciclovir intravenoso (7 a 10 días o
hasta que todas las lesiones hayan formado costras) reduce el riesgo de
diseminación visceral.
El valaciclovir o el famciclovir orales se pueden usar en personas con
inmunodepresión menos grave.
BIBLIOGRAFÍA
Virus de la varicela-zóster (varicela, herpes zóster) Jeffrey Cohen Medicina
Goldman-Cecil , 346, 2247-2250.e1
Infectious Diseases Red Book® American Academy Policy of the of Pediatrics
31st Edition
Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of herpes zoster, This topic
last updated: Jun 20, 2022. Uptodate.

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