NEUMOCISTOSIS

La neumocistosis es una infección pulmonar oportunista causada por microorganismos del género
Pneumocystis. Se ha demostrado que por la composición, la estructura de la pared celular y por
estudios de homologías de secuencias nucleicas, el género Pneumocystis pertenece al reino fungí,
y está incluido en el phylum Ascomycota. Es la micosis más frecuente en el paciente con SIDA
registrando una alta mortalidad.

Agentes etiológicos

En los primeros años de 1990, Pneumocystis carinii era considerado como la única especie
transmisible entre hospederos de especies diferentes. Pero actualmente se conocen varias
especies: P. jirovecii, agente de la neumocistosis humana (conocido anteriormente como P. carinii
forma specialis hominis); P. murina especifica del ratón; P. carinii y P. wakefieldiae específicas de
la rata y P. oryctolagi específica del conejo.

Epidemiología

Se conoce poco sobre la epidemiología y menos de la patogénesis de la infección por P. jirovecii.

La fuente en el humano no se ha establecido. Estudios realizados en animales sugieren una vía de
transmisión aérea y se ha considerado muy probable una transmisión de persona a persona donde
el personal médico, paramédico podrían también ser portadores y fuentes de infección para
pacientes inmunodeprimidos. Sin embargo se supone un periodo de incubación en el humano de 3
a 12 semanas. Y algo muy importante que recalcar es que esta especie está limitada a los
humanos y las personas portadoras.

Frecuencia P. jirovecii es una causa importante de neumonía en este caso en los pacientes
inmunocomprometidos, con SIDA y quienes reciben terapia inmunosupresora. Cuando comenzó el
SIDA había aprox. 20,000 casos de neumocistosis por año pero esto se vino abajo cuando se
estableció la profilaxis para los pacientes con HIV positivos y la terapia retroviral altamente activa,
aunque aquellos que no reciben tratamiento son más afectados por la neumocistosis.

Distribución geográfica Por la frecuencia con que se presentan los factores de inmunosupresión
en la población; por ello no hay una distribución geográfica limitada.

Mecanismo de infección Es transmitido por vía aérea y penetra el alveolo pulmonar del hombre.
Y cuando hay una deficiencia del sistema inmune P. jirovecii puede proliferar y desencadenar una
grave insuficiencia respiratoria que es fatal en ausencia de tratamiento.

Factores predisponentes Los más importantes son: VIH-SIDA, trasplantes de riñón, tratamiento
con inmunosupresores y quimioterapia aunque Pneumocystis ha sido relacionado con el síndrome
de la muerte súbita del recién nacido y constituye un factor agravante de la bronquiolitis del recién
nacido, en la bronconeumonía crónica obstructiva y la fibrosis quística (mucovicidosis).

Formas clínicas

Después de la inhalación de formas quísticas o tróficas de Pneumocystis estos de adhieren a los

neumocitos tipo 1. En los pacientes inmunodeprimidos, se produce la proliferación parasitaria que
induce cambios anatomo-funcionales y un bloqueo alvéolo-capilar, a la hipertrofia intersticial y a la
acumulación intraalveolar de exudado eosinófilo donde se diferencian 3 formas.

1.- Se desarrolla en niños prematuros o desnutridos y corresponde a la forma epidémica descrita

en Europa central (neumonía intersticial plasmocelular).

2.- Afecta a niños como en adultos con inmunodeficiencias humorales o celulares, primarias o
secundarias, con una presentación endémica-epidémica (neumonía hipoergica-hipoinmune). En los
pacientes inmunodeprimidos no infectados por VIH el inicio de los síntomas son agudos lo cual la
duración de estos antes de consulta sea de 5 días frente a 3-4 semanas de otros pacientes.

3.- Es la epidemia infantil; proceso no productivo afebril, con trastornos gastrointestinales y

ocasionalmente con eosinofilia periférica y en inmunodeprimidos el proceso es febril y productivo
superior al 80%. En pacientes VIH positivos, la neumocistosis se desarrolla cuando el número de
CD4 es inferior a 200 células/mm3. Los signos radiológicos comúnmente están ausentes en las
fases iniciales de la enfermedad, especialmente en los pacientes con VIH. Por consiguiente al no
presentar datos clínicos característicos es obligado abordar otras posibilidades diagnósticas.

Diagnóstico de laboratorio

Incluye el estudio de muestras del aparato respiratorio, el esputo expectorado es menos útil, el
líquido de lavado bronco-alveolar y la biopsia pulmonar a cielo abierto son las más adecuadas. P.
jirovecii no ha sido obtenido en cultivo, por lo que el diagnóstico del lab. Se basa en observación
del hongo por frotis, histopatología, por inmunofluorescencia o bien por técnicas de b. molecular
como PCR. Los procedimientos más utilizados Giemsa modificada, donde las células fúngicas
muestran su citoplasma de azul y su núcleo de rojo purpura; el azul de O-Toluidina la pared fúngica
se tiñe de violeta rojizo; y en menor frecuencia la inmunofluorescencia indirecta, con ellos se
observan las dos formas básicas de P. jirovecii los trofozoitos y los quistes, que son las levaduras
y ascas respectivamente.

Tratamiento El medicamento de elección es trimetoprim-sulfametoxazol, por 14 días en pacientes

con VIH 21 días, en niños dos veces al día por 3 días consecutivos semanales y adultos de igual
manera o 7 días semanales, otro secundariamente pentamidina en aerosol una vez al mes.
MICOTOXICOSIS

Uno de los tres mecanismos patogénicos de los hongos además de las infecciones y de las
alergias son las intoxicaciones, que son ocasionadas por la ingestión de metabolitos secundarios
de los hongos tóxicos. Estos pueden ser de diferentes modalidades, pero las más importantes son:
las Micotoxicosis y los micetismos, ambas patologías son relativamente frecuentes, de difícil
diagnóstico y de tratamiento incierto, debido a que no siempre hay antídotos específicos y el
manejo generalmente es sintomático.

Mecanismo de transmisión

Las micotoxicosis son debidas a la ingestión de toxinas contenidas en diversos granos de cereales,
principalmente maíz, trigo, garbanzo, cacahuate y cebada, que por haber sido almacenado en silos
o lugares húmedos han sido parasitados por mohos tóxicos y al ser procesado para el consumo
humano en forma de alimento o como forraje de animales causan esas micotoxicosis tanto en
humano como en animales. Cabe recalcar que otros alimentos como los productos lácteos y
cárnicos contaminados con los mohos tóxicos mencionados también ocasionan esta patología.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas son de gravedad variable de acuerdo al tipo de toxina y a la cantidad
ingerida. Pueden ser agudas o crónicas pudiendo causar alteraciones mutagénicas, teratogénicas
y carcinogénicas.

Principales micotoxicosis

Alfatoxicosis

Descrita en Inglaterra en 1960 cuando provoco la muerte de 100,000 guajolotes debido a la ingesta
de alimento a base de cacahuate contaminado con alfatoxinas, estas son denominadas B1, B2,
G1, G2; las más toxigénicas son las dos primeras y de estas la B1 es la más importante ya que es
el hepatocarcinogéno más conocido y produce inmunosupresión; y algunas cepas de Aspergillus
flavus y A. parasiticus son productoras de estas toxinas; también se ha encontrado en Penicillium
puberlum. Estos hongos frecuentemente parasitan las semillas de maíz, cacahuate, trigo y
algodón. Por consiguiente los animales no se quedan atrás es frecuente en bovinos, aves de corral
y peces. En el hombre es de igual manera es toxico y ha elevado la incidencia de cirrosis y cáncer
hepático. La mayoría cuando consume los cereales contaminado de estas toxinas a veces es muy
baja y no presentan un grado alto de sintomatología y eso provoca su difícil diagnóstico.
Ocratoxicosis

Es menos frecuente que la anterior y es producida principalmente por Aspergillus ochraceus y A.

carbonarius, así como Penicillium verrucosum, P. chrysogenum y P. viridicatum. Estos hongos
producen en mayor o menor la ocratoxina A, la cual se encuentra principalmente en pan de
cebada, grasa porcina y en el maíz que al ser ingerido por el hombre, animales como gallinas,
cerdos y caballos, se deposita en hígado, riñones y músculo causando nefropatías, enteritis,
necrosis linfática, hígado graso y baja de peso. Es más frecuente en las mujeres y se ha observado
la presencia de la toxina A en suero humano y leche lo que indica una exposición elevada de la
toxina en animales de experimentación que es carcinógena.

Fusariotoxicosis

En esta micotoxicosis se encuentra la intoxicación por tricotecenos que es la más importante, los
cuales incluyen la sig. Toxinas: nivalenol, la toxina-2 es causante del síndrome de ATA
(aleucemia toxica alimentaria) es causada por Fusarium poae y F. tricinctum (sporotichoides)
principalmente; estos hongos parasitan el trigo y el maíz, las manifestaciones clínicas son
semejantes a la leucemia y la deoxinivalenol (DON) o vomitoxina contenido de Fusarium
graminearum F. avenaceum, que parasita al trigo y a cereales y sus manifestaciones clínicas,
anorexia, nauseas, convulsión, mareo, vomito, dolor abdominal y diarrea. La leucoencefalomalacia
equina y la intoxicación por zearalenona o toxina F-2.

Ergotismo

También llamado fuego sagrado, fuego infernal, fuego de San Antonio, Gangrena de Sologna,
ocasionado por ingestión de granos de centeno, trigo o cebada contaminada con Claviceps
purpurea, conocido igual como “cornezuelo del centeno”. Los principios activos de este hongo son
los derivados del ergot, ergotamina, ergonovina, dihidroergotamina y ergometrina. Estos son
utilizados como antihemorrágicos, en migraña y en dosis altas puede provocar graves ergotismos.
Puede afectar al hombre y principalmente a los animales herbívoros como ovejas, caballos y
cabras. Sus manifestaciones clínicas puede ser aguda con vasoconstricción, calambres, vértigo,
convulsión, sensación de quemadura delirio y asfixia o crónica con gangrena de extremidades y
que el dedo se desprenda sin sangrado y todo esto dependiendo de la ingestión del hongo.

Tratamiento

No existe un tratamiento específico, en caso de ingerir toxinas se administra eméticos, carbón

vegetal inactivo, diuréticos, sueros intravenosos con electrolito, laxantes, sedantes, analgésicos.
Para los ergotismos laxantes, vasodilatadores, nitrito de amilo y sulfato de magnesio.
MICETISMO

Es la intoxicación causada por la ingestión de hongos macroscópicos conocidos como venenosos,

que se consumen crudos o cocidos y que generalmente son ingeridos accidentalmente
confundidos con los hongos comestibles. Ya que muchos de estos hongos crecen en bosques de
clima templado o frio y sobre todo en época de lluvias, por lo que se eleva el número de casos.
Algunos micetismos se manifiestan cuando se ingieren los hongos crudos (toxinas termolábiles) y
en otros aún cuando se someten a ebullición (toxinas termoestables) cuando se acompaña con
bebidas alcohólicas. Dependiendo del tipo de micetismo y de la cantidad de hongos ingeridos, las
manifestaciones clínicas con muy diversas y van de leves a moderadas y graves, incluso mortales.
En la mayoría de los casos causan alteraciones gastrointestinales o alteraciones tisulares o del
sistema nervioso central.

PRINCIPALES MICETISMOS

Micetismo faloidiano

Es el más grave, los principales hongos causantes con Amanita phalloides, A. verna, A.
bisporigena y A. virosa. Las toxinas responsables son cliclopéptidos azufrados del tipo de las
falotoxinas, como la faloidina, faloína y falocidina y del tipo de las amanitinas, como la α, β, y ϒ;
todas estas toxinas son termoestables. La sintomatología tiene un periodo de incubación de 6 a 8
hrs, posteriormente aparecen los síntomas gastrointestinales con ardor y dolor gástrico, vómito y
diarrea fétida y sanguinolenta; sed, oliguria y anuria. Espasmo rectales, hipotermia, calambres y
palidez, puede haber recuperación pero después aparece ansiedad, estupor, delirio, arritmias,
hipoglicemia, ictericia, púrpura, parálisis de centros vitales y muerte. El tratamiento se debe vaciar
el tubo digestivo, administrar carbón activado, antidepresivos, ácido alfa lipoico y citocromo C,
analgésicos, hidratación. La seroterapia con suero antifalodiano es efectiva y la organoterapia
como lo es el conejo crudo ya que este animal tiene resistencia contra este micetismo.

Micetismo muscarínico

También llamado nervioso por afectar el sistema nervioso central; son muchos los hongos que
producen este micetismo: Amanita muscaria, A. pantherina, Inocybe fastigiata, I. dulcamara,
Chitocybe rivulosa, Ch. dealbata. Estos hongos contienen muscarina, muscazona, muscimol,
isoxazol y ácido iboténico, que son responsables de la sintomatología nerviosa que se presenta
después de 30 a 60 minutos de la ingestión, la cual consiste en alucinaciones con visiones de tipo
religioso, también se presentan mareos, temblores, incoordinación muscular; estos hongos en
particular A. muscaria, es utilizada en algunas culturas siberianas como alucinógeno. Los otros
hongos son responsables del dolor abdominal, vómito, diarrea, sudoración, lagrimeo, bradicardia,
palpitaciones, temblores, convulsiones, paresias acompañadas de parestesias, miosis, cianosis y
alucinaciones. El periodo de incubación es de 2 a 3 horas y no se considera grave este micetismo.
Tratamiento. Los antídotos son el sulfato de atropina y la balladona; lavado gástrico, enemas,
antiespasmódicos y vasoconstrictores.

Micetismo inconstante o condicionado

Es llamado así porque las intoxicaciones no siempre se presentan o solo cuando se ingieren los
hongos con bebidas alcohólicas. Los principales hongos son Gyromitra esculenta, Helvella ínfula,
H. gigas, coprinus atramentarius, C. erethistes, Chlorophylum molybditis, Leucoprinus spp y
Lepiota helveola. En el micetismo por coprina, la toxina es el ácido helvético contenido en coprinus
atramentarius y C. erethistes, estos hongos son de sabor agradable y la intoxicación solo se
presenta cuando se ingieren con bebidas alcohólicas; los síntomas son palpitaciones, dolor
torácico, náusea, vómito, vértigo, debilidad y confusión mental; estos síntomas se presentan varios
días. El micetismo por monometil hidrazina (giromitrina) es causado por especies del genero
Gyromitra que es una toxina hemolítica que afecta al sistema nervioso central, A. gastrointestinal y
a hígado. Si se bebe agua de ebullición puede causar la muerte en 2 a 4% de los casos.
Tratamiento. Lavado gástrico, enemas, diuréticos, antiespasmódicos y vasoconstrictores.

Micetismo gastrointestinal

La mayoría de los casos son leves, en ocasiones graves si se comen crudos y en abundancia. Son
numerosos los hongos causantes de esta intoxicación, los más frecuentes son: Boletus purpureus,
B. satanas, B. fellus, Rhodophylus lividus, Rh. Rhodopolius, Onphalatus olearius, O. illudens,
Russula emética, Tricholoma irinum, T. tigrinum, Citocybe nebularis y Lactarius torminosus. Las
toxinas son resinoides del tipo de las cetonas. Los síntomas principales son dolor abdominal,
diarrea, vómito y hemorragia gástrica. Algunos casos por Rhodophylus lividus pueden ser mortales.
Tratamiento. Lavado gástrico, enemas, diuréticos, antiespasmódicos y vasoconstrictores.

Micetismo cerebral

Es una intoxicación causada por los llamados hongos alucinógenos. La ingestión de estos debe ser
sacerdotes o sacerdotistas indígenas que conducen ceremonias con estos alucinógenos de 6 a 8
hras por eso se conoce al hongo de Dios u hongo divino. Estos hongos se encuentran en todo
américa y en México se encuentra la mayor parte como los del genero Psilocybe, P. mexicana, P.
cubensis, P. astecorum, P. zapotecorum, P. caerulescens, P. semilanceata, Paneolus sphinctrinus,
P. papilionaceus, Lycoperdon candidum y Amanita muscaria, sus toxinas indolicas, como la
psilocibina y psilocina, tiene una acción sicodisleptica ya que desvía el mecanismo siquico. Hay
intoxicación, sicotropica y alucinaciones, daña el sistema nervioso central. Tratamiento no requiere
HIPERSENSIBILIDAD POR HONGOS (ALERGIAS)

Este término se aplica a un grupo de enfermedades causadas por reacciones inmunológicas

intensas, dirigidas contra antígenos o microorganismos, pero que ocasionan daño en los tejidos del
hospedero. El daño puede originarse por reacciones antígeno anticuerpo, o bien por interacción de
las células con los agentes causantes.

Antígenos

Los agentes desencadenantes de las reacciones de hipersensibilidad (RHS) que son muy
numerosos, algunos son ambientales como: polvo, deyecciones de ácaros, polen, bacterias y
hongos contaminantes. Otros antígenos provienen de microorganismos patógenos que al
ocasionar infecciones crónicas estimulan excesivamente al aparato inmunológico ocasionando
reacciones que provocan daño tisular como las cavitaciones pulmonares causadas por
Mycobacterium tuberculosis, lesiones pulmonares secundarias a la infección por hongos como
Histoplasma capsulatum o Coccidioides immitis, la afectación de los nervios que se presenta en
casos de lepra.

La clasificación más aceptada de los eventos de hipersensibilidad es la propuesta por Gell y

Coombs la divide en cuatro tipos:

Hipersensibilidad tipo 1 (Anafiláctica-inmediata)

Se presenta en pacientes en quienes el contacto con uno o varios antígenos solubles (muchas
veces ambientales) induce la liberación de grandes cantidades de IgE. Esta subclase de
inmunoglobina se une por su fracción cristalizable a las células cebadas y una exposición
subsecuente al mismo antígeno, induce una degranulacion de los mastocitos liberando gran
cantidad de sustancias vasoactivas. El efecto clínico observado variara de acuerdo al tejido
afectado y en vías respiratorias ocasiona desde rinorrea pasajera hasta un choque anafiláctico en
tubo digestivo que causa cuadros diarreicos mientras que en vasos sanguíneos aumenta la
permeabilidad. Los hongos asociados a esto son de tipo filamentoso que pueden ser hialinos
como: Aspergillus, Fusarium, Monilla o penicillium, hongos dematiaceos, Alternaria,
Aureobasodium, Cladosporium, Cladophialophora y Epicoccum.

Hipersensibilidad tipo II (citotoxica)

Es una reacción donde diversos antígenos se unen firmemente a las membranas celulares de
diversos tejidos del hospedero formando un complejo, posteriormente a este complejo llegan y se
unen los neutrófilos, polimorfonucleares e inmunoglobulinas, al no poder fagocitar a este agente,
los polimorfonucleares vierten sus enzimas al exterior ocasionando la destrucción de las células
donde estaba adherido el antígeno, o bien, la destrucción tisular ocurre como consecuencia de la
activación de la cascada del complemento, este tipo de hipersensibilidad no se presenta en
micología.

La hipersensibilidad de tipo III (complejos inmunes)

Resulta de la unión de anticuerpos IgG e IgM a antígenos circulantes, estos complejos inmunes
solubles formados se depositan en los tejidos e inducen inflamación. Los leucocitos participantes
(neutrófilos y monocitos) producen daño tisular por la liberación de enzimas lisosomales y la
generación de radicales libres tóxicos. Esto se puede desarrollar por conidios de Aspergillus y
Penicillium. Estos pacientes que se infectan por lo mencionado presentan cuadros pulmonares con
formación de trombos, causando Alveolitis Alérgica Extrínseca, así como procesos asmatiformes.
Si la exposición al hongo es laboral puede ser severa y disminuye si ya no se expone, pero si
continua el cuadro no mejora ni aun al alejarse de lo laboral. Otra manifestación son los ides que
se observan en las caras laterales de los dedos de pacientes con dermatofitos en los pies, asi
como las pápulas satelitales en las candidiasis cutáneas que desaparece al ser tratada esta
micosis.

La hipersensibilidad tipo IV (celular- retardada)

Es causada por la estimulación excesiva a los linfocitos CD4. Puede ser ocasionada por la
persistencia de un antígeno en los tejidos o por exposición repetidas a diversas sustancias. Los
linfocitos hiper-estimulados liberan grandes cantidades de citosinas proinflamatorias como IL-2 y
gama interferón que actúan sobre macrófagos y neutrófilos PMN, reclutándolos en grandes
cantidades, estimulando su reproducción y activándolos, esto está dirigido contra el antígeno y esto
puede dañar seriamente los tejidos donde está el antígeno como en pacientes con infecciones de
coccidioidomicosis o histoplasmosis. Estas reacciones pueden ser superficiales como una
dermatitis seborreica por Malassezia, en este caso la piel presenta un exceso de levaduras de
Malassezia los metabolitos antígenos de esta levadura atraviesan el estrato corneo y
desencadenan una reacción inmunológica celular. La positividad de intradermorreacción como la
coccidioidina, hispoplasmina, candidina y esporotricina son ejemplo de esta hipersensibilidad.

Tratamiento

No existen medidas altamente efectivas para los procesos alérgicos pero estos procedimientos son
de gran utilidad para el problema

Eliminar o evitar en lo posible el contacto con los hongos alergénicos. Tratamiento sintomático con
antihistamínicos, agentes β2-adrenergicos, cromoglicato de sodio y esteroides. Factor de supresión
del alérgeno, molécula sintetizada por linfocitos que suprime la síntesis de IgE sin modificar la IgG.
Inmunoterapia con desensibilización y extractos del antígenos fúngico específico.
MICROSPORIDIOSIS

Los microsporidios fueron identificados inicialmente como protozoos. Actualmente se encuentran

clasificados como hongos, con alrededor 1,200 especies conocidas, aunque solo 15 de ellas se
reconocen como patógenas para el humano. Por consiguiente los microsporidios son parásitos
intracelulares obligados que pertenecen al filo Microsporidia y está constituido por 144 géneros con
más de 1,200 especies identificadas, se encuentra ampliamente distribuido en hospederos
vertebrados e invertebrados. Hasta ahora, se consideran capaces de causar patología en el
humano algunas especies de los siguientes géneros: Encephalitozoon, Enterocytozoon,
Microsporididum, Nosema (syn. Anncaliia), Pleistophora, Trachipleistophora y Vittaforma.

Epidemiología.
Los microsporidios infectan un gran número de animales, entre ellos una diversidad de insectos.
También, se considera que el estado inmunológico y la presencia de otras deficiencias parecen ser
determinantes en el riesgo para desarrollar enfermedades por microsporidios, por lo que aunque la
infección puede presentarse en pacientes inmunocompetentes, esta incide más frecuentemente en
individuos inmunocomprometidos, especialmente pacientes con SIDA, ancianos, diabéticos, post-
trasplantados y con neoplasias malignas. Ellos se encuentran distribuidos por todo el mundo y
presentan un amplio abanico de huéspedes entre los animales vertebrados e invertebrados.
Aunque el reservorio de la infección en los seres humanos es desconocido, la transmisión se
produce probablemente mediante la ingestión o inhalación de las esporas que se han eliminado por
la orina y las heces de los animales o personas infectadas.

Patogénesis.

La infección puede ser adquirida por trauma ocular directo, por soluciones de continuidad de la piel
y por transmisión sexual con menor frecuencia En el caso específico de los microsporidios
intestinales, se reconoce que después de la ingestión, las esporas pasan al duodeno, en donde el
esporoplasma es inyectado a las células adyacentes en el intestino delgado. Una vez en el interior
de la célula huésped, los microsporidios se multiplican numerosamente dentro de una vacuola
parasitófora (ej: Encephalytozoon spp) o de forma libre dentro del citoplasma
(ej: Enterocytozoon spp). La multiplicación intracelular incluye una fase de divisiones repetidas
mediante fisión binaria (merogonia) o fisión múltiple (esquizogonia) y una fase que culmina en la
formación de esporas (esporogonia). Los parásitos se diseminan de célula en célula, provocando la
muerte celular, la inflamación local (aumento de radicales libres) y el daño al DNA celular con
aumento del riesgo de mutagénesis en la célula huésped. La replicación de organismos en el
epitelio de las vellosidades del intestino delgado, parecen contribuir a la mala absorción que
conduce a la diarrea. Posterior a la esporulación (esporogonia), las esporas maduras que
contienen el esporoplasma infeccioso pueden ser arrojadas al exterior del organismo, junto con la
materia fecal, contaminando a otros individuos y continuando de este modo el ciclo.

Manifestaciones Clínicas.

Los signos y síntomas clínicos de la microsporidiosis son bastante variables (oculares ya se de tipo
querato-conjutivitis o de queratitis, o por inoculación directa, también renales, gastrointestinales,
pulmonares, senos paranasales) tanto en personas inmunocompetentes como
inmunocomprometidas. Las manifestaciones clínicas de la infección con otras especies de
microsporidios dependen del sistema u órgano afectado y varían desde un dolor ocular localizado y
pérdida de visión.

Diagnóstico.
Para el diagnóstico de las microsporidiosis, las muestras utilizadas son heces, líquido intestinal,
secreción conjuntival, raspado corneal, fluido vítreo, secreciones en general, fragmentos de tejido.
Examen directo con fluorescencia, el uso de blanco de calcoflúor, A partir de citologías o cortes de
tejido, se pueden teñir con hematoxilina-eosina, ácido periódico de Shiff, azul de toluidina o azul
tricromo, así como las tinciones modificadas de Gram (Brown-Brenn, Brown-Hopps), Giemsa o el
uso de la tricrómica de Gomori (cromotropo), esta última frecuentemente usada en la identificación
de esporas de E. bieneusi y E. intestinalis en heces y líquido duodenal. También
contrainmunoelectroforésis, Western blot, ensayos inmunoenzimáticos e inmunofluorescentes, para
la identificación de IgM e IgG anti-microsporidios, especialmente para E. cuniculi y E. intestinalis;
Para E. bieneusi, uno de los microsporidios más frecuentes, no existen técnicas de diagnóstico
serológico disponibles. También tinciones inmunohistoquímicas, utilizando anticuerpos específicos
monoclonales (ej: anti-Encephalitozoon cuniculi o anti-E. intestinalis o anti-Enterocytozoon
bieneusi) o policlonales como anticuerpos primarios que se unirán a anticuerpos secundarios
unidos a enzimas. Y PCR.

Tratamiento: Microsporidiosis intestinal, albendazol que es muy efectivo contra Encephalitozoon

intestinalis pero no suele ser tan contundente contra Enterocytozoon bieneusi. Ambas responden
al tratamiento con fumagilina y con su análogo TNP 470. Microsporidiosis ocular. Isotionato de
propamidina 0.1% tópica o itraconazol sistémico pueden ser utilizados en casos de
queratoconjuntivitis. Han sido usadas combinaciones de neomicina, polimixina B, bacitracina y
fumagilina (antibiótico insoluble secretado por Aspergillus fumigatus) vía tópica. Deberán ser
utilizados conjuntamente esteroides tópicos y en algunos casos es necesaria la
queratoplastia. Pacientes VIH+ con SIDA. El tratamiento anti-retroviral altamente activo (HAART),
los estudios terapéuticos recientes tienen poliaminas, metionina aminopeptidasa 2 (fumagilina y
derivados), quitina (nicomicina) y topoisomerasas (fluoroquinolonas).