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GUIA 10 - lemus

Psicopatologia (Universidad de San Carlos de Guatemala)

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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

ESCUELA DE CIENCIAS PSICOLOGICAS

Programa: Psicopatología Infantil

Jornada: Vespertina y Nocturna

Semestre: 7mo Curso: Psicopatología Infantil Código: OP-17

Horas Teóricas: Catedrático (a): Dr. Rolando Lemus Rodas GUIA 10

4

Horas Prácticas:
0

Total de horas:
4

I. PSICOPATOLOGÌA INFANTIL Y PERSONALIDAD (GLENN GABBARD: Mente,

Cerebro y Trastornos de Personalidad)

INDICACIONES: Responda los siguientes cuestionamientos según los textos

recomendados en clase

1. ¿Qué es lo que realmente configura la conducta humana y su patología?

Los factores como la personalidad, factores biológicos, psicodinámicos y ambientales.
Es muy importante que el alumno sepa qué factores pueden afectar su conducta y la de
los demás.

2. ¿Cuál es el papel de la experiencia en la transcripción de los genes

(epigenética)?
La epigenética representa el futuro de la prevención y tratamiento de muchas
enfermedades y a medida que se conozcan los cambios específicos que caracterizan a
cada condición patológica podremos entender mejor los mecanismos y determinar
conductas más eficaces para asegurar la salud del humano.

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3. ¿Cuál es la posición del Teórico del Desarrollo Michael Rutter con respecto a la
genética?
Para él, la importancia de la genética fue vital para poder estudiar las teorías que
respaldaron al autismo por mucho tiempo, además de darle a la teoría del desarrollo el
término resiliencia, que para Rutter surge a partir de los esfuerzos por entender las
causas psicopatológicas dando inicio en el desarrollo del infante.

4. ¿Cómo influyen en la mente los factores traumáticos tempranos?

Las consecuencias que obtenemos de no resolver los traumas de la edad temprana
son varias, y pueden afectar posteriormente nuestras relaciones sociales, al grado de
evitar la cercanía o no confiar en los demás, reprimir o exagerar nuestras emociones,
sentir ansiedad por abandono, dar en exceso, ser codependientes, entre otros efectos.

5. ¿Por qué es ficticia la separación entre mente y cerebro, o fenómenos biológicos

y psicosociales?
Porque comprender de mejor manera la relación entre el cerebro, los estímulos que los
seres humanos recibimos del medio ambiente y la experiencia acumulada que
tenemos, permitirá entender no sólo la manera como tomamos decisiones cotidianas,
sino también de qué forma se encuentran alterados estos procesos en aquellos.

6. ¿Qué efecto produce la psicoterapia en el cerebro?

La psicoterapia normaliza la actividad del sistema límbico del cerebro. Cuando una
persona sufre depresión, su cerebro cambia. Generalmente, este órgano pasa a
mostrar hiperactividad en regiones del sistema límbico, estos relacionados con las
emociones, la personalidad y la conducta.

7. ¿Por qué la Teoría de la Mente o Mentalización constituye un vínculo útil entre

mente y cerebro?
La mente utiliza al cerebro y que este responde ante los estímulos mentales, ya que el
cerebro es un órgano que rige todas las funciones vitales, puede monitorear y regular
las acciones del mundo interior y exterior, por lo cual la mente se toma y propicia de
ella haciendo una transferencia entre sí.

8. ¿Qué es necesario para que se desarrolle el trastorno disocial en la infancia y

Antisocial en la adultez?
Desarrollo del trastorno disociativo en la infancia: Los factores genéticos son una
de las principales causan, ya que corresponde al problema de desinhibición en el
desarrollo del lóbulo frontal, ya que este es el responsable de los procesos cognitivos,
se encarga de planificar, elegir, tomar decisiones conscientes y voluntarias con relación

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a la conducta. Factores como la responsabilidad, la honestidad, madurez y empatía

pueden ser factores biológicos que pueden dar un inicio a dicho trastorno.

Desarrollo antisocial en la vida adulta: Esta es una patología causada tanto por
factores ambientales como neuropsicopatología, causa alteraciones en el pensamiento,
las emociones y las conductas, además de que en la vida adulta se puede dar por una
manifestación tarde o por reprimir las situaciones de conflicto de la infancia. Puede ser
una manifestación del desarrollo tardío del cerebro o de sus funciones.

9. ¿De qué tamaño era la Muestra (N) del estudio de Nueva Zelanta de Desarrollo de
comportamiento antisocial?
Una cohorte de 1.037 niños

10. ¿Qué tipo de estudio era según su metodología?

Muestreo y Experimentación, además de métodos retrospectivos lastrados.

11. ¿Qué porcentaje de la cohorte permaneció intacta hasta los 26 años de edad?
El 96 % de la cohorte permaneció intacta a los 26 años.

12. ¿Qué porcentaje de la muestra recibió maltrato físico o malos tratos graves entre
los 3 y 11 años?
Entre los 3 y los 11 años, el 8 % experimentó malos tratos graves

13. ¿Qué variable genética moderaba la acción de los malos tratos sobre la conducta
de los niños?
Los malos tratos graves desarrollaron un trastorno antisocial. Estos resultados indican
que los genotipos moderan la sensibilidad de los niños ante los factores estresantes
medioambientales.

14. ¿Para qué sirve la enzima Monoaminoxidasa tipo A en el funcionamiento de los

neurotransmisores?
La enzima Monoaminooxidasa tipo A tiene como función principal destruir
intracelularmente varias aminas, incluyendo la serotonina y las catecolaminas

15. ¿Qué combinación de genotipo de la enzima Monoaminoxidasa-A y ambientetipo

obtenía puntuaciones elevadas de comportamiento antisocial?
La monoamino oxidasa (MAOA) y la dopamina beta-hidroxilasa (DBH); aquellos
relacionados a la morfología del receptor incluyen al receptor D2 de dopamina (DRD2),
al receptor D4 de dopamina (DRD4), al receptor 1B de serotonina (5HTR1B) y al

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receptor 2A de serotonina (5HTR2A); y aquellos relacionados a la actividad de

transportadores incluyen al transportador de serotonina.

16. ¿Qué combinación de genotipo y ambiente tipo no desarrollaba patrones de

comportamiento ansitocial?
Una producción correcta y excitatoria en el transportador serotoninérgico, además de
factores ambientales tales como la crianza de ambos padres, el manejo de emociones
que pueden causar alteraciones en el pensamiento, las emociones y las conductas

17. ¿Qué porcentaje de niños con genotipo de MAO-A de bajo actividad y malos
tratos desarrollaron patrones de comportamiento antisocial?
El 85 % de los varones con genotipo de baja actividad MAO-A

18. ¿Qué conclusiones llegaron los investigadores con este estudio de Nueva
Zelanda?
Tanto la biología como la crianza contribuyen a la mayoría, por no decir a todos, los
rasgos biocomportamentales de la agresividad impulsiva de los macacos. Las
consecuencias que puede tener esta interpretación compleja de la interacción entre lo
genético y lo ambiental para la psicopatología invitan a la reflexión

19. ¿Por qué Nueva Zelanda es adecuada para realizar estudios de comportamiento
antisocial en niños y adolescentes?
Porque Nueva Zelanda tiene un conflicto de identidad étnica debido a la colonización
inglesa que produjo una la alienación étnica y descomposición social en sus habitantes
derivada de la mezcla de etnias por lo que algunos sectores de la población funcionan
como una estructura tribal primitiva de depredación. Algo parecido a lo que pasa en
Centroamérica, el mestizaje, la identidad étnica y el aparecimiento de pandillas
juveniles o maras que están estructuradas tribalmente.

20. ¿Cuáles son los Criterios Diagnósticos de la Asociación Americana de

Psiquiatría en el DSM-5 para el Trastorno Disocial en los niños y adolescentes?
Criterios Diagnósticos DSM-5 para el Trastorno Disocial: Son lapsos recurrentes en
la memoria de acontecimientos cotidianos, información personal importante, y/o
sucesos traumáticos incompatibles con el olvido ordinario. Los síntomas causan
malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas
importantes del funcionamiento. Nota: En los niños, los síntomas no deben confundirse
con la presencia de amigos imaginarios u otros juegos de fantasía.

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21. ¿Por qué han sido útiles los estudios de impulsividad y agresividad de los
Macacos Rhesus para traspolarlos al ser humano?
A los monos que sufrieron una infección primaria y se recuperaron, se les inoculó
intratraquealmente una dosis similar a la de la infección. Curiosamente, sólo
experimentaron una subida transitoria de temperatura con cargas virales negativas en
ano, vía respiratoria y nasofaringe. Las analíticas sanguíneas fueron normales, al igual
que la radiología.

22. ¿Qué porcentaje de genes comparte el ser humano con el Macaco Rhesus?
Los macacos Rhesus comparten aproximadamente el 95 % de sus genes con los seres
humanos

23. ¿Qué porcentaje de Macacos Rhesus son impulsivos y agresivos en una

manada?
El 5-10 % de las poblaciones de campo de macacos Rhesus

24. ¿Qué características y desenlace tienen los macacos machos impulsivos y

agresivos?
Ejecutan saltos peligrosos en los árboles y acaban lastimándose. Acosan a las crías
por ser más jóvenes y físicamente más débiles. Tampoco respetan las normas sociales
y pueden desafiar de forma autodestructiva a un macho adulto dominante

25. ¿Qué características y desenlace tienen los macacos hembras impulsivas y

agresivas?
Las hembras suelen quedar relegadas en el escalafón más bajo de la jerarquía social
siendo unas madres negligentes e incompetentes.

26. ¿Qué neurotransmisor media la conducta agresiva en los macacos Rhesus?

La serotonina (5-HTT)

27. ¿Cómo es el funcionamiento de ese neurotransmisor en la conducta impulsiva y

agresiva?
La longitud del gen responsable del transportador de la serotonina varía en su región
promotora, comportando una variación alélica en la expresión del gen de serotonina.

28. ¿Cómo se modifica la predisposición genética a las tendencias agresivas e

impulsivas?

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Participan en procesos biológicos relacionados con el desarrollo y la función del

sistema nervioso central, la señalización intercelular y el mantenimiento de funciones
celulares

29. ¿Qué diferencia metabólica del neurotransmisor existe entre los monos criados
por sus iguales o pares y los monos criados por sus madres?
La crianza materna parece proteger al individuo de cualquier efecto nocivo del alelo
sobre el metabolismo de la serotonina. Por otro lado, los monos con el polimorfismo
criados por iguales mostraron unos niveles de agresividad impulsiva muy superiores a
los de sus homólogos criados por iguales con el polimorfismo ll, que presentaron unos
niveles bajos de agresividad impulsiva, parecidos a los niveles de los monos l

30. ¿Cómo interacciona la crianza materna con la predisposición genética de alelo

corto de serotonina?
La crianza materna parece proteger al individuo de cualquier efecto nocivo del alelo
sobre el metabolismo de la serotonina.

31. ¿Qué diferencia existe entre aquellos monos criados por sus pares con alelo
corto de serotonina contra los que tenían alelo largo de serotonina?
Los monos criados por ambos padres no sufren alteraciones en el alelo que va dirigido
a la serotonina, en cambio los que sufren de alguna separación paternal presentan
elevaciones mucho más altas dentro de este neurotransmisor.

32. ¿Qué diferencia en el consumo de alcohol había entre los monos que tenían baja
producción de serotonina (bajas concentraciones de 5-HIAA), o que tenían el
genotipo de alelo corto de serotonina criados por sus iguales contra los que
fueron criados por su madre?
Los investigadores llegaron a la conclusión de que el alelo corto del gen de 5-HTT
podía generar psicopatología en los macacos que habían sido criados en
circunstancias desfavorables, pero que podría tener un carácter adaptativo en los
monos que habían disfrutado de unos vínculos afectivos protectores con sus
respectivas madres.

33. ¿En qué macacos se genera psicopatología agresiva e impulsiva según su

genética y crianza?
Los macacos Rhesus con concentraciones bajas de 5-HIAA en el LCR

34. ¿Qué efectos tuvieron sobre los niños las visitas del personal de enfermería a
madres inexpertas de alto riesgo?

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Las visitas domiciliarias se centraron en tres aspectos de la labor maternal:

comportamientos relacionados con la salud, ocupacional y cuidado adecuado de los
niños y el desarrollo personal de la madre. A los 15 años de seguimiento, los
adolescentes cuyas madres se habían beneficiado de las visitas domiciliarias
mostraron unos índices significativamente menores de comportamiento antisocial que
los individuos de control.

35. ¿En qué aspectos se centraron estas visitas?

Comportamientos relacionados con la salud, ocupacional y cuidado adecuado de los
niños y el desarrollo personal de la madre

36. ¿Cuántos años de seguimiento fueron las visitas?

15 años

37. ¿Cómo fueron las mediciones conductuales entre los niños cuyas madres fueron
visitadas y los niños controles que no recibieron visitas?
Resultados sugieren que las intervenciones psicoterapéuticas precoces pueden ayudar
a modificar la expresión génica que conduce al comportamiento antisocial.

38. ¿En qué otros aspectos se caracterizaron los hijos de madres que recibieron
visitas supervisadas?
Mostraron unos índices significativamente menores de comportamiento antisocial que
los individuos de control. También mostraron un menor índice de abuso de sustancias y
una menor promiscuidad sexual a lo largo de la vida.

39. ¿Qué conclusiones se derivan del estudio de estas intervenciones precoces en

madres de alto riesgo?
Concluye que la codificación de la información genética en los procesos familiares
podría rivalizar en importancia y actuar junto con el proceso de codificación del ARN
mejor conocido: la decisiva transducción intracelular de la información genética a lo
largo del proceso que conduce a la síntesis proteica.

40. ¿Cuál es la combinación genotípica y ambientetípica necesaria para que se

presenten los trastornos disociales en los niño y antisociales en adultos?
La combinación genotípica se ha asociado a polimorfismo en los genes que codifican
para el triptófano hidroxilasa, el transportador de serotonina, los receptores 5-HT1B, 5-
HT2A y 5-HT2C y los receptores de dopamina de los tipos 2 y 4. En el ambiente típico
se puede incluir la genética, la edad avanzada, el consumo de tabaco, el consumo de
drogas y alcohol, la dieta poco saludable y la inactividad física

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41. ¿Cuáles son los principales factores de riesgo en los niños para desarrollar en la
adultez Trastorno límite de Personalidad según los estudios hechos respecto al
tema?
Predisposición genética. Es posible que tengas un riesgo más elevado si un familiar
cercano (tu madre, padre, hermano o hermana) tiene el mismo trastorno o uno similar y
una infancia con episodios de estrés.

42. ¿Cuál es la estructura cerebral más dañada en los niños según estos estudios?
El hipocampo parece ser vulnerable a los efectos del estrés debido, en parte, a la
abundante presencia de receptores glucocorticoides. Se dañan ambos hemisferios, los
malos tratos durante la infancia es la hiperreactividad del eje HHS y del sistema
nervioso autónomo.

43. ¿Cómo se encuentra la integración de los hemisferios en personas con Trastorno

Límite de Personalidad?
La lateralización hemisférica e influir negativamente en la integración de los hemisferios
derecho e izquierdo. El hemisferio izquierdo al recordar acontecimientos neutrales y el
hemisferio derecho al recordar acontecimientos dolorosos

44. ¿Cómo se demostró esta lateralización hemisférica en dichos pacientes?

Se llevó a cabo un estudio con 10 pacientes que presentaban problemas de abuso
desde la infancia en donde se obtuvo un resultado en ambos hemisferios, esto al ser
comparado con un grupo sin agresiones marcadas de la infancia.

45. ¿Qué hemisferio utilizaron los niños que sufrieron abuso sexual al recordar
acontecimientos dolorosos?
Hemisferio derecho

46. ¿Qué mecanismo de Defensa se explica por este proceso de lateralización

hemisférica?
La integración hemisférica

47. ¿En qué consiste este mecanismo de defensa?

Ante el temor de que el odio y la agresividad acaben destrozando todas las cualidades
positivas, tienden a compartimentar las representaciones objetales y del yo en
categorías de «totalmente bueno» y «totalmente malo»

48. ¿Cómo se encuentra el Eje Hipotálamo-hipofisiario-adrenal y la producción de

cortisol en los pacientes con Trastorno Límite de la Personalidad?

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Los pacientes con trastorno límite de la personalidad mostraron una respuesta de

ACTH y de cortisol significativamente más intensa. Los investigadores concluyeron que
el antecedente de malos tratos continuos se asociaba a una hiperreactividad a la
liberación de ACTH.

49. ¿Cómo se explica la percepción persecutoria de los objetos y la victimización del

Yo en los pacientes con Trastorno Límite de la Personalidad?
Dado que las relaciones objetales internas se elaboran a partir de los componentes
básicos de las representaciones del yo, de las representaciones objetales y de los
afectos que unen a ambos, puede deducirse que un estado afectivo hipervigilante y
ansioso estará relacionado con una percepción persecutoria de los objetos y con una
victimización del yo

50. ¿Cómo es la Mentalización o Teoría de la Mente en las personas con Trastorno

Límite de Personalidad?
La teoría de la mente es un constructo útil para tender un puente entre la mente y el
cerebro en el tratamiento de los trastornos de la personalidad.

51. ¿Cómo funciona el Sistema de Neuronas Espejo en ellas?

Cuando las neuronas identifican señales comportamentales intrínsecamente
significativas.

52. ¿En qué consiste el Mecanismo de Identificación proyectiva y por qué se da en

las personas Límites?
Un estado mental similar al paciente y estas se dan en pacientes con Límite de
personalidad porque ayuda a acelerar los cambios cerebrales derivados de la
psicoterapia. La capacidad del paciente de percibir al terapeuta como una figura solícita
y comprensiva en lugar de perseguidora y malévola ayudará a desarrollar unas redes
neuronales nuevas.

53. ¿En qué consiste la Terapia Dialéctica Comportamental?

Es un tratamiento psicológico desarrollado específicamente para abordar el Trastorno
Límite de Personalidad, especialmente los síntomas de impulsividad e inestabilidad que
se materializan en actos suicidas y para suicidas.

54. ¿Cómo ayuda la Terapia Dialèctiva Comportamental a los pacientes con

Trastorno Límite de la Personalidad?
Ayudan a los pacientes con trastorno límite de la personalidad. indican que los
pacientes con trastornos graves de la personalidad (sobre todo, trastorno límite de la
personalidad) responden favorablemente a dosis adecuadas de inhibidores selectivos

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de la receptación de serotonina (ISRS) mejorando la ira, la conducta agresivo-impulsiva

(especialmente la agresividad verbal) y la labilidad afectiva.

55. ¿Qué tipo de medicación se prescribe a las personas con Trastorno Límite de
Personalidad y cómo les ayuda en su tratamiento psicoterapéutico?
Tres grupos de medicamentos utilizados que han demostrado su eficacia:
antipsicóticos, antidepresivos y estabilizadores del estado de ánimo.

“Entrégate con pasión a lo que has elegido libremente” (RLR)

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