Glomerulopatias y Sindrome Nefrotico
Glomerulopatias y Sindrome Nefrotico
Glomerulopatias y Sindrome Nefrotico
Sedimento urinario
Proteinuria > 3.5 g/24 h /
(cilindros de glóbulos
1.73m2
rojos)
Hipoalbuminemia
HALLAZGOS Hipertensión
Edema
CLINICOS Edema
Hiperlipidemia
Tasa de filtración
glomerular reducida Cuerpos grasos ovales
en orina
Proteinuria < 3.5 g/24 h
GLOMERULONEFRITIS
HIPERTENSIÓN
PORCENTAJE
DIABETES MELLITUS
0 10 20 30 40 50
Cada riñón tiene 1’000,000 glomérulos
GLOMÉRULO
Cuatro tipos celulares glomerulares
TFG = 80 a 120 ml / min T.excr. Prot.<150mg/d
(<20mg albúmina)
P
ENFERMEDADES GLOMERULARES : CAUSAS
Mediada inmunológicamente :
Depósito de Acs circulantes contra Ag específicos en
los glomérulos (Sd Goodpasture, N.
membranosa idiopática).
Complejo Ag-Ac se deposita en el espacio
subendotelial o mesangio durante el proceso normal de
filtración (GN postestreptocócica, GNMPde hepC).
Inmunidad mediada por células: Céls T sensibilizadas a
Ag endógenos o exógenos en el glomérulo reclutan
macrófagos generando reacción de hipersensibilidad retardada
(ECM).
Hemodinámica : Hipertensión, reducción de la masa renal.
Metabólica : Diabetes, Sd Metabólico.
Hereditaria : Defectos en la MBG - Sd de Alport.
Glomerulonefritis
inmune
• Objetivo terapéutico:
– Reducir proteinuria a < 1 g/24 h.
– Reducir PA a menos de 130/80 mmHg.
– Niveles de LDL < 100mg/dl
Enfermedades glomerulares que se
presentan como Sd Nefrítico
• Complicaciones mayores:
– Hipertensión
– Sobrecarga de volumen
– Hiperkalemia
– Acidosis metabólica.
Glomerulonefritis
• Anticuerpos anti MBG con compromiso pulmonar
(enfermedad de Goodpasture) sin compromiso pulmonar
• Tto:
– Polietilglicol interferon alfa 2b y ribavirin
– Plasmaféresis (remoción de crioglobulinas)
– Inmunosupresores: corticosteroides, ciclofosfamida.
Glomerulonefritis postestreptocócica
• Es típicamente autolimitada desarrollada después de infección
faríngea o infección de piel.
• Mayoría idiopáticos
• Primario y secundario:
Analisis Ac Anti/MBG
serologico
Asociaciones
clínicas
IgA HIV
Mecanismo LES GN
Asocia
Postinfecc PHS
patogénico GN
iosa
da a
GNMP
Pauci-inmune (no
Mecanismo anticuerpo, no
patogénico complejos inmune)
Análisis
serológico ANCA
• Complicaciones mayores:
– Hipoalbuminemia,
– edema,
– hipercolesterolemia,
– hipercoagulabilidad
Sd Nefrótico: etiología
• Enfermedades primarias:
– Gloméruloesclerosis focal segmentaria (GSFS)
– Nefropatía membranosa (NM)
– Enfermedad de cambios mínimos (ECM)
– Glomérulonefritis membrano proliferativa (GNMP)
• Enfermedades secundarias:
– Diabetes Mellitus
– Amiloidosis
Enfermedades glomerulares como síndrome
nefrótico
• Primaria
– Idiopática
– Enfermedad de cambios minimos
– GSFS colapsante
• Hereditaria
• Secundaria
– Infección (ej. HIV)
– Drogas (ej. Heroína)
– Obesidad
– Numero reducido de nefronas (agénesis renal unilateral,
displasia renal congénita, reducción quirúrgica, enf de cels
falciformes)
– GSFS colapsante
Glomeruloesclerosis focal segmentaria (GSFS)
• Causas: