Farmacos Antiarritmicos
Farmacos Antiarritmicos
Farmacos Antiarritmicos
• 3. AMBOS
BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS
ARRITMIAS BRENNER, 2000
• a) AUMENTO DEL AUTOMATISMO: Provocado por cualquier
cambio que disminuya el tiempo requerido para la
despolarización desde el punto de potencial diastólico máximo
(MDP) al potencial Umbral (TP).
• 1) Pendiente de la Fase 4 aumentada
• 2) Potencial umbral mas negativo
• 3) MDP mas positivo
BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS
ARRITMIASBRENNER, 2000
• b. Posdespolarizaciones: se cree que son producidas por influjo anormal
de calcio a las células cardiacas durante o inmediatamente después de la
Fase 3 del potencial de acción ventricular. Las posdespolarizaciones
pueden llevar a extrasístoles y taquicardias.
BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS
ARRITMIAS BRENNER, 2000
• 2. CONDUCCION ANORMAL DEL IMPULSO
• ARRITMIAS POR REENTRADA o MOVIMEINTO EN
CIRCULO– POR EJEMPLO EN NAV- QUE GENERAN
TAQUICARDIA VENTRICULAR PAROXISTICA, O
PUEDEN ESTA CONFINADAS A PEQUEŇISIMOS
ESPACIOS
BASES ELECTROFISIOLOGICAS DE LAS
ARRITMIAS Katzung, 2004
– Una conducción muy deprimida puede generar un
simple bloqueo
– Debido a que el control parasimpático en la conducción
aurículo ventricular es importante , este tipo de bloqueo
puede ser revertido por Atropina
Cuatro formas de reducir la velocidad de
descargas espontaneas en tejidos automaticos
EKG QUE MUESTRAN RITMO NORMAL Y
ALTERACIONES DEL RITMO NORMAL
REPRESENTACION DEL CANAL DE
SODIO EN SUS DISTINTOS ESTADOS
FARMACOS ANTIARRITMICOS
• OPCIONES PARA CORREGIR LAS ALTERACIONES EN EL RITMO:
• Bloqueo de conductos de sodio
• Bloqueo de efectos autonómicos simpáticos de corazón
• Prolongar el PRE
• Bloquear conductos de sodio
• SE CARACTERIZAN POR:
• Bloquear selectivamente el canal de sodio o de calcio en células
despolarizadas
• Bloquean conductos activados en FASE 0 o desactivados en FASE 2
• Muy poca actividad sobre conductos en reposo
• En células con automaticidad anormal los fármacos reducen la pendiente
de la fase 4 por bloqueo de canales de sodio o de calcio
• En altas dosis pueden deprimir la conducción en tejido normal
• Dosis normales pueden ser proarrítmicas en acidosis, en hiperpotasemia,
en frecuencias altas.
CLASIFICACION DE LOS ANTIARRITMICOS
• TIPO LIDOCAINA:
• BLOQUEAN CANAL DE SODIO EN ESTADO
INACTIVADO
• MAYOR EFECTO SOBRE CELULAS CON
POTENCIALES DE ACCION PROLONGADOS
TALES COMO LAS DE PURKINJE Y LAS
VENTRICULARES MAS NO EN LAS
AURICULARES
• ANTIARRITMICO MAS UTILIZADO VIA IV
• BAJA TOXICIDAD
• AGENTE DE ELECCION EN ARRITMIAS
VENTRICULARES
ANTIARRITMICOS DE CLASE II:
BETABLOQUEADORES
• Actividad estabilizadora de membrana (bloqueo
de canales de sodio)
• Normalizan K+ serico
• Reducen frecuencia cardiaca
• Disminuyen sobrecarga de Calcio
• Inhiben la automaticidad generada por las
postdespolarizaciones
• Reducen mortalidad
• Sotalol mas efectivo que otros beta
bloqueadores por bloqueo adicional de canales
de K+ (util en fibrilacion auricular)
ANTIARRITMICOS CLASE III
• AMIODARONA
• ANTIARRITMICO DE AMPLIO ESPECTRO
TIPICAMENTE DE CLASE III PERO CON
PROPIEDADES DE LAS OTRAS CLASES
• SU USO HA CAMBIADO Y HOY SE USA EN
ARRITMIAS QUE ATENTAN CONTRA LA VIDA
• REDUCE LA MORTALIDAD
• SERIOS EFECTOS ADVERSOS: FIBROSIS
PULMONAR, NEUMONIA, EFECTOS COMPLEJOS
SOBRE EL METABOLISMO DE HORMONA TIROIDEA
(CONTIENE YODO EN SU ESTRUCTURA)
• USOS:
• ARRITMIAS POR REENTRADA TIPO WOLF
PARKINSON WHITE
• TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
PAROXISTICA
• EFECTOS ADVERSOS:
• DOLOR DE CABEZA
• DOLOR EN EL PECHO
• BRONCONSTRICCION EN ASMATICOS,
MECANISMO DESCONOCIDO PUEDE DURAR
HASTA POR 30 MINUTOS