DESEQUILIBRIO

HIDROELECTROLÍTICO
-
-- Dr. Hernández
Dra. Nelly Esquivel R3Ped
-- Dra. Orea Méndez R2Ped
Dra. Román R2Ped
- Dra. Tzintzun R2Ped
Dr. Vigueras R2Ped
Sodio

Potasio

Calcio
Hipernatremia.
R2P Francisco Vigueras.
Definición
• Concentración de sodio en suero superior a 150 meq/L.

• Se estima la prevalencia en niños hospitalizados varía entre 0.22

a 1.4%

• Alto índice de mortalidad

Causas.
Deshidratación hipernatrémica

Diarrea aguda

Vómitos persistentes

Colostomía

Mala Absorción intestinal

Perdidas Cutáneas de agua

Fiebre Exposición a
Quemaduras
Persistente calor

Temperatura
ambiental
elevada
Pérdidas Renales de agua.

Diabetes neurogénica/ Nefrogénica

Tubulopatías Renales

Diuréticos.
Exceso de Sodio.

Soluciones salinas hipertónicas endovenosas

Diálisis Peritoneal

Ingestión de agua de mar

Fisiopatogenia
• Dos mecanismos de defensa

• Produce orina concentrada. (Osmolaridad es mayor

de 290 a 295)

• Sed
Manifestaciones ClÍnicas
Sed intensa

Irritabilidad/letargia

Hiperreflexia osteotendinosa

Mioclonías

Crisis Convulsivas / estado convulsivo

Complicaciones neurológicas

Nivel de sodio mayor de 160

Hemorragia intracraneal, trombosis

Edema cerebral
 Corrección:

Déficit de agua libre= (Na deseado – Na actual ) (Peso) (0.6)

Na deseado
Segunda formula.

Déficit de agua libre = 4 mL x Peso (kg) x (Na deseado – Na actual)

EJERCICIOS
Ejercicio 1
Se trata de paciente masculino el cual se encuentra hospitalizado por
presencia de gastroenteritis aguda, sin datos de choque hipovolémico, se
toman ES de control en los cuales se encuentra con Na 165 K 4 Cl 110 .
Peso 15 kg

Trastorno hidroelectrolítico
 HIPERNATREMIA

Corrección
• Déficit de agua libre:

4 ml (peso) (Na real- Na ideal)

4 ml (15) (10) = 600

 HIPERNATREMIA

Soluciones en este paciente

(1500/2:1/3) LT 1620 DAL 600 ml
p/8 hr = 540 DAL p/8 hrs = 200 Total p/8 hrs = 740

Sol. Glu 5% ------------495 ml

Sol salina 0.9% ------- 245 ml

Tomar ES a las 8 hrs

 HIPERNATREMIA

Ejercicio 2:
• Na 168 Peso 6 kg

DAL (4) (6) (10) = 240

Soluciones IV (150/2:1/3) LT 900 ml + DAL 240 ml

Sol IV p 8 hrs 380 ml
Sol. Gluc 5% ------------- 255 ml
Sol salina 0.9% --------- 125 ml
HIPONATREMIA
Alteración electrolítica mas frecuente en pacientes hospitalizados.
Concentración de sodio en suero menor de 130mEq/L
Cloro anión acompañante.
Tonicidad, osmolaridad e hiponatremia

• Osmolaridad: 280- 295 mOsm/kg/H20.

• Tonicidad: solutos que son impermeables a través de la membrana

celular permanecen en líquidos extracelular, solutos efectivos, lo que
permiten crear movimiento entre LEC y LIC
 CAUSAS

HIPOVOLEMICA EUVOLEMICA HIPERVOLEMICA

•1.- PERDIDAS EXTRARRENALES DE • SIHA • 1.-Síndrome nefrótico
NA:
• Síndrome nefrogénico de anti • 2.. Insuficiencia cardiaca
• -Gastrointestinales
diuresis inadecuada. • 3.- Insuficiencia hepática
• Perdidas por piel
• 2.-PERDIDAS RENALES DE NA:
• Deficiencia de glucocorticoides • cirrosis hepática
• Diuréticos • Hipotiroidismo • 4.- Insuficiencia renal
• Síndrome cerebral perdedor de sal • Ingesta baja de solutos • Aguda
• 3.- DEFICIENCIA DE • Polidipsia primaria • Crónica
MINERALCORTICOIDES
MANIFESTACIONES CLINICAS

Na: menor a125mEq/L

Sodio debajo de 115meq/L
Diagnóstico de hiponatremia
• Valor sérico
• Osmolaridad sérica
• Descartar pseudohiponatremia
• Prueba de ortostatismo
• Búsqueda de edemas
 Tratamiento

• Hiponatremia severa o sintomática

• Cálculo de déficit de sodio
• Reposición 0,5 meq/L/h en poximas 2 a 4 hrs.
• No reponer más de 12 mEq/L en 24 hrs y menos de 18mEq/L en 48 hrs

Sodio requerido= (Na deseado – Na actual) x Peso (kg) x 0.6

EJERCICIOS
Caso clínico
• Paciente masculino con 7 años de edad, el cual se ingresa al servicio con
una apendicitis complicada, reportándose una uresis de 1.2 ml/kh/hr,
adecuado estado de hidratación, sin embargo presenta somnolencia y un
evento convulsivo súbito tónicoclónico generalizado con duración de 5
minutos que revierte con benzodiacepinas.
• Durante su estudio se solicitan ES : Na 123 Cl 110 K 4 Ca 8 Gluc 93 ,
peso al ingreso 30 kg.
 HIPONETREMIA

Corrección

PESO X 0.6 X (Na Ideal – Na Real )

La primera mitad se repone dentro de las primeras 8 horas tomando un

control de ES al termino

Siguientes 16 horas la segunda mitad

 HIPONETREMIA

• (30)(0.6)(133-123) = 180 Meq 24 hrs

= 90 mEq primeras 8 horas

Tomar control de ES al termino de 8 hrs

= 90 mEq para las siguientes 16 horas

 HIPONETREMIA

¿Cómo se administra?

• El Na se repone con sol. Salina al 3%, sin embargo únicamente

contamos con Solución al 17.7%

• Na 3% 1 ml = 0.5 mEq
• Na 17.7% 1 ml= 3 mEq
 HIPONETREMIA

• 1 ml -------- 3mEq

• x --------- 180 mEq = 60 ml

• Este resultado se debe dividir a la mitad y posteriormente multiplicarlo al

5 para saber cuanto pondremos de sol. Glucosada 5%.
 HIPONETREMIA

• 8 hrs ------------ 30 Ml

• 150 ml de sol. Glucosada al 5% + 30 ml de KCL 17.7% se coloca en Y

 HIPONETREMIA

EJERCICIO 2
• Paciente de 8 kg Na 118

• 10(8)(0.6) = Deficit de NA

• = 48 mEq
 HIPONETREMIA

• Na 17.7% 1 ml ---------- 3 mEq

x --------- 48 mEq
x= 16 mEq para 24 horas
8 mEq se pasaran en 8 horas
8 mEq en 16 horas

¿Cómo se pasará?
 HIPONETREMIA

8 (5) = 40 ml Sol. Glucosada 5%

+ 8 ml de NaCl 17.7%
Pasar en Y para 8 horas con ES al término
 39

Ejercicio 3
• Masculino de 13 con antecedente de cetoacidosis diabética, se toman los
siguientes laboratorios de control:
• Na 133 K 4 Ca 8

• El paciente, ¿Tiene un trastorno hidroelectrolítico de base?

• ¿Cómo lo corriges?
 40

Pseudohiponatremia
• Osmolaridad

• 2 Na + Gluc/18 + BUN/2.8

Glucosa 200 mg/dl

BUN 15

282.5  Pseudohiponatremia 👍
Hiperkalemia
Mecanismos reguladores del Potasio
Causas de Hiperkalemia
Algoritmo diagnóstico de la Hiperkalemia
• Clínica de la Hiperkalemia
- Síntomas neuromusculares: parestesias,calambres,
neuropatías, etc
- Hiperfosfatemia
- Síntomas cardiovasculares

• Disminución del gradiente transmembrana de miocitos

conduce a una disminución de la función miocárdica.

• Arritmias ventriculares fatales en un 60%

• No existe una
correlación directa
entre valores de K y
cambios en el EKG

• Esta falta de correlación

dificulta determinar en que
momento tratar
• Clasificación de la severidad:
a) Leve: K de 5.5 a 5.9 meq/L
Moderada: K de 6 a 6.4 meq/L
Severa: K > de 6.5 meq/L

b) No severa: < 6.5 meq/L

Severa : > 6.5 meq/L

c) No severa: Sin cambios en el EKG

Severa: Con cambios en el EKG
TRATAMIENTO.
EJERCICIOS
HIPERKALEMIA
Femenino de 5 años de edad, originaria de Mérida Yucatán, con diagnostico de IRC con k
7meq/L. peso 16kg . Talla 105cm

Medidas Antihipercalemicas. C. Calcio 100mg = 1 ml

1600mg = 16ml

1. cloruro de calcio al 10% ( 100mg kg dosis) 0.5- 1 ml kg ( 1ml x 16kg =16 ml para
administrarse en 5 – 10 min).
2. Bicarbonato de sodio: 2 Meq x kg (16kg) = 32meq 1:1 ( 32meq/ 32ml en 5 – 10 min).
3. insulina regular ( 0.1ui a 0.2ui kg dosis) 16 kg x 0.2ui = 3.2ui + sol glucosada al 50% 16
ml para pasar 30min. Salbutamol

4. Salbutamol en nebulización ( <25kg = 2.5mg / >25kg = 5 mg ) 0.5ml =2.5mg + 2.5ml

1 ml =5mg +2ml

5. Furosemida 1mg kg dosis IV 16mg IV.

Hipokalemia
Concentración de potasio sérico inferior de 3.5 mEq/L
clasificación
 DEPENDIENTES DE PERDIDA EXTRARRENAL PERDIDA RENAL DE
DE K POTASIO
INGRESOS
CAUSAS
1.- Presión normal
INSUFICIENTES - Tracto gastrointestinal
- Antibióticos
- Desnutrición - Perdidas aumentadas por
- Diuréticos
caloricoproteica sudor.
- Cetoacidosis diabética
- Diálisis peritoneal
- Alimentación 2.- Hipertensión arterial
parenteral - Síndrome de Cushing
AUMENTO EN LA CAPATACION - Deficiencia de 17 A
- Alcalosis respiratoria y metabólica hidroxilasa
- Administración de HCO3, insulina - Estenosis de arteria renal

- Agonista b adrenérgicos
MANIFESTACIONES CLINICAS
 TRATAMIENTO
INDICACIONES DE ADMINISTRACION DE CLORURO DE POTASIO
1.- Evidencia de disfunción cardiaca o neuromuscular
2.- Hipokalemia grave menor a 2.5 mEq/L
3.- Imposibilidad de utilizar la vía oral
DOSIS : 0.5 A1 mEq/kg en 1 hra. EKG y ES (Monitorización)
Suplementación intravenosa: 0.25 mEq/ kg/hra

DILUCION : 2 partes de glucosa 5% y 1 parte de SF 0.9% (2:1)

• Mayor de 80 mEq/L acceso venoso central
ADMINISTRACION DE POTASIO VIA ORAL
1. Corrección de deshidratación leve a moderada con VSO
2. Paciente con administración prolongada de potasio
- Bicarbonato de potasio 500 mg, cloruro de potasio 372 mg = 10 mEq de
potasio y 10 mEq de cloro por tableta
- Bicarbonato de potasio polvo. Cada sobre contiene 4.48 g de glucosado de
potasio = 20 mEq de potasio
EJERCICIOS
HIPOKALEMIA

Paciente masculino de 5 años de edad con ERC en tratamiento con

furosemida. Se realizan laboratorios en el que reportan ES
normales excepto k. 2.5mg/dl.

• ¿Cuál es el tratamiento?
• Hipocalemia grave <2.5mEq/L 60
( DOSIS: kcl 0.5 – 1 meq/kg /hora)

• DILUCIÓN Vía periférica: 4 meq= 100ml

• DILUCION Vía central : 8 meq = 100ml

Peso 10 kg x 1 meq = 10 meq/Hra.

VP: 4 meq = 10 0 ml
10 meq = 250ml para 1 hora ( sol. Salina 0.9%)
VC : 8 meq= 10 0ml
10meq= 125ml para 1 hora ( sol. Salina 0.9%)

• SOLICITAR CONTROL DE ES AL TERMINO DE LA CORRECION.

HIPERCALCEMIA
 Definición
• La hipercalcemia se diagnostica cuando constatamos en dos o más
ocasiones un valor de calcemia superior a 10,5 mg/dl o bien cuando las
manifestaciones clínicas son evidentes en cuyo caso con detectar una
única determinación elevada es suficiente para establecer el
diagnóstico.

• Valores de referencia: 8,5 a 10,5 mg/dl / 1,8 a 2,6 m mol/l

 Etiología
• Mediada por PTH:
A. Hiperparatiroidismo primario.
B.Litio.
C. Hiperparatiroidismo secundario severoen la insuficiencia
renal
• Asociada a neoplasias
A. Hematológicas.
A.1/ Destrucción local de hueso ( mieloma, linfomas).
A.2/ Mediación tumoral (calcitriol, proteína relacionada con la
parathormona, linfomas).
B. Tumores sólidos.
B.1/ Metástasis óseas con destrucción local del hueso.
B.2/ Mediación humoral (proteína relacionada con la
parathormona).
Etiología
• Por vitamina D
A. Intoxicación por vitamina D.
B.Producción de calcitriol en enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis).
C. Hipercalcemia idiopática infantil.
• Asociada a un aumento de recambio óseo
A. Inmovilización.
B. Hipertiroidismo.
C. Intoxicación por vitamina A.
D. Tiazidas.
• Otras causas
A. Fase diurética de la insuficiencia renal aguda.
B. Síndrome de leche y alcalinos.
C. Intoxicación por eufilinas.
D. Intoxicación alumínica en la insuficiencia renal crónica.
E. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (hipercalcemia benigna
Proteínas: las disminuciones o elevaciones de la albúmina de 1 g/dl por debajo o arriba de 4 g/dl
provocan reducciones o aumentos respectivamente de 0,8 mg/dl en la concentraciónsérica
de calcio.

Clasificación:
-Leve: calcemia < de 12mg/dl
90% de
-Moderada: calcemia entre 12 y 14mg/dl Hipercalcemia
-Severa: > 14mg/dl.

Frecuencia:
-0,5-1% de la población general.
-70% HPT Primario en personas no hospitalizadas.
-50% Cáncer en pacientes hospitalizados.
-Rabdomiólisis (deshidratación, IR, < excreción y >
reabsorción de Ca)
-Tiazidas (> reabsorción tubular Ca y Na, reduce el
volumen IV)
-Insuficiencia Renal (disminuye excreción de Ca).
-Síndrome de leche alcalino (la alcalosis aumenta la
reabsorción de Ca)
Hay producción excesiva de 1,25
• Mayor absorción intestinal:
(OH)2D en los tejidos inflamatorios o
-Exceso de Vitamina D.
neoplásicos, lleva al aumento de
-Sarcoidosis absorción intestinal de calcio
-Candidiasis
-Coccidioidomicosis
-Granuloma Eosinófilo
-Beriliosis
-Histoplasmosis
-TBC
-SIDA
-Síndrome de leche alcalino.
Manifestaciones Clínicas
A nivel gastrointestinal:
A.Anorexia.
B.Naúseas y vómitos.
C.Estreñimiento.
D.Distensión abdominal
A nivel neuromuscular y psiquiátrico:
A.Depresión.
B.Ansiedad.
C.Cefalea.
D.Pérdida de memoria.
E.Fatiga muscular de predominio proximal.
F.Hiporreflexia (si > 15 mg/dl).
G.7.Hiperreflexia, convulsiones, coma e incluso la
muerte (si existen bajas concentraciones de
magnesio).
Manifestaciones clínicas
A nivel cardiovascular:
A.Hipertensión arterial.
B.Arritmias ventriculares.
C.En ECG: acortamiento del QT a expensas de un ST
corto o ausente.
A nivel renal:
A.Poliuria y polidipsia.
B.Reducción del filtrado glomerular.
C.Nefrocalcinosis y nefrolitiasis (la litiasis orienta hacia
una larga evolución de la elevación del calcio en suero y
va en contra de un origen neoplásico).
Otras manifestaciones:
A.Úlcera péptica.
B.Pancreatitis.
-Calcemia > 10,5 mg/dl (en 2 muestras).Corregir en función de las proteínas.
-Calcio iónico > 5,5 mg/dl
-Hipofosfatemia

HPT: aumento de PTH, 1,25 OH D3, calcemia, calciuria, fosfaturia. Enfermedades Malignas:

Disminución de PTH

• Imágenes:
-Rx: útil en MTS óseas, MM, HPT Primario
-Ecografía de paratiroides: para evaluar adenomas.
-Centellograma óseo: para evaluar presencia de MTS
Tratamiento

Furosemide Calcitonina Prednisona

1 mgkdía 1 a 5 u/k/día 2 mgkdía
EJERCICIOS
Ejercicio 1
• Se trata de masculino de 5 años con presencia de retraso en el
crecimiento corporal, con pérdida de peso, vómitos repetidos, poliuria y
polidipsia, en encuentra en protocolo de estudio por sospecha de
hipercalcemia idiopática. Se solicitan ES de control con presencia de Na:
145 , K 4 Cl 110 Ca 12 Peso 15 kg

¿Desequilibrio hidroelectrolítico?
 HIPERCALCEMIA

Tratamiento
• Iniciar infusión endovenosa incrementando líquidos de mantenimiento

• Sol IV (2000/ 1:1 / 30) LT 2,160 Líquidos p/8 hrs

720
• Sol. Glucosada 5% ----------- 360 ml
• Sol. Salina 0.9% -------------- 360 ml
• KCL ------------------------------ 11mEq
• Furosemide (0.5 mgkgdo) 7.5 mg IV cada 6 hrs
Hipocalcemia
Calcio: Diferentes procesos celulares
Diferentes órganos : intestino, riñón, hueso, glándula paratiroidea.
Concentración séricas menor a 8.8 mg/dl con albumina sérica normal.
Calcio ionizado en suero menores de 4.2 mg/dl
 Causas de hipocalcemia
1.- NEONATALES:
a) Primeras 72 hrs

**Complicaciones maternas: DM materna, toxemia, hiperparatirodismo materno

** Complicaciones en el parto
- Peso bajo al nacimiento, trauma obstétrico, distocias
** Complicaciones posnatales
- Asfixia neonatal, sepsis.
** Medicamentos
- Bicarbonato, glucagón, furosemida
b) Después de 72 hrs
- Hipoparatiroidismo
- Sangre citrada
- Bicarbonato
Casusas de hipocalcemia
2.- HIPOPARATIROIDISMO
3.- DEFICIENCIA DE ITAMINA D
** Deficiencia de vitamina D: nutricional, inadecuada exposición a luz
solar, mala absorción intestinal.
** Defectos de metabolismo de vitamina D : tratamiento
anticonvulsivante, enfermedad renal, enfermedad hepática
4.- RAQUITISMO DEPENDIENTE DE VITAMINA D : Tipo I y II.
5.- EXCESO DE CAPATACION INTRACELULAR DE CALCIO:
Pancreatitis, neoplasias, infusión de citrato, síndrome de lisis
tumoral.
6.- VARIOS: septicemia, hipomagnesemia, IRC e IRA, hipoalbuminemia,
paludismo
Manifestaciones clínicas
1.- Apneas
2.- Temblores
3.- Irritabilidad
4.- Convulsiones
5.- Hiperreflexia
6.- Espasmo carpopedal
tratamiento
1.- Hipocalcemia leve moderada: via oral.
2.- Hipocalcemia severa
Infusión de gluconato de calcio al 10%
1ml=100mg = 9.4 mg de calcio elemental DOSIS: 2ml/kg (200mg/kg)
Se prepara en glucosa al 5 % e infundir en periodo de 10 minutos con
control de EKG. En caso de bradicardia suspender.

Continua con dosis de 1 a 2 ml/ kg cada 6 a 8 hrs

EJERCICIOS
Ejercicio 1
• Masculino de 5 años de edad con diagnostico de síndrome de
hueso hambriento se realizo su control de calcio en el que se
reporta calcio de 6mg /dl con sintomatología.
 • Hipocalcemia sintomática 81

• 100- 200 mg / kg /gluconato De calcio al 10 % en sol. Gluc. 5% ( 1- 2ml/kg)

• 1ml = 100 mg calcio elemental.
• Max: 3 gr por bolo
• Max: 15 gr por día.

• Corrección aguda
•200mg x 8kg = 1600mg dilución 1:1
• 1600mg gluconato de calcio en 16ml SG5% (1:1) para 10 a 20 min.

• Si tolera Vía Oral :5 a 20 mg ca elemental / Kg / día.

1 ml = 100 mg gluconato de calcio

16ml = 1600mg