Antimicoticos
Antimicoticos
Antimicoticos
ENFERMERA UPC
ESP. GERENCIA Y AUDITORIA EN SERVICIOS DE SALUD
Farmacología anti
infecciosa
Antibacteriano: Dícese del fármaco capaz de inhibir el crecimiento y
desarrollo de bacterias o su eliminación sin dañar el organismo infectado.
Tercera generación: ceftriaxona (IM) cada 12-24 horas, cefoperazona (EV) cada 12
horas, cefotaxima (EV) cada 8-12 horas, cefixima (VO) cada 12-24 horas; cefatemet
(VO) cada 12 horas; cefmenoxima (EV) cada 8-12 horas; cefpodoxima (VO) cada 12
horas; ceftazidima (EV) cada 8-12 horas; ceftibuteno (VO) cada 24 horas. Cefoperazona
+ sulbactam (EV) cada 12 horas.
Cuarta generación: cefepime (EV) cada 8-12 horas, cefpiroma (EV) cada 12 horas.
Quinta generación: ceftaroline (EV) cada 12 horas; ceftobiprol (EV) cada 8 horas.
AZTREONAM
Mecanismo de acción: inhibe la reacción de transpeptidación en la síntesis del
peptidoglicano en la pared celular bacteriana. Efecto bactericida. Estable ante
las enzimas betalactamasas bacterianas.
Espectro de acción: reducido
Farmacocinética: se administran por diversas vías. Se biotransforman en baja
proporción en el hígado y eliminación por la vía renal.
SULFONAMIDAS:
Mecanismo de acción: inhiben la síntesis del ácido fólico bacteriano.
Efecto bacteriostático. Poseen efecto bactericida cuando se combinan
con el trimetoprim.
DIAMINOPIRIMIDINAS
Mecanismo de acción: inhiben la síntesis del ácido fólico
bacteriano. Efecto bacteriostático. Posee efecto bactericida cuando
se combina con las sulfonamidas.
DIAMINOPIRIMIDINAS
Trimetoprim: (VO) cada 12 horas. No se utiliza como monoterapia,
siempre se utiliza asociado a una sulfonamida (sulfisoxazol o
sulfametoxazol).
FENICOLES
Mecanismo de acción: se fijan de manera reversible a la subunidad 50S del
ribosoma bacteriano, inhibiendo la síntesis de proteínas. Efecto
bacteriostático.
FENICOLES
Cloranfenicol: Se administra (V Ocular, V Otica) cada 6 horas;
(VO, EV) cada 6-8 horas.
GLICOPEPTIDOS
Vancomicina (EV) cada 6 horas; Teicoplanina (EV,
IM) cada 12-24 horas.
Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de la pared celular
bacteriana, al unirse a extremo terminal de la D-alanina,
unidad precursora de la pared y bloquear la polimerización
del glicopéptido que forma al peptidoglicano.
Farmacocinética: se biotransforman muy poco en el hígado y
se eliminan por vía renal.
Reacciones adversas: disgueusia (distorsión del gusto), náuseas,
vómito, estomatitis, escalofrío, fiebre trombocitopenia,
disfunción renal, hipotensión, taquicardia.
Farmacología anti infecciosa
ISOXAZOLIDINONAS
Linezolid (VO, EV) cada 12 horas.
Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de proteínas, al fijarse a la subunidad
ribosomal 50s. Efecto bacteriostático.
Farmacocinética: se biotransforma en el hígado y se elimina por vía renal.
Reacciones adversas: nauseas, vómito, disgueusia, estreñimiento, candidiasis
oral, leucopenia, trombocitopenia, disfunción hepática, convulsiones,
hipersensibilidad o alergia.
RIFAMICINAS
Rifampicina (VO, EV) cada 12-24 horas; rifabutina (VO) cada 24 horas;
rifapentina (VO) frecuencia variable.
Mecanismo de acción: acción bactericida o bacteriostática, dependiendo de la
concentración alcanzada en el sitio de infección y de la susceptibilidad del microorganismo.
Inhiben la enzima ARN polimerasa ADN-dependiente, lo que impide la iniciación de la cadena
polipeptídica.
Farmacocinética: biotransformación a nivel hepático y excreción principalmente por vía
biliar.
Reacciones adversas: dolor abdominal, diarrea, nausea, vómito, cefalea, produce tinción
de coloración naranja en la orina y otras secreciones corporales; disfunción hepática,
disfunción renal, hipersensibilidad, trombocitopenia.
Farmacología anti infecciosa
POLIMIXINAS
Polimixina B (VE) cada 12 horas, (V Ocular, V Otica) cada 3 horas, (V Dérmica)
cada 8 horas; Polimixina B+ Neomicina (V Ocular) cada 4 horas; Polimixina E
(Colistina) (VI, VE) cada 8-12 horas, (V Respiratoria por inhalación) cada 12 horas.
Derivados Azólicos-Imidazoles:
bifonazol, clotrimazol, butoconazol, miconazol, flutrimazol, econazol,
tioconazol, sertoconazol, oxiconazol, sulconazol, isoconazol, ketoconazol
(+VO).
Mecanismo de acción: inhiben la síntesis de ergosterol en la membrana del
hongo; impiden recaptación o disposición intracelular de aminoácidos,
alteración de la función mitocondrial. Efecto fungiestático o fungicida.
Usos clínicos: para uso tópico en micosis de cabello y piel.
RAM: irritación local, ardor, prurito, eritema.
Fármacos ANTIMICOTICOS
Derivados Azólicos-Triazoles:
terconazol (Tópica vaginal), (Tópica
dérmica), itraconazol (VO), fluconazol ( EV), (VO), voriconazol (EV), (VO),
posaconazol (VO).
Morfolinas: amorolfina