SALMONELOSIS

¿QUÉ ES?
 Constituye un grupo de infecciones producidas por
bacterias del género Salmonella, adquiridas por la
ingestión de alimentos o bebidas contaminados.
 (OMS) Enfermedades de transmisión alimentaria más
comunes y ampliamente extendidas.  Problema de salud
publica, afecta millones personas y provoca más de cien
mil defunciones
 Las salmonelas viven en el aparato digestivo de animales
de sangre fría y caliente.
 99% de infección humana es producida por especie
SALMONELLA ENTERICA Subsp I entérica
 Unicamente al hombre: S. thiphy, paratyphi A y paratyphi
C
 No específica a un huésped: S. typhimurium, S. enteritidis
(dos serotipos fundamentales de la salmonelosis
contagiada de los animales al ser humano)
 SALMONELLA
Género bacteriano perteneciente a la
familia Enterobacteriaceae constituido por bacilos
 gramnegativo intracelulares anaerobios facultativos con flagelos
peritricos. Constituye un grupo importante de patógenos para animales
y humanos. Está compuesto por dos especies: S. enterica y S. bongori de
las cuales la S. enterica representa la especie de mayor patogenicidad.23​ 4​ 5​ ​
Salmonella enterica es la especie tipo y se divide en seis subespecies6​que
incluye sobre 2500 serotipos.
No desarrollan cápsula (excepto el serotipo Typhi)7​ni esporas. Son 
bacterias móviles que producen ácido sulfhídrico (H2S). Emplean glucosa
 por poseer una enzima especializada, pero no lactosa, y no producen 
ureasa ni tienen metabolismo fermentativo.
Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. Se
transmite por contacto directo o contaminación cruzada durante la
manipulación, en el hogar.
Algunas salmonelas son comunes en la piel de tortugas y de muchos
reptiles, por lo que se deben tomar precauciones cuando se manipula
este tipo de mascotas a la vez con alimentos.
El hábitat natural de estas especies normalmente es en los intestinos de
cualquier tipo de animal homeotermo (incluidos humanos).
 ENFERMEDADES
Vía de transmisión: fecal-oral
 FIEBRE ENTÉRICA Alimentos o agua contaminada
 Fiebre tifoidea por S. typhi Zoonosis
Portadores crónicos
 Fiebre paratifoidea por S. paratyphi A, B o C Thypi: humanos único reservorio
 Implica una infección sistémica

 GASTROENTERITIS
 Más común de las infecciones
 NO es sistémica
 Salmonelosis no Tifoidea: S. typhimurium, S.
enteritidis
 FIEBRE TIFOIDEA
Enfermedad aguda febril de origen entérico producida por salmonella Thypi.

FACTORES PREDISPONENTES
Gastrointestinales Sistémicos
Aclorhidria Linfomas
Uso previo antibióticos Anemias hemolíticas
Medicamentos que Lupus eritematoso
disminuyen la motilidad sistémico
Uso de corticoides
Trasplante de órganos
FISIOPATOLOGÍA
Invasión íleon Replicación
Ingesta S.typhi Colonización al sistema
terminal bacteriana en
reticuloendotelial
macrófagos
Inóculo:10*5-10*9
Captación
Tejido linfoide Torrente sanguíneo Torrente
intestinal (Células M) (bacteriemia primaria) sanguíneo
(bacteriemia
secundaria)
Alteración citoesqueleto
microvellosidades Ganglios linfáticos
intestinales

Sistema linfoide
Internalización de
mesentérico síntomas clínicos:
bacteria por vacuola
Fiebre, cefalea,
intercelular
malestar general
(macropinocitosis)

Transportadores de vesículas
 FIEBRE TIFOIDEA
CLÍNICA
S. Typhi multirresistente:
El período de incubación de la fiebre tifoidea suele ser de 7-14 relacionado cuadro clínico
días (depende inóculo) más grave, con tasas más
Síndrome infeccioso: fiebre 39 – 40ºC, anorexia, náusea y elevadas de toxicidad,
vómito, malestar general, mialgias generalizadas complicaciones y mortalidad
Astenia
Cefalea
Diarrea-estreñimientos Desaparecen de forma
Dolor abdominal tipo cólico gradual en 2-4 semanas;
Escalofríos
tos seca COMPLICACIONES
Hepatomegalia Hepatitis, ictericia, colesistitis
Esplenomegalia <1% perforación intestinal y hemorragia
Roseola tifoidica (25%):exantema maculoso o CID, SNC,S. Cardiovascular (endocarditis)
maculopapuloso (manchas rosas) 7-10 días infección
Más grave en niños menores 5 años: coagulopatía Propensión a ser portador asintomático: Más
intravascular diseminada mortalidad frecuente en adultos-reservorio vesícula biliar
 FIEBRE TIFOIDEA
DIAGNÓSTICO Se recomienda solicitar citometria hemática e investigar la presencia de anemia,
leucopenia, eosinopenia y trombocitopenia como datos asociados a fiebre tifoidea.

leucocitos suele ser bajo en

relación con la fiebre
Las pruebas de función
hepática pueden estar
alteradas
Reacción Widal
Medir los anticuerpos producidos contra
los antígenos O y H de S. Typhi, carece de
sensibilidad y especificidad en las áreas
endémicas.

el pilar fundamental del diagnóstico sigue

siendo clínico
 HOSPITALIZACIÓN

vómitos persistentes
diarrea grave
distensión abdominal
 FIEBRE TIFOIDEA
TRATAMIENTO
 El reposo, la hidratación y la atención adecuados son
esenciales para corregir el desequilibrio hidroelectrolítico
 El tratamiento antipirético (paracetamol 10-15 mg/kg/4-6
horas v.o.)
 dieta blanda fácil de digerir, excepto en distensión
abdominal o íleo
 El tratamiento antibiótico es fundamental para minimizar
las complicaciones
 Tratamiento adicional con dexametasona (3 mg/kg como
dosis inicial seguidos de 1 mg/kg cada 6 horas durante 48
horas) se recomienda en los pacientes muy graves con
shock, obnubilación, estupor o coma, los corticoides sólo
deben administrarse bajo condiciones estrictamente
controladas y supervisión
 FIEBRE TIFOIDEA
PREVENCIÓN
 Están basadas en medidas sociosanitarias con buen
control de las aguas residuales, sistemas de
abastecimiento de aguas y manipulación de alimentos.
 Extremar la higiene personal teniendo especial cuidado
con el lavado de manos.
 En caso de viaje a las zonas endémicas o en situaciones de
catástrofes se recomienda la inmunización, ya que se
dispone de dos tipos de vacunas que aseguran una
protección eficaz durante dos años.
 La vacuna parenteral está elaborada con antígeno Vi.
 La vacuna oral con una mutante atenuada (Ty21a), no
estando por tanto indicada en casos de inmunodeficiencia
(por ejemplo personas infectadas por el VIH) o mujeres
embarazadas.
 GASTROENTERITIS
Enterobacterias no Typhi (S. typhimurium y S. enteritidis.
Fisiopatología
Las
Las La
La
enterobacte
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rias
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la mucosa
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hídrica. neutrófilos
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infiltración causar
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infiltración
masiva
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de
PMN
PMN origen
origen
atraídos
atraídos por
por inflamatori
inflamatori
IL-5
IL-5 o
o
 GASTROENTERITIS
CLÍNICA
Gastroenteritis aguda

6-8horas
Diarrea de varias deposiciones (+6) volumen moderadas,
blandas sin sangre
Acompañado de fiebre en las 48-72Hrs, náuseas, vómitos,
dolor abdominal tipo cólico, escalofríos, cefalea, mialgia
Deshidratación
Fiebre desaparece 72Hrs
Diarrea desaparece 3-7 días
 GASTROENTERITIS
DIAGNÓSTICO
 Aislamiento en coprocultivo (agar nutritivo, agar
tripticaseína-soya, agar sangre y agar chocolate,
Salmonella-Shigella
 Examen general coprológico
 GASTROENTERITIS
TRATAMIENTO
COMPLICACIONES
 Reposición de líquidos y electrolitos
 Pacientes más vulnerables, (RN, >50 años, Bacteriemia 8%
inmunodeprimidos) Infecciones localizadas 5-10%
Endocarditis, arteritis
Intraabdominales: absceso hepático,
colecistitis
Neurológicas: meningitis en lactantes
Pulmonares: neumonía
 Continuar dieta. Osteomielitis
 No usar inhibidores de motilidad intestinal
DX: hemocultivo, ecocardiografía, TAC,
gammagrafía con leucocitos marcados
con indio
 GASTROENTERITIS
PROFILAXIS
Medidas sanitarias de aguas residuales

Higiene personal

Lavar frutas y verduras

Evitar comer en la calle