Capitulos de Gastro y Gineco

•Ginecología
• Grupo farmacológico: compuestos hormonales

• Subgrupo: hormonas esteroideas
• Medicamento: estrógenos
• Indicaciones: síntomas vasomotores relacionados con la menopausia, atrofia vulvar o vaginal terapia
hormonal por hipogonadismo hipogonadotropico o por falla ovárica o postooferectomia, hemorragia uterina
disfuncional.
• mecanismo de acción :En su función endocrina, los estrógenos atraviesan la membrana celular para llegar al
núcleo, en el que se encargan de activar o desactivar determinados genes, regulando la síntesis de proteínas.
• vía de administración : la vía oral es la más utilizada universalmente tanto para los estrógenos conjugados,
como el sulfato de estrona
• Efectos adversos : Infecciones e infestaciones. Vaginitis-Neoplasias benignas, malignas y no especificadas.
Hiperplasia endometrial, Cáncer de mama, Cáncer de ovarios, Trastornos del sistema inmunológico,
Reacciones anafilácticas, Trastornos metabólicos y de la nutrición. Aumento de peso, Intolerancia a la glucosa,
Trastornos psiquiátricos Depresión, Cambios en la lívido y humor, Trastornos del sistema nervioso.
• Mareos, cefalea, Vértigo, migrañas, Accidente cerebrovascular/ictus, Trastornos vasculares: Trombo
embolismo venoso, Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos Exacerbación del asma, Trastornos
gastrointestinales: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, anorexia, pancriatitis. Trastornos hepatobiliares:
Hepatitis coles tatica, ictericia, Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Alopecia, Erupciones, urticaria,
cloasma, hirsutismo, Trastornos del aparato reproductivo y las mama: Hemorragias vaginales, secreciones
mamarias. Ginecomastia, mastalgia. Amenorrea, dismenorrea, Alteración del flujo menstrua Trastornos
generales y alteraciones en el lugar de administración: Edema
• trastornos o sculares: intolerancia a los lentes de contato.
Lavoratorio:
• Contra indicaciones: cáncer de mama, cáncer de endometrio, hepatopatía,
tromboflebitis aguda o proceso tromboembolia y hemorragias vaginal sin
diagnostico etiológico
• Consideraciones farmacológicas en la administración siclica o continua se
alministra diaria mente
• Dosificación. 0,3 mg 0,625 mg 1, 25 mg por día. De acuerdo las
necesidades del paciente o el adjetivo que se busca . En mujeres con útero
debe siempre combinarse con un projestajeno a dosis baja enforna
continua o cíclica. Ya sea se tato demedroxitrojesterona, progesterona
micronizada o didrogesterona El estrógeno viene envasado en forma de
tabletas para tomar por vía oral. Por lo general se toma con o sin
alimentos
• órganos afectados: en exceso los estrógenos producen cáncer mamario y
cáncer de útero
• órganos beneficiados: en el sistema reproductor femenino
• Presentaciones y concentraciones: estermax -tableta ranurada 0,625 mg
• (caja x 28 ) premarin- grageas 0,3 y 0,625 mg ( caja x 28)
• Farmacocinética: Absorción Los estrógenos conjugados (Equín 0.6 mg
comprimidos) administrados por vía oral, se absorben rápida y totalmente
en el tracto gastrointestinal. A nivel del intestino delgado se produce una
hidrólisis liberándose el estrógeno de su sal correspondiente y atravesando
Fármaco dinámica El misoprostol puede
incrementar la frecuencia de las contracciones
uterinas, las cuales son responsables de su
capacidad abortiva y capacidad para promover
la labor y maduración cervical. Incrementa la
amplitud y frecuencia de las contracciones
uterinas, reduce el tono cervical, la cual
produce dilatación cervical.
Interacciones: fenobarbital, fenitoína,
carbamazepina, rifampicina, dexametasona,
cimetidina, eritromicina y quetoconazol
• Medicamento:valerato de estradiol
• Indicaciones: síntomas vasomotores relacionados con la menopaucia,altrofia vulvar o vaginal,
terapia hormonal por hipogonadismo ypogonadotropico o por falla ovárica postooforectomia
• mecanismo de acción :Presenta una buena absorción vía oral, descomponiéndose en la
mucosa intestinal o durante el proceso de primer paso hepático, en estradiol y ácido valérico
(de metabolismo rápido), originando sus metabolitos (estrona y estriol)
• vía de administración : Vía oral.
• Efectos adversos :trastornos del sistema inmunológico reacción de impercibilidad
trastornos del metabolismo y de la nutrición aumento de peso, y disminución de peso.
Trastorno psiquiátrico humor depresivo ansiedad, aumento de la lívido disminución de la
lívido trastorno del sistema nervioso sefalea , mareos, migraña
• Trastornos oculares alteraciones visuales, intolerancia a los lentes de conctato trastornos
cardiacos palpitaciones, trastorno gastrointestinales dolor abdominal, nauseas
dispepsia,inchason bomitos trastornos de la piel y del tejido subcutáneo erupción cutánea,
prurito, eritema nudoso, urticaria, hirsutismo y acné trastorno musculo esquelético y del
tejido conjuntivo calambres musculares trastorno del aparato reproductor y e la mama
sangrado uterina o vaginal incluyendo estopín, dolor mamario, mastalgia, dismenorrea,
flujo vaginal, síndrome parecido al premestrual, aumento de las mamas trastorno general y
alteraciones en el lugar de administración edema y fatiga
• Contra indicaciones: embarazo y lactancia; cáncer de mama conocido,
antecedentes personales o sospecha del mismo ; lesiones premalignas
conocidas o sospechadas si están influidas por esteroides sexuales;
tumores malignos dependientes de estrógenos conocidos o sospecha de
los mismos por ejemplo cáncer de endometrio; hemorragia genital sin
diagnóstico establecido; hiperplasia de endometrio no tratada; trombo
embolismo venoso (TEV) previo o actual(trombosis venosa profunda, en
bolea pulmonar); trastornos tombofilicos conocidos (por ej. deficiencia de
proteína c, proteína s o antitrombina); enfermedad trombo embolica
arterial activa o resiente (ej. angina, infarto de miocardio; enfermedad
apática aguda ,o antecedentes de enfermedad mientras las pruebas no
hayan vuelto a la normalidad; anemia de células falciforme; impasibilidad
al principio activo
• Consideraciones farmacologica :usarlo solo asta cuando sea necesario
• Dosificación: si la paciente tiene el útero intacto y aun presenta
menstruación, sede ve iniciar una pauta combinada conprogynoba y
progestágeno en los 5 días siguiente al inicio de la menstruación en las
pacientes con amenorrea con periodos menstruales muy infrecuentes o
en periodo posmenopaucico, sepuede iniciar una pauta conbinada en
cualquier momento siempre que aya descartado un posible embarazo;
cambio desde otros tratamientos de THS
• las mujeres que cambian en otros tratamientos de THS
deben finalizar su siclo de tratamiento antes de iniciar el
tratamiento con progynoba,salvo otra prescripción
facultativa, el tratamiento se inicia tomando diariamente 2
comprimidos de progiynoba un miligramo sin masticar
después de una comida
• órganos afectados: en la piel sistema nervioso ojos
estomago huesos sistema reproductor
• órganos beneficiados: en el sistema reproductor femenino
• presentaciones y concentraciones : progynova – grajea 2 mg
( caja x 28)
•Fármaco cinetica AbsorciónEl valerato de estradiol, se absorbe rápida y completamente. El éster
de esteroide se desdobla en estradiol yácido valérico durante la absorción y el primer paso
hepático. Al mismo tiempo, el estradiol sufre unintenso metabolismo adicional, p. ej. en estrona,
estriol y sulfato de estrona. Solamente sobre el 3 % delestradiol llega a estar biodisponible
después de la administración oral de valerato de estradiol. Losalimentos no afectan a la
biodisponibilidad del estradiol.DistribuciónLa concentración máxima de estradiol en suero es de
aproximadamente 15 pg/ml y se alcanza generalmenteentre 4 – 9 horas después de la
administración oral de los comprimidos. Dentro de las 24 horas después dela administración de
los comprimidos, los niveles séricos de estradiol disminuyen hasta una concentraciónde
aproximadamente 8 pg/ml.El estradiol se une a la albúmina sérica y a la globulina de unión a
hormonas sexuales (SHBG). La fracciónde estradiol libre en suero es de aproximadamente el 1 –
1,5 % y la fracción unida a la SHBG está en elrango del 30 – 40 %.El volumen de distribución
aparente del estradiol tras la administración intravenosa única es deaproximadamente 1
l/kg.MetabolismoDespués del desdoblamiento del éster del valerato de estradiol administrado
exógenamente, el metabolismodel fármaco sigue las rutas de biotransformación del estradiol
endógeno. El estradiol se metaboliza 16 de 17principalmente en el hígado pero también
extrahepáticamente p. ej. en el intestino, el riñón, el músculoesquelético y los órganos diana.
Estos procesos implican la formación de estrona, estriol,
• catecolestrógenosy conjugados sulfatados y glucorónidos de estos compuestos,
los cuales son todos claramente menosestrogénicos e incluso no
estrogénicos.EliminaciónEl aclaramiento sérico total del estradiol después de una
administración intravenosa única, muestra una altavariabilidad en el rango de 10
– 30 ml/min/kg. Una cierta proporción de los metabolitos del estradiol seexcretan
por la bilis y sufren la denominada circulación enterohepática. Finalmente los
metabolitos delestradiol son excretados principalmente como sulfatos y
glucorónidos en la orina.Condiciones de estabilidadEn relación con la dosis única,
se observan unos niveles séricos de estradiol aproximadamente 2 vecesmayores,
después de la administración múltiple. Como media, la concentración de estradiol
varía entre 15(niveles mínimos) y 30 pg/ml (niveles máximos). La estrona como
metabolito menos estrogénico, alcanzaaproximadamente concentraciones 8
veces mayores en suero, la estrona sulfato alcanza
aproximadamenteconcentraciones 150 veces mayores. Tras la suspensión del
tratamiento, los niveles pretratamiento deestradiol y estrona se alcanzan en 2 – 3
• Farmacodinamia:
• Valerato de estradiol El principio activo, 17-estradiol sintético, es idéntico química y biológicamente al
estradiol endógeno humano. Sustituye la pérdida de producción de estrógenos que acontece durante la
menopausia y alivia los síntomas de la menopausia. 15 de 17La ovulación no se inhibe durante el uso de
Progynova, y la producción endógena de hormonas apenas estáafectada.Información sobre estudios
clínicos:Alivio de los síntomas de déficit de estrógenos y de los patrones de sangradoDurante el climaterio,
la reducción y finalmente la pérdida de la secreción ovárica de estradiol puederesultar en una inestabilidad
de la termoregulación, causando sofocos asociados a alteraciones del sueño ysudoración excesiva, y
atrofia urogenital con síntomas de sequedad vaginal, dispareunia e incontinenciaurinaria. Menos
específico, pero frecuentemente mencionado como parte del síndrome climatérico son lossíntomas
parecidos a las quejas del angor, las palpitaciones, la irritabilidad, el nerviosismo, las pérdidas deenergía y
de habilidad para concentrarse, la falta de memoria, la pérdida de la libido y el dolor muscular yen las
articulaciones. La THS alivia muchos de estos síntomas de déficit de estradiol en la mujermenopáusica.El
alivio de los síntomas de la menopausia se logró durante las primeras semanas de tratamiento.La
asociación de un progestágeno a un régimen de sustitución con estrógeno durante al menos 10 días
porciclo, como con Progynova, se recomienda en mujeres con útero intacto. Esto disminuye el riesgo
dehiperplasia endometrial y, por consiguiente, el riesgo de adenocarcinoma en estas mujeres. La adición
deun progestágeno a un régimen de sustitución con estrógeno no ha demostrado que interfiera con la
eficaciadel estrógeno en sus indicaciones aprobadas.Estudios observacionales y el ensayo WHI sobre
estrógenos equinos conjugados más acetato demedroxiprogesterona (MPA) sugieren una reducción de la
morbilidad del cáncer de colon en mujerespostmenopáusicas que toman THS. En el ensayo WHI sobre
monoterapia con estrógenos conjugados, no seobservó una reducción del riesgo. Se desconoce si estos
hallazgos también son extensibles a otrosproductos de THS.
• Interacciones medicamentosas:
La anticoncepción hormonal debe ser suspendida cuando comience la THS y la
paciente debe seraconsejada que tome precauciones anticonceptivas no
hormonales, si es necesario.Nota: La información de prescripción de medicación
concomitante debe ser consultada para identificarinteracciones
potenciales.Efectos de otros medicamentos sobre ProgynovaSustancias que
aumentan el aclaramiento de las hormonas sexuales (disminución de la eficacia
porinducción enzimática) por ejemplo:El metabolismo de los estrógenos y
progestágenos puede estar aumentado con el uso concomitante desustancias
que se sabe que inducen los enzimas metabolizadores de fármacos,
específicamente los enzimasdel citocromo P450, tales como anticonvulsivantes
(p. ej. barbitúricos, fenitoína, primidona,carbamazepina) y antiinfecciosos (p. ej.
rifampicina, rifabutina, nevirapina, efavirenz) y posiblemente 9 de 17también
felbamato, griseofulvina, oxcarbazepina, topiramato y los productos que
contienen el remedio abase de hierbas de San Juan (Hypericum perforatum)..
Clínicamente, un aumento en el metabolismo de los estrógenos y progestágenos puede
traducirse en unareducción de sus efectos y en cambios en el patrón de sangrado uterino.La
inducción enzimática se puede observar después de unos pocos días de tratamiento. La
inducciónenzimática máxima se ve generalmente a las pocas semanas. Tras el cese de la
terapia farmacológica, lainducción enzimática puede mantenerse durante 4 semanas
aproximadamente.Sustancias con efectos variables en el aclaramiento de hormonas
sexuales:Cuando se administran conjuntamente con hormonas sexuales, muchas
combinaciones de inhibidores de laproteasa del VIH y los inhibidores no nucleósidos de la
transcriptasa inversa, incluyendo combinacionescon inhibidores de VHC, pueden aumentar o
disminuir las concentraciones plasmáticas de los estrógenos.El efecto neto de estos cambios
puede ser clínicamente relevante en algunos casos.Por lo tanto, la información de
prescripción de medicamentos concomitantes de VIH/VHC debe serconsultada para
identificar interacciones potenciales y cualquier recomendación relacionada.Sustancias que
disminuyen el aclaramiento de hormonas sexuales (inhibidores enzimáticos):Los inhibidores
potentes y moderados del CYP3A4, tales como los antifúngicos azólicos (p. ej.,
fluconazol,itraconazol, ketoconazol, voriconazol), verapamilo, macrólidos (p. ej.,
claritromicina, eritromicina),diltiazem y zumo de pomelo, pueden aumentar las
concentraciones plasmáticas de los estrógenos.Las sustancias que sufren una conjugación
sustancial (p. ej.: paracetamol) pueden aumentar labiodisponibilidad del estradiol por
inhibición competitiva del sistema de conjugación durante la absorción.En casos concretos
pueden variar los requerimientos de los antidiabéticos orales o la insulina debido a losefectos
sobre la tolerancia a la glucosa
• Medicamento: estradiol
• Indicaciones: terapia hormonal sustitutiva (THS) para el tratamiento de los síntomas de la deficiencia de
estrógenos enmujeres postmenopausicas.Prevención de la osteoporosis en mujeres postmenopáusicas
con alto riesgo de fracturas en el futuro queson intolerantes o a las que se les ha contraindicado el uso de
otros medicamentos autorizados para laprevención de la osteoporosis.Estradiol es un medicamento a base
de estrógenos, que está indicado especialmente en mujereshisterectomizadas que no necesitan
combinación con progestágenos. En mujeres con el útero intacto,estradiol tiene que combinarse con el
progestágeno adecuado.La experiencia en mujeres mayores de 65 años es limitada
• mecanismo d acción : entra libremente a las células e interactúa con el receptor celular. Después de que el
receptor estrogénico se haya unido a su ligando, el estradiol puede entrar al núcleo celular de la célula
objetivo, y regular la transcripción genética, que lleva a la formación del ARN mensajero
• vía de administración : vía oral
• Efectos adversos :trastornos del sistema inmunológico reacciones de impecabilidad trastorno del
metabolismo y la nutrición aumento y disminución de peso, y tolerancia ala lucosa trastorno psiquiátrico
depresión, estado de animo deprimido, ansiedad, aumento y disminución de la libido trastorno del
sistema nervioso insomnio cefaleas mareos migraña trastorno oculares trastorno dela vistas (NO
EXPECIFICOS) intolerancia a los lentes de conctato trastornos cardiacos palpitaciones trastornos
basculares trombo embolismo venoso, incremento en la presión arterial trastornos intra intestinales
nauseas dolor abdominal flatulencia dispepsia emesis y inflamación o hinchazón trastornos hepatobiliares
cálculos biliares enfermedad de la vesícula biliar, alteraciones en los exámenes de la función apática
,trastorno de lapiel y del tejido subcutáneo erupción, prurito, eritema nodoso, urticaria, hirsutismo, acne
trastorno musculo esquelético y del tejido conjuntivo calambres musculares trastorno del aparato
reproductor y de la mama sangrado uterino o vaginal incluyendo manchado y sangrado bajinal iregular,
menorragia, leucorrea sencivilidad en las mamas , dolor en las mamas, candidiasis vajinal disminorea
síndrome similar al premestrual laboratorio:
• Contra indicaciones: Cáncer de mama, antecedentes personales o
sospecha del mismo- Tumores estrógeno dependientes malignos o
sospecha de los mismos (p.ej. cáncer de endometrio)- Hemorragia vaginal
no diagnosticada- Hiperplasia de endometrio no tratada-
Tromboembolismo venoso actual o previo (trombosis venosa profunda,
embolismo pulmonar)- Trastornos trombolíticos conocidos (p.ej.
deficiencia de proteína C, proteína S o de antitrombina, ver sección 4.4)-
Enfermedad tromboembólica arterial activa o reciente (p.ej. angina,
infarto de miocardio, ictus)- Enfermedad hepática aguda o antecedentes
de enfermedad hepática mientras las pruebas de función hepática sigan
alteradas- Porfiria
• Concideraciones farmacológicas: seguir las indicaciones medicas
• Dosificación: El tratamiento de síntomas postmenopáusicos se debe
iniciar con 1 mg de estradiol comprimido una vez al día. Si el control
satisfactorio de los síntomas no se alcanza tras 3 meses de tratamiento,
la dosis debe ajustarse a 2 mg de estradiol una vez al día
• órganos afectados: Al regular el ciclo menstrual, los estrógenos afectan el
Aparato genital, el urinario, los vasos sanguíneos y del corazón, los huesos,
las mamas, la piel, el cabello, las membranas mucosas, los músculos
pélvicos y el cerebro.
• órganos beneficiados: sistema reproductor
• :presentación y concentración
• Lindisc contiene 50 parches 12- 5 cm que contiene 3,8 mg de estradiol equibalente a 3,9 mg hemihidrato de estradiol
con una tasa de liberacion nominal dev50 ug en 24 horas (caja x 4 )
• Fem contiene 7 parches de 15 cm que contiene 15 miligramos de estradiol para liverar 50 ug en 24 hora (caja x 20)
• NORIGYNON
• INDICACIONES: Anticoncepción hormonal parenteral mensual.
• COMPOSICIÓN: 1 ml de SOLUCIÓN OLEOSA contiene 5 mg de valerato de estradiol y 50 mg de enantato de
noretisterona.
• PRESENTACIÓN: Caja por 1 ampolla de 1 mL
• Norestisterona + Estradiol 50 Mg / 5 Mg Caja Con 1 Ampolla Rx
• NOFERTYL
• Sustancias
• ESTRADIOL, NORETISTERONA
• Forma Farmacéutica y Formulación
• Ampollas
• Presentación
• Caja , 1 Ampolla , 1 Mililitros
• Tabletas de 2mg: caja de 21 comprimidos divididos en 10 tabletas de color blanco, compuesto por 2 mg de Valerato de
Estradiol y 0,5 mg de Norgestrel; y 11 tabletas de color marrón compuesto de Estradiol.
• Gel 80 g caja con 1 tuvo bajo el nombre comercial Essventia. Fabricado por laboratorio Besins.
• Gel 0.5 mg 1 caja con 1 frasco bajo el nombre comercial Estreva. Fabricado por laboratorio Carnot
• Farmacocinética Absorción Tras la administración oral de 17-estradiol en
su forma micronizada, se lleva a cabo una absorción rápida en el tracto
gastrointestinal. Esto conlleva un metabolismo de primer paso amplio en el
hígado y otros órganos. Distribución Tras la administración oral de dosis de 2
mg de estradiol micronizado, se alcanzaron concentraciones plasmáticas
máximas de 4645 pg/ml a las 8,27,3 h. La vida media del 17-estradiol es
de alrededor de12-14 horas. Este circula unido a SHBG (37 %) y albúmina (61
%), mientras que solo un 1-2% está sin unir. Biotransformación El
metabolismo del 17-estradiol tiene lugar principalmente en el hígado e
intestino pero también enórganos diana. Se forman metabolitos menos
activos o inactivos, incluyendo estrona, catecoloestrógenos yvarios sulfatos
de estrógenos y glucurónidos.EliminaciónLos estrógenos se excretan por la
bilis, donde se hidrolizan y reabsorben (circulación enterohepática), y
seexcretan principalmente en la orina en una forma biológicamente inactiva.
• Farmacodinamia: Mecanismo de acción12 de 14El principio activo, 17β-
estradiol, es idéntico química y biológicamente al estradiol endógeno
humano. Sustituye la pérdida de producción de estrógenos que acontece
durante la menopausia y alivia los síntomas de la menopausia. Los
estrógenos previenen la pérdida ósea tras la menopausia u ovariectomía.
Efectos farmacodinámicos Prevención de la osteoporosis La deficiencia
de estrógenos en la menopausia se asocia a un incremento del recambio
óseo y la disminución de la masa ósea. El efecto de los estrógenos sobre
la densidad mineral ósea es dependiente dela dosis. La protección
parece ser efectiva mientras que se continúe con el tratamiento. Tras la
interrupción de la THS, la masa ósea se pierde en una proporción similar
a la de las mujeres no tratadas. Eficacia clínica y seguridad La evidencia
del ensayo WHI y de los metaanálisis muestra que el uso actual de THS,
sola o en combinación con un progestágeno, dado a mujeres
predominantemente sanas, reduce el riesgo de fracturas de cadera,
vertebrales y otras osteoporóticas. La THS también puede prevenir
fracturas en mujeres con baja densidad ósea y/o osteoporosis
establecida, pero la evidencia es limitada
• Interacciones medicamentosas: El metabolismo de los estrógenos (y
progestágenos) puede estar aumentado con el uso concomitante de sustancias que
se conoce que inducen las enzimas metabolizadoras de medicamentos,
específicamente las enzimas del citocromo P450, tales como anticonvulsivantes (p.
ej. fenobarbital, fenitoína, carbamazepina), y antiinfecciosos (p. ej. rifampicina,
rifabutina, nevirapina, efavirenz). Ritonavir y nelfinavir, aunque son conocidos
como inhibidores fuertes, por el contrario exhiben propiedades inductoras cuando
se usan concomitantemente con hormonas esteroideas. Preparaciones a base de
plantas medicinales que contengan hierba de San Juan (Hypericum perforatum)
también pueden inducir el metabolismo de los estrógenos y progestágenos.
Clínicamente, un aumento en el metabolismo de los estrógenos y progestágenos se
puede traducir en una reducción de sus efectos y en cambios en el patrón de los
sangrados uterinos. Algunos ensayos de laboratorio como el de tolerancia a
glucosa o el de función tiroidea se pueden ver afectados por la terapia con
estrógenos 7 de 14 En la administración transdérmica, el efecto de primer paso en
el hígado se evita y por tanto, los estrógenos aplicados por vía transdérmica
pueden estar menos afectados por inductores enzimáticos que las hormonas
orales.
• Medicamento: gel percutáneo de aplicación diaria
• Indicaciones: síntomas vasomotores relacionados con la menopausia, atrofia
vulvar o vaginal terapia hormonal por hipogonadismo hipo gonadotrópico o
por falla ovárica o postooferectomia
• mecanismo de acción :es doble ,como di u inerte i por la acción local del LNG
que va a producir una serie de modificaciones en el endometrio
• vía de administración : vía tópica
•Efectos adversos :trastornos psiquiátricos trastornos del estado del animo
trastorno del sistema nervioso mareo parestesia, amnesia, y parestesia,
trastornos basculares Hipertensión Trastornos gastrointestinales Diarrea
•Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Alopecia, urticaria Trastornos del
•aparato reproductor y de la mama Ginecomastia (que puede ser persistente, es un
•hallazgo común en pacientes tratados por hipogonadismo), mastodinia, trastornos
•
•prostáticos
•Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración Cefalea
•Exploraciones complementarias Cambios en las pruebas de laboratorio (policitemia, lípidos),
hematocrito elevado, recuento de hematíes aumentado, hemoglobina elevada lavoratorio
• Contra indicaciones: Cáncer de mama, antecedentes personales o sospecha del
mismo - Tumores estrógeno dependientes malignos o sospecha de los mismos
(p.ej. cáncer de endometrio) - Hemorragia vaginal no diagnosticada - Hiperplasia
de endometrio no tratada - Tromboembolismo venoso actual o previo (trombosis
venosa profunda, embolismo pulmonar) - Trastornos trombofílicos conocidos (p.ej.
deficiencia de proteína C, proteína S o de antitrombina, ver sección 4.4) -
Enfermedad tromboembólica arterial activa o reciente (p.ej. angina, infarto de
miocardio, ictus) - Enfermedad hepática aguda o antecedentes de enfermedad
hepática mientras las pruebas de función hepática sigan alteradas - Porfiria
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la
sección 6.1.
• Concideraciones farmacologicas :solo sedebe usar sisea demostrado
ipogonadismo
•Dosificación: Hombres adultos y ancianos.

•La dosis recomendada es de 5 g de gel (es decir, 50 mg de testosterona), aplicado
una vez al día, aproximadamente a la misma hora y preferentemente por la mañana.
El médico debe ajustar la dosis diaria en función de la respuesta clínica o de
laboratorio de cada paciente, sin sobrepasar los 10 g de gel al día. El ajuste de la
•posología se debe lograr con dosis escalonadas de 2,5 g de gel.
•
•Las concentraciones plasmáticas de testosterona en estado estacionario se alcanzan

aproximadamente al 2º día de tratamiento con este medicamento. Para ajustar la
dosis de testosterona, se determinará la concentración sérica de testosterona por la
mañana antes de la aplicación a partir del 3º día del inicio del tratamiento (una
semana parece razonable). Si la concentración plasmática aumenta por encima del
nivel deseado se puede reducir la posología. Si la concentración de testosterona es
baja,
• la posología puede aumentarse, sin sobrepasar los 10 g de gel al día.
•Población pediátrica
•Este medicamento no está indicado en niños y su uso en varones menores de 18
años no se ha evaluado clínicamente.
•
•Uso en mujeres
•Este medicamento no está indicado para su uso en mujeres.
•
•Método de administración
•Uso transdérmico.
•
•
•
•No debe aplicarse sobre el área genital porque su alto contenido de alcohol puede
causar irritación local.
•órganos afectados :
•sistema nervioso, sistema basculares, sistema gastrointestinales,
•piel y del tejido subcutáneo
•
•aparato reproductor y de la mama
• órganos beneficiados
• Vagina y vulva
• Presentaciones y concentraciones estrogel: gel 60 mg/ 80gm(tubo 0,06 %8
(FRASCO X 80 GM ibonba docificadora de 60 docis de2,5 gm 0,06% de gel
equivalente a 0, 75 mg de 17 b – estradiol
•Farmacocinética.
•La absorción percutánea de la testosterona varía entre aproximadamente el 9% y el 14% de la
dosis aplicada.
•
•Tras la absorción percutánea, la testosterona difunde a la circulación general a concentraciones
relativamente constantes durante el ciclo de 24 horas.
•
•Tras una aplicación, las concentraciones séricas de testosterona aumentan a partir de la primera
hora hasta alcanzar el estado de equilibrio a partir del segundo día. Las variaciones diarias de las
concentraciones de testosterona presentan entonces una amplitud similar a las observadas durante
el ritmo circadiano de la testosterona endógena. Por tanto, la vía percutánea evita los picos de
distribución sanguínea producidos por las inyecciones. No provoca concentraciones hepáticas
supra fisiológicas del esteroide, al contrario que la androgenoterapia por vía oral.
•
•La administración de 5 g de este medicamento produce un aumento medio de la concentración de
testosterona de aproximadamente 2,5 ng/ml (8,7 nmol/l) en el plasma.
•
•Cuando se suspende el tratamiento, la disminución de la concentración de testosterona se inicia
aproximadamente 24 h después de la última administración. Las concentraciones regresan a los
niveles basales aproximadamente 72 a 96 horas después de la última administración.
•
•Los principales metabolitos activos de la testosterona son la dihidrotestosterona y el estradiol.
•
•La eliminación de la testosterona se realiza principalmente por vía urinaria y por vía fecal en
forma de metabolitos conjugados de la testosterona
•• Farmacodinamia:
Los andrógenos endógenos, principalmente la testosterona,
•secretados por los testículos y su metabolito principal la DHT,
•son los responsables del desarrollo de los órganos genitales
•externos e internos y del mantenimiento de los caracteres
•sexuales secundarios (estimulación del crecimiento del pelo,
•cambio a un timbre de voz más grave, aparición de la libido);
•de un efecto general sobre el anabolismo proteico; del
•desarrollo de
•
•La testosterona no produce desarrollo testicular: disminuye la
•secreción hipofisaria de gonadotropinas.
•
•En algunos órganos sobre los que actúa, los efectos de la testosterona
se observan después de la conversión periférica de testosterona a
estradiol, que luego se une a los receptores estrogénicos en los
núcleos de las células diana, por ejemplo, en las células de la
hipófisis, adiposas, cerebrales, óseas y de Leydig testiculares.
•La testosterona no produce desarrollo
•testicular: disminuye la secreción hipofisaria
••de
gonadotropinas.
•En algunos órganos sobre los que actúa, los
efectos de la testosterona se observan después de
la conversión periférica de testosterona a
estradiol, que luego se une a los receptores
estrogénicos en los núcleos de las células diana,
por ejemplo, en las células de la hipófisis,
adiposas, cerebrales, óseas y de Leydig
testiculares.
• Interacciones medicamentos:
Variación del efecto anticoagulante (aumento del efecto del anticoagulante oral
mediante modificación de la síntesis hepática de los factores de coagulación e
inhibición competitiva de la unión a las proteínas plasmáticas):
Se recomienda aumentar la frecuencia de los
controles del tiempo de protrombina y las
determinaciones del INR. Los pacientes que
reciben anticoagulantes orales requieren un control
minucioso, en especial cuando se inicia o se
suspende la administración de los andrógenos.
Corticoesteroides
La administración concomitante de testosterona y ACTH o corticoides puede
aumentar el riesgo de aparición de edemas. Por tanto, estos medicamentos se
deben administrar con prudencia, sobre todo en aquellos pacientes que presentan
cardiopatía, nefropatía o hepatopatía.
•Pruebas de laboratorio
•Interferencia con pruebas de laboratorio: los andrógenos pueden disminuir los
niveles de la globulina fijadora de tiroxina, lo que puede originar una reducción

de las concentraciones séricas de T4 y un aumento de la captación por resina

de T3 y T4. Sin embargo, las concentraciones de las hormonas tiroideas libres
no se modifican y no hay evidencia clínica de insuficiencia tiroidea.
•
•Medicación para diabetes
•Se han reportado cambios en la sensibilidad a la insulina, tolerancia a la
glucosa, control glucémico, glucosa en sangre y niveles de hemoglobina
glucosilada con andrógenos. En paciente diabéticos, puede que se requiera una
disminución de la dosis de los medicamentos antidiabéticos (ver sección 4.4).
• Medicamento: estriol
• Indicaciones: neovajinas atrofia vaginal colpitis ipuestrogenicas sin equias
labiales vulvovaginitis y uretritis atrófica en la menopausia
• mecanismo de acción : Estriol es un estrógeno de acción breve, porque su
tiempo de retención en los núcleos de las células endometriales es corto.
Sustituye la falta de producción estrogénica en mujeres menopáusicas, y alivia
los síntomas de la menopausia.
• vía de administración :Vía vaginal: - Óvulo: administrar 1 óvulo antes de acostarse. En
caso de olvido de una dosis, ésta debe administrarse tan pronto como se recuerde, excepto
en el caso de que se recuerde en el día de la dosis siguiente.
• Efectos adversos : Trastornos del aparato reproductor y de la mama. Molestia en
mama y dolor de mama Manchado postmenopáusico Flujo vaginal. Poco frecuentes
• Trastornos del sistema nervioso Cefalea, Raras Trastornos oculares Alteraciones
visuales, Trastornos vasculares Hipertensión Calambres en las piernas Raras
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo Calambres en las piernas Raras
Trastornos del metabolismo y de la nutrición Retención de líquidos Frecuencia no conocida
(no puede estimarse a partir de los datos disponibles ) Trastornos gastrointestinales
Náuseas Frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles)
•Contra indicaciones Cáncer de mama, antecedentes personales o sospecha del
mismo;
•Tumores estrógeno dependientes malignos o sospecha de los mismos (p. ej. cáncer
de endometrio);
•Hemorragia vaginal no diagnosticada;
•Hiperplasia de endometrio no tratada;
•Tromboembolismo venoso (TEV) o antecedentes del mismo (trombosis venosa
profunda, embolismo pulmonar);
•Alteración trombofílica conocida (por ejemplo, deficiencia de proteína C, proteína S
o de antitrombina, ver sección 4.4);
•Enfermedad tromboembólica arterial activa o reciente (p. ej. angina, infarto de
miocardio);
•Enfermedad hepática aguda o antecedente de enfermedad hepática mientras las
pruebas de función hepática sigan alteradas;
•Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la
sección 6.1;
•Porfiria.
•Consideraciones farmacológicas puede aplicarse en cualquier momento del dia
• Dosificación: 0,5 a 1 mg aldia diario de la crema o un ovulo uno a
tres veces a la semana
• órganos afectados: Trastornos hepáticos (por ejemplo adenoma hepático); -
Diabetes mellitus con o sin afectación vascular; - Colelitiasis; - Migraña o
cefalea (grave); - Lupus eritematoso sistémico (LES); - Antecedentes de
hiperplasia de endometrio (ver a continuación); - Epilepsia; - Asma; -
Otosclerosis.
• órganos beneficiados: vagina
• Presentación concentración: ovestin crema vaginal 1 mg/g (tubo
x15g);ovulo 0,5 mg (caja x 15)
• Esteine óvolo vaginal de liberación sostenida 3,5 mg(caja x6)
• Femtriol cada 100 g contiene estriol 0,1 g ( tubo x 2 g x 5 aplicadores )
•Farmacocinética
•Absorción
•La administración vaginal de estriol asegura una disponibilidad óptima en el lugar de
acción. Estriol también se absorbe a la circulación general, y esto se demuestra por el
incremento de los niveles plasmáticos de estriol no conjugado.
•
•Distribución
•Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan en 1‑2 horas después de la aplicación.
Tras la aplicación vaginal de 0,5 mg de estriol la Cmax es de aproximadamente 100
pg/ml, la Cmin es aproximadamente de 25 pg/ml y la Cpromedio es de aproximadamente
70 pg/ml. Después de 3 semanas de administración diaria de 0,5 mg de estriol
vaginal, la Cpromedio disminuye a 40 pg/ml.
•En un estudio clínico, 12 semanas después de la administración de estriol crema, los
niveles plasmáticos medios medidos 12 horas después de la administración fueron
8,5 pg/ml (rango intercuartil [RIQ], 3,3 - 24,3). Tras una media de 21 meses (RIQ,
9,2 - 38,4) administrándose tres veces por semana, los niveles séricos de estriol en el
grupo crónico fueron de 5,5 pg/ml (RIQ, 1,9 - 10.2).
•
•Biotransformación
•Casi todo el estriol (90%) se fija a la albúmina plasmática y a
diferencia de otros estrógenos, apenas se une a la globulina
transportadora de hormonas sexuales (SHBG). El metabolismo
de estriol consiste principalmente en conjugación y
desconjugación durante la circulación enterohepática.
•
•Eliminación
•El estriol, ya que es un producto metabólico final, se excreta
principalmente por la orina en su forma conjugada. Únicamente
una pequeña parte (± 2%) se excreta por las heces,
principalmente como estriol no conjugado.
•Farmacodinamia: Grupo farmacoterapéutico: Estrógenos. Estrógenos
naturales y semisintéticos, mono fármacos, código ATC: G03CA04.
•
•Mecanismo de acción
•Ovestinon contiene la hormona femenina natural estriol. Al contrario que otros
estrógenos, estriol es un estrógeno de acción breve. Sustituye la falta de producción
estrogénica. En caso de atrofia vaginal, el estriol aplicado por vía vaginal induce la
normalización del epitelio urogenital y ayuda a restaurar la microflora normal y el pH
fisiológico de la vagina.
•
•Tratamiento de los síntomas de deficiencia de estrógenos vaginales: el estrógeno
aplicado por vía vaginal alivia los síntomas de la atrofia vaginal debido a la deficiencia
de estrógenos en mujeres postmenopáusicas.
•
•Información de los ensayos clínicos:
•El alivio de los síntomas vaginales se produjo durante las primeras semanas de
tratamiento.
•Raramente se ha citado sangrado vaginal tras el tratamiento con Ovestinon.
•Interacciones medicamentosas: Debido a la administración vaginal y
la absorción sistémica mínima, es poco probable que se produzcan interacciones
farmacológicas clínicamente relevantes con Ovestinon. Sin embargo, deben
considerarse las interacciones con otros tratamientos vaginales aplicados localmente.
•Las siguientes interacciones se han descrito con el uso de anticonceptivos orales
combinados y podrían ser relevantes también para Ovestinon.
•
•El metabolismo de los estrógenos puede estar aumentado con el uso concomitante de
sustancias que se conoce que inducen las enzimas metabolizadoras de fármacos,
específicamente las enzimas del citocromo P450, tales como anticonvulsivantes (p. ej.
fenobarbital, fenitoína, carbamazepina y anti-infecciosos (p. ej. rifampicina, rifabutina,
nevirapina, efavirenz).
•
•Se deberá tener precaución si la mujer está tomando inhibidores de la proteasa (p. ej.
ritonavir y nelfinavir), que son inhibidores potentes de las enzimas del citocromo P450,
pero por el contrario, muestran propiedades inductoras cuando se utilizan de forma
concomitante con hormonas esteroideas.

•Las preparaciones a base de plantas medicinales que contengan Hierba de San
Juan (Hypericum perforatum) pueden inducir el metabolismo de los
estrógenos.
•
•Clínicamente, un aumento en el metabolismo de los estrógenos puede

traducirse en una reducción del efecto y en cambios en el patrón de los
sangrados uterinos.
•
•Durante los ensayos clínicos con la pauta de medicamentos combinados
ombitasvir hidrato/paritaprevir hidrato/ritonavir con o sin dasabuvir, se
produjeron elevaciones de ALT de más de 5 veces el límite superior normal.
Estos aumentos de ALT fueron significativamente más frecuentes en sujetos
femeninos que utilizaban medicamentos que contienen etinilestradiol. En
contraste, la tasa de aumento de ALT en sujetos femeninos con otros tipos de
estrógenos, como estradiol, estriol y estrógenos conjugados, fue similar a la
tasa observada en los sujetos que no estaban usando medicamentos que
contenían estrógenos. No obstante, como el número de sujetos que toman estos
otros estrógenos es limitado, se recomienda precaución en la administración
conjunta con la pauta de medicamentos combinados
ombitasvir/paritaprevir/ritonavir con o sin dasabuvir. (Ver sección 4.4)
• Subgrupo: gestágenos
• Medicamento: acetato de medroxiprogesterona
• Indicaciones: síndrome de anovulación crónica, condición fibroquística se la
mama, endometriosis, hiperplasia endometrial, hemorragia uterina
anormal y en terapia hormonal en asocio con los estrógenos, adelanto
funcional de la menstruación y como prueba progestacional en amenorrea
secundaria
• mecanismo de acción : derivado sintético procedente de la
progesterona. Mecanismo de acción: inhibe la secreción de las
gonadotrofinas pituitarias, las cuales previenen la maduración folicular y la
ovulación; inhibición de la unión del estradiol con su receptor; aceleración del
catabolismo de los estrógenos y andrógenos
• vía de administración : Anticoncepción hormonal oral.
•Efectos adversos Trastornos del aparato reproductor y de la mama Molestia
en mama y dolor de mama manchado postmenopáusico flujo vaginal Poco frecuentes
Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración Irritación
de la zona de aplicación y prurito en la zona de aplicación síntomas
pseudogripales Trastornos del sistema nervioso Cefalea Trastornos oculares
• Alteraciones visuales, raras
•Trastornos vasculares Hipertensión, calambres en las piernas Raras
•Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo Calambres en las piernas
•Raras Trastornos del metabolismo y de la nutrición Retención de líquidos
Frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles)
•Trastornos gastrointestinales Náuseas Frecuencia no conocida
•Contra indicaciones Cáncer de mama, antecedentes personales o sospecha del
mismo;
•Tumores estrógeno dependientes malignos o sospecha de los mismos (p. ej. cáncer
de endometrio);
•Hemorragia vaginal no diagnosticada;
•Hiperplasia de endometrio no tratada;
•Tromboembolismo venoso (TEV) o antecedentes del mismo (trombosis venosa
profunda, embolismo pulmonar);
•Alteración trombofílica conocida (por ejemplo, deficiencia de proteína C, proteína
S o de antitrombina, ver sección 4.4);
•Enfermedad tromboembólica arterial activa o reciente (p. ej. angina, infarto de
miocardio);
•Enfermedad hepática aguda o antecedente de enfermedad hepática mientras las
pruebas de función hepática sigan alteradas;
•Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la
sección 6.1;
•Porfiria
•consideraciones farmacológicas: tómelo ala misma hora los días enquedebe al
ministrarse
• Dosificación: 5 a 10 mg / día desde el día 16 al 25 del ciclo puede
darse hasta por 10 a 14 días cada mes
• En la mastopatía se puede dar cíclica 5 mg o diarrea 2,5 a 5 mg x
día para adelantar la menstruación o en la prueba
• Presentación parenteral: depo- preverá fco vial 150 mg/3 ml
(caja x 1 )
• Depotram ampolla 150 mg/3ml (caja x 1 )
• órganos afectados: La decisión de prescribir Melodene-15 debe
tener en cuenta los factores de riesgo actuales de cada mujer en
particular, concretamente los de tromboembolismo venoso (TEV),
y cómo se compara el riesgo de TEV con Melodene-15 con el de
otros anticonceptivos hormonales combinados
• Presentación concentración provera: tableta de 2,5 mg (caja x
30 ) ;tableta de 5 mg ( caja x 30 ) y 10 mg caja x 28
•Farmacocinética Absorción
•La administración vaginal de estriol asegura una disponibilidad óptima en el lugar de acción.
Estriol también se absorbe a la circulación general, y esto se demuestra por el incremento de
los niveles plasmáticos de estriol no conjugado.
•
•Distribución
•Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan en 1‑2 horas después de la aplicación. Tras la
aplicación vaginal de 0,5 mg de estriol la Cmax es de aproximadamente 100 pg/ml, la Cmin es
aproximadamente de 25 pg/ml y la Cpromedio es de aproximadamente 70 pg/ml. Después de 3
semanas de administración diaria de 0,5 mg de estriol vaginal, la Cpromedio disminuye a 40
pg/ml.
•En un estudio clínico, 12 semanas después de la administración de estriol crema, los niveles
plasmáticos medios medidos 12 horas después de la administración fueron 8,5 pg/ml (rango
intercuartil [RIQ], 3,3 - 24,3). Tras una media de 21 meses (RIQ, 9,2 - 38,4) administrándose
tres veces por semana, los niveles séricos de estriol en el grupo crónico fueron de 5,5 pg/ml
(RIQ, 1,9 - 10.2).
•
•Biotransformación
•Casi todo el estriol (90%) se fija a la albúmina plasmática y a
diferencia de otros estrógenos, apenas se une a la globulina
transportadora de hormonas sexuales (SHBG). El metabolismo
de estriol consiste principalmente en conjugación y des
conjugación durante la circulación enterohepática.
•
•Eliminación
•El estriol, ya que es un producto metabólico final, se excreta
principalmente por la orina en su forma conjugada. Únicamente
una pequeña parte (± 2%) se excreta por las heces,
principalmente como estriol no conjugado
•Farmacodinamia: Grupo farmacoterapéutico: Estrógenos. Estrógenos
naturales y semisintéticos, mono fármacos, código ATC: G03CA04.
•
•Mecanismo de acción
•Ovestinon contiene la hormona femenina natural estriol. Al contrario que
otros estrógenos, estriol es un estrógeno de acción breve. Sustituye la falta de
producción estrogénica. En caso de atrofia vaginal, el estriol aplicado por vía
vaginal induce la normalización del epitelio urogenital y ayuda a restaurar la
microflora normal y el pH fisiológico de la vagina.
•
•Tratamiento de los síntomas de deficiencia de estrógenos vaginales: el
estrógeno aplicado por vía vaginal alivia los síntomas de la atrofia vaginal
debido a la deficiencia de estrógenos en mujeres postmenopáusicas.
•
•Información de los ensayos clínicos:
•El alivio de los síntomas vaginales se produjo durante las primeras semanas
de tratamiento.
•Raramente se ha citado sangrado vaginal tras el tratamiento con Ovestinon.
•Interacciones medicamentos Debido a la administración vaginal y la absorción
sistémica mínima, es poco probable que se produzcan interacciones farmacológicas
clínicamente relevantes con Ovestinon. Sin embargo, deben considerarse las interacciones
con otros tratamientos vaginales aplicados localmente.
•Las siguientes interacciones se han descrito con el uso de anticonceptivos orales
combinados y podrían ser relevantes también para Ovestinon.
•
•El metabolismo de los estrógenos puede estar aumentado con el uso concomitante de
sustancias que se conoce que inducen las enzimas metabolizadoras de fármacos,
específicamente las enzimas del citocromo P450, tales como anticonvulsivantes (p. ej.
fenobarbital, fenitoína, carbamazepina y anti-infecciosos (p. ej. rifampicina, rifabutina,
nevirapina, efavirenz).
•
•Se deberá tener precaución si la mujer está tomando inhibidores de la proteasa (p. ej.
ritonavir y nelfinavir), que son inhibidores potentes de las enzimas del citocromo P450,
pero por el contrario, muestran propiedades inductoras cuando se utilizan de forma
concomitante con hormonas esteroideas.
•
•Las preparaciones a base de plantas medicinales que contengan Hierba de San Juan
•(Hypericum perforatum) pueden inducir el metabolismo de los estrógenos
•Clínicamente, un aumento en el metabolismo de los estrógenos puede

traducirse en una reducción del efecto y en cambios en el patrón de los
sangrados uterinos.
•
•Durante los ensayos clínicos con la pauta de medicamentos combinados
ombitasvir hidrato/paritaprevir hidrato/ritonavir con o sin dasabuvir, se
produjeron elevaciones de ALT de más de 5 veces el límite superior normal.
Estos aumentos de ALT fueron significativamente más frecuentes en sujetos
femeninos que utilizaban medicamentos que contienen etinilestradiol. En
contraste, la tasa de aumento de ALT en sujetos femeninos con otros tipos
de estrógenos, como estradiol, estriol y estrógenos conjugados, fue similar
a la tasa observada en los sujetos que no estaban usando medicamentos que
contenían estrógenos. No obstante, como el número de sujetos que toman
estos otros estrógenos es limitado, se recomienda precaución en la
administración conjunta con la pauta de medicamentos combinados
ombitasvir/paritaprevir/ritonavir con o sin dasabuvir. (Ver sección 4.4)
•Las preparaciones a base de plantas medicinales que contengan Hierba de San Juan
(Hypericum perforatum) pueden inducir el metabolismo de los estrógenos.
•
•Clínicamente, un aumento en el metabolismo de los estrógenos puede traducirse en
una reducción del efecto y en cambios en el patrón de los sangrados uterinos.
•
•Durante los ensayos clínicos con la pauta de medicamentos combinados ombitasvir
hidrato/paritaprevir hidrato/ritonavir con o sin dasabuvir, se produjeron elevaciones
de ALT de más de 5 veces el límite superior normal. Estos aumentos de ALT fueron
significativamente más frecuentes en sujetos femeninos que utilizaban
medicamentos que contienen etinilestradiol. En contraste, la tasa de aumento de
ALT en sujetos femeninos con otros tipos de estrógenos, como estradiol, estriol y
estrógenos conjugados, fue similar a la tasa observada en los sujetos que no estaban
usando medicamentos que contenían estrógenos. No obstante, como el número de
sujetos que toman estos otros estrógenos es limitado, se recomienda precaución en
la administración conjunta con la pauta de medicamentos combinados
ombitasvir/paritaprevir/ritonavir con o sin dasabuvir. (Ver sección 4.4).
•
• Medicamento: progesterona natural micronizada
• Indicaciones Vía oral: - Trastornos ligados a una insuficiencia en
progesterona: o Irregularidades del ciclo menstrual por
disovulación o anovulación. o Síndrome premenstrual. o
Premenopausia. - Menopausia: Complemento del tratamiento
estrogénico en mujeres con útero intacto. Vía vaginal: se aplica,
particularmente, para las siguientes indicaciones: - Reposición
progesterónica en las deficiencias completas de ovario (donación
de ovocitos). - Suplemento de la fase lútea en los ciclos de
Fecundación In Vitro (FIV). - Suplemento de la fase lútea en los
ciclos espontáneos o inducidos en mujeres hipo fértiles o con
esterilidad primaria o secundaria debida a disovulación. -
Amenaza de aborto o prevención del aborto reiterado, ambos por
insuficiencia lútea. - Prevención del parto pretérmino en mujeres
embarazadas con cuello uterino corto en el examen ecográfico
realizado en el segundo trimestre de gestación .
• mecanismo de acción :. la progesterona endógena es responsable
de la inducción de la actividad secretora en el endometrio del
útero estimulado de estrógenos para la preparación para la
implantación de un óvulo fertilizado y para el mantenimiento del
embarazo
• vía de administración :.oral y vaginal
• efectos adversos Somnolencia o sensaciones vertiginosas fugaces que

sobrevienen de 1 a 3 horas tras la ingestión del producto. En este caso, disminuir
la posología en su cantidad o modificar el ritmo: 200 mg por la noche al acostarse
durante los 14 últimos días del ciclo. - En caso de acortamiento de la duración del
ciclo menstrual o sangrados intercurrentes en la insuficiencia lútea, retrasar el
comienzo del tratamiento en cada ciclo (por ejemplo: empezar el día 19º en vez
del 17º). -Amenorrea. Estos efectos, por lo general, están relacionados con una
sobredosificación. Vía vaginal: No se ha descrito intolerancia local. Tampoco se ha
descrito efecto general alguno, no habiéndose detectado la somnolencia ni la
sensación vertiginosa fugaz que a veces se observa con la vía oral.
•Contra indicaciones
• Trastornos ligados a una insuficiencia en progesterona: o Irregularidades
del ciclo menstrual por disovulación o anovulación. o Síndrome
premenstrual. o Premenopausia. - Menopausia: Complemento del
tratamiento estrogénico en mujeres con útero intacto. Vía vaginal: se
aplica, particularmente, para las siguientes indicaciones: - Reposición
progesterónica en las deficiencias completas de ovario (donación de
ovocitos). - Suplemento de la fase lútea en los ciclos de Fecundación In
Vitro (FIV). - Suplemento de la fase lútea en los ciclos espontáneos o
inducidos en mujeres hipo fértiles o con esterilidad primaria o secundaria
debida a disovulación. - Amenaza de aborto o prevención del aborto
reiterado, ambos por insuficiencia lútea. - Prevención del parto
pretérmino en mujeres embarazadas con cuello uterino corto en el
examen ecográfico realizado en el segundo trimestre de gestación. 2 de 7
4.2. Posología y forma de administración Posología La pauta posológica se
deberá establecer de acuerdo a los niveles pl.
•Consideraciones farmacológicas: ingerir la capsula en un vaso de agua
no con las comidas
• Dosificación:200 a 300mg / día des de el día 16 al 25 del ciclo
• En aborto recurrente 200 a 400mg / di asta la semana 12. en
amenaza de parto prematuro 200 a 400mg / día asta la
semana 36 de embarazo
• órganos afectados: Vía oral: - Trastornos ligados a una insuficiencia en
progesterona: o Irregularidades del ciclo menstrual por disovulación o anovulación.
o Síndrome premenstrual. o Premenopausia. - Menopausia: Complemento del
tratamiento estrogénico en mujeres con útero intacto. Vía vaginal: se aplica,
particularmente, para las siguientes indicaciones: - Reposición progesterónica en las
deficiencias completas de ovario (donación de ovocitos). - Suplemento de la fase
lútea en los ciclos de Fecundación In Vitro (FIV). - Suplemento de la fase lútea en los
ciclos espontáneos o inducidos en mujeres hipofértiles o con esterilidad primaria o
secundaria debida a disovulación. - Amenaza de aborto o prevención del aborto
reiterado, ambos por insuficiencia lútea. - Prevención del parto pretérmino en
mujeres embarazadas con cuello uterino corto en el examen ecográfico realizado en
el segundo trimestre de gestación.
• Presentación concentración geslutin cap uso oral o vaginal
100 mg ( caja x 30 ) y 200 mg ( caja x20 )
• Progendo cap blanda para uso vaginal u oral 100 mg ( caja x
30 ) 200 mg (caja x 20 ) y de 400 mg (caja x 20)
•Farmacocinética
•Grupo Farmacoterapéutico: Progestágenos derivados del
(4) pregneno-progesterona. ATC: G03DA04 Mecanismo de
acción La progesterona es la hormona natural secretada
por el cuerpo lúteo y por la placenta en grandes cantidades
a partir del tercer mes de embarazo. Ejerce múltiples
acciones fisiológicas, en particular sobre los órganos diana
previamente sensibilizados por los estrógenos: gestágena,
anti estrogénica, no androgénica y anti aldosterona. La
progesterona natural actúa fijándose selectivamente a los
receptores progesterónicos. Los tratamientos con
progesterona natural micronizada se han mostrado
clínicamente eficaces y con las ventajas de no inducir
efecto virilizante. La progesterona natural no altera
significativamente el perfil lipídico obtenido tras la
administración de estrógenos
•Farmacodinamia:
Vía Oral: Absorción 5 de 7 La progesterona se eleva desde la 1ª hora y las

concentraciones plasmáticas más elevadas se observan entre 1 y 3 horas después
de la toma del producto. Distribución Estudios de farmacocinética mostraron tras
la ingestión de 200 mg en ayunas por 18 pacientes menopáusicas que la
concentración máxima (26 nmol/l) es obtenida a las 2,72 horas. La elevación de la
progesteronemia es estadísticamente significativa durante al menos 10 horas. Se
han observado variaciones individuales en función de sensibilidad propia de cada
individuo a la hormona, lo que hace aconsejable ajustar la dosis a cada individuo,
una vez valorada su respuesta personal al tratamiento durante los primeros
meses. Metabolismo: La progesterona sufre un primer paso hepático. Los
principales metabolitos hallados en plasma son la 20αhidroxi-delta-4α-
pregnanolona, la 5α-pregnanolona y la 5β-pregnanolona. Estos dos últimos son
los responsables del efecto tranquilizante de la progesterona. Eliminación El 95%
de la hormona se elimina por orina en forma de metabolitos glucuro-conjugados,
de los cuales el principal es el 3α,5β-pregnanediol (pregnandiol), siendo estos
metabolitos plasmáticos idénticos a los que se encuentran en la eliminación
fisiológica de la hormona natural del cuerpo amarillo del ovario
Vía vaginal: Absorción La progesterona absorbida por vía vaginal pasa a la
circulación general eludiendo el metabolismo de primer paso hepático. Los
estudios realizados muestran unos efectos sobre el endometrio superiores a
los esperados de los niveles circulantes en sangre, por lo cual se postula la
existencia de un alto grado de selectividad del útero por la progesterona y
también que una fracción de la hormona administrada intravaginalmente
llegaría directamente al útero (primer paso uterino), sin pasar a la circulación
general. La absorción a través de la mucosa vaginal es rápida, produciendo
concentraciones elevadas de progesterona en plasma, desde la 1ª hora que
sigue a la administración. Distribución La concentración máxima plasmática se
alcanza a las 2-6 horas de la aplicación. Tras la administración de 100 mg por la
mañana y 100 mg por la noche, se obtiene una concentración plasmática
media de 9,7 ng/ml (30,9 nmol/l) durante las 24 horas. Esta posología de 200
mg al día induce concentraciones plasmáticas
de progesterona comparables a las descritas durante el primertrimestre de
gestación. Metabolismo: Con esta vía no se observa aumento de la
concentración plasmática de la 5β-pregannolona. Eliminación La eliminación
urinaria se hace principalmente bajo la forma de 5α,5β-pregnanodiol
(pregnandiol) tal como testimonia la elevación de su concentración (que llega a
alcanzar el nivel máximo de 142 ng/ml – 415,6 nmol/l – a la 6ª hora). 5.3. Datos
preclínicos sobre seguridad La DL50 de la progesterona micronizada en la rata
hemb
•Interacciones medicamentosas
•En los estudios clínicos realizados no se ha observado ninguna
interacción clínica significativa.
• Medicamento: didrogesterona
• Indicación: terapia hormonal sustitutiva (THS) para síntomas de
deficiencia de estrógenos en mujeres postmenopáusicas habiendo
transcurrido al menos 12 meses después de la última menstruación
• mecanismo de acción :. vagina
• vía de administración oral
• efectos adversos
• Infecciones e infestaciones Candidiasis vaginal Síndrome de
pseudocistitis Neoplasias benignas, malignas y no especificadas
Aumento del tamaño del leiomioma Trastornos de la sangre y del
sistema linfático Anemia hemolítica Trastornos del sistema
inmunológico Hipersensibilidad Trastornos psiquiátricos
• Depresión, nerviosismo, Influencia sobre la libido, Trastornos del
sistema nervioso Cefalea, Jaqueca, mareos, Meningioma
•Contra indicación: áncer de mama confirmado, pasado o presunto
•Tumores malignos dependientes de estrógenos confirmados o presuntos (p. ej.,
cáncer endometrial)
•Sangrado genital no diagnosticado
•Hiperplasia endometrial no tratada
•Tromboembolismo venoso anterior o actual (trombosis venosa profunda, embolia
pulmonar)
•Trastornos trombofílicos confirmados (p. ej., deficiencia de proteína C, proteína S o
antitrombina, consulte la sección 4.4)
•Enfermedad tromboembólica arterial activa o reciente (p. ej., angina de pecho,
infarto de miocardio)
•Enfermedad hepática aguda o antecedentes de enfermedad hepática, siempre que las
pruebas de función hepática no hayan recuperado los valores normales
•Porfiria
•Hipersensibilidad confirmada a los principios activos o a alguno de los excipientes
incluidos en la sección 6.1
• Consideraciones farmacológicas: según indicaciones medicas
• Dosificación: 10 a 20 mg / des de el día 16 al 25 del siclo. En

amenaza de aborto : 40 mg inicial luego 10 mg cada 8 horas.
Aborto habitual 2 tabletas diarias de 10 mg asta la semana 20
de embarazo
• órganos afectados: afecta la vagina y la sangre
presentación y concentración: dupaston comprimidos de 10
miligramos(caja x 20 )
•Farmacocinética a absorción del estradiol depende del tamaño de la partícula: el estradiol
micronizado se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal.
•
•Distribución:
•Los estrógenos se pueden encontrar libres o unidos. Aproximadamente un 98 – 99 % de la dosis de
estradiol se une a proteínas plasmáticas, de las cuales aproximadamente un 30 – 52 % a la albumina
y aproximadamente un 46 – 69 % a la globulina de unión a hormonas sexuales (SHBG).
•
•
•Biotransformación:
•Después de la administración oral, el estradiol se metaboliza extensamente. Los metabolitos
principales conjugado y no conjugado son la estrona y el sulfato de estrona. Esos metabolitos
pueden contribuir a la actividad del estrógeno, bien directamente o tras la conversión a estradiol. El
sulfato de estrona puede someterse a la circulación enterohepática.
•
•Eliminación:
•En la orina, los compuestos principales son los glucurónidos de estrona y estradiol. La semivida de
eliminación es de entre 10 y 16 h.
•Los estrógenos se secretan en la leche de las madres lactantes.
•
•Dependencias de dosis y tiempo:
•Tras la administración oral diaria de Estradiol/Didrogesterona, las concentraciones de estradiol
alcanzaron un estado estacionario después de aproximadamente cinco días.
•Por lo general, las concentraciones de estado estacionario parecieron alcanzarse entre los 8 y
11 días de dosificación.
•
•Farmacodinamia: La
didrogesterona es un
progestágeno oralmente activo que tiene una
actividad comparable a la progesterona de
administración parenteral.
•Como los estrógenos fomentan el crecimiento
del endometrio, los estrógenos sin oposición
aumentan el riesgo de hiperplasia endometrial y
cáncer. Al añadir un progestágeno se reduce
enormemente el riesgo inducido por los
estrógenos de hiperplasia endometrial en mujeres
que no se han sometido a una histerectomía.
•
•No se han realizado estudios de interacciones.
•
• Medicamento: acetato de noretisterona
• mecanismo de acción :tienen un efecto inhibidor de la ovulación respaldado por
cambios periféricos en el moco cervical y la morfología endometrial.
• Indicación: síndrome de anovulación crónica, endometriosis, condición
fibroquística de la mama, hiperplasia endometrial y para retasar la menstruación .
• vía de administración
presentación y concentración microlux: comprimido 0,03 mg (caja x 35)
poslac : tableta recubierta 0,03 mg (caja x 35)
•Contra indicación: cáncer de mama confirmado, pasado o presunto

•Tumores malignos dependientes de estrógenos confirmados o presuntos (p. ej., cáncer endometrial)
•Sangrado genital no diagnosticado
•Hiperplasia endometrial no tratada
•Tromboembolismo venoso anterior o actual (trombosis venosa profunda, embolia pulmonar)
•Trastornos trombofílicos confirmados (p. ej., deficiencia de proteína C, proteína S o antitrombina,
consulte la sección 4.4)
•Enfermedad tromboembólica arterial activa o reciente (p. ej., angina de pecho, infarto de miocardio)
•Enfermedad hepática aguda o antecedentes de enfermedad hepática, siempre que las pruebas de función
hepática no hayan recuperado los valores normales
•Porfiria
•Hipersensibilidad confirmada a los principios activos o a alguno de los excipientes incluidos en la
sección 6.1
• Consideraciones farmacológicas: según indicaciones medicas
• trastornos del sistema inmunológico reacciones de hipersensibilidad, trastornos del sistema
nervioso cefalea, migraña, trastornos oculares alteraciones visuales, trastornos respiratorios
torácicos y mediastínicos disnea, trastornos gastrointestinales náuseas, trastornos de la piel
y del tejido subcutáneo urticaria Rush, trastornos del aparato reproductor y de la mamá
hemorragia uterina vaginal incluyendo Machado hipomenorrea, amenorea
• Dosificación: una tableta por día x 10 días a partir del día 16
del siclo . En condición fibro quística una tableta por día a
partir del día 5 x 20 días o del día 16 x 10 días, endometriosis
20 a 30 mg x día x 180 días mínimo
• órganos afectados: afecta la vagina y la sangre
• Presentacion y concentración: Primulot Nor: tableta 10 mg
(fco por 30)
•Farmacocinética a absorción del estradiol depende del tamaño de la partícula: el estradiol
micronizado se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal.
•
•Distribución:
•Los estrógenos se pueden encontrar libres o unidos. Aproximadamente un 98 – 99 % de la dosis de
estradiol se une a proteínas plasmáticas, de las cuales aproximadamente un 30 – 52 % a la albumina
y aproximadamente un 46 – 69 % a la globulina de unión a hormonas sexuales (SHBG).
•
•
•Biotransformación:
•Después de la administración oral, el estradiol se metaboliza extensamente. Los metabolitos
principales conjugado y no conjugado son la estrona y el sulfato de estrona. Esos metabolitos
pueden contribuir a la actividad del estrógeno, bien directamente o tras la conversión a estradiol. El
sulfato de estrona puede someterse a la circulación enterohepática.
•
•Eliminación:
•En la orina, los compuestos principales son los glucurónidos de estrona y estradiol. La semivida de
eliminación es de entre 10 y 16 h.
•Los estrógenos se secretan en la leche de las madres lactantes.
•
•Dependencias de dosis y tiempo:
•Tras la administración oral diaria de Estradiol/Didrogesterona, las concentraciones de estradiol
alcanzaron un estado estacionario después de aproximadamente cinco días.
•Por lo general, las concentraciones de estado estacionario parecieron alcanzarse entre los 8 y
11 días de dosificación.
•
•Farmacodinamia: La
didrogesterona es un
progestágeno oralmente activo que tiene una
actividad comparable a la progesterona de
administración parenteral.
•Como los estrógenos fomentan el crecimiento
del endometrio, los estrógenos sin oposición
aumentan el riesgo de hiperplasia endometrial y
cáncer. Al añadir un progestágeno se reduce
enormemente el riesgo inducido por los
estrógenos de hiperplasia endometrial en mujeres
que no se han sometido a una histerectomía.
•
•No se han realizado estudios de interacciones.
•
• Medicamento: levonorgestrel
• mecanismo de acción Modifica la función ovárica: inhibe la ovulación al
reducir la secreción de FSH y LH, inhibe la implantación y produce un
aumento de la densidad del moco cervical y, en consecuencia, evita el paso
de los espermatozoides hacia el útero. También suprime la actividad cíclica
endometrial.
• Indicación:Anticonceptivo hormonal ideal para la planificación
durante la lactancia
• vía de administración vía oral
•Contra indicación: Presencia o antecedentes de trombosis venosa (trombosis venosa profunda, embolismo
pulmonar). − Presencia o antecedentes de trombosis arterial (por ej. accidente cerebrovascular, infarto de miocardio) o síntomas
prodrómicos (por ej. angina de pecho y ataque isquémico transitorio). - Predisposición conocida a trombosis venosa o arterial,
como resistencia a la proteína C activada (PCA), deficiencia de antitrombina-III, deficiencia de proteína C, deficiencia de proteína
S, hiperhomocisteinemia y anticuerpos antifosfolípidos. - Migrañas recientes graves o antecedentes de migrañas recurrentes ,
ambas con sintomas neurológicos focales(ver sección 4.4.1) - Diabetes mellitus con afectación vascular. - La presencia de un factor
de riesgo grave o múltiple (s) para la trombosis venosa o arterial también puede constituir una contraindicación (ver sección
4.4.1). - Pancreatitis o antecedentes de pancreatitis si está asociada a hipertrigliceridemia grave Antecedentes o enfermedad
hepática grave actual mientras que los valores hepáticos no hayan regresado a sus valores normales. Antecedentes o tumores
hepáticos actuales (benignos o malignos). Sospecha o tumores conocidos influenciados por los esteroides sexuales (por ej. de
órganos genitales o de mama). - Hiperplasia endometrial - Sangrado vaginal no diagnosticado. - Existencia o sospecha de
embarazo - Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes
Presencia o antecedentes de trombosis venosa
(trombosis venosa profunda, embolismo pulmonar). −
Presencia o antecedentes de trombosis arterial (por ej.
accidente cerebrovascular, infarto de miocardio) o
síntomas prodrómicos (por ej. angina de pecho y ataque
isquémico transitorio). - Predisposición conocida a
trombosis venosa o arterial, como resistencia a la
proteína C activada (PCA), deficiencia de antitrombina-III,
deficiencia de proteína C, deficiencia de proteína S,
hiperhomocisteinemia y anticuerpos antifosfolípidos. -
Migrañas recientes graves o antecedentes de migrañas
recurrentes , ambas con síntomas neurológicos
focales(ver sección 4.4.1) - Diabetes mellitus con afectación
vascular. - La presencia de un factor de riesgo grave o múltiple
(s) para la trombosis venosa o arterial también puede constituir
una contraindicación (ver sección 4.4.1). - Pancreatitis o
antecedentes de pancreatitis si está asociada a
hipertrigliceridemia grave Antecedentes o enfermedad hepática
grave actual mientras que los valores hepáticos no hayan
regresado a sus valores normales. Antecedentes o tumores
hepáticos actuales (benignos o malignos). Sospecha o tumores
conocidos influenciados por los esteroides sexuales (por ej. de
órganos genitales o de mama). - Hiperplasia endometrial -
Sangrado vaginal no diagnosticado. - Existencia o sospecha de
embarazo - Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno
de los excipientes
Consideraciones farmacológicas: se debe tomar todos los días
aproximadamente a la misma hora, con suficiente liquido
• infecciones e infestaciones candidiasis vaginal trastornos del
sistema inmunológico hipersensibilidad trastornos del
metabolismo de la nutrición retención de líquidos
trastornos psiquiátricos estado aprensivo estado de ánimo
alterado disminución de la libido aumento de la libido
trastornos del sistema nervioso dolor de cabeza mareo
nerviosismo migraña trastornos oculares intolerancia a los
lentes de contacto trastornos de oído y del laberinto o otros
otosclerosis trastornos vasculares hipertensión
tromboembolismo trastornos gastrointestinales náuseas
abdominal dolor de arrea vómito trastornos de la piel y del
tejido subcutáneo acné sarpullido urticaria eritema nodoso
eritema multiforme purito alopecia
• Dosificación:
1 tableta diaria sin interrumpir
desde el primer día del ciclo o en
la sexta semana postparto en las
mujeres que están lactando o en
la cuarta semana posparto en las
mujeres que no están lactando
•Farmacocinética
•Absorción Después de la administración oral de Desogestrel/etinilestradiol Famycare
0,15 mg/0,03 mg, desogestrel se absorbe rápidamente y se convierte en 3-ceto-
desogestrel. Los niveles pico plasmáticos se alcanzan después de 1,5 horas. La
biodisponibilidad absoluta del 3-cetodesogestrel es del 62-81 %. Distribución El 3-ceto-
desogestrel se une a las proteínas plasmáticas en un 95,5-99 %, principalmente a la
albúmina y a la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG, por sus siglas
en inglés). El aumento de SHBG inducido por el etinilestradiol influye tanto en la
cantidad que se une como en la distribución de 3-ceto-desogestrel en las proteínas del
plasma. Como consecuencia, la concentración de 3-ceto-desogestrel aumenta
lentamente durante el tratamiento hasta que se alcanza el estado estacionario en 3-13
días. Biotransformación El metabolismo de fase I del desogestrel incluye la
hidroxilación catalizada por el citocromo P450 y la subsiguiente deshidrogenación en
el C3. El metabolito activo 3-ceto-desogestrel se reduce aún más, y los productos de
degradación se conjugan a sulfatos y glucurónidos. Estudios en animales indican que la
circulación enterohepática no tiene relevancia para la actividad gestagénica de
desogestrel. Eliminación El 3-ceto-desogestrel se elimina con una semivida media de
aproximadamente 31 horas (24- 38 horas); el aclaramiento plasmático varía entre 5,0 y
9,5 l/hora. Desogestrel y sus metabolitos se eliminan a través de la orina y en las
heces, ya sea como esteroides libres o conjugados. La proporción de eliminación en la
orina o en las heces es de 1,5:1
•Farmacodinamia:
• La acción anticonceptiva de los anticonceptivos combinados
orales se basa en la interacción de diferentes factores, de los cuales
el más importante es la inhibición de la ovulación y los cambios en
la secreción cervical. Además de la protección frente al embarazo,
los ACO tienen varias propiedades positivas que, junto a las
negativas (ver sección 4.4) pueden ayudar a decidir sobre el
método de control de la natalidad. El ciclo es más regular, la
menstruación es a menudo menos dolorosa y el sangrado es más
ligero. Esto último puede resultar en una disminución de la
aparición de deficiencia de hierro. En el ensayo multicéntrico más
grande llevado a cabo (n=23.258 ciclos), se estimó el índice de Pearl
sin corregir en 0,1 (intervalo de confianza del 95 %: 0,0-0,3).
Además, un 4,5 % de las mujeres notificó la ausencia de sangrado
de privación y un 9,2 %, la aparición de sangrado irregular después
de 6 ciclos de tratamiento. Desogestrel/etinilestradiol Famycare
0,15 mg/0,03 mg es un ACO con etiniles
progestágeno desogestrel. Etinilestradiol es un
estrógeno sintético bien conocido. El desogestrel
es un progestágeno sintético. Después de la
administración oral, tiene una fuerte actividad
inhibitoria de la ovulación. Con el uso de ACO de
dosis más alta (0,05 mg de etinilestradiol) se
reduce el riesgo de cáncer de ovario y endometrio.
Todavía no se ha confirmado si esto también es
cierto para los anticonceptivos combinados orales
de dosis más bajas. Población pediátrica No hay
datos clínicos disponibles de seguridad y eficacia
en adolescentes menores de 18 años.
•Las interacciones entre los anticonceptivos orales y otros medicamentos pueden
llevar a una hemorragia intermenstrual y/o a un fallo anticonceptivo. En la
literatura, se han descrito las interacciones siguientes. Metabolismo hepático
Puede haber interacciones con fármacos que inducen enzimas microsomales
hepáticas, lo que puede resultar en un aumento del aclaramiento de las
hormonas sexuales (por ej. Hidantoínas, barbitúricos, primidona, bosentán,
carbamazepina, rifampicina, rifabutin y posiblemente también la oxcarbazepina,
modafinilo, topiramato, felbamato, griseofulvina y productos que contengan el
fitoproducto hierba de San Juan (Hypericum perforatum). También los inhibidores
de la proteasa VIH con potencial inducido (por ej. Ritonavir y nelfinavir) y los
inhibidores no nucleosídico de trascriptasa inversa (por ej. Nevirapina y
efavirenz), pueden afectar al metabolismo hepático. La inducción máxima de
enzimas se observa hasta transcurridas 2 ó 3 semanas pero puede mantenerse
durante al menos cuatro semanas tras el cese de la terapia farmacéutica.
Interferencia con la circulación enterohepática Se han descrito fallos
anticonceptivos con antibióticos tales como ampicilinas y tetraciclinas. No se ha
dilucidado el mecanismo de este efecto.
•.
•
• Durante el tratamiento con Desogestrel / etinilestradiol Famycare junto con
cualquiera de los fármacos antes indicados se recomienda continuar la toma
del anticonceptivo oral combinado y además, utilizar temporalmente un
método de barrera o escoger otro método anticonceptivo. Con fármacos
inductores de las enzimas microsomales debe utilizarse un método de
barrera durante el tiempo que se administre concomitantemente el fármaco
y durante los 28 días posteriores a su suspensión. En caso de seguir un
tratamiento a largo plazo con fármacos inductores de las enzimas
microsomales, se debe considerar el uso de otro método anticonceptivo. Las
mujeres en tratamiento con antibióticos (excepto rifampicina y griseofulvina,
que también actúan como inductores de las enzimas microsomales) deberán
usar el método de barrera hasta 7 días tras suspenderse el tratamiento. Si el
periodo durante el cual el método barrera es utilizado dura más que el final
de los comprimidos del blíster del ACO, se deberá comenzar el siguiente
blíster sin esperar el intervalo habitual sin comprimidos. Influencia de
Desogestrel/etinilestradiol Famycare 0,15 mg/0,03 mg comprimidos EFG
sobre otros medicamentos Los anticonceptivos orales pueden afectar al
metabolismo de otros principios activos determinados. De acuerdo con esto,
las concentraciones en plasma y tejidos de estos principios activos pueden
aumentar (por ej., ciclosporinas) o disminuir (por ej., lamotrigina).
• Nota: Se debe consultar la información de prescripción de la
medicación concomitante, para identificar potenciales
interacciones. Pruebas analíticas El uso de esteroides
anticonceptivos puede influir sobre los resultados de ciertos
análisis clínicos, entre ellos, parámetros bioquímicos de la
función renal, adrenal, tiroidea y hepática; niveles plasmáticos
de las proteínas (transportadoras), por ej., la globulina
transportadora de corticosteroides y las fracciones
lipídicas/lipoproteicas; parámetros del metabolismo de
carbohidratos y parámetros de la coagulación y fibrinólisis. Los
cambios generalmente permanecen dentro de los intervalos
normales del laboratorio.
• Medicamento: levonorgestrel (presentación para anticoncepción de
emergencia
• mecanismo de acción.. El mecanismo de acción principal es la inhibición o el
retraso de la ovulación mediante la supresión de las concentraciones
máximas de la hormona luteinizante (LH). El levonorgestrel interfiere con el
proceso ovulatorio solo si se administra antes del comienzo del aumento
súbito de las concentraciones
• Indicación: Anticonceptivo hormonal de emergencia para ser usado
en las primeras 72 horas de coito no protegido
•Contra indicación Una tableta de 75 mg cada 12 horas o comprimido de 1.5
mg dosis única no debe usarse como anticonceptivo de rutina
•Consideraciones farmacológicas: tomar antes de las primeras de las 72
horas después del coito
• trastornos del sistema nervioso cefalea mareo trastornos
gastrointestinales náuseas dolor abdominal diarrea trastornos
del aparato reproductor y las mamás dolor uterino dismenorrea
aumento de la sensibilidad mamaria retraso de la menstruación
es menstruación es abundante sangrado trastornos generales y
el lugar de administración fatiga
• Dosificación:
• 1 tableta diaria sin interrumpir desde el primer día del ciclo o
en la sexta semana postparto en las mujeres que están
lactando o en la cuarta semana postparto en las mujeres que
no están lactando
• Farmacocinética Absorción 7 de 8 Después de la
administración oral de 1,5 mg de levonorgestrel, se estima
que la vida media plasmática del producto es de 43 horas. La
concentración plasmática máxima de levonorgestrel
(aproximadamente 40 nmol/L) se alcanza a las 3 horas tras su
administración. Distribución/Biotransformación El
levonorgestrel es hidroxilado en el hígado, y los metabolitos
se excretan como glucurónidos conjugados. Eliminación La
biodisponibilidad del levonorgestrel oral es casi del 100%. En
el plasma, levonorgestrel se une fuertemente a la globulina
fijadora de hormonas sexuales (SHBG). Levonorgestrel se
elimina principalmente a través del riñón (60-80%) y del
hígado (40-50%).
•Farmacodinamia: Mecanismo de acción El mecanismo de acción
primario es el bloqueo y/o retraso de la ovulación a través de la supresión del
pico de hormona luteinizante (LH). El levonorgestrel interfiere con el proceso
de ovulación solo si se administra 6 de 8 antes del inicio del aumento de LH.
Levonorgestrel no tiene efecto cuando se administra más tarde en el ciclo.
Eficacia clínica y seguridad En ensayos clínicos, levonorgestrel ha demostrado
evitar del 52 (Glasier, 2010) al 85% (Von Hertzen, 2002) de los embarazos
esperados. La eficacia parece disminuir con el transcurrir del tiempo tras el
coito. Existen datos limitados y no concluyentes sobre el efecto de un peso
corporal elevado/IMC elevado sobre la eficacia anticonceptiva. En tres
estudios de la OMS, no se observó una tendencia a disminuir la eficacia
debido a un peso corporal elevado / IMC elevado (Tabla 1), mientras que en
los otros dos estudios (Creinin et al., 2006 y Glasier et al., 2010) sí que se
observó una reducción de la eficacia anticonceptiva con un peso corporal o
IMC elevado (Tabla 2). Ambos meta-análisis excluyeron la administración
después de 72 horas de haber mantenido la relación sexual sin protección (es
decir, un uso de levonorgestrel fuera de la indicación) y las mujeres que
mantuvieron posteriores relaciones sin protección. Ver sección 5.2 para
estudios farmacocinéticos en mujeres obesas.
•
•Interacciones medicamentosas Efectos de otros medicamentos sobre NorLevo: El
metabolismo de levonorgestrel aumenta con el uso concomitante de inductores
enzimáticos hepáticos, principalmente inductores de la enzima CYP3A4. Se ha observado
que la administración concomitante de efavirenz reduce los niveles plasmáticos de
levonorgestrel (AUC) en aproximadamente un 50%. Entre los fármacos que se sospecha
tienen una capacidad similar de reducir los niveles plasmáticos de levonorgestrel se
incluyen, barbitúricos (incluyendo primidona), fenitoína, carbamazepina, medicamentos a
base de plantas que contienen Hypericum Perforatum (Hierba de San Juan), rifampicina,
ritonavir, rifabutina y griseofulvina. En mujeres que han utilizado fármacos inductores
enzimáticos durante las últimas 4 semanas y que necesitan anticoncepción de
emergencia, debe considerarse el uso de la anticoncepción de emergencia no hormonal
(es decir, un DIU-Cu). La toma de una dosis doble de levonorgestrel (es decir, 3000
microgramos dentro de las 72 horas posteriores a la relación sexual sin protección) es una
opción para las mujeres que no pueden o no deseen utilizar el DIU-Cu, aunque esta
combinación específica (una dosis doble de levonorgestrel durante el uso concomitante
de un inductor enzimático ) no se ha estudiado. Los medicamentos que contienen
levonorgestrel pueden aumentar el riesgo de toxicidad de la ciclosporina debido a la
posible inhibición del metabolismo de la ciclosporina. 4 de 8 El acetato de ulipristal es un
modulador del receptor de progesterona que puede interactuar con la actividad
progestacional de levonorgestrel. Por lo tanto, el uso concomitante de levonorgestrel con
fármacos que contengan acetato de ulipristal no está recomendado.
• Medicamento: desogestrel
• mecanismo de acción.. se consigue fundamentalmente mediante la inhibición de la
ovulación. Otro efecto es el aumento de viscosidad del moco cervical.
• Indicación: anticoncepción hormonales
• Dosis: 1 tableta diaria sin interrumpir desde el primer día del ciclo o en la tercera o
cuarta semana posparto también es útil para tratamiento de endometriosis
• Presentación y concentración arlete 28 tab recubierta 75 ug (caja x 28)
• Cerazette comp recubierto 75 ug (caja x28)
• Contra indicación
• Trastorno tromboembólico venoso activo.  Presencia o antecedentes de
enfermedad hepática severa mientras los valores de la función hepática no
se hayan normalizado.  Existencia o sospecha de neoplasias malignas
sensibles a esteroides sexuales.  Hemorragia vaginal no diagnosticada. 
Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de los excipientes
incluidos en la sección 6.1.
• Concideraciones farmacológicas puede tomar los comprimidos con o sin
comida pero todos los días aproximadamente a la misma hora y con algo
de agua de ser nesesario
• infecciones e infestaciones infecciones vaginal trastornos
psiquiátricos alteraciones del estado de ánimo estado de ánimo
deprimido definición de la libido trastornos del sistema
nervioso cefalea trastornos oculares intolerancia a los lentes
de contacto trastornos gastrointestinales náuseas y vómito
trastornos de la piel y del tejido subcutáneo acné alopecia
erupción urticaria eritema nudoso trastornos del aparato
reproductor y de la mamá dolor mamario menstruación
irregular amenorrea dismenorrea quistes ováricos trastornos
generales y alteraciones en el lugar de administración fatiga
exploraciones complementarios aumento de peso
• Órganos afectados vagina nerviosa ojos estomago
• Órganos beneficiados sistema reproductor
• Farmacocinética Tras su administración oral,
desogestrel (DSG) se absorbe rápidamente y
se convierte en etonorgestrel (ENG). En
condiciones de estado estacionario, los niveles
séricos máximos se alcanzan 1,8 horas
después de haber ingerido los comprimidos y
la biodisponibilidad absoluta del (ENG) es
aproximadamente del 70% . Distribución ENG
se une a las proteínas plasmáticas en un 95,5-
99%, principalmente a la albúmina y en menor
grado a la SHBG
•Farmacodinamia:
•Mecanismo de acción Desogestrel es un anticonceptivo con progestágeno solo, que contiene el progestágeno desogestrel. Al
igual que con otros anticonceptivos con progestágeno solo, desogestrel puede utilizarse en mujeres que no pueden o no
quieren utilizar estrógenos. Contrariamente a otros anticonceptivos tradicionales con sólo progestágeno , el efecto
anticonceptivo de desogestrel se consigue fundamentalmente mediante la inhibición de la ovulación. Otro efecto es el
aumento de viscosidad del moco cervical. Eficacia clínica y seguridad Cuando se estudió durante 2 ciclos, utilizando la
definición de ovulación como niveles de progesterona superiores a 16 nmol/l durante 5 días consecutivos, se encontró que la
incidencia de ovulación fue del 1% (1/103), con un intervalo de confianza del 95% de 0,02%-5,29% en el grupo ITT (que abarca
fallos del método y de la usuaria). La inhibición de la ovulación se consiguió desde el primer ciclo de uso. En este estudio, al
suspender desogestrel transcurridos 2 ciclos (56 días seguidos), la ovulación se produjo de media 17 días después (intervalo 7-
30 días). En un ensayo comparativo de eficacia (que permitía 3 horas como máximo de retraso en la toma de los comprimidos
olvidados), el Índice de Pearl global del grupo ITT encontrado para desogestrel fue de 0,4 (intervalo de confianza del 95% 0,09-
1,20), en comparación con 1,6 (intervalo de confianza del 95% 0,42- 3,96) para 30 microgramos de levonorgestrel. El Índice de
Pearl para Desogestrel es comparable al encontrado históricamente para los AOCs en la población general usuaria de AOCs. 9
de 11 El tratamiento con Desogestrel da lugar a una disminución de los niveles de estradiol, a un nivel que se corresponde con
la fase folicular temprana. No se observaron efectos de importancia clínica en el metabolismo de los carbohidratos, en el
metabolismo de los lípidos ni en la hemostasia. Población pediátrica No hay datos clínicos disponibles sobre la eficacia y
seguridad in adolescentes menores de 18 años. 5.2. Propiedades farmacocinéticas Absorción Tras su administración oral,
desogestrel (DSG) se absorbe rápidamente y se convierte en etonorgestrel (ENG). En condiciones de estado estacionario, los
niveles séricos máximos se alcanzan 1,8 horas después de haber ingerido los comprimidos y la biodisponibilidad absoluta del
(ENG) es aproximadamente del 70% . Distribución ENG se une a las proteínas plasmáticas en un 95,5-99%, principalmente a la
albúmina y en menor grado a la SHBG Metabolismo o Biotransformación El DSG se metaboliza por hidroxilación y
deshidrogenación al metabolito activo ENG. ENG se metaboliza a su vez por conjugación con sulfato y glucurónido. Eliminación
El ENG se elimina con una semivida promedio de aproximadamente 30 horas, sin que existan diferencias entre la dosis
múltiple y la dosis única. Los niveles en estado estacionario en plasma se alcanzan después de 4-5 días. El aclaramiento sérico
después de la administración i.v. de ENG es aproximadamente de 10 l por hora. La excreción de ENG y sus metabolitos tanto
como esteroides libres o conjugados se realiza en orina y heces (proporción 1,5:1). En mujeres lactantes el ENG se excreta en la
leche materna con una proporción leche/suero de 0,37-0,55. Según estos datos y con una ingesta de leche estimada de 150
ml/kg/día, el niño puede ingerir de 0,01-0,05 microgramos de ENG. Poblaciones especiales Efecto de la insuficiencia renal No
se han realizado estudios para evaluar el efecto de la enfermedad renal en la farmacocinética de desogestrel. Efecto de la
insuficiencia hepática No se han realizado estudios para evaluar el efecto de la enfermedad hepática en la farmacocinética de
desogestrel. Sin embargo, las hormonas esteroideas pueden ser mal metabolizadas en mujeres con insuficiencia hepática.
Grupos étnicos No se han realizado estudios para evaluar la farmacocinética en grupos étnicos.
•Las interacciones entre los anticonceptivos hormonales y otros medicamentos pueden producir un
sangrado por disrupción y/o fallo del anticonceptivo. Las siguientes interacciones se han citado en la
literatura (principalmente con anticonceptivos combinados, pero ocasionalmente también con
anticonceptivos sólo con progestágeno ). Metabolismo hepático: pueden producirse interacciones
con medicamentos inductores de las enzimas microsomales, lo que puede dar lugar a un aumento
del aclaramiento de las hormonas sexuales (como hidantoinas (p. ej., fenitoína), barbitúricos (p. ej.,
fenobarbital), primidona, carbamazepina, rifampicina, y posiblemente también con oxcarbazepina,
topiramato, rifabutina, felbamato, ritonavir, nelfinavir, griseofulvina y productos que contengan
Hierba de San Juan (Hypericum perforatum)). La inducción enzimática máxima no se detecta durante
2-3 semanas, pero puede continuar durante al menos 4 semanas después de la suspensión del
tratamiento. Las mujeres en tratamiento con cualquiera de estos medicamentos deben utilizar
temporalmente un método de barrera además de Desogestrel. En el caso de los fármacos inductores
de las enzimas microsomales, debe utilizarse un método de barrera durante el tratamiento con el
fármaco concomitante y durante 28 días después de su suspensión. En mujeres en tratamiento a
largo plazo con inductores de las enzimas hepáticas se debe considerar el uso de un método
anticonceptivo no hormonal. Durante el tratamiento con carbón activado, la absorción de los
esteroides del comprimido puede reducirse y en consecuencia también la eficacia anticonceptiva. En
estas circunstancias, pueden aplicarse las recomendaciones para los casos de olvido de la toma de
algún comprimido, de la sección 4.2. Los anticonceptivos hormonales pueden interferir en el
metabolismo de otros medicamentos. Por consiguiente, las concentraciones plasmáticas y tisulares
pueden verse aumentadas (p. ej. ciclosporina) o disminuidas. Nota: Debe consultarse la información
de prescripción de medicaciones concomitantes para identificar interacciones potenciales
• Medicamento: etono gestrel
• mecanismo de acción.. Su eficacia anticonceptiva es similar a la observada con los
anticonceptivos orales. El etonogestrel se libera rápidamente del implante alcanzando
concentraciones inhibitorias de la ovulación 24 h después de la inserción del implante.
Se metaboliza en el hígado y se elimina en orina y heces
• Indicación.( anticoncepción) es una hormona que previene la ovulación (liberación de
un huevo de un ovario). Este medicamento también causa cambios en su mucosa
cervical y recubrimiento uterino, lo que hace más difícil para la esperma moverse hacia
el útero, y hace más difícil que el huevo fertilizado se adhiera al útero.
• Docis: es un inplante que contiene 68 mg de etonogestrel que es un metabolito activo
del desogestrel se coloca en el brazo en forma subdermica . Su duracion es de 3 años su
colocacion la debe hacer un medico especialista. Puede producir irregularidades en el
patron mestrual
• vía de administración
• Subcutánea. Implante subdérmico
• Presentacion y concentración impianon implante subdérmico 68 mg la tasa de
liberación es de 60 70 mg dia de la semana 5.6 y ha disminuido aproximadamente a 35-
45mg /dia al finalizar el primer año aproximadamente a 30 -40 mg/dia alfinalizar el
segundo año y aproximadamente a 25- 30 mg/dia al finalizar el tercer año de uso caja x
1
• Contraindicación
• Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos

en la sección 6.1.  Tromboembolismo venoso activo.  Neoplasias
sensibles a las hormonas sexuales (esteroides) diagnosticadas o sospecha
de las mismas.  Diagnóstico o antecedentes de tumores hepáticos
(benignos o malignos).  Diagnóstico o antecedentes de alteraciones
hepáticas graves hasta que los valores de la función hepática no se hayan
normalizado.  Hemorragia vaginal no diagnosticada..
• Órganos afectados sistema nervioso sistema inmunológico sistema
nervioso
• Organos venificiados sistema reprodutor
• Consideraciones farmacológicas se debetomar una píldora cada dia y en
caso de usar el anillo será durnte 3 semanas seguidas
• efectos adversos Infecciones e infestaciones infección vaginal faringitis,
rinitis, infección del tracto urinario Trastornos del sistema inmunológico
Hipersensibilidad Trastornos del metabolismo y de la nutrición apetito
aumentado Trastornos psiquiátricos labilidad afectiva, estado de ánimo
deprimido, nerviosismo, libido disminuida Ansiedad, insomnio Trastornos
del sistema nervioso Cefalea Mareos Migraña, somnolencia
•Farmacodinamia:
•Mecanismo de acción Implanon NXT es un implante para uso subcutáneo, no biodegradable,
radiopaco, que contiene etonogestrel, y que se presenta precargado en un aplicador estéril
desechable. El etonogestrel es el metabolito biológicamente activo de desogestrel, un progestágeno
ampliamente utilizado en anticonceptivos orales. Estructuralmente, deriva de la 19-nortestosterona y
se une con una elevada afinidad a los receptores de la progesterona de los órganos diana. El efecto
anticonceptivo del etonogestrel se consigue principalmente por inhibición de la ovulación. No se
observaron ovulaciones en los dos primeros años de uso del implante y sólo se notificaron raramente
durante el tercer año. Aparte de la inhibición de la ovulación, el etonogestrel también produce
cambios en el moco cervical, que dificultan el paso de los espermatozoides. Eficacia clínica y seguridad
Los ensayos clínicos se llevaron a cabo en mujeres de 18 a 40 años de edad. Aunque no se realizó una
comparación directa, la eficacia anticonceptiva fue al menos comparable con la descrita para los
anticonceptivos orales combinados. Durante los ensayos clínicos no se notificaron embarazos durante
35.057 ciclos de exposición, el Índice de Pearl observado es de 0,00 (límite de confianza del 95%: 0,00-
0,14). Sin embargo, debe tenerse en cuenta que en la práctica, ningún método puede considerarse
eficaz al 100%. El alto grado de protección frente al embarazo se obtiene entre otras razones porque
la acción anticonceptiva de Implanon NXT no depende del cumplimiento del tratamiento por parte del
paciente. La acción anticonceptiva del etonogestrel es reversible, lo que es evidente por la rápida
recuperación del ciclo menstrual normal tras la extracción del implante. Aunque el etonogestrel inhibe
la ovulación, la actividad ovárica no se suprime completamente. Las concentraciones medias de
estradiol permanecen por encima de los niveles observados en la fase folicular temprana. En un
estudio a dos años, en donde se ha comparado la densidad mineral ósea en 44 usuarias con la de un
grupo control de 29 usuarias de DIU, no se observaron efectos adversos sobre la masa ósea. No se han
observado efectos de relevancia clínica sobre el metabolismo lipídico. Los anticonceptivos con
progestágeno pueden tener un efecto sobre la resistencia a la insulina y en la tolerancia a la glucosa.
Los ensayos clínicos indican además que las usuarias de Implanon NXT presentan frecuentemente un
sangrado menstrual menos doloroso (dismenorrea).
•Nota: Se debe consultar la información de las medicaciones concomitantes para identificar
interacciones potenciales. Efectos de otros medicamentos sobre Implanon NXT Pueden producirse
interacciones con medicamentos que induzcan las enzimas microsomales, las cuales pueden
causar un aumento del aclaramiento de las hormonas sexuales y pueden producir un sangrado
menstrual y/o fallo de la eficacia anticonceptiva. Medidas a tomar La inducción enzimática ya se
puede observar al cabo de unos pocos días de tratamiento. La inducción enzimática máxima se
observa generalmente en unas pocas semanas. Tras la suspensión del tratamiento farmacológico,
la inducción enzimática puede continuar durante unas 4 semanas. 18 de 25 Las pacientes tratadas
con con medicamentos o plantas medicinales inductores de las enzimas hepáticas deben ser
advertidas de que la eficacia de Implanon NXT puede verse reducida. No es necesaria la extracción
del implante, pero se recomienda a las pacientes utilizar un método anticonceptivo no hormonal
adicional durante todo el tratamiento con el fármaco concomitante y hasta 28 días después de su
suspensión con el fin de obtener la máxima protección. Las siguientes interacciones han sido
publicadas en la literatura científica (principalmente con anticonceptivos combinados, pero en
ocasiones también con anticonceptivos con progestágeno sólo incluyendo Implanon NXT):
Sustancias que aumentan el aclaramiento de los anticonceptivos hormonales (disminución de la
eficacia de los anticonceptivos hormonales debido a la inducción enzimática), por ejemplo:
Barbitúricos, bosentan, carbamazepina, fenitoína, primidona, rifampicina, y medicamentos para el
tratamiento del VIH/VHC, tales como ritonavir, efavirenz, boceprevir, nevirapina y posiblemente
también felbamato, griseofulvina, oxcarbazepina, topiramato y los productos que contengan la
planta medicinal Hierba de San Juan (hypericum perforatum). Sustancias con efectos variables
sobre el aclaramiento de los anticonceptivos hormonales Cuando se administran conjuntamente
con anticonceptivos hormonales, muchas de las combinaciones de los inhibidores de la proteasa
del VIH e inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa, incluyendo.
• combinaciones con inhibidores del VHC, pueden aumentar o disminuir las
concentraciones plasmáticas de las progestinas, incluyendo etonogestrel. En
algunos casos el efecto neto de estos cambios puede ser clínicamente relevante.
Por lo tanto, debe consultarse la información relativa a las medicaciones
concomitantes para el tratamiento del VIH/VHC para identificar las interacciones
potenciales y las recomendaciones relacionadas con las mismas. En caso de duda,
las pacientes en tratamiento con inhibidores de la proteasa o inhibidores no
nucleósidos de la transcriptasa inversa deben utilizar un método anticonceptivo de
barrera adicional. Sustancias que disminuyen el aclaramiento de los
anticonceptivos hormonales (inhibidores enzimáticos) La administración
concomitante de inhibidores potentes del CYP3A4 (por ejemplo ketoconazol,
itraconazol, claritromicina) o moderados (por ejemplo fluconazol, diltiazem,
eritromicina) puede aumentar las concentraciones séricas de las progestinas,
incluyendo etonogestrel. Efectos de Implanon NXT sobre otros medicamentos Los
anticonceptivos hormonales pueden afectar el metabolismo de otros principios
activos, por lo que las concentraciones plasmáticas y tisulares del fármaco
concomitante pueden aumentar (por ej. ciclosporina) o disminuir (por ej.
lamotrigina). Parámetros de laboratorio Los datos obtenidos con anticonceptivos
orales combinados indican que los esteroides anticonceptivos pueden afectar a
ciertas parámetros de laboratorio, como pueden ser parámetros bioquímicos
hepáticos, del tiroides, de la función suprarrenal y renal, niveles séricos de
proteínas (transportadoras), como la globulina transportadora de corticosteroides
y las fracciones lipídicas/lipoproteicas, parámetros del metabolismo de los
• Medicamento: progesterona gel
• mecanismo de acción.: la progesterona endógena es responsable de la
inducción de la actividad secretora en el endometrio del útero estimulado de
estrógenos para la preparación para la implantación de un óvulo fertilizado y
para el mantenimiento del embarazo..
• Indicasion: mastodinia (dolor si clico mamario) por condiciones
fibroquística de mama síndrome premestrual
• Docis: 2,5 g por dia y por mama ( una regla o una espátula ) o el contenido
de 1 cap en cada mama todos los días es ungel de uso externo y local sobre
las mamas
• vía de administración tópico
• Presentación y concentración: progestogel gel 1%( tubo x80 g ) (con regla
aplacadora )
• Jarit cap 25 mg (caja x 30 cap)
• Contraindicación Hipersensibilidad al principio activo o a
alguno de los excipientes
• Órganos afectados afectan la piel
• Con sideraciones farmacológicas seguir un calendario
rotativo
• efectos adversos Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo
Frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos
disponibles): irritación y sequedad de la piel.
•Farmacodinamia: Mecanismo de acción es una progesterona
pura dispersa en un excipiente adecuado para poder ser
administrada por vía percutánea. Por su acción antiestrogénica
corrige localmente el desequilibrio entre estrógenos y
progesterona. Actúa directamente a nivel de la glándula
mamaria, en la cual se concentra la hormona. En general Darstin
no produce efectos adversos, por lo que presenta una buena
tolerancia. Darstin previene los efectos vasculares y celulares de
un déficit local en progesterona a nivel local en las glándulas
mamarias. A este nivel, la progesterona:  Evita un aumento de
la permeabilidad capilar producida por los estrógenos.  Actúa
en el crecimiento y diferenciación de galactóforos y acini 
Bloquea el ciclo de las mitosis epiteliales provocadas por los
estrógenos
•Interacciones medicamentosas En los estudios realizados no se ha
observado ninguna interacción clínica significativa.
•.
• Órganos afectados afectan la piel
• Con sideraciones farmacológicas seguir un calendario
rotativo
• ANOVULATORIOS
• Subgrupo: estrógeno + gestagenos ( familia)
• Medicamento: anticonceptivos orales
• mecanismo de acción: su acción anticonceptiva se desarrolla al frenar la
ovulación y al cambiar el moco cervical volviéndolo hostil a la penetración
espermática y produciendo cambios estructurales y enzimáticos del endometrio y la
trompa que dividen la implantación del óvulo fecundo
• Indicación: estan indicados para planificacion familiar regulador de las
mestruaciones dismenoreas, tratamientos de quistes ovaricos sindrome premenstrual
emorragia uterina anormal y endometriosis
• Docis: en la presentacion de 21 grajeas tomar una gragea a partir del primer dia del
ciclo hasta terminar. Luego descansar 7 dias antes de iniciar la otra caja. En la
presentacion de 28 grageas tomar 1 diaria sin interrupcion
• vía de administración:
• ORAL
• Presentación y concentración: Los anticonceptivos orales las
presentaciones descritas anteriormente en el medicamento desogestrel y
levonorgestrel ya que los principios activos en estos son los mencionados
• desogestrel Oral. 75 mcg/día a la misma hora, de menstruación de forma
continua, independientemente de aparición de sangrados.
•Interacciones medicamentosas: Se deberá consultar la información de otros medicamentos
prescritos concomitantemente para identificar posibles interacciones. Efectos de otros
medicamentos sobre Donabel Las interacciones pueden producirse con medicamentos que
inducen los enzimas microsomales que pueden dar lugar a un aumento en el aclaramiento de
hormonas sexuales y pueden desencadenar en un sangrado vaginal ligero y/o fallo contraceptivo
La inducción enzimática puede observarse a los pocos días del tratamiento. La inducción enzimáti
ca máxima se puede ver generalmente a las pocas semanas. Tras el cese de la terapia con
medicamentos la inducción puede continuar durante al menos cuatro semanas. Las mujeres en
tratamiento con medicamentos inductores enzimáticos deben utilizar temporalmente un método
de barrera u otro método contraceptivo adicional a los AHC. El método barrera debe utilizarse
durante todo el tiempo que dure el tratamiento concomitante y durante 28 días tras la
discontinuación. Si el tratamiento farmacológico continúa más allá del final de los comprimidos
con principio activo del blíster de AHC, los comprimidos de placebo deben desecharse y se debe
iniciar de inmediato el siguiente blíster de AHC. Sustancias que aumentan el aclaramiento de AHCs
(disminuyen la eficacia de los AHCs por inducción enzimática) por ejemplo: 12 de 20 Barbitúricos,
carbamazepina, fenitoína, primidona, rifampicina y probablemente también oxcarbazepina,
topiramato, felbamato, griseofulvina, y productos que contengan remedios a base de hierbas
como la Hierba de San Juan (hypericum perforatum). Sustancias con efectos variables en el
aclaramiento de AHCs, por ejemplo: Cuando se co-administra con AHCs, muchas combinaciones
con inhibidores de la proteasa HCV/VIH e inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa inversa,
pueden aumentar o disminuir las concentraciones de estrógenos y progestágenos. El efecto neto
de estos cambios puede ser clínicamente significativo en algunos casos. Sustancias que
disminuyen el aclaramiento de AHCs (inhibidores enzimáticos) Dienogest es metabolizado por
citocromo P450 (CYP) 3A4. Los inhibidores potentes y moderados de CYP3A4, como los.
• efectos adversos: Intolerancia gástrica cefalea sangrado
intermestrual leve o amenorrea disminución de la lactancia
alteración del metabolismo de los carbohidratos alteración del
metabolismo de los lípidos cloasma varices depresión y
cambio en la libido
•Farmacodinamia: es un anticonceptivo oral combinado con efecto anti-
androgénico, contiene etinilestradiol como estrógeno y dienogest como
progestágeno. 18 de 20 El efecto anticonceptivo de los anticonceptivos orales
combinados (AOC) se basa en la interacción combinada de diferentes factores,
donde la inhibición de la ovulación y los cambios en la secreción vaginal son los
más importantes. Además de proteger contra el embarazo, los AOC proporcionan
otros beneficios que, además de las efectos negativos (ver Advertencias y
precauciones, Reacciones adversas) pueden ser útiles para decidir si elegir este
método anticonceptivo. El ciclo es más regular, la menstruación suele ser menos
dolorosa y el sangrado es más débil. Esto puede reducir la aparición de
deficiencia de hierro. El componente progestagénico de Donabel, dienogest, es
un potente progestágeno y se considera el único derivado de nortestosterona
con actividad antiandrogénica. La evidencia de esta actividad antiandrogénica se
ha demostrado en un ensayo clínico con pacientes que padecen acné vulgar
inflamatorio. Dienogest también muestra un perfil lipídico favorable con un
aumento en el componente HDL. Además, se ha demostrado la reducción del
riesgo de cáncer de endometrio y ovario. Además, las dosis altas de AOC (0,05
mg de etinilestradiol) reducen la incidencia de quistes ováricos, enfermedades
inflamatorias pélvicas, enfermedades benignas de los senos y embarazos
ectópicos. Aún no se ha confirmado si esto se aplica a los AOC de dosis baja.
• antifúngicos azoles (p. ej. itraconazol, voriconazol y fluconazol), el verapamilo, los macrólidos
(p. ej. claritromicina, eritromicina), el diltiazem y el zumo de pomelo, pueden aumentar las
concentraciones plasmáticas de estrógeno o progestágeno o de ambas hormonas. Las dosis
de Etoricoxib de 60 a 120 mg/dia han demostrado aumentar las concentraciones plasmáticas
de etinilestradiol de 1,4 a 1,6 veces, respectivamente,especialmente cuando se toma de
forma concomitante con una combinación hormonal anticonceptiva que contenga 0,035 mg
de etinilestradiol. Influencia de Donabel sobre otros medicamentos Los AHC pueden afectar
al metabolismo de determinadas sustancias activas. En consecuencia, las concentraciones
plasmáticas y tisulares pueden aumentar (p.ej., ciclosporina) o disminuir (p. ej., lamotrigina).
Sin embargo, basándose en los datos in vitro, la inhibición de las enzimas CYP es poco
probable a dosis terapéuticas. In vitro, el etinilestradiol es un inhibidor reversible de
CYP2C19, CYP1A1 y CYP1A2 y un inhibidor fuertemente ligado de CYP3A4/5, CYP2C8 y
CYP2J2. En los ensayos clínicos, la administración de un anticonceptivo hormonal que
contiene etinilestradiol no dio lugar a ningún o sólo a un aumento moderado de las
concentraciones plasmáticas de sustratos de CYP3A4 (p. ej. midazolam), mientras que las
concentraciones plasmáticas de sustratos de CYP1A2 pueden aumentar ligeramente (p. ej.
teofilina) o moderadamente (p. ej. melatonina y tizanidina). Interacciones farmacodinámicas
El uso concomitante con los medicamentos que contienen ombitasvir/paritaprevir/ritonavir y
dasabuvir, con o sin ribavirina, puede aumentar el riesgo de elevación de la ALT (véanse las
secciones 4.3 y 4.4). Por lo tanto, las usuarias deben cambiar a un método anticonceptivo
alternativo (por ejemplo, anticoncepción con progestágeno solo o métodos no hormonales)
antes de comenzar la terapia con este régimen de medicamentos combinados. Donabel
puede ser reiniciado 2 semanas después de la finalización del tratamiento con este régimen
de combinación de medicamentos
• Los anticonceptivos con gestodeno, desogestrel y
norgestimato son considerados de nueva generacion.
• Producen menor efecto adverso sobre el
metabolismo de los lipidos y carbohidratos los
anticonceptivos con ciproterona,( es un deribado de
la progesterona) acetato clormadinona drospirenona
y de nogest tiene efectos antiandrogenicos de allí su
indicación en el tratamiento del acné hirsutismo leve
a severo los anticonceptivos con drospirenona tienen
además efectos corticoides disminuyen la retención
de líquidos indicados en el síndrome premenstrual
• ANOVULATORIOS
• Subgrupo: estrógeno + gestagenos ( familia)
• Medicamento: compuestos hormonales combinados no anovulatorios
• mecanismo de acción: Es decir las píldoras evitan la ovulación por eso se llaman
también anovulatorios sin ovulación no se liberará ningún óvulo del ovario y por
consiguiente no habrá concepción al ingresar los espermatozoides
• Indicaciónes: para tratamiento de sintomas vasomotores y atrofia vulvovaginal
relacionados con la menopausia y como reguladores del ciclo mestrual
• Docis: Un comprimido recubierto con película debe tomarse a partir del primer día
del ciclo menstrual (el primer día de la menstruación se cuenta cómo día) uno también
se puede tomar en el segundo a quinto día de la menstruación pero en este caso se
deben utilizar métodos de Barrera adicionales de anticoncepción durante los primeros
siete días de la toma del comprimido Consideraciones farmacológicas: la toma del
comprimido recubierto no deberá ser interrumpida más de 7 días para una buena
inhibición del sistema de hipotálamo-hipófisis-ovario
• vía de administración:
• ORAL
• Presentación y concentración:.
• Estradiol 1 ml + drosperina 2 mg angeliq marcelle clinomat caja x 28 (Este
medicamento está autorizado en los estados miembros del Espacio
Económico Europeo con los siguientes nombres: Angeliq – Austria,
Bélgica, Croacia )
• Didrogesterona 5 mg femoston conti caja x 28

• Estradiol 1.5 mg +nomegestrol 3.75 mg venuxia caja x 28
• Dienogest 2 mg segufem caja x 28
• Estradiol 2 mg + acetato noretisterona 1 mg cliane caja x 28
• Contraindicasiones: cáncer de mama cáncer de endometrio hepatopatía
tromboflebitis aguda o proceso tromboembólico y hemorragia vaginal sin
diagnóstico etiológico
• Organos afectados vajina
• Organos beneficiados • Presencia o riesgo de tromboembolismo venoso (TEV). o Tromboembolismo

venoso: TEV actual (con anticoagulantes) o antecedentes del mismo (p. ej., trombosis venosa profunda
(TVP) o embolia pulmonar (EP)). o Predisposición hereditaria o adquirida conocida al tromboembolismo
venoso, tal como resistencia a la PCA (incluyendo el factor V Leiden), deficiencia de antitrombina III,
deficiencia de proteína C, deficiencia de proteína S. o Cirugía mayor con inmovilización prolongada (ver
sección 4.4). o Riesgo elevado de tromboembolismo venoso debido a la presencia de varios factores de
riesgo (ver sección 4.4). • Presencia o riesgo de tromboembolismo arterial (TEA). o Tromboembolismo
arterial: tromboembolismo arterial actual, antecedentes del mismo (p. ej. infarto de miocardio) o afección
prodrómica (p. ej. angina de pecho). o Enfermedad cerebrovascular: ictus actual, antecedentes de ictus o
afección prodrómica (p. ej. accidente isquémico transitorio, AIT). o Predisposición hereditaria o adquirida
conocida al tromboembolismo arterial, tal como hiperhomocisteinemia y anticuerpos antifosfolípidos
(anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante del lupus). o Antecedentes de migraña con síntomas
neurológicos focales. o Riesgo elevado de tromboembolismo arterial debido a múltiples factores de riesgo
(ver sección 4.4) o a la presencia de un factor de riesgo grave como: • diabetes mellitus con síntomas
vasculares • hipertensión grave • dislipoproteinemia intensa - Fumadoras (ver sección 4.4). - Existencia o
antecedentes de pancreatitis si se asocia con hipertrigliceridemia grave. - Existencia o antecedentes de
enfermedad hepática, si los valores de función hepática no se han normalizado todavía (también en caso
de síndrome de Dubin-Johnson y síndrome de Rotor). - Existencia o antecedentes de tumores hepáticos. -
Si se sabe o se sospecha de tumores de los órganos genitales (en las mamas o en el endometrio, por
ejemplo) 5 de 23 - Sangrado vaginal de origen desconocido. - Amenorrea no diagnosticada. -
Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1.
Dienogest/etinilestradiol está contraindicado el uso concomitante con medicamentos que contengan
ombitasvir / paritaprevir / ritonavir y dasabuvir (ver secciones 4.4 y 4.5).
•
• Consideracion farmacologica
• Ninguna especial
• Organos afectados vagina
•Interacciones medicamentosas: Se deberá consultar la información de otros medicamentos
prescritos concomitantemente para identificar posibles interacciones. Efectos de otros medicamentos
sobre Donabel Las interacciones pueden producirse con medicamentos que inducen los enzimas
microsomales que pueden dar lugar a un aumento en el aclaramiento de hormonas sexuales y pueden
desencadenar en un sangrado vaginal ligero y/o fallo contraceptivo La inducción enzimática puede
observarse a los pocos días del tratamiento. La inducción enzimáti ca máxima se puede ver
generalmente a las pocas semanas. Tras el cese de la terapia con medicamentos la inducción puede
continuar durante al menos cuatro semanas. Las mujeres en tratamiento con medicamentos inductores
enzimáticos deben utilizar temporalmente un método de barrera u otro método contraceptivo
adicional a los AHC. El método barrera debe utilizarse durante todo el tiempo que dure el tratamiento
concomitante y durante 28 días tras la discontinuación. Si el tratamiento farmacológico continúa más
allá del final de los comprimidos con principio activo del blíster de AHC, los comprimidos de placebo
deben desecharse y se debe iniciar de inmediato el siguiente blíster de AHC. Sustancias que aumentan
el aclaramiento de AHCs (disminuyen la eficacia de los AHCs por inducción enzimática) por ejemplo: 12
de 20 Barbitúricos, carbamazepina, fenitoína, primidona, rifampicina y probablemente también
oxcarbazepina, topiramato, felbamato, griseofulvina, y productos que contengan remedios a base de
hierbas como la Hierba de San Juan (hypericum perforatum). Sustancias con efectos variables en el
aclaramiento de AHCs, por ejemplo: Cuando se co-administra con AHCs, muchas combinaciones con
inhibidores de la proteasa HCV/VIH e inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa inversa, pueden
aumentar o disminuir las concentraciones de estrógenos y progestágenos. El efecto neto de estos
cambios puede ser clínicamente significativo en algunos casos. Sustancias que disminuyen el
aclaramiento de AHCs (inhibidores enzimáticos) Dienogest es metabolizado por citocromo P450 (CYP)
3A4. Los inhibidores potentes y moderados de CYP3A4, como los antifúngicos azoles (p. ej. itraconazol,
voriconazol y fluconazol), el verapamilo, los macrólidos (p. ej. claritromicina, eritromicina), el diltiazem
y el zumo de pomelo, pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de estrógeno o progestágeno
o de ambas hormonas. Las dosis de Etoricoxib
• de 60 a 120 mg/dia han demostrado aumentar las concentraciones plasmáticas de etinilestradiol
de 1,4 a 1,6 veces, respectivamente,especialmente cuando se toma de forma concomitante con
una combinación hormonal anticonceptiva que contenga 0,035 mg de etinilestradiol. Influencia
de Donabel sobre otros medicamentos Los AHC pueden afectar al metabolismo de determinadas
sustancias activas. En consecuencia, las concentraciones plasmáticas y tisulares pueden
aumentar (p.ej., ciclosporina) o disminuir (p. ej., lamotrigina). Sin embargo, basándose en los
datos in vitro, la inhibición de las enzimas CYP es poco probable a dosis terapéuticas. In vitro, el
etinilestradiol es un inhibidor reversible de CYP2C19, CYP1A1 y CYP1A2 y un inhibidor
fuertemente ligado de CYP3A4/5, CYP2C8 y CYP2J2. En los ensayos clínicos, la administración de
un anticonceptivo hormonal que contiene etinilestradiol no dio lugar a ningún o sólo a un
aumento moderado de las concentraciones plasmáticas de sustratos de CYP3A4 (p. ej.
midazolam), mientras que las concentraciones plasmáticas de sustratos de CYP1A2 pueden
aumentar ligeramente (p. ej. teofilina) o moderadamente (p. ej. melatonina y tizanidina).
Interacciones farmacodinámicas El uso concomitante con los medicamentos que contienen
ombitasvir/paritaprevir/ritonavir y dasabuvir, con o sin ribavirina, puede aumentar el riesgo de
elevación de la ALT (véanse las secciones 4.3 y 4.4). Por lo tanto, las usuarias deben cambiar a un
método anticonceptivo alternativo (por ejemplo, anticoncepción con progestágeno solo o
métodos no hormonales) antes de comenzar la terapia con este régimen de medicamentos
combinados. Donabel puede ser reiniciado 2 semanas después de la finalización del tratamiento
con este régimen de combinación de medicamentos. Otras formas de interacción 13 de 20 Las
pruebas de laboratorio El uso de esteroides puede influir en los resultados de ciertas pruebas de
laboratorio. Entre estos se encuentran: los parámetros bioquímicos del hígado, tiroides, la
función suprarrenal y renal, niveles plasmáticos de proteínas (tales como corticosteroides
vinculante a las globulinas) y lípidos / fracciones de lipoproteínas, el metabolismo de los
carbohidratos, y los parámetros de la coagulación y la fibrinolisis. Sin embargo, estos cambios se
mantienen dentro del rango normal.
• efectos adversos: infecciones e infestaciones Vaginitis /
vulvovaginitis, candidiasis vaginal o infecciones fúngicas vulvovaginales
• Salpingoovaritis, infecciones del tracto urinario, cistitis, mastitis, cervicitis,
infecciones fúngicas denominadas candidiasis, herpes labial, gripe, bronquitis,
sinusitis, infecciones de las vías respiratorias superiores, infecciones víricas.
Neoplasias benignas, malignas y no especificadas (incluidos quistes y pólipos)
Leiomioma uterino, lipoma mamario. Trastornos de la sangre y del sistema
linfático Anemia. Trastornos del sistema inmunológico Hipersensibilidad.
Trastornos endocrinos Virilización. Trastornos del metabolismo y de la nutrición
Aumento de apetito , Anorexia Trastornos psiquiátricos Humor depresivo ,
Depresión, trastornos mentales, insomnio, alteraciones del sueño, agresividad,
Cambios de humor, disminución de la libido, aumento de la libido , Trastornos del
sistema nervioso, Dolores de cabeza, Migrañas, mareos, Accidente
cerebrovascular.
•Farmacodinamica: dienogest/etinilestradiol cinfa es un anticonceptivo oral combinado
con efecto anti-androgénico cuyo componente estrogénico es el etinilestradiol y cuyo
componente progestágeno es el dienogest. El efecto anticonceptivo de
dienogest/etinilestradiol cinfa se basa en la interacción de diversos factores, de los que
los más importantes son la inhibición de la ovulación y los cambios en el moco cervical.
El efecto anti-androgénico de la combinación de etinilestradiol y dienogest se basa entre
otros, en la reducción de los niveles séricos de andrógenos . En un estudio multicéntrico
con dienogest/etinilestradiol cinfa, pudo demostrarse una mejora considerable en
síntomas de acné leve a moderado, así como un efecto favorable en la seborrea.
Etinilestradiol El etinilestradiol es un estrógeno sintético oral muy potente. Al igual que el
estradiol de origen natural, el etinilestradiol posee un efecto proliferativo en los
epiteliales de los órganos genitales femeninos. Este simula la producción de moco
cervical, reduciendo su viscosidad e incrementando su fibrosidad. El etinilestradiol
simula el crecimiento de los conductos galactóforos e inhibe la lactancia. El etinilestradiol
estimula la retención de líquidos extracelulares. El etinilestradiol afecta a los parámetros
del metabolismo de lípidos y carbohidratos, hemostasis, sistema renina-angiotensina-
aldosterona y proteínas fijadoras del suero. Dienogest El dienogest es un derivado de la
19 nortestosterona. In vitro se une a los receptores de progesterona con una afinidad 10-
30 veces menor en comparación con otros progestágenos sintéticos. Los datos in vivo
mostraron un potente efecto progestágeno y un efecto antiandrógeno. In vivo, el
dienogest no tiene ningún efecto significativo androgénico, mineralocorticoide o
glucocorticoide. La dosis inhibidora diaria de la ovulación de dienogest es de 1 mg.
• Subgrupo: andrógenos
• Medicamento: testosterona
• mecanismo de acción.: actúa por medio de un receptor androgénico nuclear, que pertenece a
la familia de receptores de hormonas esteroides y tiroideas, el complejo esteroide anabólico-
receptor se une al ADN nuclear así como a elementos reguladores de hormonas específicos sobre
los cromosomas y aumenta la síntesis de ARN ...
• Indicasion: como complemento a la terapia estrogénica en mujeres menopaúsicas y que
presenten disminución de la libido síntomas vasomotores intensos que no se den a estrógenos y
síndrome de deficiencia de andrógenos
• Docis: Medio sobre dos veces en la semana aplicándose en muslo cara externa manejo por especialista
• vía de administración sufre un extenso metabolismo de primer paso hepático cuando se
administra por vía oral, por lo que generalmente se administra por vía intramuscular, subcutánea o
transdérmica.
• gel o parche que es aplicado a la piel, inyección a un músculo, tableta colocada en la mejilla o
tableta tomada por vía oral.1
• Presentación y concentración: sobre 50 mg caja x10 y 30
• vía de administración: Sólo debe administrarse por vía IM. Se debe
evitar la inyección intravasal. El contenido de la ampolla / vial se debe administrar por vía IM
inmediatamente tras su apertur a.
• Presentación y concentración:
Androgel: sobre de 50 mg(caja por 10 y 30)
• Contraindicación La testosterona está contraindicada en: - Hipersensibilidad conocida al principio
activo o a cualquiera de sus excipientes listados en la sección 6.1 (ver sección 4.4). - Carcinoma de
próstata andrógeno dependiente o niveles de antígeno prostático especifico (PSA) > 4 ng/ml. -
Hiperplasia benigna de próstata. - Tumores hepáticos previos o existentes - Cáncer de mama en
hombres - Hematocrito > 50% - Mujeres
• La presentación de testosterona es en cápsula para tomar por vía oral. Por lo general se toma con
comida dos veces al día (en la mañana y en la noche). Tome testosterona aproximadamente a la
misma hora todos los días.
• Órganos afectados debe utilizarse con precaución en pacientes con trastornos cardiovasculares,
renales o hepáticos, epilepsia, migraña, diabetes mellitus u otro trastorno que pueda ser agravado
por la posible retención de líquidos o edema causado por la administración de testosterona u otros
andrógenos. Testex no debe ser administrado en pacientes con hipercalcemia o hipercalciuria, y
deben ser usados con precaución en condiciones en las que exista riesgo de desarrollar metástasis
ósea. 4 de 12 Trastornos relacionados con la administración Como norma general, siempre se
deben tener en cuenta las limitaciones en el uso de inyecciones intramusculares en pacientes con
trastornos hereditarios o adquiridos de la coagulación sanguínea. Como con todas las soluciones
oleosas, Testex debe inyectarse únicamente por vía intramuscular y muy lentamente. El
microembolismo pulmonar relacionado con las soluciones oleosas puede dar lugar en raras
ocasiones a signos o síntomas tales como tos, disnea, malestar, hiperhidrosis, dolor torácico,
mareos, parestesia o síncope. Estas reacciones pueden ocurrir durante o inmediatamente después
de la inyección y son
• reversibles. El paciente deberá ser mantenido en observación durante e inmediatamente
después de cada inyección con el fin de poder apreciar los posibles signos y síntomas de
microembolismo pulmonar relacionado con las soluciones oleosas. El tratamiento es
normalmente de apoyo, por ejemplo, administración de oxígeno suplementario.
Trastornos sexuales La terapia sustitutiva con testosterona para hipogonadismo puede
causar en casos raros erecciones persistentes, dolorosas (priapismo), y alteraciones
prostáticas. Puede requerirse en estos casos un ajuste posológico de Testex. El uso
continuado en hombres normales puede causar azoospermia por la inhibición de la
secreción de gonadotrofinas y por la conversión de andrógenos en estrógenos.
Frecuentemente se desarrolla ginecomastia y persiste ocasionalmente en pacientes que
están siendo tratados por hipogonadismo (ver sección 4.8). Epilepsia y migraña La
testosterona debe emplearse con precaución en pacientes con epilepsia y migraña ya que
estas patologías podrían agravarse. Apnea del sueño Existen casos publicados sobre el
aumento del riesgo de apnea del sueño en sujetos hipogonadales tratados con esteres de
testosterona, especialmente en aquellos con factores de riesgo tales como la obesidad o
las enfermedades respiratorias crónicas. Diabetes Se recomienda precaución si se
administra este medicamento en pacientes diabéticos que reciben tratamiento con
antidiabéticos (incluida insulina) (ver sección 4.5). Trastornos generales Ciertos signos
clínicos como irritabilidad, nerviosismo, aumento de peso, pueden indicar una exposición
excesiva al andrógeno que requiera un ajuste posológico. Interferencia
• con pruebas analíticas El uso de esteroides androgénicos puede influir en los resultados de algunas
pruebas de laboratorio. Los andrógenos pueden disminuir los niveles de tiroxina que se une a la globulina
dando lugar a un descenso de las concentraciones plasmáticas de T4 y a un aumento en la captación de T3
y T4 por resina en el ensayo de laboratorio de tiroxina. Sin embargo, los niveles de hormona tiroidea libre
no varían y no existiendo
• evidencia clínica de disfunción tiroidea. Abuso y dependencia La testosterona ha sido objeto de abuso,
generalmente a dosis superiores a las recomendadas para las indicaciones aprobadas y en combinación
con otros esteroides anabólicos androgénicos. El abuso de testosterona y otros esteroides anabólicos
androgénicos puede provocar reacciones adversas graves que 5 de 12 incluyen: eventos cardiovasculares
(con resultados fatales en algunos casos), hepáticos y/o psiquiátricos. El abuso de testosterona puede
provocar dependencia y síntomas de retirada ante una reducción significativa de la dosis o la interrupción
abrupta del uso. El abuso de testosterona y otros esteroides anabólicos androgénicos conlleva riesgos
graves para la salud y debe desalentarse. Uso en deportistas Se debe informar que este medicamento
contiene un componente que puede dar positivo en los análisis de control de dopaje. 4.5. Interacción con
otros medicamentos y otras formas de interacción No se han realizado estudios específicos de interacción
farmacocinética in vitro o in vivo con Testex. Efectos de otros medicamentos sobre Testex Los inductores
enzimáticos pueden producir distintos efectos en los niveles endógenos y exógenos de testosterona (por
ejemplo oxifenbutazona, barbitúricos (fenobarbital), carbamazepina, oxcarbazepina y fenitoína), por lo
que puede ser necesario un ajuste de la dosis de Testex. Efectos de Testex sobre otros medicamentos La
testosterona y otros andrógenos pueden aumentar la actividad de una serie de medicamentos, con los
consiguientes aumentos en la toxicidad. Entre los fármacos afectados se encuentran los antidiabéticos
(incluida la insulina), ciclosporina, levotiroxina y anticoagulantes como la
• warfarina. A su vez, puede provocar resistencia a los efectos de los bloqueantes musculares. El uso
concurrente de paclitaxel y testosterona puede resultar en una mayor exposición de paclitaxel y por lo
tanto un mayor riesgo de toxicidad. Se recomienda controlar a los pacientes por si se incrementan los
efectos adversos debido a la toxicidad de paclitaxel, que pueden incluir supresión de la médula ósea,
mialgia y artralgia, náuseas y vómitos, mucositis. Por lo tanto, se debe tener cuidado al administrar
conjuntamente Testex con paclitaxel. Puede ser necesario ajustar la dosis en cualquiera de estos dos
medicamentos. Anticoagulantes orales Se ha informado que la testosterona y sus derivados aumentan la
actividad de los anticoagulantes orales. Aquellos pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales
requieren un estrecho seguimiento, especialmente durante el comienzo y finalización de la terapia con
andrógenos. Se recomienda un aumento de la monitorización del tiempo de la protrombina y de las
determinaciones de INR. Otras interacciones La administración concomitante de testosterona con ACTH o
corticosteroides puede favorecer la formación de edema; de esta manera, estos principios activos deben
ser administrados cuidadosamente, particularmente en pacientes con enfermedades hepáticas o
cardiacas, o en pacientes con predisposición al edema. En pacientes con hipogonadismo con niveles
plasmáticos de testosterona normales después de la terapia sustitutiva, se ha observado un aumento en la
sensibilidad a insulina. Los andrógenos pueden aumentar la tolerancia a la glucosa y disminuir la
necesidad de insulina o de otros medicamentos antidiabéticos (ver sección 4.4)
• Órganos beneficiados La testosterona está contraindicada en: - Hipersensibilidad conocida al principio
activo o a cualquiera de sus excipientes listados en la sección 6.1 (ver sección 4.4). - Carcinoma de
próstata andrógeno dependiente o niveles de antígeno prostático especifico (PSA) > 4 ng/ml. - Hiperplasia
benigna de próstata. - Tumores hepáticos previos o existentes - Cáncer de mama en hombres -
Hematocrito > 50% - Mujeres
• Con sideraciones farmacológicas
• Tomarlo con comida
• efectos adversos Trastornos de la sangre y del sistema linfático Policitemia Aumento del
hematocrito Aumento del recuento de eritrocitos Aumento de la hemoglobin Trastornos del
sistema inmunológico Hipersensibilidad Trastornos del metabolismo y de la nutrición
Aumento peso Aumento de triglicéridos en sangre Hipercolesterolemia Aumento del
apetito, Cambios electrolíticos (retención de sodio, cloruro, potasio, calcio, fosfato inorgánico
y agua) Hipercalcemia Hipercalciuria Trastornos del sistema nervioso Hipertiroidismo,
Cefalea Nerviosismo Agresividad Irritabilidad Depresión, Trastornos vasculares
Empeoramiento de la hipertensión, Sofocos / enrojecimiento, Hipertensión, Trastornos
respiratorios, torácicos y mediastínicos Apnea del sueño, Trastornos gastrointestinales
Diarrea Náusea
• Farmacodinamia: La testosterona es la hormona responsable de la aparición de las
características masculinas durante la vida fetal, la primera infancia y el desarrollo puberal,
siendo posteriormente la hormona que mantiene el fenotipo masculino y las funciones que
dependen de los andrógenos (por ej.: espermatogénesis,
• glándulas sexuales accesorias). También realiza
funciones, por ej.: en la piel, los músculos, los huesos, los
riñones, el hígado, la médula ósea y el SNC. Dependiendo
del órgano sobre el que realice su acción, el espectro de
actividades de la testosterona es principalmente
androgénico (por ej.: próstata, vesículas seminales,
epidídimo) o proteico-anabólico (músculos, huesos,
hematopoyesis, riñón, hígado). Los efectos de la
testosterona en algunos órganos surgen a partir de la
conversión periférica de la testosterona en estradiol, que
luego se une a los receptores estrogénicos en el núcleo
de las células diana, por ej.: grasas, células hipofisarias,
cerebrales, óseas y células de Leydig testiculares.
• Interacciones medicamentosas La administración
concomitante de testosterona con ACTH o corticosteroides
puede favorecer la formación de edema; de esta manera,
estos principios activos deben ser administrados
cuidadosamente, particularmente en pacientes con
enfermedades hepáticas o cardiacas, o en pacientes con
predisposición al edema. En pacientes con hipogonadismo con
niveles plasmáticos de testosterona normales después de la
terapia sustitutiva, se ha observado un aumento en la
sensibilidad a insulina. Los andrógenos pueden aumentar la
tolerancia a la glucosa y disminuir la necesidad de insulina o de
otros medicamentos antidiabéticos (ver sección 4.4
• Subgrupo: andrógenos
• Medicamento: enantato de prasterona 200 mg +valerato de estradiol4 mg
• mecanismo de acción.: se metaboliza completamente en el hígado por hidrólisis enzimática
en noretisterona y ácido heptanoico. El ácido graso se metaboliza por ß- oxidación, mientras que la
noretisterona se transforma principalmente por reducción del doble enlace.
• Docis: 1 ampolla intramuscular mensual
• Indicasion manifestaciones carenciales típicas del climaterio femenino o después de
ovariectomía tales como oleadas de calor sudoración trastorno del sueño estados depresivos
irritabilidad cefalea y vértigo además green odian Depot puede influir favorablemente sobre la
vejiga irritable muy frecuente en el climaterio así como sobre las manifestaciones regresivas de
la piel y de las mucosas particularmente en la región genital que suele aparecer en la edad más
avanzada y sobre los trastornos osteoporosis
• vía de administración vía intramuscular
• Presentación y concentración: estradiol valerato * 4 mg/ml + prasterona enantato * 200 mg/ml
vía intramuscular ; solución inyectable es una geringa precargada de 1 ml
• efectos adversos Tromboembolismo venoso tromboembolismo arterial enfermedad
vesicular demencia tumores otras afecciones tales como alteraciones no severas de
la función hepática
• Farmacodinamia: el efecto gynodian Depot sobre los síntomas características del
benefit normal durante el climaterio sofocos crisis de sudoración estados
depresivos habitualmente se verifican a los pocos días de administración el
preparado y se mantiene por el lapso de cuatro a seis semanas y la influencia
favorable sobre el estado mental de la mujer durante su utilización resulta
bastante notorio el efecto antigonodotróficos marcado
•Farmacosinetica
•cosa y por lo tanto representa metabolismo bueno presentación son estrona si es troll los que
conjugan los productos intermedios del metabolismoson son estrona si estudió los que presentan
una actividad estrogenica por sí mismos de menor magnitud que la del estradiol las proporciones
de estos tres estrógenos remeda la situación fisiológica en un estudio empleando valerato de
estradiol marcado radiactivamente alrededor de un 20% de la sustancia radiactiva presente en el
plasma correspondía a esteroides no conjugados un 17% de esteroides glucurónidos y un 33%
asteroide sulfatados alrededor de un 30 porciento de las sustancias no fueron extraídas de la fase
acuosa y por lo tanto representa metabolismo de alta polaridad el estradiol y sus metabolitos son
excretados principalmente por los riñones relación orina o heces de 9.1en el plan madres en el
plasma el estradiol se encuentra principalmente unido a proteínas un 37% está ligado a la
hambruna no debe de esperarse acomulacion de estradiol valerato de estradiol del Gino dian
Depot es completamente lo disponible el desdoblamiento el valerato de estradiol a la droga
activa están bien completa enantato de prasterona El enanito de perona se absorbe en forma
completa a partir de su depósito oleoso intramuscular dentro de los 30 días posteriores a su
administración una inyección de 200 mg de enantato de prasterona logra niveles plasmáticos de
90 mililitros dentro de 1 a 4 días la concentración de crece de acuerdo a la tasa de liberación
desde el depósito y la hidrólisis de Ester con una vida media de aproximadamente 9 días luego de
aproximadamente 18 días se alcanzan nuevamente niveles fisiológicos de tras perona el efecto de
depósito en el sentido de niveles claro mente claramente detectables en plasma se mantiene por
aproximadamente 18 días el enantato de prasterona
• antiflatulento el afecto de depósito en el sentido de niveles claro men
claramente detectables en plasma se mantiene por aproximadamente 18 días
Elena pto de trastero na es completamente hidrolizado transformándose en
prasterona y ácido en anticola prasterona por si se comporta como la
dehidroepiandrosterona endógena ejerce su acción en la periferia y es
sometida al metabolismo intermedio el esteroide es rápidamente metalizado
luego de la administración endovenosa la vida media de eliminación es de 44
minutos una escasa fracción de la prasterona se excreta por orina conjugada
y sin modificación la mayor parte es metabolizada y conjugada la ruta
principal de eliminación son los riñones y un 99% de todos los metabolismos
presentes en la orina son conjugados solubles en agua dentro de los 30 días
alrededor del 91% de la dosis administrada es excretada por la orina 94% y
por la ese 6% la vida media de eliminación de los metabolitos es de 3 koma 6
días el enantato de prasterona es completamente Bio disponible a partir de
su depósito oleoso intramuscular la conversión de enantato de prasterona a
prasterona e hidroquinona es completa
• incremento de la excreción urinaria de estrógenos y
disminución de la eliminación de gonadotrofinas a
valores semejantes a la madurez sexual perdura
aproximadamente 28 días la aparición del proceso de
involución cutánea asociado al proceso de
envejecimiento puede ser demorado mediante la
estrogenoterapia sistémica dentro de este los cambios
atroficos de la región genital los que son causa frecuente
de descontrol en la mujer en esta etapa de la vida
• Interacciones medicamentosas:
No se han realizado estudios específicos de interacción
farmacocinética in vitro o in vivo con Testex.
• Consideraciones realisar examenes de rutina cada 6
meses a partir de la toma antes de comensar el uso
del gynodian dopot examen medico y ginecologico
general minucioso que incluye las mamas y un frotis
citologico del cuello del utero
• Contraindicación está contraindicada en: - Hipersensibilidad conocida al principio
activo o a cualquiera de sus excipientes
• Órganos afectados: sistema citculatorio y nervioso
• Órganos beneficiados: sistema reproductor
• Subgrupo: terapia de acción tejido especifico en la menopausia
• Medicamento: tidolona
• mecanismo de acción: interaccionan y potencian de forma variable los receptores de estrógenos,
progesterona y de andrógenos. Además, no todos los tejidos diana de tibolona disponen de la misma
disponibilidad enzimática para su metabolización
• Docis: 1 comprimido diario

• Indicasion alternativa para síntomas vasomotores, atrofia vulvoganinal en la
menopausia y prevención de osteoporosis
Livial: comprimido de 2,5 mg (caja por 28)
Menotidol: tableta 2, 5 mg (caja por 28)
Tinodella: tableta 2, 5 mg (caja por 28)
Tinox: tableta 2,5 mh (caja por 30)
• efectos adversos:
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo crecimiento hormonal del pelo acné crudito
trastornos del aparato reproductor y de la mamá flujo vaginal engrosamiento de la pared
endometrio hemorragia postmenopausica dolor mamario a la palpación durito genital
candidiasis vaginal hemorragia vaginal dolor pélvico displasia de cérvix secreción
genital vulvovaginitis molestias mamarias infecciones por hongos micosis vaginal dolor
de pezón exploración complementaria aumento de peso y cervical con resultado anormal
Farmacodinamia: Mecanismo de acciónDarstin es una progesterona pura dispersa en un
excipiente adecuado para poder ser administrada por víapercutánea. Por su acción
antiestrogénica corrige localmente el desequilibrio entre estrógenos
yprogesterona.Actúa directamente a nivel de la glándula mamaria, en la cual se
concentra la hormona. En general Darstinno produce efectos adversos, por lo que
presenta una buena tolerancia.Darstin previene los efectos vasculares y celulares de un
déficit local en progesterona a nivel local en lasglándulas mamarias. A este nivel, la
progesterona: Evita un aumento de la permeabilidad capilar producida por los
estrógenos. Actúa en el crecimiento y diferenciación de galactóforos y acini Bloquea el
ciclo de las mitosis epiteliales provocadas por los estrógenos.
Farmacosinetica
AbsorciónEl coeficiente de absorción es de
alrededor del 10 % de la dosis administrada.
Biotransformación3 de 4El 80 % del fármaco
absorbido es metabolizado en la glándula
mamaria, mientras que sólo el 20 % llega
ala circulación sistémica.
EliminaciónLa eliminación máxima de los
metabolitos tiene lugar al cabo de 48 horas.
Consideraciones los comprimidos de ingerirse con suficiente agua u otra bebida
preferiblemente la misma hora cada día.
Interacciones:
Como tibolona puede potenciar la actividad fibrinolítica de la sangre, puede
aumentarse el efecto de losanticoagulantes, como la warfarina. Por tanto, el uso
simultáneo de anticoagulantes y Tibolona Aristo 6 de 12debería ser monitorizado, de
manera especial al inicio o cuando se interrumpe el tratamiento concomitantecon
Tibolona Aristo, y la dosis de warfarina debería ser convenientemente ajustada.Existe
información limitada respecto a interacciones farmacocinéticas con tibolona. Un
estudio in vivomostró que el tratamiento simultáneo con tibolona puede afectar de
forma moderada a la farmacocinéticade midazolam, que es un sustrato del citocromo
P450 3A4. Por tanto, no pueden descartarse interaccionescon otros sustratos del
CYP3A4.Los componentes inductores del CYP3A4 tales como barbitúricos,
carbamazepina, hidantoínas yrifampicina pueden potenciar el metabolismo de la
tibolona y por tanto, afectar su efecto terapéutico.Los preparados a base de plantas que
contienen Hierba de San Juan (Hypericum Perforatum) puedeninducir el metabolismo
de estrógenos y progestágenos. Clínicamente, un aumento del metabolismo
deestrógenos y progestágenos puede conducir a una disminución del efecto y cambios
en el perfil de sangrado uterino
Embarazo y lactancia.• Cáncer de mama, antecedentes personales o sospecha del
mismo. En un ensayo clínico controlado conplacebo se ha observado que la tibolona
incrementa el riesgo de recurrencia de cáncer de mama.• Tumores estrógeno-
dependientes malignos o sospecha de los mismos, como cáncer de endometrio.•
Sangrado vaginal sin diagnosticar.• Hiperplasia de endometrio no tratada.•
Tromboembolismo venoso o antecedentes (trombosis venosa profunda o embolismo
pulmonar).• Alteraciones trombofilicas conocidas (por ejemplo proteina C, proteina S o
deficiencia de antitrombina,ver sección 4.4).• Tromboembolismo arterial o
antecedentes recientes(por ejemplo angina de pecho, infarto de miocardio,accidente
cerebrovascular, ataque isquémico transitorio).• Enfermedad hepática aguda o
antecedentes de enfermedad hepática mientras las pruebas de funciónhepática sigan
alteradas.• Porfiria.
• Órganos afectados: sistema reproductor, sistema nervioso, sistema tegumentario
• Órganos beneficiados: sistema nervioso central
• Subgrupo: fitroestrogenos
• Medicamento: isofavlona de soya
• mecanismo de acción: se basa en que las isoflavonas son capaces de desplazar al 17-estradiol de los
receptores estrogénicos. A la genisteína se le han atribuido efectos proliferativos (estrogénicos) y
antiproliferativos (antiestrogénicos) gracias a diferentes estudios in vitro en líneas celulares humanas.
• Docis:
• Fisiogen sinpause: 1 tableta diaria
• Menoflavon trifolium: una o dos capsulas diarias
• Isoflave: adicionar 25 ga a medio vaso de leche o de agua
• Indicacion:
Alivio de los sofocos que aparecen durante la menopausia como consecuencia de la
deprivación estrogénica. También se ha observado mejoría de la sintomatología climatérica
(insomnio, nerviosismo...) como consecuencia de la mejoría de los sofocos (frecuencia e
intensidad de los mismos)
• Fisiogen: tableta 80 mg (caja por 56)
• Fitoflavona: capsula 35 mg (caja por 30 y 60)
• Simpause: capsula 100 mg (caja por 30)
• Menoflavon: 364 mg de trebol rojo correspondiente a 40 mg de isoflavonas (caja por 30)
• Trifoliom: 100 mg de trebol rojo correspondiente a 40 mg de isoflavonas (caja por 30)
• Isoflav: formula nutricional compuesto de soya, calcio, hierro, zinc, vitamina A,E,D3,B6, B12,B1,
acido folico (lata por 375 g)
No se han notado efectos adversos
• Farmacodinamia: Existen dos tipos de receptores estrogénicos, el α y el β, que
tienen una localización tejido-específica, y enel caso de las isoflavonas parece que
sus efectos biológicos dependen de su unión al receptor estrogénico β.La
genisteína y la daidzeína tienen una unión al receptor α, 1.000 a 10.000 veces
menor que el estradiol,mientras que su unión a receptor β es sólo tres veces
menor. Esto explicaría sus efectos beneficiosos a niveldel sistema nervioso central,
vasos sanguíneos, hueso y tracto urogenital, y por no tener hipotéticamenteacción
sobre el receptor α evitarían la proliferación del tejido mamario. La actividad de
FlavoDrei, sobre ladisminución de la intensidad y frecuencia de los sofocos, se
explica con la hipótesis de una acción agonistaestrogénica sobre el centro
termorregulador hipotalámico.
•Farmacosinetica
Se han realizado varios estudios para medir las concentraciones plasmáticas en sujetos
sanos, omnívoros yvegetarianos, antes y después de una dieta rica en proteínas de soja.
Las concentraciones plasmáticas dedaidzeína y genisteína fueron relativamente bajas y en
general <40 nmol/L (10 ng/mL) en personas queconsumían dietas sin soja y
considerablemente altas en los vegetarianos. Cuando se ingería la soja,
lasconcentraciones en plasma de daidzeína y genisteína se elevaban marcadamente
alcanzando valores de0,08-2,4 μmol/L (20-600 ng/mL) aunque hubo una gran variabilidad
en los valores recogidos.3 de 4El metabolismo de los fitoestrógenos en el hombre parece
estar facilitado por bacterias colónicas (todavíano han sido determinadas las bacterias
involucradas en el metabolismo de las isoflavonas), las cualesseparan el azúcar,
produciendo compuestos activos, que son absorbidos, ingresan a la
circulaciónenterohepática y son rápidamente conjugados en el hígado con ácido
glucurónico, y pueden ser excretadasen la bilis, desconjugadas por la flora intestinal,
reabsorbidas, reconjugadas nuevamente por el hígado, yexcretadas en la orina.No parece
que existan diferencias en la biotransformación y excreción de isoflavonas de soja con lo
querespecta al sexo. La excreción máxima urinaria de isoflavonas ocurre dentro de las 24
horas y existe unconsenso general de que no más del 30% de la dosis ingerida de
isoflavonas puede ser contabilizada por lasconcentraciones en orina y plasma en humanos
o en ratas y la recuperación fecal se ha señalado como muybaja
interacciones:
Teniendo en cuenta que las isoflavonas
necesitan la mediación de la flora bacteriana
para convertirse enformas activas (genisteína,
daidzeína, gliciteína...), la eficacia de FlavoDrei
puede verse disminuida altomar antibióticos.
• Consideraciones ingerir con comida
• Contraindicación:
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los
excipientes incluidos en la sección 6.1.
• Órganos afectados: ninguno
• Órganos beneficiados: sistema nervioso central
• Grupo farmacológico: medicamentos para alteraciones ginecológicas endocrinologicas
• Subgrupo: agonistas de la dopamina (inhibidores de la prolactina)
• Medicamento: cabergolina
• mecanismo de acción: origina una supresión dosis dependiente de los niveles de prolactina gracias a una actividad
agonista sobre los receptores de dopamina-2 de la pituitaria anterior.
• Docis:
• Se inicia con 0,5 mg a un mg a la semana, para inhibir lactancia
• Dos tabletas en las primeras 24 horas. Para suprimir lactancia
• Media tableta cada 12 horas por 48 horas muy bien tolerada
• Indicacion:
Inhibición/supresión de la lactancia por razones médicasTranstornos
hiperprolactinémicosAdenoma de la hipófisis secretor de
prolactinaHiperprolactinemia idiopática Se recomienda que el medicamento sea
prescrito inicialmente por un especialista apropiado o después de consultar a un
especialista
• Alactin: tableta 0,5 mg (fco por 4 y 8)
• Dostinex: tableta 0,5 mg (fco por 4 y 8)
• Prolastat: tableta 0,5 mg (fco por 2, 4 y 8)
• Cabertrix: tableta por 0,5 mg (fco por 4 y 8)
Trastornos cardíacos muy frecuentes bulbo lopatia incluyendo regurgitación y
trastornos relacionados pericarditis y derrame pericárdico poco frecuentes
palpitaciones frecuencia no conocida angina de pecho trastornos respiratorios torácicos
y mediastínicos poco frecuente disnea derrame pleural fibrosis incluyendo fibrosis
pulmonar epistasis muy raras fibrosis pleural frecuencia no conocida trastornos
respiratorios fallo respiratorio pleuritis y dolor en el pecho trastornos del sistema
inmunológico poco frecuente reacciones de hipersensibilidad trastornos del sistema
nervioso muy frecuente dolor de cabeza mareo vértigo frecuente somnolencia poco
frecuente hemianopsia transitoria síncope parestesia frecuencia no conocida inicio
repentino de sueño temblores
• Farmacodinamia: el efecto gynodian Depot sobre los síntomas características del
benefit normal durante el climaterio sofocos crisis de sudoración estados
depresivos habitualmente se verifican a los pocos días de administración el
preparado y se mantiene por el lapso de cuatro a seis semanas y la influencia
favorable sobre el estado mental de la mujer durante su utilización resulta
bastante notorio el efecto antigonodotróficos marcado
•Farmacosinetica
• Absorción
•Después de la administración oral la cabergolina se absorbe rápidamente desde el tracto gastrointestinal ya que se crea un
pico de concentración plasmática dentro de 0,5-4 horas.
•
•La comida no parece afectar a la absorción y disponibilidad de la cabergolina.
• Distribución
•Los experimentos ¿in vitro¿ mostraron que la cabergolina a concentraciones de 0,1-10 ng/ml se une a las proteínas
plasmáticas en un 41-42%.
• Metabolismo o Biotransformación
•El principal metabolito identificado en orina es el 6-alil-8ß-carboxi-ergolina, que supone el 4-6% de la dosis. Se han
identificado 3 metabolitos adicionales en orina, lo que en conjunto supone menos del 3% de la dosis. Se ha visto que los
metabolitos son mucho menos potentes que la cabergolina inhibiendo la secreción de prolactina ¿in vitro¿.
• Eliminación
•La vida media de eliminación de cabergolina es larga (63-68 horas en voluntarios sanos y 79-115 en pacientes con
hiperprolactinemia).
•
•En base de la semivida de eliminación, las condiciones del estado estacionario deben alcanzarse tras 4 semanas, como se
confirma por el pico de la media de los niveles plasmáticos de cabergolina obtenidos después de una dosis única (37±8
pg/ml) y tras 4 semanas de régimen múltiple (101±43 pg/ml) para una dosis de 0,5 de cabergolina.
•
•10 días después de la administración se recupera el 18 y 72% de la dosis en orina y heces, respectivamente. La cabergolina
sin intercambiar en orina supone un 2-3% de la dosis.
•
• Linealidad/ No linealidad
•El perfil farmacocinética es lineal hasta 7 mg/día
Interacciones medicamentosas:
•No existe información disponible sobre la posible interacción entre cabergolina y otros alcaloides
ergolínicos. Por tanto, el tratamiento a largo plazo de cabergolina con estos medicamentos no está
recomendado.
•
•Dado quela cabergolinaejercesuefectoterapéutico mediante la estimulación directade losreceptores
dela dopamina, no debe administrarse concomitantemente
conmedicamentosquetienenactividadantagonista dela
dopamina(como fenotiazinas, butirofenonas, tioxantenos, metoclopramida), ya
que podríareducirelefectode la cabergolina de disminuir la prolactina.
•
•Como otros derivados ergolínicos, no debe utilizarse cabergolina con antibíoticos macrólidos (por
ejemplo eritromicina) debido a la biodisponibilidad sistémica aumentada de la cabergolina
•
•Se debe tener en consideración las interacciones con otros medicamentos que reducen la presión
arterial.
•
•No se han observado interacciones farmacocinéticas con L-dopa o selegilina en estudios con
pacientes con enfermedad de Parkinson. Las interacciones farmacocinéticas con otros medicamentos
no pueden predecirse basándose en la información disponible sobre el metabolismo de cabergolina
• Consideraciones se toma con o sin alimentos

•Hipersensibilidad al principio activo, a cualquier alcaloide ergolínico o a alguno de los
excipientes incluidos en la sección 6.1.
•Antecedentes de trastornos pulmonares fibrótico retroperitoneal y pericárdico.
•Antecedentes de psicosis o riesgo de psicosis posparto.
•
•Tratamiento a largo plazo: evidencia de valvulopatía cardiaca determinada mediante
una ecocardiografía previa al tratamiento (ver sección 4.4– Fibrosis y valvulopatía
cardiaca y posibles fenómenos clínicamente relacionados)
• Órganos afectados: Sistema cardiovascular

• Órganos beneficiados: sistema nervioso y mamario
• Grupo farmacológico: medicamentos para alteraciones ginecológicas
endocrinologicas
• Subgrupo: agonistas de la dopamina (inhibidores de la prolactina)
• Medicamento: bromocriptina
• mecanismo de acción: estimula los receptores de la dopamina en el núcleo
neoestriado del SNC y puede disminuir la recaptación de dopamina.
• Dosis:
• Se inicia con media tableta generalmente en la noche y después de los
alimentos, se aumenta en forma gradual hasta encontrar la respuesta
adecuada para inhibir la lactancia, se usa una tableta cada 12 horas por 14
días
• Indicacion:
• Bromocriptina: tableta de 2,5 mg (caja por 30)
• Parlodel: tableta 2, 5 mg (caja por 28)
Trastornos psiquiátricos: : Confusión, agitación psicomotora, alucinaciones; Trastornos del
sistema nervioso : Cefaleas, cansancio, vértigos; Trastornos oculares: Trastornos visuales, visión
borrosa; Trastornos cardiacos Derrame pericárdico, pericarditis constrictiva, taquicardia,
bradicardia, arritmia
Farmacodinamia: Parlodel inhibe la secreción de prolactina (hormona hipofisaria anterior) sin
afectar los niveles normales deotras hormonas hipofisarias. Puede, sin embargo, reducir los
niveles elevados de la hormona de crecimiento(HC) en pacientes con acromegalia. Estos efectos
son debidos a la estimulación de los receptoresdopaminérgicos.La prolactina es necesaria para el
inicio y el mantenimiento de la lactancia puerperal. En ocasiones, sinembargo, el aumento de la
secreción de prolactina da origen a una lactancia patológica (galactorrea) y/otrastornos de la
ovulación y de la menstruación.Como inhibidor específico de la secreción de prolactina, Parlodel
puede utilizarse para prevenir o suprimirla lactancia fisiológica así como para tratar estados
patológicos inducidos por la prolactina. En laamenorrea y/o anovulación (con o sin galactorrea),
Parlodel puede utilizarse para restablecer los ciclosmenstruales y la ovulación.Las medidas
habituales que se toman durante la supresión de la lactancia, tales como restricción de laingesta
de fluidos, no son necesarias con Parlodel. Además, Parlodel no altera la involución puerperal
delútero, ni aumenta el riesgo de tromboembolismo.Parlodel ha demostrado que detiene el
crecimiento o reduce el tamaño de los adenomas hipofisariossecretores de prolactina
(prolactinomas).8 de 11En pacientes acromegálicos - además de disminuir los niveles plasmáticos
de la hormona de crecimiento yde prolactina - Parlodel tiene un efecto beneficioso sobre los
síntomas clínicos y sobre la tolerancia a laglucosa.Parlodel mejora los síntomas clínicos del
síndrome ovárico poliquístico restableciendo un patrón normal dela hormona luteinizante.Debido
a su actividad dopaminérgica,
Parlodel a dosis usualmente superiores a las utilizadas para lasindicaciones endocrinológicas, es
efectivo en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, que secaracteriza por una deficiencia
de la dopamina específica nigroestriada. En estas condiciones, laestimulación de los receptores
de la dopamina por Parlodel puede restablecer el equilibrio neuroquímico enel
estriado.Clínicamente, Parlodel mejora el temblor, la rigidez, la bradiquinesia y otros síntomas
parkinsonianos entodas las etapas de la enfermedad. Usualmente la eficacia terapéutica dura a lo
largo de años (hasta ahora sehan comunicado buenos resultados en pacientes tratados durante
periodos de hasta 8 años). Parlodel puedeadministrarse solo o en combinación (tanto en estadíos
preliminares o avanzados de la enfermedad) conotros fármacos antiparkinsonianos. La
combinación con levodopa provoca un aumento de los efectosantiparkinsonianos, haciendo
posible con frecuencia la reducción de la dosis de levodopa. Parlodel ofreceun beneficio
particularmente importante a pacientes en tratamiento con levodopa que presenten undeterioro
de la respuesta terapéutica o complicaciones tales como movimientos anormales
involuntarios(discinesia coreo-atetósica y/o distonía dolorosa), fallo de final de dosis y fenómeno
"on-off'.Parlodel mejora la sintomatología depresiva observada con frecuencia en pacientes con
Parkinson. Esto esdebido a las propiedades antidepresivas inherentes de la bromocriptina tal
como confirman estudioscontrolados en pacientes no parkinsonianos con depresión endógena o
psicógena.
•Farmacosinetica
Parlodel se absorbe bien tras administración oral. Cuando se administran comprimidos o cápsulas
avoluntarios sanos, la semivida de absorción es de 0,2 a 0,5 horas y se alcanzan los niveles
plasmáticosmáximos de bromocriptina al cabo de 1-3 horas. Una dosis oral de 5 mg de bromocriptina
da comoresultado una Cmax de 0,465 ng/ml. El efecto reductor de prolactina se inicia al cabo de 1-2
horas tras laingestión, alcanza el máximo, es decir, una reducción de la prolactina en plasma de más del
80% en 5-10horas y permanece próximo al máximo durante 8-12 horas.DistribuciónIn vitro
bromocriptina se une en un 90-96% a la albúmina sérica.Metabolismo o BiotransformaciónLa
bromocriptina sufre un fuerte efecto de primer paso en el hígado, que se refleja en los perfiles
decomplejos metabolitos y por la ausencia casi completa del fármaco inalterado en orina y heces.
Muestrauna alta afinidad por CYP3A y las hidroxilaciones del anillo de prolina del ciclopéptico
constituye laprincipal vía metabólica. Por lo tanto, es de esperar que los inhibidores y/o los sustratos
potentes deCYP3A4 inhiban el aclaramiento de bromocriptina lo que significa un aumento de los
niveles.Bromocriptina es también un potente inhibidor de CYP3A4, con un valor de IC50 del 1,69 M.
Sinembargo, dadas las bajas concentraciones terapéuticas de bromocriptina libre en los pacientes, no es
deesperar un cambio significativo en el metabolismo de un segundo medicamento cuyo aclaramiento
estémediado por CYP3A4.9 de 11EliminaciónLa eliminación plasmática del fármaco es bifásica, con
una semivida terminal de aprox. 15 horas (rango 8-20 horas). El fármaco y sus metabolitos se excretan
de forma prácticamente completa por vía hepática ysolo el 6% se excreta por vía renal.Características en
pacientesEn pacientes con función hepática alterada, la velocidad de eliminación puede estar retrasada e
incrementarlos niveles plasmáticos requiriendo por tanto un ajuste de dosis
•La bromocriptina es tanto sustrato como inhibidor de la CYP3A4 (ver
sección 5.2 Propiedadesfarmacocinéticas). Ha de tenerse por tanto
precaución cuando se administre concomitantemente coninhibidores
potentes y/o sustratos de esta enzima (antimicóticos azólicos, inhibidores
de la proteasa HIV).El uso concomitante con antibióticos macrólidos tales
como la eritromicina o josamicina demostraron queaumentan los niveles
plasmáticos de bromocriptina. El tratamiento concomitante en pacientes
conacromegalia, con bromocriptina y octreotida produce un aumento de
los niveles de bromocriptina.Dado que Parlodel ejerce su efecto
terapéutico por estimulación de los receptores dopaminérgicoscentrales,
los antagonistas dopaminérgicos tales como antipsicóticos (fenotiazinas,
butilfenonas ytioxantenas), y también metoclopramida y domperidona
pueden reducir su actividad.La tolerabilidad a Parlodel puede verse
reducida por el alcohol.
• Consideraciones se toma con alimentos
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes indicados en la
sección 6.1 o a otros alcaloides ergóticos. Hipertensión no controlada, trastornos
hipertensivos del embarazo (inclusive eclampsia, preeclampsia o hipertensión inducida
por el embarazo), hipertensión post-parto y en el puerperio. Enfermedad arterial
coronaría y otras enfermedades cardiovasculares graves. Síntomas y/o antecedentes
de trastornos psicóticos graves. En el tratamiento a largo plazo: evidencia de
valvulopatía cardiaca determinada mediante una ecocardiografía previa al
tratamiento.
• Órganos afectados: Sistema cardiovascular, sistema nervioso
endocrinologicas
• Subgrupo: antiandrogenos
• Medicamento: ciproterona 2 mg + etinilestradiol 35 mg
• mecanismo de acción:
ejerce principalmente su actividad antiandrogénica bloqueando los receptores
androgénicos. Además, ejerce una acción antigonadotrófica que reduce la síntesis
de andrógenos
• Dosis:
Se inicia el tratamiento al primer dia del ciclo y se toman las grageas por 21
día consecutivos se descansa una semana , la duración del tratamiento del
criterio medico
Indicacion: antagonista de los andrógenos anticonceptivos y para el
tratamiento de irsutismo, acne, virilización y alopesia androgénica en mujeres.
Diane 35 fasetixlinfase isbela grageas (caja por 21)
Efectos adversos
Infecciones e infestacionesFrecuentes: vaginitis, incluyendo candidiasis. Trastornos del sistema inmunológicoRaras:
reacciones anafilácticas/anafilactoides, incluyendo casos muy raros de urticaria, angioedema hereditario y
reacciones graves con síntomas respiratorios y circulatorios.Muy raras: exacerbación del lupus eritematoso
sistémico. Trastornos metabólicos y de la nutriciónPoco frecuentes: cambios en el apetito (aumento o
disminución).Raras: intolerancia a la glucosa.Muy raras: exacerbación de la porfiria. Trastornos
psiquiátricosFrecuentes: cambios de humor, incluyendo depresión; cambios en la líbido. Trastornos del sistema
nerviosoMuy frecuentes: cefaleas, incluyendo migrañas.Frecuentes: nerviosismo, vértigo.Muy raras: exacerbación
de corea. Trastornos ocularesRaras: intolerancia a las lentes de contacto.Muy raras: neuritis óptica*, trombosis
vascular en la retina. Trastornos vascularesRaras: episodios trombóticos venosos.Muy raras: agravamiento de
varices.Frecuencia no conocida: aumento de la presión sanguínea Trastornos gastrointestinalesFrecuentes: náuseas,
vómitos, dolor abdominal.Poco frecuentes: cólicos, hinchazón.Muy raras: pancreatitis, adenomas hepáticos,
carcinoma hepatocelular. Trastornos hepatobiliaresRaras: ictericia colestásica.Muy raras: colecistopatía, incluyendo
cálculos biliares**. Trastornos de piel y del tejido subcutáneoPoco frecuentes: rash, cloasma que puede
persistir.Raras: eritema nodoso.Muy raras: eritema multiforme. Trastornos renales y urinariosMuy raras: síndrome
hemolítico urémico. Trastornos del aparato reproductor y de la mamaMuy frecuentes: sangrados,
manchados.Frecuentes: dolor mamario, tensión mamaria, aumento mamario, secreción mamaria, dismenorrea,
cambios en el flujo menstrual, cambios en la secreción vaginal y ectropión cervical, amenorrea. Trastornos
generalesFrecuentes: retención de líquidos, edema, cambios de peso (ganancia o pérdida). Exploraciones
complementariasPoco frecuentes: cambios en los niveles lipídicos séricos, incluyendo hipertrigliceridemia.Raras:
disminución de los niveles séricos de folatos***. (*) La neuritis óptica puede llevar a una pérdida de la visión
completa o parcial.(**) Los anticonceptivos orales pueden empeorar enfermedades vesiculares preexistentes y
acelerar el desarrollo de éstas en mujeres previamente asintomáticas.(*) Los niveles de folato sérico pueden
disminuir. Esto puede tener importancia clínica en mujeres que se queden embarazadas poco después de
interrumpir el tratamiento con este medicamento. En mujeres con angioedema hereditario, los estrógenos
exógenos pueden inducir o exacerbar los síntomas del angioedema Se han notificado los siguientes acontecimientos
adversos graves en usuarias de Acetato de ciproterona/Etinilestradiol Gineservice, que se discuten en la sección 4.4
Advertencias y precauciones de empleo:Trastrnos tromboembólicos venososTrastornos tromboembólicos arteriales.
•Farmacodinamia:El uso concomitante con medicamentos que contengan ombitasvir/paritaprevir/ritonavir y
dasabuvir, con o sin ribavirina puede aumentar el riesgo de elevaciones de ALT (ver secciones 4.3 y 4.4). por
tanto, las mujeres que tomen Etinilestradiol/ciproterona Gineservice deben cambiar a un método anticonceptivo
alternativo (por ejemplo, los métodos anticonceptivos de progestágeno sólo o métodos no hormonales) antes de
iniciar el tratamiento con esta combinación de medicamentos. Etinilestradiol/ciproterona Gineservice puede
utilizarse 2 semanas después de la finalización del tratamiento con esta combinación de medicamentos.
•
•Las interacciones entre combinaciones de estrógenos/progestágenos, como Etinilestradiol/ciproterona
Gineservice, y otros fármacos pueden dar lugar a hemorragia por disrupción y/o fallo de la anticoncepción. En
la literatura se han descrito las siguientes interacciones.
•
•Medicamentos que pueden disminuir la concentración sérica de etinilestradiol
•La reducción de la concentración de etinilestradiol puede aumentar la incidencia de sangrado intermenstrual e
irregularidades menstruales y reducir la eficacia de este medicamento.
• 1. Por reducción del tránsito intestinal
oAntiácidos (principalmente los que contienen magnesio)
oPurgantes
oAlgunos antibióticos como la eritromicina
• 2. Por inducción del metabolismo (isoenzima 3A4 del citocromo P450)
oAnticonvulsivantes: hidantoínas (fenitoina), barbitúricos (fenobarbital), primidona, etosuximida,
carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato, felbamato.
oAntituberculostáticos: rifampicina, rifabutina.
oOtros: griseofulvina, lansoprazol, modafinil, Hypericum perforatum (Hierba de San Juan).
oEn el caso de este último el efecto inductor puede persistir durante al menos 2 semanas después de
interrumpir el tratamiento con Hierba de San Juan.
• 3. Por disminución de la circulación enterohepática
oPenicilina y derivados
oTetraciclinas
• 4. Otros
oAlgunos medicamentos antiretrovirales: ritonavir, nelfinavir, nevirapina.
•
•Durante el tratamiento con cualquiera de estos fármacos deben utilizar temporalmente un método de barrera además
de este medicamento, o elegir otro método de anticoncepción. Con fármacos inductores de enzimas microsomales, el
método de barrera debe utilizarse mientras dure la administración concomitante del fármaco, y durante los 28 días
siguientes a su suspensión. Las mujeres en tratamiento con antibióticos (excepto rifampicina y griseofulvina) deben
utilizar un método de barrera hasta 7 días después de su suspensión. Si el periodo durante el cual se usa el método de
barrera sobrepasa el final de los comprimidos del envase de este medicamento, se comenzará el siguiente envase sin
respetar el intervalo usual libre de toma de comprimidos.
•
•Medicamentos que pueden incrementar la concentración sérica de etinilestradiol
• Atorvastatina
• Inhibidores competitivos por sulfatación en la pared intestinal, tales como ácido ascórbico (vitamina C) y
paracetamol.
• Sustancias que inhiban la isoenzima 3A4 del citocromo P450, tales como indinavir, fluconazol y
troleandromicina.
•
•Medicamentos cuya acción puede modificarse por los anticonceptivos orales
• Anticoagulantes orales: los AOC reducen el efecto de los anticoagulantes orales probablemente debido al efecto
antagonista sobre algunos factores de la coagulación, sin embargo, potencian la acción del acenocumarol.
• Antidiabéticos orales e insulina: los AOC reducen a tolerancia a la glucosa, dando lugar a una hiperglucemia y
pudiendo restar eficacia a los antidiabéticos orales e insulina.
•
•El etinilestradiol puede interferir en el metabolismo de otros fármacos por inhibición de las enzimas microsomales
hepáticas o por inducción de la conjugación hepática de fármacos, particularmente glucunorización. De acuerdo a esto,
la concentración en plasma y tejidos puede:
•
• A. Incrementarse
oCiclosporina: la administración concomitante con AOC incrementa el riesgo de hepatotoxicidad.
oβ3-bloqueantes: los AOC incrementan el AUC y las concentraciones plasmáticas de metoprolol.
oTeofilina
oCorticoides: prednisolona. Los AOC incrementan los niveles de las proteínas transportadoras de corticoides, elevándose la
proporción de corticoides unidos a las mismas, retrasándose su eliminación y alargándose su vida media, con el peligro de
potenciar sus efectos tóxicos.
oFlunarizina. Se ha observado que el tratamiento concomitante con flunarizina y anticonceptivos orales incrementa el riesgo
de galactorrea.
o
• B. Disminuirse
oAnalgésicos: El etinilestradiol puede reducir la intensidad y la duración del efecto analgésico del paracetamol y los
salicilatos.
oClofibratos
•
•Debe consultarse la información de prescripción de los medicamentos concomitantes para identificar posibles interacciones.
•
•Pruebas de laboratorio
•El uso de preparaciones como este medicamento pueden afectar los resultados de ciertas pruebas de laboratorio:
oLos parámetros bioquímicos de función hepática (reducción de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina), tiroidea (aumento de T3
y T4 total debido a un aumento de TBG, reducción de la producción de resina T3 libre), adrenal (aumento de cortisol en
plasma, aumento del cortisol unido a globulina, reducción de la DHGA) y renal (aumento de los niveles de creatinina).
oLos niveles plasmáticos de proteínas (transportadoras), p.ej., globulina fijadora de corticosteroides y fracciones
lipídicas/lipoprotéicas.
oParámetros del metabolismo de los carbohidratos (la tolerancia a la glucosa puede verse disminuida) y parámetros de
coagulación y fibrinolisis (aumento de protrombina y de los factores VII, VIII, IX y X; aumento de la agregabilidad
plaquetaria inducida por norepinefrina).
oDescenso de los folatos séricos. Esto debe ser considerado en mujeres que se quedan embarazadas al poco tiempo de
interrumpir el tratamiento con AOC, siendo aconsejable la toma de suplementos de ácido fólico antes de la concepción.
•
•Por lo general, los cambios permanecen dentro de los límites normales de laboratorio. Debe informarse al laboratorio acerca de
la utilización de anticonceptivos orales.
•Farmacosinetica
AbsorciónAcetato de ciproterona administrado por vía oral se absorbe rápida y
completamente.Aproximadamente 1,6 horas después de una administración única se alcanzan concentraciones
plasmáticas máximas de 15 ng/ml. La disponibilidad es aproximadamente del 88%. DistribuciónAcetato de
ciproterona se fija casi exclusivamente a la albúmina plasmática. Sólo el 3,5-4% de las concentraciones
plasmáticas totales del fármaco están presentes como esteroide libre. El aumento de la SVG inducido por el
etinilestradiol no influye sobre la unión a proteínas plasmáticas de acetato de ciproterona. El volumen aparente
de distribución de acetato de ciproterona es de aproximadamente 986±437 L. MetabolismoAcetato de
ciproterona es metabolizado casi completamente. El principal metabolito en plasma fue identificado como 15ß
hidroxiacetato de ciproterona (1 5ß-OH-CPA), que se forma mediante la enzima CYP3A4 del sistema del
citocromo P450. La tasa de aclaración del plasma es de aproximadamente 3,6 ml/min/kg. EliminaciónLos
niveles plasmáticos de acetato de ciproterona disminuyen en dos fases que se caracterizan por semividas de
aproximadamente 0,8 horas, y aproximadamente 2,3-3,3 días. Acetato de ciproterona se excreta parcialmente
sin metabolizar. Sus metabolitos se excretan por vía urinaria y biliar en proporción aproximada de 1:2. La
semivida de excreción de los metabolitos es de aproximadamente 1,8 días. Estado estacionarioLa
farmacocinética de acetato de ciproterona no está influida por los niveles de SVG. Tras la administración diaria,
los niveles plasmáticos del fármaco aumentan en aproximadamente 2,5 veces, alcanzando el estado de
equilibrio durante la segunda mitad del ciclo de tratamiento. Etinilestradiol AbsorciónEtinilestradiol
administrado por vía oral se absorbe rápida y completamente. Se alcanzan concentraciones plasmáticas
máximas de aproximadamente 71 pg/ml en 1,6 horas. Durante la absorción y primer paso hepático
etinilestradiol es metabolizado extensamente, dando lugar a una biodisponibilidad oral media aproximada del
45% con una gran variación interindividual de aproximadamente el 20-65%. DistribuciónEtinilestradiol se une
en gran medida, pero no específicamente, a la albúmina plasmática (aproximadamente en un 98%), e induce un
aumento en las concentraciones plasmáticas de SVG. Se determinó un volumen aparente de distribución de
aproximadamente 2,8-8,6 l/kg.
el uso concomitante con medicamentos que contengan ombitasvir/paritaprevir/ritonavir y
dasabuvir, con o sin ribavirina puede aumentar el riesgo de elevaciones de ALT (ver
secciones 4.3 y 4.4). por tanto, las mujeres que tomen Etinilestradiol/ciproterona
Gineservice deben cambiar a un método anticonceptivo alternativo (por ejemplo, los
métodos anticonceptivos de progestágeno sólo o métodos no hormonales) antes de iniciar
el tratamiento con esta combinación de medicamentos. Etinilestradiol/ciproterona
Gineservice puede utilizarse 2 semanas después de la finalización del tratamiento con esta
combinación de medicamentos. Las interacciones entre combinaciones de
estrógenos/progestágenos, como Etinilestradiol/ciproterona Gineservice, y otros fármacos
pueden dar lugar a hemorragia por disrupción y/o fallo de la anticoncepción. En la literatura
se han descrito las siguientes interacciones. Medicamentos que pueden disminuir la
concentración sérica de etinilestradiolLa reducción de la concentración de etinilestradiol
puede aumentar la incidencia de sangrado intermenstrual e irregularidades menstruales y
reducir la eficacia de este medicamento.1. Por reducción del tránsito intestinalAntiácidos
(principalmente los que contienen magnesio)PurgantesAlgunos antibióticos como la
eritromicina2. Por inducción del metabolismo (isoenzima 3A4 del citocromo
P450)Anticonvulsivantes: hidantoínas (fenitoina), barbitúricos (fenobarbital), primidona,
etosuximida, carbamazepina, oxcarbazepina, topiramato, felbamato.Antituberculostáticos:
rifampicina, rifabutina.Otros: griseofulvina, lansoprazol, modafinil, Hypericum perforatum
(Hierba de San Juan).En el caso de este último el efecto inductor puede persistir durante al
menos 2 semanas después de interrumpir el tratamiento con Hierba de San Juan.3. Por
disminución de la circulación enterohepáticaPenicilina y derivadosTetraciclinas4
Consideraciones Siga exactamente las instrucciones de administración de este medicamento indicadas por su médico
. OtrosAlgunos medicamentos antiretrovirales: ritonavir, nelfinavir, nevirapina. Durante el tratamiento con cualquiera de estos
fármacos deben utilizar temporalmente un método de barrera además de este medicamento, o elegir otro método de
anticoncepción. Con fármacos inductores de enzimas microsomales, el método de barrera debe utilizarse mientras dure la
administración concomitante del fármaco, y durante los 28 días siguientes a su suspensión. Las mujeres en tratamiento con
antibióticos (excepto rifampicina y griseofulvina) deben utilizar un método de barrera hasta 7 días después de su suspensión. Si
el periodo durante el cual se usa el método de barrera sobrepasa el final de los comprimidos del envase de este medicamento, se
comenzará el siguiente envase sin respetar el intervalo usual libre de toma de comprimidos. Medicamentos que pueden
incrementar la concentración sérica de etinilestradiolAtorvastatinaInhibidores competitivos por sulfatación en la pared intestinal,
tales como ácido ascórbico (vitamina C) y paracetamol.Sustancias que inhiban la isoenzima 3A4 del citocromo P450, tales como
indinavir, fluconazol y troleandromicina. Medicamentos cuya acción puede modificarse por los anticonceptivos
oralesAnticoagulantes orales: los AOC reducen el efecto de los anticoagulantes orales probablemente debido al efecto
antagonista sobre algunos factores de la coagulación, sin embargo, potencian la acción del acenocumarol.Antidiabéticos orales e
insulina: los AOC reducen a tolerancia a la glucosa, dando lugar a una hiperglucemia y pudiendo restar eficacia a los
antidiabéticos orales e insulina. El etinilestradiol puede interferir en el metabolismo de otros fármacos por inhibición de las
enzimas microsomales hepáticas o por inducción de la conjugación hepática de fármacos, particularmente glucunorización. De
acuerdo a esto, la concentración en plasma y tejidos puede: A. IncrementarseCiclosporina: la administración concomitante con
AOC incrementa el riesgo de hepatotoxicidad.β3-bloqueantes: los AOC incrementan el AUC y las concentraciones plasmáticas de
metoprolol.TeofilinaCorticoides: prednisolona. Los AOC incrementan los niveles de las proteínas transportadoras de corticoides,
elevándose la proporción de corticoides unidos a las mismas, retrasándose su eliminación y alargándose su vida media, con el
peligro de potenciar sus efectos tóxicos.Flunarizina. Se ha observado que el tratamiento concomitante con flunarizina y
anticonceptivos orales incrementa el riesgo de galactorrea. B. DisminuirseAnalgésicos: El etinilestradiol puede reducir la
intensidad y la duración del efecto analgésico del paracetamol y los salicilatos.Clofibratos Debe consultarse la información de
prescripción de los medicamentos concomitantes para identificar posibles interacciones. Pruebas de laboratorioEl uso de
preparaciones como este medicamento pueden afectar los resultados de ciertas pruebas de laboratorio:Los parámetros
bioquímicos de función hepática (reducción de la bilirrubina y la fosfatasa alcalina), tiroidea (aumento de T3 y T4 total debido a
un aumento de TBG, reducción de la producción de resina T3 libre), adrenal (aumento de cortisol en plasma, aumento del
cortisol unido a globulina, reducción de la DHGA) y renal (aumento de los niveles de creatinina).Los niveles plasmáticos de
proteínas (transportadoras), p.ej., globulina fijadora de corticosteroides y fracciones lipídicas/lipoprotéicas.Parámetros del
metabolismo de los carbohidratos (la tolerancia a la glucosa puede verse disminuida) y parámetros de coagulación y fibrinolisis
(aumento de protrombina y de los factores VII, VIII, IX y X; aumento de la agregabilidad plaquetaria inducida por
norepinefrina).Descenso de los folatos séricos. Esto debe ser considerado en mujeres que se quedan embarazadas al poco
tiempo de interrumpir el tratamiento con AOC, siendo aconsejable la toma de suplementos de ácido fólico antes de la
concepción. Por lo general, los cambios permanecen dentro de los límites normales de laboratorio. Debe informarse al
laboratorio acerca de la utilización de anticonceptivos orales.
•Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1.
•
•En presencia de cualquiera de los procesos que se indican a continuación, no se deben emplear preparados que contengan
combinaciones de estrógenos/progestágenos. Si cualquiera de estos procesos aparece por primera vez durante su uso, se debe suspender
inmediatamente el tratamiento.
•Uso concomitante de otro anticonceptivo hormonal (ver seccion 4.1)
•Presencia o antecedentes de trombosis venosa (trombosis venosa profunda, embolismo
• pulmonar)
•Presencia o antecedentes de trombosis arterial (por ejemplo, infarto de miocardio) o afecciones prodrómicas (por ejemplo, angina de
pecho o accidente isquémico transitorio)
•Presencia o antecedentes de accidente cerebrovascular
•Presencia de uno o más factores de riesgo graves o múltiples, de trombosis venosa o arterial (ver sección 4.4) tales como:
• diabetes mellitus con síntomas vasculares
• hipertensión grave
• dislipoproteinemia grave
•Predisposición hereditaria o adquirida para padecer trombosis venosa o arterial, como resistencia a la proteína C activada (APC),
déficit de antitrombina III, déficit de proteína C, déficit de proteína S, hiperhomocisteinemia y anticuerpos antifosfolípidos
(anticuerpos anticardiolipina, anticoagulante del lupus).
•Antecedentes personales de tromboembolismo venoso idiopático (TEV) confirmado o antecedentes familiares (cuando los
antecedentes familiares refieren un TEV en un hermano/a o en alguno de los padres en edad relativamente temprana).
•Migraña con aura focal.
•Valvulopatías trombogénicas.
•Pancreatitis o antecedentes de la misma si se asocia a hipertrigliceridemia grave.
•Hepatopatía grave, siempre que los parámetros de función hepática no se hayan normalizado.
•Presencia o antecedentes de tumores hepáticos (benignos o malignos).
•Presencia o sospecha de neoplasias malignas de los órganos genitales o de la mama estrógeno-dependiente.
•Meningioma o antecedentes de meningioma
•Hemorragia vaginal no diagnosticada.
•Embarazo conocido o sospecha del mismo.
•Lactancia.
•Acetato de ciproterona/Etinilestradiol Gineservice está contraindicado el uso concomitante con medicamentos que contengan
ombitasvir/paritaprevir/ritonavir y dasabuvir
endocrinologicas
• Medicamento: acetato de ciproterona
• mecanismo de acción: antagoniza la unión de la testosterona en el receptor de
andrógenos en la piel, y también actúa como progestágeno e inhibe la secreción de
gonadotrofinas, contribuyendo a la disminución de la producción de andrógenos ováricos.
• Dosis:
De acuerdo a la prescripción de especialista
Indicacion: manifestaciones de androgenizacion de intensidad media a severa
en la mujer tales como irsutismo de grado medio, alopesia androgénica, formas
severas y moderadas de acne con o sin seborrea. Manejo por especialista.
Androcur: comprimido 100 mg (caja por 10, 30 y 60) y 50 mg (caja por 10 y 50)
Oncoterona: tableta 50 mg (caja por 10, 20, 30 y 50)
Efectos adversos
Neoplasias benignas malignas y no especificadas en el quiste y pólipos meningioma
tumores hepáticos benignos y malignos trastornos de la sangre y del sistema linfático
anemia trastornos del sistema inmunológico reacciones de hipersensibilidad
trastornos del metabolismo y de la nutrición aumento disminuido de peso trastornos
psiquiátricos disminución de la libido disfunción pretil estado de ánimo depresivo
intranquilidad temporal trastornos vasculares contecimientos tromboembólicos
•Farmacodinamia: Acetato de ciproterona tiene un efecto antiandrogénico (inhibe
competitivamente el efecto de los andrógenos, que también son producidos en escasa cantidad
en el organismo femenino), y ejerce además una acción progestágena y antigonadotropa. En el
hombre, bajo el tratamiento con acetato de ciproterona se han descrito los siguientes efectos:
reducción del impulso sexual y la potencia, inhibición de la función de las gónadas, disminución
de la actividad de las glándulas sebáceas, influencia sobre el crecimiento del pelo, inhibición
competitiva del efecto de los andrógenos en los órganos diana andrógeno-dependientes,
protegiendo la próstata de la acción de los andrógenos que se originan en las gónadas y/o la
corteza suprarrenal. Estos cambios son reversibles al suspenderel tratamiento. Acetato de
ciproterona tiene un efecto inhibidor central. Su acción antigonadotrópica, da lugar a una
disminución de la síntesis de testosterona por el testículo, y por lo tanto a una reducción de los
niveles séricos de testosterona. El efecto antigonadotrópico de acetato de ciproterona también se
produce cuando se administra en combinación con agonistas de GnRH. El incremento inicial de
testosterona provocado por la administración de este grupo de medicamentos, se reduce por la
administración de acetato de ciproterona. En la mujer disminuye el hirsutismo, reduciéndose
también la alopecia androgenética y la hiperfunción de las glándulas sebáceas. Durante el
tratamiento se inhibe la ovulación. Con las dosis más altas de acetato de ciproterona se ha
observado una tendencia al aumento moderado de los niveles de prolactina. Meningioma: De
acuerdo con los resultados de un estudio epidemiológico de cohortes en Francia, se ha observado
una asociación dosis-dependiente acumulada entre el acetato de ciproterona y la aparición de
meningioma. Este estudio se basó en datos obtenidos de la seguridad social francesa (CNAM) e
incluyó a una población de 253.777 mujeres usuarias de comprimidos de ciproterona de 50 - 100
mg. Se comparó la incidencia del meningioma tratado con cirugía o radioterapia entre mujeres
expuestas a acetato de ciproterona en dosis 12 de 15 altas (dosis acumulada ≥3 g) y mujeres con
ligera exposición al acetato de ciproterona (dosis acumulada
•Farmacosinetica
Absorción: Tras la administración oral, acetato de ciproterona se absorbe completamente en un
amplio rango de dosis siendo su biodisponibilidad absoluta prácticamente completa (88% de la
dosis). Distribución: Tras la ingesta de 50 mg de acetato de ciproterona alcanza niveles séricos
máximos de unos 140 ng/ml aproximadamente a las 3 horas. Posteriormente, los niveles séricos
del fármaco disminuyen durante un periodo de tiempo, por lo general, de 24 a 120 horas, con una
semivida de eliminación de 43,9 ± 12,8 horas. Se determinó que el aclaramiento total de acetato
de ciproterona del suero es de 3,5 ± 1,5 ml/min/kg. Acetato de ciproterona se fija prácticamente
en su totalidad a la albúmina plasmática. La proporción de fármaco no unido a proteínas es de
aproximadamente el 3,5-4% del total. Dado que la unión a proteínas es inespecífica, las
variaciones en el nivel de SHBG (globulina fijadora de hormonas sexuales) no afectan a la
farmacocinética de acetato de ciproterona. En función de la semivida larga de la fase de
eliminación terminal del plasma (suero) y la ingesta diaria, cabe esperar una acumulación de
acetato de ciproterona de aproximadamente el triple en el suero durante la administración diaria
repetida. Metabolismo / Biotransformación: Acetato de ciproterona se metaboliza por diversas
vías, incluyendo hidroxilaciones y conjugaciones. El principal metabolito en el plasma humano es
el 15-hidroxi derivado. En su metabolismo en fase I, acetato de ciproterona se cataboliza
principalmente mediante la enzima CYP3A4 del citocromo P450. Eliminación: Parte de la dosis
administrada se excreta en bilis sin metabolizar. La mayor parte de la dosis administrada se excreta
en forma de metabolitos con una relación orina/bilis de 3:7. Se determinó que la excreción renal y
biliar se correspondía con una semivida de 1,9 días. La tasa de eliminación de los metabolitos del
plasma es similar (semivida de 1,7 días).
Aunque no se han realizado estudios de interacción clínica, dado que este fármaco es
metabolizado por el CYP3A4, es de esperar que ketoconazol, itraconazol, clotrimazol, ritonavir y
otros inhibidores potentes del CYP3A4 inhiban el metabolismo de acetato de ciproterona. Por
otra parte, los inductores del CYP3A4 como rifampicina, fenitoína y los productos que contengan
hierba de San Juan pueden disminuir las concentraciones de acetato de ciproterona. De acuerdo
con los estudios de inhibición in vitro, es posible una inhibición de las enzimas del citocromo
P450 CYP2C8, 2C9, 2C19, 3A4 y 2D6, a dosis terapéuticas altas, de 100 mg de acetato de
ciproterona tres veces al día. El riesgo de miopatía o rabdomiólisis asociado a las estatinas puede
aumentar cuando dichos inhibidores de la HMGCoA (estatinas), metabolizados principalmente
por el CYP 3A4, se administran simultáneamente con acetato de ciproterona a dosis terapéuticas
altas, dado que comparten la misma vía metabólica.
• Consideraciones
Se toma según indicaciones medicas
Hombre:
- Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la
sección 6.1. - Hepatopatías - Síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor -
Presencia o antecedentes de tumores hepáticos - Enfermedades consuntivas -
Depresión crónica grave - Presencia o antecedentes de procesos tromboembólicos
- Diabetes grave con alteraciones vasculares - Anemia de células falciformes -
Pacientes con meningioma o una historia de meningioma.
Mujer:
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1. -
Embarazo - Lactancia - Hepatopatías - Síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor -
Antecedentes deictericia o prurito persistente en algún embarazo - Antecedentes de herpes
gravídico - Presencia o antecedentes de tumores hepáticos - Enfermedades consuntivas -
Depresión crónica grave - Presencia o antecedentes de procesos tromboembólicos - Diabetes
grave con alteraciones vasculares - Anemia de células falciformes - Pacientes con meningioma o
una historia de meningioma.
endocrinologicas
• Medicamento: Flutamida
• mecanismo de acción: por la inhibición de la unión de la testosterona y la
dihidrotestosterona al tejido prostático y/o nuclear. Los tumores andrógeno-
sensibles generalmente responden a cualquier tratamiento que contrarresta los
efectos de los andrógenos
• Dosis:
De acuerdo a la prescripción por especialista
Indicacion: Tratamiento del carcinoma prostático avanzado en el que esté indicado la
supresión de los efectos de la testosterona; como tratamiento inicial en asociación con un
agonista LHRH; como terapia adyuvante, en pacientes que estén en tratamiento con un
agonista LHRH o hayan sido castrados quirúrgicamente.
vía de administración oral
Etaconil flulem: tableta por 250 mg (caja por 90)
Efectos adversos
Neoplasias benignas malignas y no especificadas en el quiste y pólipos meningioma
tumores hepáticos benignos y malignos trastornos de la sangre y del sistema linfático
anemia trastornos del sistema inmunológico reacciones de hipersensibilidad
trastornos del metabolismo y de la nutrición aumento disminuido de peso trastornos
psiquiátricos disminución de la libido disfunción pretil estado de ánimo depresivo
intranquilidad temporal trastornos vasculares contecimientos tromboembólicos
•Farmacodinamia:
La flutamida es un antiandrogénico oral no esteroide del grupo de las anilidas. En
estudios realizados en animales, se observó que flutamida posee potentes efectos
antiandrógenos. Ejerce su acción antiandrógena por inhibición de la captación de
andrógenos y/o de la unión de éstos al núcleo de los tejidos diana. Cuando flutamida
se administra en combinación con la castración quirúrgica o médica, se obtiene una
supresión de la actividad androgénica tanto testicular como suprarrenal. En los
ensayos clínicos realizados con flutamida asociada a agonistas LHRH como terapia
neoadyuvante del carcinoma de próstata localmente confinado, pre-cirugía radical o
radioterapia, no se ha demostrado un aumento en la tasa de supervivencia, aunque se
ha evidenciado una reducción del tamaño del tumor, una disminución de la morbilidad
y secuelas quirúrgicas y un retraso en la progresión de la enfermedad.
•Farmacosinetica
Flutamida se absorbe bien tras la ingestión oral. Los estudios con flutamida
radiomarcada revelan una rápida y amplia conversión a sus metabolitos
habiendo sido identificados al menos seis en el plasma hasta 8 horas después
de la administración. El metabolito plasmático principal, un derivado alfa-
hidroxilado biológicamente activo, representa el 23% en el plasma
radiomarcado una hora después de la administración del fármaco. El
metabolito urinario principal es el 2-amino-5-nitro-4- (trifluoro-metil) fenol. El
metabolito alfa-hidroxilado biológicamente activo alcanza niveles plasmáticos
máximos aproximadamente en dos horas, lo que indica que se forma
rápidamente a partir de la flutamida. La semivida plasmática para este
metabolito es alrededor de 6 horas en el adulto y de 8 horas en voluntarios
sanos geriátricos. Aproximadamente el 45% de la dosis administrada se excreta
en la orina y el 2% en las heces, durante los primeros dos días. La excreción y el
metabolismo se completan esencialmente en el plazo de dos días. Flutamida se
une en alta proporción a las proteínas (94 al 96%) y su metabolito activo lo
hace en una proporción del 92 al 94%.
En pacientes en tratamiento prolongado con anticoagulantes orales, se han
comunicado aumentos en el tiempo de protrombina tras el inicio de la monoterapia
con flutamida. En consecuencia, se recomienda una estrecha monitorización del
tiempo de protrombina. Puede requerirse un ajuste de la dosis del anticoagulante
cuando la flutamida se administra conjuntamente. Se debe valorar cuidadosamente el
uso concomitante de flutamida cinfa con medicamentos que prolongan el intervalo QT
o medicamentos capaces de inducir Torsade des Pointes, tales como antiarrítmicos
clase IA (por ej emplo: quinidina, disopiramida) o clase ill (por ejemplo: amiodarona,
sotalol, dofetilida, ibutilida), metadona, moxifloxacino, antipsicóticos, etc (ver sección
4.4) ya que el tratamiento de deprivación androgénica también puede prolongar el
intervalo QT. 3 de 8 Se ha comunicado aumento de las concentraciones plasmáticas de
teofilina en pacientes que recibían flutamida y teofilina concomitante. Teofilina se
metaboliza principalmente por CYP 1A2 que es el enzima principal responsable de la
conversión de flutamida en su metabolito activo 2-hidroxiflutamida.
Consideraciones
Se toma con o sin alimentos
Hipersensibilidad a la flutamida o a alguno de los excipientes
Órganos afectados: Sistema cardiovascular, sistema nervioso

• Grupo farmacológico: medicamentos para alteraciones ginecológicas endocrinologicas
• Medicamento: espironolactona
es un antagonista específico de la aldosterona, actuando principalmente mediante la
unión competitiva de los receptores al sitio de intercambio aldosterona- dependiente
de sodio-potasio en el túbulo contorneado distal.
Dosis
• De acuerdo a la prescripción por especialista
Indicacion:
Edema asociado a insuficiencia cardíaca congestiva Insuficiencia cardíaca grave (clases
funcionales III-IV de la NYHA) Como tratamiento complementario en el tratamiento de la
hipertensión resistente Síndrome nefrótico Cirrosis hepática con ascitis y edema
Diagnóstico y tratamiento del hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn)
Espironolactona: tableta 25 y 100 mg (caja por 20)
Aldactone: tableta 25 mg (caja por 20) y 100 mg (caja por 20)
Duxoton: tableta 25 y 100 mg (caja por 20)
Efectos adversos
Las reacciones adversas dependen de la dosis y de la duración del tratamiento.Las reacciones adversas más
frecuentes son hiperpotasemia (9%), trastornos del aparato reproductor y de la mama, incluida ginecomastia,
comunicada en el 13% de los pacientes (con una dosis inferior a 100 mg). La ginecomastia parece estar
relacionada con ambas dosis y con la duración del tratamiento y normalmente es reversible en cuanto se
interrumpe el tratamiento. Otras reacciones adversas muy frecuentes son cefalea, trastornos del aparato
digestivo, diarrea, fatiga y somnolencia. Las reacciones adversas que se muestran a continuación se clasifican
según las siguientes frecuencias: Muy frecuentes (≥ 1/10), frecuentes (≥ 1/100, <1/10), poco frecuentes (≥
1/1.000, <1/100), raras (≥ 1/10.000, <1/1.000), muy raras (<1/10.000), frecuencia desconocida (no se puede
estimar a partir de los datos disponibles) Neoplasias benignas, malignas y sin especificar (incluidos quistes y
pólipos)Muy raras: cáncer de mama Trastornos de la sangre y del sistema linfáticoRaras: trombocitopenia,
eosinofilia, leucopenia (incluida agranulocitosis) Trastornos del sistema inmunitarioRaras: eccema (reacción
alérgica de tipo 1), hipersensibilidad Trastornos endocrinosFrecuencia desconocida: ligeros efectos androgénicos,
incluido hirsutismo. Trastornos del metabolismo y de la nutriciónMuy frecuentes: hiperpotasemia en pacientes
con disfunción renal grave que están recibiendo tratamiento concomitante con suplementos de potasio (ver
también sección 4.4)Frecuentes: hiponatremia (especialmente durante tratamiento intensivo combinado con
diuréticos tiazídicos), hiperpotasemia en (1) pacientes con disfunción renal grave, (2) pacientes que reciben
tratamiento con inhibidores de la ECA o cloruro de potasio, (3) pacientes de edad avanzada y (4) pacientes
diabéticos.Poco frecuentes: acidez de la sangre (acidosis) en pacientes con problemas hepáticosRaras:
insuficiencia de líquido en los tejidos (deshidratación), porfiria, aumento temporal de los niveles de nitrógeno en
sangre y orina, hiperuricemia (puede dar lugar a gota en pacientes predispuestos)Frecuencia desconocida: se ha
comunicado acidosis metabólica hiperclorémica reversible (que normalmente cursa con hiperpotasemia) en
algunos pacientes con cirrosis hepática descompensada, incluso cuando la función renal era normal. Trastornos
psiquiátricosPoco frecuentes: confusión Trastornos del sistema nerviosoMuy frecuentes: cefaleaFrecuentes:
debilidad, letargo en pacientes con cirrosis, hormigueo (parestesia)Raras: parálisis, paraplejia de las extremidades
debida a hiperpotasemiaFrecuencia desconocida: mareo, ataxia Trastornos vascularesMuy raras: inflamación de
las paredes de los vasos sanguíneos (vasculitis)Frecuencia desconocida: hipotensión leve Trastornos
gastrointestinalesMuy frecuentes: indigestión, diarreaFrecuentes: náuseas y vómitos
Muy raras: inflamación gástrica, úlceras gástricas, hemorragia gastrointestinal, calambres Trastornos
hepatobiliaresMuy raras: hepatitis Trastornos de la piel y del tejido subcutáneoPoco frecuentes: erupción cutánea,
urticaria, eritema, cloasma, prurito, exantemaMuy raras: alopecia, eccema, eritema anular centrífugo (EAC),
hipertricosisFrecuencia desconocida: síndrome de Stevens-Johnson (SSJ), necrólisis epidérmica tóxica (NET),
erupción medicamentosa con eosinofilia y síntomas sistémicos (DRESS), Penfigoide Trastornos musculoesqueléticos
y del tejido conjuntivoPoco frecuentes: espasmos musculares, calambres en la piernaMuy raras: lupus eritematoso
sistémico (LES), osteomalacia Trastornos renales y urinariosPoco frecuentes: niveles elevados de creatinina
séricaMuy raras: insuficiencia renal aguda Trastornos del aparato reproductor y de la mamaMuy frecuentes:
Hombres: reducción la libido, disfunción eréctil, impotencia, aumento de tamaño de las glándulas mamarias
(ginecomastia)Mujeres: trastornos de mama, mastalgia, trastornos menstruales, engrosamiento de la voz (en
muchos casos irreversible)Frecuentes: Mujeres: cambios en las secreciones vaginales, reducción de la libido,
ausencia de menstruación (amenorrea),hemorragias posmenopáusicas Trastornos generales y alteraciones en el
lugar de administraciónMuy frecuentes: fatiga, somnolenciaFrecuentes: malestar Notificación de sospechas de
reacciones adversasEs importante notificar sospechas de reacciones adversas al medicamento tras su autorización.
Ello permite una supervisión continuada de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se invita a los
profesionales sanitarios a notificar las sospechas de reacciones adversas a través del Sistema Español de
Farmacovigilancia de Medicamentos de Uso Humano: www.notificaRAM.es.4.9. SobredosisLos síntomas de
sobredosis pueden manifestarse en forma de náuseas y vómitos y (con menos frecuencia) somnolencia, confusión,
erupción cutánea o diarrea.Además, puede producirse infertilidad con dosis muy elevadas (450 mg/día).Puede
producirse hiponatremia o hiperpotasemia, pero es improbable que estos efectos estén asociados a una sobredosis
aguda. Los síntomas de hiperpotasemia pueden manifestarse como parestesia, debilidad, parálisis flácida o
espasmos musculares y puede ser difícil de distinguir clínicamente de la hipopotasemia. Los cambios
electrocardiográficos son los primeros signos específicos de alteraciones del potasio. No se ha identificado un
antídoto específico. Puede esperarse una mejoría después de la retirada del fármaco. Si se producen alteración del
equilibrio electrolítico y deshidratación, el tratamiento es sintomático y paliativo y puede estar indicada la
reposición de líquidos y electrólitos. En caso de hiperpotasemia, se debe reducir la ingesta de potasio, administrar
diuréticos excretores de potasio, glucosa intravenosa con la insulina habitual o resinas de intercambio iónico orales
•Farmacodinamia:
La espironolactona es un antagonista farmacológico específico de la aldosterona, que actúa principalmente
mediante un mecanismo competitivo de unión a los receptores de la zona de intercambio Na+ /K+ dependiente
de aldosterona localizados en el túbulo contorneado distal. La espironolactona actúa como un diurético
ahorrador de potasio, provocando un aumento de la excreción de sodio y agua y manteniendo los niveles de
potasio y magnesio. También posee un efecto antiandrogénico, probablemente por un antagonismo periférico
de los andrógenos. El resultado de la acción de la espironolactona es la pérdida de agua y sodio urinarios, y la
retención de potasio; y los efectos clínicos finales son la diuresis economizadora de potasio y el descenso de la
presión arterial. La espironolactona también inhibe la biosíntesis de la aldosterona adrenocortical en pacientes
con hiperaldosteronismo primario. En pacientes con hiperaldosteronismo secundario con edema actúa como
diurético. Precisamente, su acción diurética, es efectiva en pacientes con edema refractario, asociados o no con
aldosteronismo secundario, en patologías como la cirrosis hepática con ascitis, insuficiencia cardíaca congestiva
y síndrome nefrótico, sobre todo en aquellas situaciones en que los otros diuréticos fracasan. Insuficiencia
cardiaca grave: El estudio RALES fue un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo
donde se incluyeron 1663 pacientes con una fracción de eyección inferior al 35%, con antecedentes de
insuficiencia cardiaca de clase funcional IV de la HYHA en 6 meses y con insuficiencia cardiaca de clase
funcional III o IV de la NYHA en el momento de la randomización. Todos los pacientes debían estar tomando un
diurético de asa, y, si lo toleraban, un inhibidor de la ECA. Se excluyeron a los pacientes que tenían una
creatinina sérica basal superior a 2,5 mg/dL o un incremento 9 de 11 reciente del 25%, o aquellos con un
potasio sérico superior a 5,0 mmol/L.
Los pacientes incluidos en el estudio recibieron después de la aleatorización 1:1
25 mg de espironolactona por vía oral una vez al día o placebo. En los pacientes
que toleraban la dosis de 25 mg se podía incrementar a 50 mg una vez al día si
estaba indicado clínicamente. En los pacientes que no toleraban la dosis de 25
mg una vez al día, se les reducía la dosis a 25 mg en días alternos. El criterio de
evaluación principal en el estudio RALES fue el tiempo hasta la muerte por
cualquier causa. Después de un periodo de seguimiento medio de 24 meses, el
estudio RALES se interrumpió antes de lo previsto, ya que en un análisis
intermedio planeado se detectó un beneficio significativo sobre la mortalidad.
Espironolactona redujo el riesgo de muerte un 30% comparado con placebo
Espironolactona redujo el riesgo de muerte cardiaca, fundamentalmente muerte
súbita y muerte por insuficiencia cardiaca progresiva, en un 31% comparado con
placebo Población pediátrica Hay falta de información sustancial de ensayos
clínicos sobre espironolactona en niños. Esto es debido a varios factores: se han
realizado pocos ensayos en la población pediátrica, el uso de espironolactona en
combinación con otras sustancias, el pequeño número de pacientes analizados
en cada ensayo, y las diferentes indicaciones estudiadas. Las recomendaciones
posológicas para niños están basadas en la experiencia clínica y en los estudios
de casos documentados en la literatura científica.
•Farmacosinetica
Aproximadamente el 70% de espironolactona se absorbe tras la administración oral. La
biodisponibilidad de espironolactona se puede aumentar si se toma con alimentos. No
obstante, la relevancia clínica de este efecto no está totalmente clara. Después de la
administración de 100 mg de espironolactona al día durante 15 días en voluntarios sanos que
no estaban en ayunas, el tiempo transcurrido hasta la concentración plasmática máxima (tmáx),
la concentración plasmática máxima (Cmáx) y la semivida de eliminación (t1/2) de
espironolactona es de 2,6 h, 80 ng/ml y aproximadamente 1,4 h, respectivamente. En cuanto a
los metabolitos 7-alfa-(tiometil)-espironolactona y canrenona, la tmáx fue de 3,2 h y 4,3 h, la
Cmáx fue de 391 ng/ml y 181 ng/ml, y la t1/2 fue de 13,8 h y 16,5 h, respectivamente.
DistribuciónTanto espironolactona como canrenona se unen a las proteínas plasmáticas en más
del 90%. BiotransformaciónLa espironolactona se metaboliza ampliamente en metabolitos
activos, incluidos tiometil-espironolactona y canrenona. EliminaciónLa semivida en plasma de
espironolactona es de 1,5 horas; la de 7?-tiometil-espironolactona, de aproximadamente 9-12
horas; y la de canrenona, de 10-35 horas. La eliminación de metabolitos se produce
principalmente por la orina y, secundariamente a través de la excreción biliar, en las heces. La
acción renal de una sola dosis de espironolactona alcanza su valor máximo después de 7 horas
y la actividad persiste durante al menos 24 horas. Población pediátricaNo se dispone de datos
farmacocinéticos sobre el uso en la población pediátrica. Las recomendaciones posológicas
para pacientes pediátricos se basan en la experiencia clínica y en los estudios de casos
documentados en la bibliografía científica.
Combinaciones que causan hiperpotasemiaEstá contraindicado el uso
concomitante de diuréticos ahorradores de potasio (incluida eplerenona) o
suplementos de potasio, o doble bloqueo de SRAA con la combinación de un
inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y un antagonista
de los receptores de la angiotensina (ARA) debido al riesgo de hiperpotasemia
(ver sección 4.3). El uso de inhibidores de la ECA en combinación con
espironolactona puede estar asociado a hiperpotasemia, especialmente en
pacientes con alteración de la función renal. El uso concomitante requiere una
posología cuidadosa y una vigilancia estrecha del equilibrio electrolítico. No se
recomienda la administración concomitante de espironolactona y ciclosporina,
ya que ambas aumentan el nivel de potasio sérico y las posibles interacciones
graves potencialmente mortales. Heparina, heparina de bajo peso molecular:El
uso concomitante de espironolactona con heparina o heparina de bajo peso
molecular puede provocar hiperpotasemia. Se ha observado un aumento de la
diuresis durante el uso concomitante de espironolactona y heparina. Fármacos
antiinflamatorios no esteroideosEl ácido acetilsalicílico y la indometacina
pueden atenuar la acción diurética de la espironolactona debido a la inhibición
de la síntesis intrarrenal de las prostaglandinas. La hiperpotasemia se ha
asociado al uso de indometacina en combinación con diuréticos ahorradores
de potasio.
Interacciones que afectan a otros medicamentos AnticoagulantesLa espironolactona reduce
el efecto de los anticoagulantes. NoradrenalinaLa espironolactona reduce los efectos
vasoconstrictores de la noradrenalina. AntihipertensivosLa espironolactona puede potenciar
el efecto de los fármacos antihipertensores. La dosis de dichos fármacos, especialmente los
fármacos bloqueantes ganglionares, se puede reducir a la mitad cuando se añade
espironolactona al tratamiento. LitioLos fármacos diuréticos reducen la depuración renal del
litio y añaden un riesgo elevado de toxicidad del litio. DigoxinaSe ha demostrado que la
espironolactona aumenta la semivida de la digoxina, lo que puede dar lugar a un aumento
de los niveles de digoxina sérica y la consiguiente toxicidad de los digitálicos. Alcohol,
barbitúricos u opiáceosPuede producirse una potenciación de la hipotensión ortostática.
ColestiraminaSe ha comunicado acidosis metabólica hiperclorémica, asociada con
frecuencia a hiperpotasemia, en pacientes que recibieron espironolactona junto con
colestiramina. Corticosteroides, ACTHPuede intensificarse la depleción de electrólitos,
especialmente hipopotasemia. Otras formas de interacción Cloruro de amonioSe ha
comunicado acidosis metabólica hiperclorémica, asociada con frecuencia a hiperpotasemia,
en pacientes que recibieron espironolactona junto con cloruro de amonio (p. ej., en el
regaliz). Niveles plasmáticos de cortisonaLa espironolactona interfiere en el método
fluorimétrico de Mattingly para la determinación de los niveles plasmáticos de cortisona.
Además de otros medicamentos conocidos por producir hiperpotasemia, el uso
concomitante de trimetoprim/sulfametoxazol (co-trimoxazol) con espironolactona podría
provocar una hiperpotasemia clínicamente relevante
Consideraciones
Se toma con o sin alimentos
Espironolactona está contraindicada en adultos y pacientes pediátricos con
insuficiencia renal de moderada a grave - Hipersensibilidad a espironolactona o a
alguno de los excipientes - Insuficiencia renal aguda, casos de función renal
notablemente alterada, anuria - Hiperpotasemia - Enfermedad de Addison Uso
concomitante de eplerenona
endocrinologicas
• Subgrupo: moduladores selectivos del receptor de estrógenos (SERM)
• Medicamento: tamoxifeno
se fija a estos receptores induciendo sobre los mismos un cambio conformacional. Como
consecuencia, la expresión de los genes que dependen de estos receptores queda bloqueada
o alterada.
Dosis
• De acuerdo a la prescripción por especialista
Indicacion:
Tamoxifeno Funk está indicado en el tratamiento del carcinoma de mama
hormonodependiente y de susmetástasis.
Nolvadex: comprimido de20 mg (caja por 30)
Oncotamox: tableta 10 y 20 mg (caja por 10, 20 y 30)
Tamoblas: tableta 20 mg (caja por 10,20 y 30)
Taxus: comprimido 20 mg (caja por 30 y 100)
Efectos adversos
trastornos del metabolismo y de la nutrición detención del fluido trastornos vasculares sofocos trastornos
gastrointestinales náuseas trastornos de la piel y del tejido subcutáneo erupción cutánea trastornos del
aparato reproductor y de la mamá hemorragia vaginal flujo vaginal trastornos generales y alteraciones en
el lugar de admisión fatiga neoplasia benigna y maligna si no especificadas incluido quistes y pólipos o
fibromas uterinos trastornos de la sangre y del sistema linfático anemia trastornos del sistema
inmunológico reacciones de hipersensibilidad trastornos del sistema nervioso accidentes
cerebrovasculares cefalea aturdimiento alteraciones sensoriales incluyendo parestesia y digeusia,
trastorno oculares catarata y retinopatias
•Farmacodinamia:
Tamoxifeno es un fármaco no esteroideo basado en trifeniletileno que muestra un espectro
complejo de antagonista estrogénico y efectos farmacológicos similares a los agonistas de los
estrógenos en diferentes tejidos. En pacientes con cáncer de mama, a nivel tumoral, tamoxifeno
actúa principalmente como un antiestrógeno, previniendo la unión del estrógeno al receptor
estrogénico. En mujeres con tumores de mama receptor estrógeno positivo/desconocidos, la
terapia adyuvante de tamoxifeno ha mostrado reducir significativamente la recurrencia de la
enfermedad y mejorar la supervivencia a 10 años, alcanzando un efecto significativamente mayor
con el tratamiento a cinco años que con el de a 1 o 2 años. Estos beneficios parecen ser
ampliamente independientes de la edad, estado menopáusico, dosis de tamoxifeno y
quimioterapia adicional. En la situación clínica, se reconoce que tamoxifeno produce reducciones,
del orden del 10-20%, en los niveles de colesterol sanguíneo total y en las lipoproteínas de baja
densidad en mujeres postmenopáusicas. Adicionalmente, se ha comunicado que tamoxifeno
mantiene la densidad mineral ósea en mujeres postmenopáusicas. El polimorfismo del CYP2D6
puede asociarse con la variabilidad en la respuesta clínica al tamoxifeno. Los metabolizadores
lentos pueden tener una respuesta reducida. Las consecuencias para el tratamiento de los
metabolizadores lentos del CYP2D6 no han sido plenamente dilucidadas (ver secciones 4.4, 4.5 y
5.2). Genotipo CYP2D6 Los datos clínicos disponibles sugieren que las pacientes que son
homocigotos para los alelos no funcionales del CYP2D6, pueden experimentar una disminución
del efecto del tamoxifeno en el tratamiento del cáncer de mama. Los estudios disponibles se han
llevado a cabo principalmente en mujeres postmenopáusicas (ver secciones 4.4 y 5.2). En un
grupo heterogéneo de 28 niñas de 2 a 10 años de edad que presentaban Síndrome de McCune 8
de 9 Albright (MAS) se realizó un ensayo clínico no controlado, administrando 20 mg una vez al
día durante un periodo de hasta 12 meses. Entre las pacientes que notificaron hemorragia vaginal
durante el periodo previo al estudio,
el 62% (13 de 21 pacientes) comunicaron ausencia de
dicha hemorragia durante un periodo de 6 meses,
mientras que el 33% (7 de 21 pacientes) declararon
ausencia de esta hemorragia vaginal durante todo el
ensayo. El volumen uterino medio se incrementó tras 6
meses de tratamiento y se duplicó al final del estudio
de un año de duración. Aunque estos hallazgos son
acordes con las propiedades farmacodinámicas de
tamoxifeno, no se ha establecido una relación causal
(ver sección 4.4). En pediatría no existen datos de
seguridad a largo plazo, en concreto no se han
estudiado los efectos a largo plazo de tamoxifeno sobre
el crecimiento, la pubertad, y el desarrollo en general.
•Farmacosinetica
Después de la administración oral, tamoxifeno es absorbido rápidamente, alcanzando
concentraciones séricas máximas a las 4-7 horas. Las concentraciones en estado de
equilibrio (alrededor de 300 ng/ml) se alcanzan después de administrar 40 mg al día,
durante 4 semanas. El fármaco posee una fuerte unión a albúmina sérica (>99%). El
metabolismo es por hidroxilación, demetilación y conjugación, dando lugar a elevación de
diferentes metabolitos, los cuales poseen un perfil farmacológico similar al compuesto
original, contribuyendo al efecto terapéutico. La excreción tiene lugar principalmente por
heces con una vida media de eliminación de unos 7 días para el fármaco y de 14 días para el
metabolito principal circulante N-desmetiltamoxifeno. Tamoxifeno se metaboliza
principalmente a través de la vía CYP3A4 a N-desmetil-tamoxifeno, que es metabolizado por
el CYP2D6 a otro metabolito activo, endoxifeno. En pacientes que carecen del enzima
CYP2D6 las concentraciones de endoxifeno son aproximadamente un 75% menor que en
pacientes con niveles normales de actividad de CYP2D6. La administración de inhibidores
potentes de CYP2D6 reduce los niveles circulantes de endoxifeno en un grado similar. En un
ensayo clínico en niñas de 2 a 10 años de edad que presentaban Síndrome de McCune
Albright (MAS) y a las que se estaba administrando 20 mg de tamoxifeno una vez al día
durante un periodo de hasta 12 meses, se produjo una disminución en el aclaramiento
dependiente de la edad y un incremento en la exposición (AUC) en comparación con las
mujeres adultas (con valores de hasta un 50% superiores en las pacientes más jóvenes).
En pacientes en tratamiento prolongado con anticoagulantes orales, se han
comunicado aumentos en el tiempo de protrombina tras el inicio de la monoterapia
con flutamida. En consecuencia, se recomienda una estrecha monitorización del
tiempo de protrombina. Puede requerirse un ajuste de la dosis del anticoagulante
cuando la flutamida se administra conjuntamente. Se debe valorar cuidadosamente el
uso concomitante de flutamida cinfa con medicamentos que prolongan el intervalo QT
o medicamentos capaces de inducir Torsade des Pointes, tales como antiarrítmicos
clase IA (por ej emplo: quinidina, disopiramida) o clase ill (por ejemplo: amiodarona,
sotalol, dofetilida, ibutilida), metadona, moxifloxacino, antipsicóticos, etc (ver sección
4.4) ya que el tratamiento de deprivación androgénica también puede prolongar el
intervalo QT. 3 de 8 Se ha comunicado aumento de las concentraciones plasmáticas de
teofilina en pacientes que recibían flutamida y teofilina concomitante. Teofilina se
metaboliza principalmente por CYP 1A2 que es el enzima principal responsable de la
conversión de flutamida en su metabolito activo 2-hidroxiflutamida.
Consideraciones
Tomar cada día a la misma hora
No debe administrarse tamoxifeno durante el embarazo. Existe un número reducido de informes
sobre abortos espontáneos, defectos de nacimiento y muertes fetales después de la
administración de tamoxifeno a mujeres, aunque no se ha establecido relación causal (ver sección
4.6). Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes

endocrinologicas
• Subgrupo: moduladores selectivos del receptor de estrógenos (SERM)
• Medicamento: anastrozol
inhibe la aromatasa, la enzima que cataliza el paso final de la síntesis de estrógenos
de una forma selectiva y competitiva sin otros efetos agonistas o antagonistas de
otros esteroides
Dosis
1 mg/dia. Uso exclusivo por especialista.
Indicacion:
Tratamiento del cáncer de mama avanzado con receptor hormonal positivo en mujeres
postmenopáusicas. · Tratamiento adyuvante de mujeres postmenopáusicas que presenten
cáncer de mama invasivo en estadios iniciales con receptor hormonal positivo. · Tratamiento
adyuvante de mujeres postmenopáusicas que presenten cáncer de mama invasivo en
estadios iniciales con receptor hormonal positivo, que hayan recibido tratamiento adyuvante
con tamoxifeno durante un periodo de 2 a 3 años.vía de administración oral
Arimidex: comprimido 1 mg (caja por 28)
Troxolet: comprimido 1 mg (caja por 28)
Efectos adversos
trastornos del metabolismo de la nutrición frecuencia anorexia hipercolesterolemia poco
frecuentes hipercalcemia con o sin un aumento de la hormona paratiroidea trastornos del
sistema nervioso muy frecuentes cefalea frecuentes son dolencia síndrome del túnel carpiano
alteraciones sensoriales incluyendo paréstesia pérdida y alteración del gusto trastornos
vasculares muy frecuentes sofocos trastornos gastrointestinales muy frecuentes náuseas
frecuentes diarrea vómito trastorno de pato biliares frecuentes entre incremento en fosfatasa
alcalina al ánina o transferencia y aspartato ánimo transfe grasa poco frecuente incrementos
en gamma GT y bilirrubina hepatitis
•Farmacodinamia:
•Anastrozol es un potente inhibidor de la aromatasa, altamente selectivo y no
esteroideo. En mujeres postmenopáusicas, el estradiol se produce principalmente por la
conversión, en los tejidos periféricos, de androstenodiona a estrona a través del
complejo del enzima aromatasa. Posteriormente, la estrona se convierte en estradiol. Se
ha demostrado que la reducción de los niveles circulantes de estradiol produce un
efecto beneficioso en mujeres con cáncer de mama. Empleando un método altamente
sensible, anastrozol a una dosis de 1 mg/día originó en mujeres postmenopáusicas una
reducción de la concentración de estradiol circulante superior al 80%.
•
•Anastrozol no posee actividad progestogénica, androgénica ni estrogénica.
•
•Dosis diarias de hasta 10 mg de anastrozol no presentan ningún efecto sobre la
secreción de cortisol ni de aldosterona, determinada antes o después del test estándar
de estimulación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH, por lo que no se necesitan
suplementos corticoides.
•
•Eficacia clínica y seguridad
•
•
•Cáncer de mama avanzado
•
•Terapia de primera línea en mujeres postmenopáusicas con cáncer de mama avanzado
•Se llevaron a cabo dos ensayos controlados, doble ciego, de diseño similar (Estudio 1033IL/0030 y
•Estudio 1033IL/0027) para evaluar la eficacia de anastrozol en comparación con tamoxifeno como tratamiento de primera
línea en mujeres postmenopáusicas con cáncer de mama localmente avanzado o metastásico con receptor hormonal positivo o
receptor hormonal desconocido. Un total de 1.021 pacientes fueron aleatorizadas para recibir 1 mg de anastrozol una vez al día
o 20 mg de tamoxifeno una vez al día. En ambos ensayos, los parámetros principales de valoración fueron tiempo hasta la
progresión tumoral, tasa de respuesta objetiva del tumor y seguridad.
•
•Para los parámetros principales de valoración, el estudio 1033IL/0030 mostró que anastrozol tenía una ventaja
estadísticamente significativa sobre tamoxifeno en lo referente al tiempo hasta la progresión tumoral (“Hazard ratio” (HR)
1,42, Intervalo de Confianza (IC) al 95% [1,11, 1,82], Mediana de tiempo hasta la progresión 11,1 y 5,6 meses para anastrozol
y tamoxifeno respectivamente, p=0,006); las tasas de respuesta objetiva del tumor fueron similares para anastrozol y
tamoxifeno. El estudio 1033IL/0027 mostró que anastrozol y tamoxifeno tenían tasas de respuesta objetiva del tumor y tiempo
hasta la progresión tumoral similares. Los resultados de los parámetros secundarios de valoración avalaron los resultados de
los parámetros principales de valoración de eficacia. En ambos grupos de tratamiento hubo muy pocas muertes para extraer
conclusiones sobre diferencias en cuanto a supervivencia global.
•
•Terapia de segunda línea en mujeres postmenopáusicas con cáncer de mama avanzado
•Se estudió anastrozol en dos ensayos clínicos controlados (Estudio 0004 y Estudio 0005) en mujeres postmenopáusicas con
cáncer de mama avanzado cuya enfermedad progresó tras tratamiento con
•tamoxifeno, tanto para cáncer de mama avanzado como en estadios iniciales. Se aleatorizaron un total de 764 pacientes para
recibir una sola dosis diaria de 1 mg o 10 mg de anastrozol o 40 mg de acetato de megestrol cuatro veces al día. Los
parámetros principales de valoración de eficacia fueron el tiempo hasta la progresión y la tasa de respuesta objetiva. También
se calcularon la tasa de enfermedad estable prolongada (más de 24 semanas), la tasa de progresión y la supervivencia. En
ambos estudios no hubo diferencias significativas entre los brazos de tratamiento en ninguno de los parámetros de eficacia.
•
•Tratamiento adyuvante de pacientes con cáncer de mama invasivo en estadios iniciales con receptor hormonal positivo
•
•En un amplio estudio de Fase III realizado en 9.366 mujeres postmenopaúsicas con cáncer de mama operable y en tratamiento
durante 5 años, anastrozol demostró ser estadísticamente superior a
•tamoxifeno en cuanto a la supervivencia libre de enfermedad. En la población prospectivamente definida como con receptor
hormonal positivo, el beneficio observado para la supervivencia libre de
•enfermedad con anastrozol frente a tamoxifeno fue aún de mayor magnitud..
•Farmacosinetica
•La absorción de anastrozol es rápida, alcanzándose las concentraciones plasmáticas máximas
normalmente dentro de las 2 horas siguientes a su administración (en ayunas). Los alimentos
disminuyen ligeramente la tasa, pero no la extensión de la absorción. No se espera que este ligero
cambio en la tasa de absorción origine un efecto clínicamente significativo sobre las
concentraciones plasmáticas en estado estacionario durante el tratamiento diario con un
comprimido de anastrozol VIR 1 mg comprimidos.
•Aproximadamente el 90-95% de las concentraciones plasmáticas de anastrozol en estado
estacionario se obtienen después de 7 dosis diarias. No existe evidencia de que los parámetros
•farmacocinéticos de anastrozol sean dependientes del tiempo o de la dosis.
•La farmacocinética de anastrozol es independiente de la edad en mujeres postmenopáusicas.
•
•Distribución
•Solamente el 40% de anastrozol se une a las proteínas plasmáticas.
•
•Eliminación
•Anastrozol se elimina lentamente con una semivida de eliminación plasmática de 40 a 50 horas.
•Anastrozol es ampliamente metabolizado en mujeres postmenopáusicas, excretándose inalterado
en orina menos del 10% de la dosis durante las 72 horas después de su administración. El
metabolismo de
•anastrozol se produce por N-dealquilación, hidroxilación y glucuronidación. , Los metabolitos se
excretan principalmente por vía renal. Triazol, el metabolito principal en plasma, no inhibe la
•aromatasa.
•
•Insuficiencia renal o hepática
•El aclaramiento aparente (CL/F) de anastrozol, tras la administración por vía oral, fue aproximadamente
un 30% más bajo en voluntarios con cirrosis hepática estable que en los correspondientes controles
(Estudio 1033IL/0014). Sin embargo, las concentraciones plasmáticas de
•anastrozol en voluntarios con cirrosis hepática estaban dentro del rango de concentraciones observadas
en sujetos normales en otros ensayos. Las concentraciones plasmáticas de anastrozol observadas durante
ensayos de eficacia a largo plazo en pacientes con insuficiencia hepática estaban dentro del rango de
concentraciones plasmáticas de este fármaco observada en pacientes sin insuficiencia hepática.
•
•En el Estudio 1033IL/0018, el aclaramiento aparente (CL/F) de anastrozol tras la administración oral, no
se alteró en voluntarios con insuficiencia renal grave (GFR <30 ml/min), siendo coherente con el hecho
de que anastrozol es eliminado principalmente por metabolismo. Las concentraciones plasmáticas de
anastrozol observadas en los ensayos de eficacia a largo plazo en pacientes con insuficiencia renal,
estaban dentro del rango de concentraciones plasmáticas de este fármaco observada en pacientes sin
insuficiencia renal. En pacientes con insuficiencia renal grave, la administración de anastrozol se debe
realizar con precaución (ver sección 4.2 y 4.4).
•Población pediátrica
•
•En varones que presentan ginecomastia puberal (10-17 años), anastrozol se absorbió rápidamente, se
distribuyó ampliamente, y se eliminó de forma lenta con una semivida de aproximadamente 2 días. El
aclaramiento de anastrozol fue menor en niñas (3-10 años) que en los varones de mayor edad y la
exposición fue superior. En niñas, anastrozol fue ampliamente distribuido y lentamente eliminado
•Anastrozol inhibe los CYPs 1A2, 2C8/9 y 3A4 in vitro. Estudios clínicos con antipirina y
warfarina mostraron que anastrozol a una dosis de 1 mg no inhibía significativamente el metabolismo
de antipirina y R- y S-warfarina, indicando que es improbable que la co-administración de anastrozol
con otros medicamentos resulte en interacciones medicamentosas clínicamente significativas mediadas
por enzimas CYP.
•
•Los enzimas que median el metabolismo de anastrozol no han sido identificados. Cimetidina,
un inhibidor débil e inespecífico de los enzimas CYP, no afectó a las concentraciones plasmáticas de
•anastrozol. El efecto de los inhibidores potentes de CYP no se conoce.
•
•Una revisión de la base de datos de los ensayos clínicos sobre seguridad no reveló evidencia
de interacción clínicamente significativa en pacientes tratadas simultáneamente con anastrozol y
con medicamentos prescritos de forma habitual. No hubo interacciones clínicamente significativas con
los
•bifosfonatos (ver sección 5.1).
•
•Debe evitarse la co-administración de tamoxifeno o terapias que incluyan estrógeno con anastrozol,
ya que esto puede disminuir su acción farmacológica
Consideraciones
Tomar cada día a la misma hora
Mujeres embarazadas o durante el período de lactancia.
Hipersensibilidad al principio activo o a a alguno de los excipientes

Gastroenterología
Grupo farmacológico: enfermedades acido pépticas
Sub grupo: Inhibidores de la bomba de protones
Medicamento: Omeprazol
Indicaciones: Ulcera hepática y duodenal, esofagitis o reflujo, síndrome de zollinger- Ellison
Mecanismo de acción: Inhibe la secreción de ácido en el estomago
Vía de administración: oral y endovenosa (EV)
Efectos adversos: Las reacciones adversas más frecuentes (1 ‑10% de los pacientes) son cefalea, dolor abdominal,
estreñimiento, diarrea, flatulencia y náuseas/vómitos.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al omeprazol, a los benzimidazoles sustituidos o a alguno de los excipientes.
El omeprazol, al igual que otros inhibidores de la bomba de protones (IBP), no debe administrarse de forma concomitante
con nelfinavir
Consideración farmacológica: Tomar antes de los alimentos, de preferencia antes del desayuno. Deglutir la cápsula, no
masticarla. Informar de inmediato al médico si se presenta sangrado o hematomas, fiebre y ardor de garganta, cansancio
Dosificación: una vez al día durante cuatro a ocho semanas (en adultos) y 0,7 mg/Kg (niños)
Órganos afectados: Estomago y Mucosa gástrica
Órganos Beneficiados: Bomba parietal gástrica y Estomago
Presentación y concentración:
Omeprazol: Cada vial contiene 42,6 mg de omeprazol sódico, equivalentes
a 40 mg de omeprazol. Después de la reconstitución, 1 ml contiene 0,426 mg
de omeprazol sódico, equivalentes a 0,4 mg de omeprazol.
•Excipientes: Cada vial contiene 3,16 mg de sodio; este medicamento se
presenta en tabletas y ampolletas
Ciplaprazol: capsulas por 20 mg multipack
Gastrocef: capsulas por 20 mg, caja por 10, 14 y 50
Locec ampolla: de 40 mg – 10 ml, caja por 5
Locec mups: 10, 20, 40 mg, frasco por 14 ampolletas
Ogal: capsula por 20 mg, caja por 10,14 y 15 mg
Omepratec: capsula por 20 mg, caja por 7, 14, 15, 20, 30 mg
Omeprazol american generics: capsula por 20 mg, caja 7, 10,14,15,30 mg
Farmacocinética: Absorción y distribución: El omeprazol es lábil en presencia de pH ácido, por esto se administra en
forma de gránulos con recubrimiento entérico y encapsulados. La absorción tiene lugar en el intestino delgado
completándose, usualmente, a las 3-6 horas. La biodisponibilidad sistémica de una dosis oral, es, aproximadamente, del
35%, incrementándose hasta, aproximadamente, el 60% después de la administración repetida una vez al día.
El volumen de distribución aparente en sujetos sanos es, aproximadamente, 0,3 l/kg, observándose también un valor similar
en pacientes con insuficiencia renal. En ancianos y en pacientes con insuficiencia hepática, el volumen de distribución es
ligeramente menor. La ingestión concomitante de comida no influye en la biodisponibilidad. La unión a las proteínas
plasmáticas es alrededor del 95%.
Eliminación y metabolismo: La vida media de eliminación en plasma del omeprazol es habitualmente inferior a una hora y
no se producen cambios en la vida media durante el tratamiento prolongado.
Farmacodinamia: Inhibición
Biotransformación: El omeprazol es metabolizado completamente por el sistema citocromo P450 (CYP). La mayor parte
de su metabolismo depende de CYP2C19 expresado polimórficamente, responsable de la formación de hidroxiomeprazol, el
principal metabolito en plasma. El resto depende de otra isoforma específica, CYP3A4, responsable de la formación de la
sulfona de omeprazol. Como consecuencia de la gran afinidad del omeprazol por CYP2C19, existe la posibilidad de
inhibición competitiva y de interacciones metabólicas fármaco-fármaco con otros sustratos para el CYP2C19. Sin embargo,
dada la escasa afinidad por CYP3A4, el omeprazol no tiene potencial para inhibir el metabolismo de otros sustratos del
CYP3A4. Además, el omeprazol carece de efecto inhibidor sobre las principales enzimas CYP.

Aproximadamente el 3% de la población de raza blanca y el 15% ‑20% de las poblaciones asiáticas carecen de una enzima
CYP2C19 funcional, por lo que se les denomina metabolizadores lentos. Es probable que en estas personas el metabolismo
del omeprazol esté catalizado principalmente por CYP3A4. Tras la administración repetida una vez al día de 20 mg de
omeprazol, el AUC media fue de 5 a 10 veces mayor en los metabolizadores lentos que en los sujetos que tenían una enzima
CYP2C19 funcional (metabolizadores rápidos). Las concentraciones plasmáticas máximas medias también fueron entre 3 y
5 veces superiores. Estos datos no tienen implicaciones para la posología del omeprazol.
Efectos del omeprazol sobre la farmacocinética de otros principios activos
Principios activos con una absorción dependiente del pH
La disminución de la acidez intragástrica durante el tratamiento con omeprazol puede aumentar o disminuir la absorción de
principios activos con una absorción dependiente del pH gástrico.
Nelfinavir, atazanavir
Las concentraciones plasmáticas de nelfinavir y atazanavir disminuyen cuando se administran conjuntamente con
omeprazol.
La administración concomitante de omeprazol con nelfinavir está contraindicada (ver sección 4.3). La administración
concomitante de omeprazol (40 mg una vez al día) redujo la exposición media a nelfinavir en casi un 40% y la exposición
media del metabolito con actividad farmacológica M8, disminuyó en casi un 75 ‑90%. La interacción puede causar también
la inhibición de la CYP2C19.
No se recomienda la administración concomitante de omeprazol y atazanavir (ver sección 4.4). La administración
concomitante de omeprazol (40 mg una vez al día) y atazanavir 300 mg/ritonavir 100 mg a voluntarios sanos redujo en un
75% la exposición a atazanavir. El aumento de la dosis de atazanavir a 400 mg no compensó el efecto del omeprazol en la
exposición a atazanavir. La administración conjunta de omeprazol (20 mg una vez al día) y atazanavir 400 mg/ritonavir
100 mg a voluntarios sanos redujo en aproximadamente un 30% la exposición a atazanavir en comparación con atazanavir
300 mg/ritonavir 100 mg una vez al día.
Digoxina
El tratamiento concomitante de omeprazol (20 mg al día) y digoxina en sujetos sanos aumentó la
biodisponibilidad de la digoxina en un 10%. Rara vez se han comunicado casos de toxicidad por digoxina. No
obstante, se recomienda precaución cuando se administre omeprazol en dosis altas a pacientes ancianos. En
estos casos debe reforzarse la monitorización del tratamiento con digoxina.
Clopidogrel
En un estudio clínico cruzado, se administró clopidogrel (dosis de carga de 300 mg seguidos de 75 mg/día) solo
y con omeprazol (80 mg al mismo tiempo que el clopidogrel) durante 5 días. La exposición al metabolito activo
del clopidogrel disminuyó en un 46% (Día 1) y 42% (Día 5) cuando el clopidogrel y el omeprazol se
administraron juntos. La inhibición media de agregación plaquetaria (IAP) disminuyó en un 47% (24 horas) y
30% (Día 5) cuando el clopidogrel y el omeprazol se administraron juntos. En otro estudio, se demostró que
administrar el clopidogrel y el omeprazol en distintos momentos no impedía su interacción, ya que es probable
que esté impulsada por el efecto inhibitorio del omeprazol sobre CYP2C19. A partir de estudios observacionales
y clínicos, se han registrado datos inconsistentes sobre las implicaciones clínicas de esta interacción FC/FD en
términos de acontecimientos cardiovasculares graves.
Otros principios activos
La absorción de posaconazol, erlotinib, ketoconazol e itraconazol se reduce de forma significativa, por lo que pueden
perder eficacia clínica. Se recomienda evitar la administración concomitante con posaconazol y erlotinib.
Principios activos metabolizados por CYP2C19
El omeprazol es un inhibidor moderado de CYP2C19, su principal enzima metabolizadora. Por lo tanto, puede
disminuir el metabolismo de principios activos concomitantes también metabolizados por CYP2C19 y aumentar la
exposición sistémica a esas sustancias. Algunos ejemplos de este tipo de fármacos son la D-warfarina y otros
antagonistas de la vitamina K, el cilostazol, el diazepam y la fenitoína.
Cilostazol
El omeprazol, administrado en dosis de 40 mg a sujetos sanos en un estudio de grupos cruzados, aumentó la Cmax y
el AUC del cilostazol en un 18% y un 26%, respectivamente, y las de uno de sus metabolitos activos en un 29% y un
69%, respectivamente.
Fenitoína
Se recomienda vigilar la concentración plasmática de fenitoína durante las dos primeras semanas después de iniciar
el tratamiento con omeprazol y, si se realiza un ajuste de la dosis de fenitoína, debe realizarse una monitorización y
un nuevo ajuste de la dosis al finalizar el tratamiento con omeprazol.
Mecanismo desconocido
Saquinavir
La administración concomitante de omeprazol y saquinavir/ritonavir aumentó la concentración plasmática de
saquinavir en casi un 70% y se asoció a una buena tolerancia en los pacientes infectados por el VIH.
Tacrolimús
Se ha comunicado que la administración concomitante de omeprazol puede aumentar la concentración sérica de
tacrolimús. Se recomienda reforzar la monitorización de las concentraciones de tacrolimús así como de la función
renal (aclaramiento de creatinina) y ajustar la dosis de tacrolimús en caso necesario.
Efectos de otros principios activos sobre la farmacocinética del omeprazol
Inhibidores de CYP2C19 y/o CYP3A4
Puesto que el omeprazol es metabolizado por CYP2C19 y CYP3A4, los medicamentos que inhiben las enzimas
CYP2C19 o CYP3A4 (como la claritromicina y el voriconazol) pueden conducir a un aumento de las
concentraciones séricas del omeprazol al disminuir su metabolismo. El tratamiento concomitante con voriconazol
ha tenido como resultado un aumento de la exposición al omeprazol de más del doble. Como las dosis altas de
omeprazol se toleran bien, generalmente no es necesario un ajuste de dosis. Sin embargo, en pacientes con
insuficiencia hepática grave y si está indicado un tratamiento de larga duración, debe considerarse un ajuste de la
dosis.
Inductores de CYP2C19 y/o CYP3A4 COLMED LTDA
TECNOQUIMICAS
Los principios activos conocidos por inducir a las S.A
-FADA PHARMA S.A
enzimas CYP2C19 o CYP3A4, o ambas (como la LABORATORIOS LA -LABORATORIOS
rifampicina y la hierba de San Juan) pueden disminuir SANTÉ S.A FERMACEUTICOS
las concentraciones séricas de omeprazol al aumentar el LABORATORIOS OPHALAC S.A.,
metabolismo del omeprazol LEGRAND S.A.
-GLAND PHARMA
Laboratorios: SERVICIO TECNICO
GONHER LIMITED
- MK FARMACEUTICA -FOCUS
- INTHROP PHARMACEUTICALS DE LTDA
- GENFAR
LABORATORIOS
COLOMBIA S.A.
NORMON S.A -LEGRAND
- SANDOS
- OPHALAC
- WINTHROP TAKEDA S.A.S.
- PENTACOOP
- PROCAPS S.A
AMERICAN
- TAKEDA GENERICS
ANGLOPHARMA
- LABORATORIOS PAULY PHARMACEUTICAL HUMANCARE
S.A.S. NORMON
PAULY
-LIMITED
Medicamento: Esomeprazol
Indicaciones: Reflujo gastroesofágico en ulcera péptica y duodenal y en combinación para erradicar el helicobapter pylori
Mecanismo de acción: inhibidor de la bomba de protones que suprime la secreción de ácido gástrico mediante la inhibición
específica de la H + / K + -ATPasa en la célula parietal gástrica.
Vía de administración: Oral
Efectos adversos: ampollas o descamación de la piel; urticaria; sarpullido; picazón; dificultad para respirar o tragar;
inflamación del rostro, la garganta, la lengua, los labios, los ojos, las manos, los pies, los tobillos o la parte inferior de las
piernas; ronquera; ritmo cardiaco rápido, fuerte o irregular; cansancio excesivo; mareos; aturdimiento; espasmos musculares,
cólicos o debilidad; nerviosismo; temblor incontrolable de una parte del cuerpo; convulsiones; diarrea intensa con heces
acuosas, dolor de estómago, o fiebre que no se quita; nuevo empeoramiento de dolor en las articulaciones; sarpullido en las
mejillas o en los brazos que es sensible a la luz del sol; micción menos frecuente; sangre en la orina; dolor de cabeza;
náuseas; diarrea; gases; estreñimiento; boca seca; somnolencia
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo, a benzimidazoles sustituidos y Esomeprazol no debe
administrarse concomitantemente con nelfinavir
Dosificación: suministrar 20 a 40 mg al día (2 tabletas) por 4 semanas
Esomeprazol: caja por 10 viales con esomeprazol 40 mg liofilizado y caja por 10 tabletas de liberación
retardada de 20 mg
Esomeprazol la Sante: tableta por 20 y 40 mg, caja por 7, 10, 14 y 28 mg
Esomeprazol Mk: tableta recubierta de 20 y 40 mg, caja por 10
Esomeprazol genfar: tableta de liberación retardada de 20 y 40 mg, caja por 10 y 14
Esomeprazol american generics: tableta de 20 y 40 mg, caja por 7,14 y 28
Esomeprazol colmed: tableta de 20 mg, caja de 7 y 10, tableta por 40 mg, caja por 7,10, 14, 20, 21, 28, 30
Esomeprazol procaps: tableta de 20 y 40 mg, caja por 20 y 30
Esomeprazol takeda: tableta por 20 mg, caja por 15 y 30
Esomeprazol tecnoquimicas: tableta por 20 mg, caja por 7 y 10; tableta por 40 mg (7,10,14,20,21 y 30)
Esomeprazol vitalis: F.A por 40 mg, caja por 1, 2, 3, 5 y 10
Esomeprazol wintrhop: tableta por 20 y 40 mg, caja por 14
Comerciales:
Esotlen: capsula por 20 y 40 mg, caja por 10 y 20
Esoz: tableta recubierta de 10, 20 y 40 mg, caja por 14 y 20, F.A por 40 mg, caja por 1, 2.5 y 10
• Órganos afectados: Estomago y Mucosa gástrica
• Órganos Beneficiados: Bomba parietal gástrica y Estomago
• Nombre comercial: Esomeprazol
Farmacocinética:
el esomeprazol es ácido-lábil y se administra por vía oral como gránulos con recubrimiento entérico. La conversión in vivo
al isómero-R es insignificante. La absorción de esomeprazol es rápida, obteniéndose concentraciones plasmáticas máximas
aproximadamente 1-2 horas después de la administración. La biodisponibilidad absoluta es del 64% tras una dosis única de
40 mg y aumenta hasta el 89% tras la administración repetida una vez al día. Los valores correspondientes para 20 mg de
esomeprazol son del 50% y del 68%, respectivamente. La ingesta de alimentos retrasa y disminuye la absorción de
esomeprazol aunque esto no influye de manera significativa en el efecto de esomeprazol sobre la acidez intragástrica. La
fármacocinética del esomeprazol depende la dosis debido a que se produce un metabolismo de primer paso.
El volumen aparente de distribución en estado de estacionario en sujetos sanos es aproximadamente 0.22 L/kg de peso
corporal. El esomeprazol se une extensamente ( 97%) a las proteínas plasmáticas.
El esomeprazol es metabolizado completamente por las isoenzima del citocromo P450 (CYP). La mayor parte del
metabolismo de esomeprazol depende del polimórfo CYP2C19, responsable de la formación de los metabolitos hidroxi- y
desmetil de esomeprazol. La parte restante depende de otra isoforma específica, CYP3A4, responsable de la formación de
esomeprazol sulfona, el principal metabolito en plasma.
El aclaramiento plasmático total es de aproximadamente 17 L/h tras una dosis única y de aproximadamente 9
L/h tras la administración repetida. La semi-vida de eliminación plasmática es aproximadamente de 1.3 horas
tras la administración repetida una vez al día. El esomeprazol se elimina completamente del plasma entre las
dosis, sin tendencia a acumularse con la administración una vez al día. Los principales metabolitos de
esomeprazol no tienen efecto sobre la secreción de ácido gástrica. Casi el 80% de una dosis oral de esomeprazol
se excreta como metabolitos en la orina, y el resto en las heces. En la orina se encuentra menos del 1% del
fármaco original.
Aproximadamente el 3 % de la población carece de una isoenzima CYP2C19 funcional y se denominan

metabolizadores lentos. En estos individuos el metabolismo del esomeprazol es probablemente catalizado
principalmente por el CYP3A4. Tras la administración repetida una vez al día de 40 mg de esomeprazol, el área
media bajo la curva concentración plasmática-tiempo fue aproximadamente un 100% mayor en los
metabolizadores lentos que en sujetos con una enzima CYP2C19 funcional (metabolizadores rápidos). Las
concentraciones plasmáticas máximas medias fueron aproximadamente un 60% mayores. Estos hallazgos no
tienen implicaciones en la posología del esomeprazol.
Tras una dosis única de 40 mg de esomeprazol, el área media bajo la curva concentración plasmáticatiempo es
aproximadamente un 30% mayor en mujeres que en varones. No se ha observado diferencia entre sexos tras la
administración repetida una vez al día. Estos resultados no tienen implicaciones en la posología de esomeprazol.
El metabolismo de esomeprazol puede alterarse en pacientes con disfunción hepática leve o moderada. El
metabolismo está disminuido en pacientes con disfunción hepática grave, aumentado en un 100% el área bajo la
curva concentración plasmática-tiempo de esomeprazol. Por lo tanto, no se debe pasar de 20 mg como máximo
en pacientes con disfunción grave. Esomeprazol o sus principales metabolitos no muestran tendencia a
acumularse con la administración una vez al día.
No se han realizado estudios en pacientes con la función renal disminuida. El riñón es responsable de la
excreción de los metabolitos de esomeprazol, pero no de la eliminación del compuesto original, por lo que no se
espera que el metabolismo de esomeprazol sufra cambios en pacientes con alteración de la función renal.
Farmacodinamia: Inhibición
Biotransformación: Esomeprazol es metabolizado completamente por el sistema citocromo P450 (CYP). La

mayor parte del metabolismo de esomeprazol depende del polimorfo CYP2C19, responsable de la formación de
los metabolitos hidroxi y desmetil de esomeprazol. La parte restante depende de otro isoformo específico,
CYP3A4, responsable de la formación de esomeprazol sulfona, el metabolito principal en plasma.
Interacciones:
Se ha notificado que el omeprazol interacciona con algunos inhibidores de las proteasas. La importancia clínica y los mecanismos de
estas interacciones observadas no son siempre conocidas. El aumento del pH gástrico durante el tratamiento con omeprazol puede
cambiar la absorción de los inhibidores de las proteasas. Otros mecanismos de interacción posibles son vía la inhibición del CYP
2C19. Para el atazanavir y el nelfinavir, se ha comunicado una disminución de los niveles plasmáticos cuando se administran junto con
omeprazol, por lo tanto, no se recomienda la administración concomitante. La co-administración de omeprazol (40 mg una vez al día)
con 300 mg de atazanavir/100 mg de ritonavir a voluntarios sanos dio como resultado una reducción substancial en la exposición a
atazanavir (un descenso del 75% aproximadamente en la AUC, Cmáx y Cmín). El aumento de la dosis de atazanavir a 400 mg no
compensó el impacto de omeprazol sobre la exposición a atazanavir. La co- administración de omeprazol (20 mg una vez al día) con
atazanavir 400 mg/ritonavir 100 mg a voluntarios sanos resultó en una disminución de aproximadamente un 30% en la exposición a
atazanavir en comparación con la exposición observada con atazanavir 300 mg/ritonavir 100 mg una vez al día sin omeprazol 20 mg
una vez al día. La administración concomitante de omeprazol (40 mg una vez al día) redujo el AUC, Cmáx y Cmín medias de nelfinavir
en un 36-39% y disminuyó el AUC, Cmáx y Cmín medias del metabolito farmacológicamente activo M8 en un 75-92%. Debido a los
efectos farmacodinámicos y propiedades farmacocinéticas similares del omeprazol y el esomeprazol, no se recomienda la
administración concomitante de esomeprazol y atazanavir (ver sección 4.4) y la administración concomitante de esomeprazol y
nelfinavir está contraindicada (ver sección 4.3).

Para el saquinavir (con ritonavir concomitante), se han comunicado niveles plasmáticos aumentados (80-100%) durante el tratamiento
concomitante con omeprazol (40 mg una vez al día). El tratamiento con omeprazol 20 mg una vez al día no tuvo efecto sobre la
exposición al darunavir (con ritonavir concomitante) y amprenavir (con ritonavir concomitante). El tratamiento con esomeprazol 20
mg una vez al día no tuvo efecto sobre la exposición al amprenavir (con y sin ritonavir concomitante). El tratamiento con omeprazol
40 mg una vez al día no tuvo efecto sobre la exposición de lopinavir (con ritonavir concomitante). Debido a los efectos
farmacodinámicos y propiedades farmacocinéticas similares del omeprazol y el esomeprazol, no se recomienda la administración
concomitante de esomeprazol y atazanavir y la administración concomitante de esomeprazol y nelfinavir está contraindicada.

Metotrexato
•Se ha notificado el aumento de los niveles de metotrexato en algunos pacientes cuando se administra conjuntamente con IBPs. Se debe
considerar una retirada temporal de esomeprazol durante la administración de dosis altas de metotrexato.

Tacrolimus
Se ha notificado un aumento de los niveles séricos de tacrolimus en la administración concomitante con esomeprazol. Se debe realizar
un aumento del control de las concentraciones de tacrolimus así como de la función renal (aclaramiento de creatinina), y si es necesario
ajustar las dosis de tacrolimus.

Medicamentos con absorción pH-dependiente
La supresión del ácido gástrico durante el tratamiento con esomeprazol y otros IBPs, puede disminuir o aumentar la absorción de
medicamentos con una absorción gástrica pH-dependiente. Al igual que con otros medicamentos que disminuyen la acidez
intragástrica, la absorción de medicamentos tales como ketoconazol, itraconazol y erlotinib puede disminuir y la absorción de digoxina
puede aumentar durante el tratamiento con esomeprazol. En sujetos sanos, el tratamiento concomitante con omeprazol (20 mg diarios)
y digoxina aumentó la biodisponibilidad de digoxina en un 10% (hasta un 30% en dos de cada 10 sujetos). Rara vez se ha notificado de
la toxicidad de la digoxina. Sin embargo, se prestará especial cuidado cuando se administre esomeprazol a dosis altas en pacientes de
edad avanzada. Se reforzará la monitorización terapéutica de la digoxina.

Medicamentos metabolizados por CYP2C19
•Esomeprazol inhibe CYP2C19, el principal enzima metabolizador de esomeprazol. Por tanto, cuando se combina esomeprazol con fármacos
metabolizados por CYP2C19, tales como diazepam, citalopram, imipramina, clomipramina, fenitoína, etc., pueden aumentar las concentraciones
plasmáticas de estos fármacos y puede ser necesaria una reducción de dosis. Esto debe ser especialmente considerado cuando se prescribe
esomeprazol para una terapia a demanda.

Diazepam
La administración concomitante de 30 mg de esomeprazol originó una disminución del 45% en el aclaramiento de diazepam, sustrato de
CYP2C19.

Fenitoina
•La administración concomitante de 40 mg de esomeprazol produjo un aumento del 13% en los niveles plasmáticos mínimos de fenitoína en
pacientes epilépticos. Se recomienda monitorizar las concentraciones plasmáticas de fenitoína cuando se inicie o interrumpa el tratamiento con
esomeprazol.

Variconazol
Omeprazol (40 mg una vez al día) aumentó la Cmáx y la AUCτ del voriconazol (un sustrato de CYP2C19) en un 15% y 41%, respectivamente.

Cilostazol
•El omeprazol, al igual que el esomeprazol, actúa como inhibidor del CYP2C19. En un estudio cruzado el omeprazol, administrado a dosis de 40
mg en individuos sanos, aumentó la Cmax y el AUC de cilostazol en un 18% y 26% respectivamente, y uno de sus metabolitos en un 29% y 69%,
respectivamente.

•Cisaprida
•En voluntarios sanos, la administración concomitante de 40 mg de esomeprazol originó un aumento del 32% en el área bajo la curva concentración
plasmática-tiempo (AUC) y una prolongación del 31% de la vida media de eliminación (t 1/2), pero no produjo aumentos significativos en los
niveles plasmáticos máximos de cisaprida. El intervalo QTc ligeramente prolongado observado tras la administración de cisaprida sola, no se
prolongó más cuando se administró cisaprida en combinación con esomeprazol (ver también sección 4.4).

Warfarina
En un ensayo clínico, la administración concomitante de 40 mg de esomeprazol a pacientes tratados con warfarina mostró que los tiempos de coagulación
permanecieron dentro del rango aceptado. Sin embargo, tras la comercialización, durante el tratamiento concomitante se han notificado unos pocos casos aislados
de elevación de INR de significación clínica. En tratamientos con warfarina u otros derivados de la cumarina, se recomienda monitorizar al inicio y al final del
tratamiento concomitante con esomeprazol.

Clopidogrel
•Los resultados de los estudios en sujetos sanos han mostrado una interacción farmacocinética (PK)/ farmacodinámica (PD) entre clopidogrel (300 mg dosis de
carga/75 mg dosis de mantenimiento diaria) y esomeprazol (40 mg al día vía oral) dando lugar a una exposición disminuida del metabolito activo de clopidogrel
en un promedio del 40% y resultando en una inhibición máxima disminuida (inducida por ADP) de la agregación plaquetaria en un promedio del 14%.

Cuando se administró clopidogrel junto con una combinación a dosis fijas de esomeprazol 20 mg + ácido acetil salicílico 81 mg comparado con clopidogrel sólo
en un estudio en sujetos sanos, hubo una exposición disminuida de casi el 40% del metabolito activo de clopidogrel. Sin embargo, los niveles máximos de
inhibición (inducida por ADP) de agregación plaquetaria en estos sujetos fueron los mismos en el grupo de clopidogrel y en el de clopidogrel + la combinación
(esomeprazol + ácido acetil salicílico).

En los estudios observacionales y clínicos se han registrado datos inconsistentes sobre las implicaciones clínicas de esta interacción PK/PD en relación a los
acontecimientos cardiovasculares graves. Como precaución, debería desaconsejarse el uso concomitante con clopidogrel.

Medicamentos investigados sin interacción clínicamente relevante

Amoxicilina y quinidina
Se ha demostrado que esomeprazol no presenta efectos clínicamente relevantes sobre la farmacocinética de amoxicilina o quinidina.

Naproxeno o rofecoxib
Durante los estudios a corto plazo que evaluaron la administración concomitante de esomeprazol y naproxeno o rofecoxib no se ha identificado ninguna
interacción farmacocinética de interés clínico.
Medicamento: Lanzoprazol
Indicaciones: Ulcera hepática y duodenal, esofagitis o reflujo, síndrome de zollinger- Ellison
Mecanismo de acción: inhibidor de la bomba de protones que suprime la secreción de ácido gástrico mediante la inhibición
específica de la H + / K + -ATPasa en la célula parietal gástrica.
Efectos adversos: trastornos de la sangre y del sistema linfatico, trombositopenia, cocinofilia, leucopenia, anemia,
agranulositosis, pancitopenia, trastornos psiquiátricos, depresión, insomnio, alucinaciones y confuciones, trastornos del
sistema nerviosos, dolor de cabeza, mareo, inquietud, vértigo, parestesias, somnolencias, temblores, trastornos oculares,
trastornos gastrointestinales, nauseas, diarrea, dolor de estomago, emesis, flatulencia, sequedad de boca o de garganta,
glositis, candidiasis del esofago, pancreatitis, trastornos del gusto, colitis, estomatitis, trastornos hepatobiliares, aumento de
las concentraciones de enzimas hepáticas, hapatitis e ictericia, trastornos de la piel y del tejido subcutaneo, urticaria, prurito,
eruccion cutánea, petequias, purpura, perdida del pelo, eritema, multiforme, fotosensibilidad, síndrome de Steven – jhonson,
necrólisis, necrólisis epidérmica, necrólisis toxica, trastornos del metabolismo y de la nutrición, hipomagnesia, Trastornos
músculo-esqueléticos y del tejido conjuntivo, Artralgias, mialgias. Fractura de cadera, muñeca y columna vertebral,
Trastornos renales y del tracto urinario, Nefritis intersticial, Trastornos del aparato reproductor y de la mama, Ginecomastia,
Trastornos generales y alteraciones en el lugarde administración, Fatiga, Edema, Fiebre, hiperhidrosis, angioedema, anorexia,
impotencia, Shock anafiláctico, Exploraciones complementarias, Aumento de las concentraciones de colesterol y de
triglicéridos, hiponatremia
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes y
Lansoprazol no debe administrarse con atazanavir
Consideración farmacológica: Tomar antes de los alimentos, de preferencia antes del desayuno. Deglutir la
cápsula, no masticarla. Informar de inmediato al médico si se presenta sangrado o hematomas, fiebre y ardor de
garganta, cansancio
Dosificación: ulcera duodenal, 1 capsula diaria durante 2 a 4 semanas; ulcera gástrica y esofagitis por reflujo, 1
capsula diaria durante 4 a 8 semanas
• Presentacion y concentración:
Lanzoprazol amerycan generic: capsula por 30 mg, caja por 14 y 28
Lanzoprasol bussie: capsula por 30 mg, caja por 7, 14 y 30
Lanzoprasol biogen: capsula por 30 mg, caja por 7, 14 y 30
Lanzoprasol colmen: capsula por 30 mg, caja por 7 y 28
Lanzoprasol genfar: capsula de 30 mg, caja por 7, 10,14 y 20
Lanzoprasol la sante: capsula por 30 mg, caja por 7, 14 y 28
Lanzoprasol mk: capsula por 30 mg, caja por 7
Lanzoprasol naturmedik: capsula 30 mg, caja por 7 y 14
Lanzoprasol tecnoquimicas: capsula por 30 mg, caja por 7, 14 y 30
Lanzoprasol uquifa: capsula 30 mg, cja por 7 y 14
Lanzoprasol winthrop: capsula por 30 mg, caja por 7 y 14
Comerciales:
Lacopen: capsula por 30 mg, caja por 7 y 14
Lanpraz: capsula por 30 mg, caja por 30
Lazopep: capsula por 30 mg, caja por 7, 14, 21, 28, 10 y 30
Farmacocinética:
Lansoprazolesunracematodedosenantiómerosactivosquesebiotransformanenlaforma
activaenelambienteácidodelascélulasparietales.Dadoquelansoprazolseinactiva
rápidamenteporlosácidosgástricos,seadministraporvíaoralenformadegránuloscon cubierta gastrorresistente entérica para una
mayor absorción sistémica.

Absorción y distribución
Lansoprazolmuestraunaelevadabiodisponibilidad(80–90%)conunasoladosis.La
concentraciónplasmáticamáximasealcanzaen1,5a2,0horas.Laingestióndealimentos retrasa la tasa de absorción de
lansoprazol y reduce la biodisponibilidad aproximadamente en un 50%. La unión a proteínas plasmáticas es del 97%.

Los estudios han demostrado que los gránulos procedentes de cápsulas abiertas proporcionan una AUC equivalente a la de
las cápsulas intactas siempre que los gránulos se suspendan en una pequeña cantidad de zumo de naranja, de manzana o de
tomate, se mezclen con una cucharada sopera de puré de manzana o de pera, o se espolvoreen sobre una cucharada sopera
de yogurt, pudín o requesón. Se ha mostrado una AUC equivalente para gránulos suspendidos en zumo de manzana y
administrados mediante sonda nasogástrica.
Farmacodinamia:
Lansoprazolesuninhibidordelabombadeprotonesgástrica.Inhibelaetapafinaldela formación de ácidos gástricos mediante la
inhibición de la actividad de la H +/K+ ATPasa de las
célulasparietalesdelestómago.Estainhibiciónesdependientedeladosisyreversible,yel efecto se aplica a la secreción tanto basal
como estimulada de ácidos gástricos. Lansoprazol se concentra en las células parietales y se vuelve activo en su ambiente
ácido, donde reacciona con el grupo sulfhidrilo de la H +/K+ ATPasa, produciendo la inhibición de la actividad enzimática.
Biotransformación:
ansoprazol es ampliamente metabolizado por el hígado y los metabolitos se excretan por las vías renal y biliar. El metabolismo de
lansoprazol es catalizado principalmente por la enzima
CYP2C19.LaenzimaCYP3A4tambiéncontribuyealmetabolismo.Lasemividade
eliminaciónestácomprendidaentre1y2horastraslaadministracióndedosisúnicaso
múltiplesenvoluntariossanos.Nohayindiciosdesuacumulacióntrasdosismúltiplesen
voluntariossanos.Losprincipalesmetabolitosdelansoprazolidentificadosenelplasmason derivados sulfona, sulfuro y 5-hidroxilados.
Estos metabolitos carecen de actividad antisecretora apreciable.

Un estudio con lansoprazol radiomarcado con 14C indicó que aproximadamente un tercio de la radiación administrada se excretó en
la orina y dos tercios se recuperaron en las heces.
Interacciones medicamentosas
Fármacos con absorción dependiente del pH
LansoprazolpuedeinterferirenlaabsorcióndeotrosfármacosenloscasosenqueelpH gástrico es crítico para la biodisponibilidad.

Atazanavir:
Un estudio ha demostrado que la administración concomitante de lansoprazol (60 mg una vez al
día)yatazanavir(400mg)envoluntariossanosproduceunareducciónsustancialdela
exposicióndeatazanavir(unadisminuciónaproximadadel90%enlosvaloresdeAUCy Cmáx.). Lansoprazol no debe administrarse en
combinación con atazanavir (ver sección 4.3).

Ketoconazol e itraconazol:
Laabsorcióndeketoconazoleitraconazolporeltractogastrointestinalseincrementaporla
presenciadeácidosgástricos.Laadministracióndelansoprazolpuededarlugara concentracionessubterapéuticasdeketoconazol
ydeitraconazol,porloque debeevitarsesu asociación.

Digoxina:
La administración concomitante de lansoprazol y digoxina puede aumentar la concentración plasmática de digoxina. Por lo
tanto, se debe vigilar la concentración plasmática de digoxina y, si es necesario, ajustar la dosis de este fármaco al inicio y al
final del tratamiento con lansoprazol.

Fármacos metabolizados por enzimas P450
Lansoprazol puede causar un aumento de la concentración plasmática de los fármacos metabolizados por CYP3A4. Se
recomienda precaución al asociar lansoprazol a otros fármacos que son metabolizados por esta enzima y que presentan un
estrecho margen terapéutico.

Teofilina:
Lansoprazol reduce la concentración plasmática de teofilina, lo que puede dar lugar a una reducción del efecto clínico previsto
a una determinada dosis. Se recomienda precaución al asociar estos dos fármacos.

Tacrolimús:
La administración concomitante de lansoprazol aumenta la concentración plasmática de tacrolimús (sustrato de CYP3A y P-
gp). La exposición a lansoprazol aumentó la exposición media de tacrolimús en hasta un 81 %. Cuando se inicia o finaliza un
tratamiento concomitante con lansoprazol, se recomienda controlar la concentración plasmática de tacrolimús.

Fármacos transportados por la glucoproteína P
Se ha observado que, in vitro, lansoprazol inhibe la proteína transportadora glucoproteína P (P-gp). Se desconoce la
importancia clínica de este hallazgo.

Efectos de otros fármacos sobre lansoprazol

Fármacos que inhiben CYP2C19
Fluvoxamina:
Debe considerarse una reducción de la dosis al asociar lansoprazol al inhibidor de CYP2C19 fluvoxamina. La concentración plasmática de
lansoprazol aumenta hasta cuatro veces.

Fármacos que inducen CYP2C19 y CYP3A4
Los inductores de enzimas que afectan a CYP2C19 y CYP3A4, como la rifampicina y la hierba de San Juan (Hypericum perforatum),
pueden reducir notablemente la concentración plasmática de lansoprazol.

Otros
Sucralfato y antiácidos:
El sucralfato y los antiácidos pueden disminuir la biodisponibilidad de lansoprazol. Por lo tanto, la dosis de lansoprazol debe tomarse por
lo menos una hora después.

No se ha demostrado ninguna interacción clínicamente significativa entre lansoprazol y los antiinflamatorios no esteroideos, aunque no se
han realizado estudios formales de interacciones.

Sub grupo: inhibidores de la bomba de protones
Medicamento: Pantoprazol
Indicaciones: Esofagitis por reflujo, Erradicación de Helicobacter pylori (H. pylori) en combinación con terapia antibiótica
adecuada en pacientes con H. pylori asociado a úlceras, Úlcera gástrica y duodenal, Síndrome de Zollinger Ellison y otras
enfermedades hipersecretoras patológicas.
Mecanismo de acción: es un inhibidor de la bomba de protones, pero su selectividad, hace que actúe solo en el medio
extremadamente acido de las células parietales, gástricas y no en otras bombas de protones del organismo
Vía de administración: oral
Efectos adversos: Trastornos de la sangre y del sistema linfático, Agranulocitosis, Trombocitopenia; leucopenia.
Pancitopenia, Trastornos del sistema inmunológico., Hipersensibilidad (incluidas reacciones anafilácticas y shock
anafiláctico), Trastornos del metabolismo y de la nutrición, Hiperlipidemia y elevación de los lípidos(triglicéridos,colesterol);
cambios de peso., Hiponatremia Hipomagnese-mia (ver sección 4.4.) hipocalcemia asociada a hipomagnesemi a,
Hipocalemia, Trastornos psiquiátricos, Trastornos del sueño, Depresión (y todos los agravamientos), Desorientación (y todos
los agravamientos), Alucinación; confusión (especialmente en pacientes predispuestos, así como el agravamiento de estos
síntomas en caso de que ya existan previamente), Trastornos del sistema nervioso, Cefalea; vértigos, Alteraciones del gusto,
Parestesia, Trastornos oculares, Trastornos de la visión / visión borrosa.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo, a los benzimidazoles sustituidos o a alguno de los excipientes incluidos
Consideración farmacológica: Tomar antes de los alimentos, de preferencia antes del desayuno. Deglutir la
cápsula, no masticarla. Informar de inmediato al médico si se presenta sangrado o hematomas, fiebre y ardor de
garganta, cansancio
Dosificación: 1 tableta diaria por 4 a 8 semanas, según la patología de base
Presentaciones y concentraciones: (este medicamento es comercial y no hay genérico)
Pantoprazole colmed: tableta por 20 y 40 mg, caja por 7, 14, 21 y 28
Pantoprazole la sante: tableta por 40 mg, caja por 7, 10, 14, 20 y 28
Pantoprazole momento farmacéutica: tableta por 40 mg, caja por 14 y 28
Pantoprazole vitalis: ampolleta por 40 mg, polvo liofilizado para solución inyectable
Farmacocinetica
Absorción
Pantoprazol se absorbe rápidamente, obteniéndose concentraciones elevadas en plasma incluso después de una única
dosis oral de 40 mg. Se consiguen unas concentraciones séricas máximas entre 2-3 µg/ml en una media de
aproximadamente 2,5 h después de la administración, y estos valores permanecen constantes tras la administración
múltiple.

La farmacocinética no varía después de una administración única o repetida. En el intervalo de dosis de 10 a 80 mg, la
cinética de pantoprazol en plasma es lineal, tanto tras la administración oral, como intravenosa.

La biodisponibilidad absoluta de los comprimidos fue de alrededor del 77%. La ingesta concomitante de alimento no
influye sobre el AUC, la concentración sérica máxima y, por lo tanto, sobre la biodisponibilidad. Sólo la variabilidad del
período de latencia se incrementará por la ingesta concomitante de alimento.

Distribución
La unión de pantoprazol a proteínas séricas es de alrededor del 98%. El volumen de distribución es de unos 0,15 l/kg.

Biotransformación
La sustancia se metaboliza casi exclusivamente en el hígado. La principal ruta metabólica es la desmetilación mediante la
enzima CYP2C19 con la posterior conjugación de sulfato. Otra ruta metabólica incluye la oxidación mediante la enzima
CYP3A4.

Eliminación
La vida media terminal es de aproximadamente 1 h y el aclaramiento de unos 0,1 l/h/kg. Se han registrado algunos casos de
individuos con retraso en la eliminación. Debido a la unión específica de pantoprazol a las bombas de protones de la célula
parietal, la vida media de eliminación no se correlaciona con su duración de acción más prolongada (inhibición de la secreción
ácida).

La eliminación renal representa la principal vía de excreción (alrededor de un 80%) para los metabolitos de pantoprazol, el
resto se excreta con las heces. El principal metabolito en suero y orina es desmetilpantoprazol que está conjugado con sulfato.
La vida media del metabolito principal (alrededor de 1,5 h) no es mucho más larga que la de pantoprazol.
Farmacodinámica:
Grupo farmacoterapéutico: medicamentos para alteraciones relacionadas con la acidez, inhibidores de la bomba de protones, código
ATC: A02BC02.
Interacciones:
Medicamentos con farmacocinética de absorción dependiente del pH
Debido a una profunda y larga duración de la inhibición de la secreción ácida gástrica, pantoprazol puede interferir en la absorción
de otros medicamentos en los casos en que el pH gástrico es un factor importante para la biodisponibilidad, e.j. algunos azoles
antifúngicos tales como ketoconazol, itraconazol, posaconazol, y otros medicamentos tales como erlotinib.

Inhibidores de la proteasa del VIH
No se recomienda la administración conjunta de pantoprazol e inhibidores de la proteasa del VIH, tales como atazanavir, debido a
que se produce una reducción significativa de su biodisponibilidad ya quye la absorción de éstos depende del pH intragástrico (ver
sección 4.4.).
En caso de que no pueda evitarse la combinación de inhibidores de la proteasa del VIH con inhibidores de la bomba de protones, se
recomienda una estrecha supervisión médica (e.j., carga viral). No debe superarse la dosis de 20 mg de pantoprazol al día. También
podría requerirse un ajuste de la dosis administrada de los inhibidores de la proteasa del VIH.

Anticoagulantes cumarínicos (fenprocumon o warfarina)
La administración concomitante de pantoprazol con warfarina o fenprocumon no afecta a la farmacocinética de warfarina,
fenprocumon o a la razón normalizada internacional (RNI). Aunque se ha notificado algun caso de aumento de RNI y del tiempo de
protombina en pacientes que toman IBPs conjuntamente con warfarina o fenprocumon. Los aumentos en la RNI y el tiempo de
protrombina pueden provocar hemorragias anómalas e incluso la muerte. Los pacientes tratados con pantoprazol y warfarina o
fenprocumon deben estar bajo supervisión médica debido a dichos aumentos en la RNI y el tiempo de protrombina.

Metotrexato
Se ha notificado un aumento de los niveles de metotrexato en algunos pacientes con el uso concomitante de dosis altas de
metotrexato (p.ej. 300 mg) e inhibidores de la bomba de protones. Por tanto, en situaciones en las que se utilice dosis altas de
metotrexato, por ejemplo cáncer y psoriasis, puede ser necesario considerar una retirada temporal de pantoprazol.

Otros estudios de interacciones
Pantoprazol se metaboliza exhaustivamente en el hígado mediante el sistema enzimático citocromo P450. La principal ruta
metabólica es la desmetilación mediante la enzima CYP2C19 y otras rutas metabólicas incluida la oxidación mediante la enzima
CYP3A4.

Los estudios de interacción con medicamentos que se metabolizan igualmente mediante estas rutas metabólicas, como
carbamazepina, diazepam, glibenclamida, nifedipino y anticonceptivos orales que contengan levonorgestrel y etinilestradiol, no
mostraron interacciones clínicas significativas.

No se puede descartar que se produzca una interacción entre pantoprazol y los medicamentos que son metabolizados por el mismo
sistema enzimático.

Los resultados de estudios sobre un registro de interacciones demuestran que pantoprazol no tiene efecto sobre el metabolismo de
sustancias activas metabolizadas mediante las enzimas CYP1A2 (tales como cafeína, teofilina), CYP2C9 (tales como piroxicam,
diclofenaco, naproxeno), CYP2D6 (como metoprolol), CYP2E1 (como etanol), o no interfiere con p-glicoproteínas asociadas a la
absorción de digoxina.

No se presentaron tampoco interacciones con antiácidos administrados concomitantemente.

También se han realizado estudios de interacción administrando pantoprazol de forma concomitante con antibióticos (claritromicina,
metronidazol y amoxicilina). No se han hallado interacciones clínicamente significativas.

Medicamentos que inhiben o inducen la enzima CYP2C19
Los inhibidores de la enzima CYP2C19 como fluvoxamina, pueden aumentar la exposición sistémica a
pantoprazol. Se debe considerar una reducción en la dosis para los pacientes en tratamiento a largo plazo con
dosis altas de pantoprazol o en aquellos pacientes con insuficiencia hepática.

Los medicamentos inductores de las enzimas CYP2C19 y CYP3A4 como rifampicina y la hierba de San Juan
(Hypericum Perforatum) pueden reducir las concentraciones plasmáticas de los IBPs que son metabolizados a
través de estos sistemas enzimáticos
Sub grupo: inhibidores de la bomba de protones
Medicamento: rabeprazol
•Indicaciones: Ulcera duodenal activa, Úlcera gástrica activa benigna, Enfermadad por reflujo gastroesofágico sintomática
erosiva o ulcerativa (ERGE), A largo plazo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (terapia de mantenimiento de la
ERGE), Tratamiento sintomático de la enfermedad por reflujo gastroesofágico moderada a muy severa (ERGE sintomática),
Síndrome de Zollinger-Ellison
Mecanismo de acción: alcanza rápidamente concentraciones en plasma, se une a las proteínas plasmatcas en el 97 % y su
metabolismo es hepático. Es el inhibidor de la bomba de protones de más rápida acción
Rabeprazol: oral
Efectos adversos: Infecciones e infestaciones, Infección, Trastornos de la sangre y del sistema linfático, Neutropenia,
Leucopenia, Trombocitopenia, Leucocitosis, Trastornos del sistema inmunológico, Hipersensibilidad, Trastornos del
metabólismo y de la nutrición, Anorexia, Hiponatremia, Hipomagnese-mia, Trastornos psiquiátricos, Insomnio,
Nerviosismo, Depresión
Contraindicaciones:
Embarazo y lactancia
Dosificación: 1 tableta diaria en la mañana durante 4 a 8 semanas.
• Presentaciones y concentraciones:
Rabeprazol combix: tabletas de 20 mg, caja de 28 comprimidos
Rabeprazol stada: tabletas de 28 mg, caja de 28 comprimidos
Rabeprazol qualigen: tableta por 28 mg, caja de 28 comprimidos
Farmacodinámica:
Grupo farmacoterapéutico: Aparato digestivo y metabolismo, fármacos para la úlcera péptica y enfermedad de reflujo
gastroesofágico (ERGE), inhibidores de la bomba de protones, código ATC: A02BC04.
Farmacocinética:Rabeprazol es una formulación de rabeprazol sódico en comprimidos con recubrimiento entérico
(gastrorresistentes). Esta presentación es necesaria dado que rabeprazol es sensible al ácido. La absorción de rabeprazol sólo
comienza, por tanto, cuando el comprimido abandona el estómago. La absorción se produce de forma rápida, alcanzándose los
niveles plasmáticos máximos aproximadamente a las 3,5 horas de administrar una dosis de 20 mg de rabeprazol. Las
concentraciones plasmáticas máximas (Cmáx) de rabeprazol y el AUC se mantienen lineales en el rango de dosis de 10 mg a 40
mg. La biodisponibilidad absoluta de una dosis oral de 20 mg (en comparación con la administración intravenosa) es
aproximadamente del 52% debido en gran parte al metabolismo presistémico. Adicionalmente, la biodisponibilidad no parece
aumentar con la administración repetida. En sujetos sanos, la semivida en plasma es de aproximadamente una hora (rango de 0,7
a 1,5 horas) y el aclaramiento corporal total se estima en 283 ± 98 ml/min. No se observó una interacción clínicamente
significativa con los alimentos. La ingesta de alimentos o la hora de administración no influyen en la absorción de rabeprazol
sódico.

Distribución
La unión de rabeprazol a las proteínas plasmáticas es del 97%, aproximadamente.

Biotransformación y excreción
Rabeprazol sódico, al igual que otros fármacos pertenecientes a la clase de compuestos inhibidores de la bomba de
protones (IBP), se metaboliza a través del sistema hepático metabolizador de fármacos citocromo P450 (CYP450).
Los estudios realizados in vitro con microsomas hepáticos humanos indicaron que rabeprazol sódico se metaboliza
mediante isoenzimas del CYP450 (CYP2C 19 y CYP3A4). En estos estudios, las concentraciones plasmáticas
esperadas en humanos para rabeprazol no inducen ni inhiben al CYP3A4; y aunque los estudios in vitro no siempre
son predictivos de la situación in vivo, estos hallazgos indican que no cabe esperar interacción entre rabeprazol y
ciclosporina. En humanos, los principales metabolitos identificados en el plasma son el tioéter (M1) y el ácido
carboxílico (M6), siendo la sulfona (M2), el desmetil-tioéter (M4) y el conjugado de ácido mercaptúrico (M5) los
metabolitos menores encontrados a niveles inferiores. Solamente el metabolito desmetilo (M3) posee una pequeña
actividad antisecretora, pero no está presente en el plasma.

Tras una dosis oral única de 20 mg de rabeprazol sódico marcada con C 14, no se encontró en orina cantidad alguna
de fármaco sin metabolizar. Alrededor del 90% de la dosis fue eliminada a través de la orina en forma de dos
metabolitos principalmente: el conjugado de ácido mercaptúrico (M5) y el ácido carboxílico (M6), además de dos
metabolitos desconocidos. El resto de la dosis se recuperó en las heces.
Sexo
Ajustado por masa corporal y altura, no hay diferencias significativas para los parámetros farmacocinéticos entre los sexos tras una dosis
única de 20 mg de rabeprazol.

Insuficiencia renal
En pacientes con insuficiencia renal terminal estable que requieren hemodiálisis de mantenimiento (aclaramiento de creatinina ≤5
ml/min/1,73 m2), la disposición de rabeprazol fue muy similar a la observada en voluntarios sanos. En estos pacientes, el AUC y la
Cmáx fueron, aproximadamente, un 35% más bajos que los parámetros correspondientes en los voluntarios sanos. La semivida media de
rabeprazol en voluntarios sanos fue de 0,82 horas, en pacientes durante la hemodiálisis fue de 0,95 horas y en post-diálisis de 3,6 horas. En
pacientes con enfermedad renal que necesitan hemodiálisis, el aclaramiento del fármaco fue aproximadamente el doble que en voluntarios
sanos.

Insuficiencia hepática
Después de la administración de una dosis única de 20 mg de rabeprazol a pacientes con insuficiencia hepática crónica leve o moderada, se
duplicó el AUC y hubo un aumento de 2-3 veces en la semivida de rabeprazol, en comparación con voluntarios sanos. Sin embargo,
después de la administración de 20 mg diarios durante 7 días, el AUC aumentó sólo 1,5 veces y la C máx sólo 1,2 veces. La semivida de
rabeprazol en pacientes con insuficiencia hepática fue de 12,3 horas, comparado con 2,1 horas en voluntarios sanos. La respuesta
farmacodinámica (control del pH gástrico) en los dos grupos fue clínicamente comparable.

Personas de edad avanzada
La eliminación de rabeprazol fue algo inferior en pacientes de edad avanzada. A los 7 días de administrar una dosis diaria de 20 mg de
rabeprazol sódico, el AUC fue aproximadamente el doble, la C máx aumentó en un 60% y el t1/2 aumentó enaproximadamente un 30%, en
comparación con los valores observados en voluntarios jóvenes sanos. Sin embargo, no hubo indicios de acumulación de rabeprazol.

Polimorfismo CYP2C19
Después de dosis diaria de 20 mg de rabeprazol durante 7 días, los metabolizadores lentos CYP2C19, tuvieron
un AUC y un t1/2 que fueron de aproximadamente 1,9 y 1,6 veces los parámetros correspondientes a
metabolizadores rápidos, mientras que la C máx sólo aumento un 40%
Interacciones:
Al igual que otros inhibidores d ela bomba de protones, este medicamento es metabolizado por el
citocromomP450, sin embargo, no tiene interacciones clínicas significativas con la wuarfarina, fenitoína,
teofilina y diazepam
Sub grupo: antiacidos
Medicamento: hidróxido de aluminio
•Indicaciones: dispepsia ulcerosa y no ulcerosa; reflujo gastroesofágico; hiperfosfatemia
•Mecanismo de acción: no produce alcalosis, causa estreñimiento y se une al fosfato y otros medicamentos evitando su
absorción; este efecto sobre el fosfato se usa con ventajas en los pacientes con IRC y enfermedades oseas
Efectos adversos: Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de cada intervalo de
frecuencia. Las reacciones adversas se presentan agrupadas según su frecuencia en muy frecuentes (≥ 1/10); frecuentes
(≥1/100 a <1/10); poco frecuentes (≥1/1.000 a <1/100); raras (≥.1/10.000, a <1/1.000), muy raras
(<1/10.000) y frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles), y según la
clasificación de órganos y sistemas.
Los efectos adversos son, en general, leves y transitorios. Las reacciones adversas más características son:
Trastornos del sistema inmunológico:
Frecuencia no conocida: reacciones de hipersensibilidad, como prurito, urticaria, angioedema y reacciones
anafilácticas.
Trastornos del metabolismo y la nutrición:
Frecuencia no conocida:
- hipermagnesemia
- hiperaluminemia
- hipofosfatemia. En casos de uso prolongado o con dosis altas, incluso con dosis normales en pacientes
con dietas bajas en fósforo puede provocar depleción del fosfato acompañado de resorción y excrección del
calcio en orina, con riesgo de cálculos urinarios, osteomalacia y osteoporosis
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes incluidos en la sección
- Pacientes con insuficiencia renal grave.
- Alcalosis
- Pacientes con hipermagnesemia
- Pacientes con apendicitis, obstrucción o inflamación intestinal, o sus síntomas, como dolor abdominal,
retortijones, vientre hinchado, nauseas o vómitos.
- Pacientes con hemorragia gastrointestinal o rectal sin diagnosticar
Consideración farmacológica: Este medicamento viene envasado en forma de tabletas masticables, o líquido,
siempre para tomar por vía oral. Mastique las tabletas a fondo; no se deben tragar enteras. Beba un vaso
completo de agua después de tomar las tabletas. En caso de que sea líquido, agite el envase mucho antes de cada
uso para mezclar el medicamento por igual. El líquido puede ser mezclado con agua o leche.
Dosificación: La dosis recomendada es de 5 - 10 ml (1/2 - 1 sobre) de suspensión oral 4 veces al día, cuando
aparezcan los síntomas. Se tomará de 20 minutos a una hora después de las tres comidas y otra vez antes de
acostarse. No se debe exceder la dosis máxima de 40 ml de suspensión oral (4 sobres) al día.
Órganos Beneficiados: Estomago
Presentaciones y concentraciones:
Hidroxido de aluminio de Mk: suspensión de 6,15 g y 100 ml (fco por 360 ml)
comercial
Pepsamar: suspensión de 6. 15 g por 100 ml (fco por 150 y 360 ml), tableta por 234 mg, caja de 100
Farmacocinetica
Absorción El algeldreato (gel de aluminio hidróxido) y el hidróxido de magnesio, se consideran antiácidos no
absorbibles. No obstante, se ha descrito que tras administración oral prolongada de hidróxido de aluminio podría
6 de 7 producirse un aumento del aluminio sérico y en orina El hidróxido de magnesio también podría
absorberse en cierta medida tras su administración oral a dosis altas Metabolismo o Biotransformación
Biotrasformación El hidróxido de aluminio, reacciona con el ácido gástrico dando lugar a cloruro de aluminio,
Tiene un comienzo de acción más lento que el hidróxido de magnesio pero la duración es mayor En el intestino
los iones de aluminio forman complejos insolubles con los fosfatos de la dieta que se eliminan por las heces.
Hidróxido de magnesio reacciona rápidamente con el acido gástrico originando cloruro de magnesio.
Eliminación Las cantidades absorbidas de hidróxido de aluminio (17%-30%) e hidróxido de magnesio (15%-30
%) se eliminan vía renal. Estas sales podrían acumularse en pacientes con insuficiencia renal La eliminación de
las sales no absorbibles principalmente se produce con las heces
Farmacodinámica:
Grupo farmacoterapéutico: Medicamentos para alteraciones relacionados con los ácidos. Antiacidos. Combinaciones y complejos
de aluminio, calcio y magnesio, código ATC: A02AD Los principios activos de Acyline son Algeldrato, Magnesio hidróxido y
Aluminio hidróxido-magnesio carbonato, coprecipitado. Actúan neutralizando el ácido clorhidrico del estómago y disminuyendo
la actividad de enzimas proteolíticas como la pepsina, Este medicamento es un antiácido de elevada capacidad neutralizante. Su
capacidad neutralizante es de 56 mEq/sobre de 10 ml.
Interacciones:
Los antiácidos pueden modificar la acción de otros medicamentos, por lo que de manera general debe distanciarse su
administración de cualquier otro medicamento. - El uso simultáneo con quinidinas puede aumentar los niveles séricos de la
quinidina y potenciar una posible toxicidad de quinidina. - Los antiácidos pueden destruir la cubierta entérica de algunos
medicamentos orales. El fin de este recubrimiento es el de evitar la disolución del medicamento en el estómago. - Los antiácidos
que contienen aluminio podrían impedir la correcta absorción de medicamentos como los antagonistas H2 (cimetidina,
ranitidina), cefdinir, cefpodoxima, cloroquinas, bifosfonatos, lincosamidas, beta bloquenates (atenolol, propanolol, metoprolol)
tetraciclinas, digitalicos (digoxina), etambutol, fluoroquinolonas, fluoruro de sodio, glucocorticoides (prednisona),
antiinflamatorios no esteroidicos (indometacina, diflunisal), isoniazida, ketoconazol, levotiroxina, neurolépticos fenotiazínicos
(,clorpromazina) penicilamina, hipolipemiantes (rosuvastatina),sales de hierro, ácido fólico, inhibidores de la angiotensina
convertasa ( captopril, fosinoprilo), azitromicina, rifampizina,. metenamina, mecamilamina y fenitoína, Se deberá espaciar al
menos 2 horas la toma de Acyline (4 horas en el caso de las fluoroquinolonas) para evitar interacciones no deseadas. - El
hidróxido de aluminio y los citratos pueden incrementar los niveles de aluminio especialmente en pacientes con insuficiencia
renal y en pacientes de edad avanzada. - Los antiácidos pueden reducir el efecto del sucralfato: espaciar la administración 30
minutos al menos. - La administración conjunta con fosfato sodico de celulosa puede dar lugar a la unión del magnesio. - Los
antiácidos incrementan el pH de la orina y pueden aumentar la excreción renal de los salicilatos y disminuir la de anfetaminas y
quinidina. 4 de 7 Debe tenerse precaución cuando se utiliza de forma concomitante con el poliestireno sulfonato (Kayexalato)
debido al riesgo potencial de reducción de la eficacia de la resina fijadora de potasio, de alcalosis metabólica en pacientes con
insuficiencia renal (notificada con hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio) y de obstrucción intestinal (notificada con
hidróxido de aluminio).
Medicamento: hidróxido de magnesio
Indicaciones: dispepsia ulcerosa y no ulcerosa; reflujo gastroesofágico; hiperfosfatemia
Mecanismo de acción: no produce alcalosis tiene efecto neutralizante prolongado, efecto catártico y se absorbe en poca
cantidad, no debe usarse en pacientes con IRC
Efectos adversos: diarrea, dolor abdominal, hipermagnesemia
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección
No se debe administrar a pacientes con:
insuficiencia renal grave o en situaciones de desequilibrio hidroelectrolítico (riesgo de hipermagnesemia),
algún síntoma de apendicitis, de obstrucción intestinal,
hemorragia gastrointestinal o rectal no diagnosticada, colitis ulcerosa, colostomía, diverticulitis, ileostomía,
diarrea crónica.
Consideraciones farmacológicas: La presentación del hidróxido de magnesio es en tabletas masticables, tabletas y una
suspensión (líquido) para tomar por vía oral. Por lo general, se toma como una dosis diaria única (de preferencia antes de
acostarse) o puede dividir la dosis en dos partes o más en un día
Dosificación: 1 a 2 sobres al día en una única toma o dividido en 2 tomas, según necesidad.
Organos afectados: Estomago y Mucosa gástrica
Organos beneficiados: Estomago

Hidroxido de magnesio: 200 mg + dimetilpolisiloxano de 20 mg (dco por 360 ml)
Farmacocinética:
El hidróxido de magnesio es insoluble, lo que limita la absorción intestinal del catión. La transformación en
cloruro de magnesio tras el contacto con el jugo gástrico permite cierta absorción de este compuesto, entre un 15
y un 30% en el intestino delgado, que en condiciones normales se elimina por el riñón. El resto, es decir, la
mayor parte se elimina por las heces sin transformar, aunque también lo hace en forma de cloruro, bicarbonato y
en menor medida en forma de jabones, fosfatos y otros compuestos insolubles. La distribución del magnesio es
amplia, un 50% se encuentra en el hueso, un tercio del mismo constituye una reserva intercambiable. El 45%
presenta una localización intracelular, mientras que el 5% restante se encuentra en el líquido extracelular. La
concentración de magnesio en el líquido intracelular y extracelular es de unos 15 mmol/l y 0,75- 1,1 mmol/l,
respectivamente. En plasma un tercio se encuentra unido a las proteínas mientras que el resto se encuentra
ionizado. Se excreta en la leche materna y en la saliva en pequeñas cantidades. La eliminación de magnesio se
produce de forma fundamental por riñón, aunque únicamente un 3-5% del ión filtrado es excretado por la orina.
La mayor parte de la reabsorción se produce en los túbulos proximales. La excreción renal de magnesio se
puede ver incrementada por muchos diuréticos
Farmacodinámica:
Grupo farmacoterapéutico: Laxantes osmóticos, hidróxido de magnesio. Código ATC: A06AD91. 5 de 6 El
magnesio es el segundo catión intracelular más abundante. Es un electrólito esencial, implicado en la actividad
de muchas enzimas, en la transmisión neuroquímica y en la excitabilidad muscular. En forma de hidróxido se
absorbe poco y con lentitud, actuando como un laxante osmótico salino en la luz intestinal. Atrae agua hacia la
luz intestinal, proporcionando la formación de una masa de heces blandas. Además estimula la secreción de
colecistoquinina, una hormona que actúa estimulando la motilidad intestinal y la secreción de líquido. Actúa
preferentemente al final del intestino delgado y en el intestino grueso. El efecto laxante suele manifestarse entre
3 y 6 horas tras la administración, incluso antes. El hidróxido de magnesio es bastante reactivo con los
hidrogeniones. En contacto con el ácido clorhídrico reacciona dando lugar a cloruro de magnesio y agua. La
reducción de la acidez gástrica suprime la actividad proteolítica de la pepsina, pero incrementa la secreción de
gastrina. Esto último hace que exista una secreción ácida de rebote después de neutralizado el pH gástrico, que
en el caso del hidróxido de magnesio es breve y de bajo grado. El incremento del pH también consigue
aumentar la presión del esfínter esofágico inferior.
Interacciones:
El hidróxido de magnesio y, en general los medicamentos que modifican el pH gástrico, pueden reducir la biodisponibilidad o retrasar la absorción de
otros fármacos o provocar quelación o unión con otros medicamentos. Las modificaciones del pH gástrico pueden dar lugar a alteraciones en la liberación,
disolución, solubilidad o ionización de diferentes sustancias que tengan un carácter ácido o básico débil. De igual manera, los medicamentos que
incrementan el pH urinario, pueden acelerar la eliminación de fármacos de carácter ácido débil o reducirla en el caso de bases débiles. La administración
concomitante de hidróxido de magnesio puede aumentar la absorción de los siguientes fármacos: - Antidiabéticos (clorpropamida, glibenclamida,
glipizida, tolbutamida) - Dicumarol: aunque no se han observado modificaciones del tiempo de protrombina en el hombre. No se produjeron
modificaciones en la absorción de warfarina - Levodopa - Sulfamidas: el incremento del pH aumenta su disolución y absorción. En algunos estudios, se ha
descrito reducción de la absorción de otros medicamentos como: - Atenolol: debido a una reducción en la disolución del betabloqueante 3 de 6 - Ácido
fólico: el uso prolongado con antiácidos que contienen magnesio puede disminuir la absorción del ácido fólico al reducir el pH del intestino delgado -
Anticolinérgicos u otros medicamentos con actividad anticolinérgica: puede disminuir la absorción, reduciéndose la eficacia de los anticolinérgicos, y
también la excreción urinaria se puede retrasar por alcalinización de la orina, lo que potenciará los efectos secundarios del anticolinérgico - Quinolonas
(ciprofloxacino, ofloxacino, pefloxacino, enoxacino): por formación de complejos insolubles no absorbibles - Antagonistas de los receptores histamínicos
H2: aumento del grado de ionización de este fármaco a pH más alto - Fosfatos orales: el magnesio puede unirse al fosfato y evitar su absorción - Sales de
hierro: por formación de complejos insolubles no absorbibles - Tetraciclinas (clortetraciclina, doxiciclina, tetraciclina): su avidez por los cationes
metálicos, conlleva la formación de complejos estables que impiden la absorción del antibiótico. Además es necesario un pH gástrico ácido para la
disolución de las tetraciclinas, de forma que la administración de hidróxido de magnesio también reduce la absorción por este mecanismo - Digoxina,
fenitoína, captopril, ketoconazol, fenotiazinas (especialmente la clorpromazina oral), penicilamina, indometacina, clordiazepóxido, ácido alendrónico y
ácido tiludrónico. Estas interacciones se pueden evitar separando la administración del hidróxido de magnesio y de estos fármacos entre 2 y 3 horas. La
alcalinización de la orina secundaria a la administración del hidróxido de magnesio puede modificar la excreción de algunos medicamentos, habiéndose
observado un aumento de la excreción de salicilatos y una reducción de la eliminación de quinidina, de algunas anfetaminas y de la mecamilamina. Se ha
descrito que el uso simultáneo de medicamentos que contienen magnesio puede interferir con: - Medicamentos con cubierta entérica: pueden hacer que la
cubierta se disuelva con demasiada rapidez, lo que puede producir irritación gástrica o duodenal - Misoprostol: puede agravar la diarrea inducida por
misoprostol - Resina de poliestirén sulfonato sódico: puede verse afectada la neutralización del ácido gástrico, dando lugar posiblemente a alcalosis
sistémica - Vitamina D, incluyendo calcifediol y calcitriol: se puede producir hipermagnesemia, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal crónica. La
administración concomitante de hidróxido de magnesio puede disminuir la eficacia de: - Metenamina: al inhibir su conversión a formaldehído -
Pancreolipasa - Sucralfato: el antiácido puede interferir con la unión del sucralfato a la mucosa - Acidificantes urinarios, como cloruro de amonio, ácido
ascórbico o fosfatos de potasio o sodio: los antiácidos pueden alcalinizar la orina y contrarrestar el efecto de los acidificantes urinarios. Además se han
descrito otras interacciones, sin mecanismo conocido, como el incremento de la velocidad de absorción de algunos antiinflamatorios (ibuprofeno,
flurbiprofeno, ácido mefenámico o flufenámico). Interacciones con pruebas de diagnóstico: - Pruebas de detección de la secreción ácida gástrica (puede
antagonizar el efecto de la pentagastrina y de la histamina) - Concentraciones séricas de gastrina (puede aumentar) - Concentraciones séricas de potasio
(puede disminuir por el uso excesivo y prolongado) - pH sistémico y urinario (puede aumentar).
Medicamento: Bicarbonato de sodio
Indicaciones: en el tratamiento de acidosis metabólicas agudas graves, ya sean causadas por una pérdida de bicarbonato
(diarrea grave, acidosis tubular renal) o por acumulación de un ácido como ocurre en la cetoacidosis o en situaciones de
acidosis láctica.
para alcalinizar la orina en el tratamiento de intoxicaciones agudas de ciertos fármacos (barbitúricos, salicilatos) con el fin
de disminuir la reabsorción renal del tóxico o para disminuir los efectos nefrotóxicos que se pueden producir en las
reacciones hemolíticas.
Mecanismo de acción: reacciona rápidamente con el HCI, se absorbe con rapidez y produce alcalosis y retención de
líquidos; no se recomienda su uso prolongado
Vía de administración: vía intravenosa
Efectos adversos: La administración de bicarbonato sódico puede conducir a hipernatremia, y hiperosmolaridad sérica. En
caso de administración excesiva o demasiado rápida de Bicarbonato sódico 1/6 M puede producirse respiración lenta,
cansancio o debilidad muscular (asociada a la hipopotasemia) y alteraciones mentales como nerviosismo, inquietud,
convulsiones y coma. 4 de 6 Puede producirse edema por retención de sodio en personas con predisposición como son las
personas con insuficiencia cardiaca congestiva La administración extravenosa pude producir necrosis tisular. No se
establecen las frecuencias de las posibles reacciones adversas descritas, al no disponer de estudios clínicos realizados con
Bicarbonato Sódico 1/6 M Braun .
Contraindicaciones:
En pacientes con hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes. No se recomienda el tratamiento prolongado con
bicarbonato sódico debido al riesgo de que se produzca alcalosis metabólica o sobrecarga de sodio. Por ello su utilización está
contraindicada en pacientes que presenten:  Alcalosis metabólica o respiratoria.  Hipernatremia  Hipocaliemia  Hipocalcemia. En
pacientes con pérdidas excesivas de cloruro por vómitos o succión gastrointestinal y en pacientes con riesgo de alcalosis hipoclorémica
inducida por diuréticos. En situaciones de acidosis respiratoria, en la que hay retención primaria de CO2. En estos casos, la administración
de bicarbonato sódico puede llegar a empeorar la acidosis, puesto que la eficacia del bicarbonato depende en gran medida de la capacidad de
los pulmones para eliminar CO2 del organismo
Consideraciones farmacológicas: no tomar con el estomago lleno
Dosificación: La dosificación de bicarbonato sódico se determina en función de la intensidad de la acidosis, de las determinaciones de laboratorio
(pH, pCO2, bicarbonato, anión gap en sangre arterial), y de la edad, peso y condición clínica del paciente. Se recomienda que la dosis inicial de
bicarbonato sódico no supere el 50% del déficit calculado ya que el grado de respuesta del organismo a una dosis determinada de bicarbonato
sódico no siempre es predecible, debido a la acción retardada de los mecanismos fisiológicos de compensación. Por este motivo se recomienda que
durante la terapia se monitorice frecuentemente el estado ácido-base, 2 de 6 modificando, de este modo, la dosis en función de la respuesta.
Generalmente, la dosis y frecuencia de la administración debería reducirse tras la mejora de los síntomas graves. Bicarbonato Sódico 1/6 M Braun se
administra normalmente por perfusión, diluido hasta la isotonicidad en otros fluidos de administración intravenosa con los que exista compatibilidad
física (ver sección 6.2), aunque también puede administrarse por inyección lenta de la solución hipertónica. En casos de extrema necesidad, como
en el paro cardíaco (situación clínica que cursa con acidosis láctica), el medicamento incluso puede ser administrado inicialmente mediante
inyección intravenosa rápida directa. Como pauta general, en pacientes adultos en situación de paro cardíaco puede administrarse una dosis inicial
de 1 mEq/kg (1 ml/kg de bicarbonato sódico al 8,4%) de bicarbonato sódico intravenoso, asegurando siempre una adecuada ventilación pulmonar.
En la fase post-resucitación la dosis se determinará en base a las determinaciones de laboratorio (pH, PaCO2 y cálculo del déficit de base). En
pacientes pediátricos se recomienda una dosis inicial de 1 mEq/kg administrada mediante inyección intravenosa lenta. Debido a que existe una
asociación potencial entre hemorragia intracraneal e infusión de bicarbonato sódico en niños prematuros, se recomienda que los neonatos reciban
una dilución 1:1 de una inyección de bicarbonato sódico al 7,5 ó 8,4% y una inyección de glucosa al 5% (solución final al 4,2%) para evitar la
hipertonicidad, sin exceder los 8 mEq/kg diarios. Para acidosis graves en casos menos críticos, la dosis inicial de bicarbonato recomendada para
niños mayores y adultos es de 2-5 mEq/kg administrada en perfusión durante 4-8 horas. Las siguientes dosis se determinaran en función de la
respuesta del paciente mediante determinaciones de laboratorio apropiadas.

Presentaciones y concentraciones: caja por 10, 25,50 y 100 polvo para disolucion
Farmacocinética: El Bicarbonato sódico 1/6 M se administra por vía intravenosa por lo que no se considera su
absorción, ya que presenta una biodisponibilidad del 100%. El sistema bicarbonato-ácido carbónico es el principal
sistema del organismo que está sometido a regulación fisiológica. El ácido carbónico es el principal producto final ácido
del metabolismo. A diferencia de otros dadores de protones, el H2CO3 se convierte en una forma volátil (CO2) que es
exhalada a través de los pulmones. El HCO3 - y el H2CO3, a diferencia de los sistemas tampón macromoleculares,
pueden excretarse por los riñones y su relación en la orina puede regularse fisiológicamente. La proporción del sistema
bicarbonato-ácido carbónico a pH= 7,4 es de 20:1 Los pulmones tienen el principal papel en la excreción diaria de ácido.
Se generan y expiran aproximadamente 10 mmol de CO2 por minuto. Los mecanismos del SNC (Sistema Nervioso
Central) responsables de la frecuencia y profundidad de la actividad respiratoria responden a la PCO2 y al pH. Una
depresión de pH o un aumento de la PCO2 aumenta el intercambio ventilatorio y esto a su vez sirve para eliminar más
ácido como CO2. El cambio de la ventilación normalmente es muy rápido. El balance de sodio en el organismo depende
del equilibrio entre las cantidades de sodio consumido y eliminado. El organismo puede adaptarse a un amplio rango de
administración por ajuste de la excreción renal, por medio de factores físicos y hormonales. El 95% de la eliminación del
sodio consumido tiene lugar por los riñones, siempre que la cantidad total de sodio no esté disminuida. La cantidad de
sodio eliminada por las heces es normalmente inferior a 5 mmoles día. La concentración en las excreciones biliares y
pancreáticas es similar a la del fluido extracelular, pero es rápidamente reabsorbida y la concentración normal en el
líquido intraluminal es de 70 mmol/l. Sin embargo, la concentración en los fluidos eliminados a través del tracto
gastrointestinal en diarreas graves puede llegar a los 140 mmol/l.
Farmacodinámica:
Las propiedades farmacológicas de Bicarbonato sódico 1/6 M de su intervención en el sistema tampón HCO3
- /CO2. A través de diversos mecanismos, el organismo regula minuciosamente el pH a fin de poder mantener la
homeostasis. De este modo, los mecanismos homeostáticos mantienen la concentración de H+ en el líquido
extracelular dentro de unos límites bastante rigurosos, evitando el trastorno de funciones enzimáticas y de otros
procesos fisiológicos vitales. El importante mecanismo homeostático viene constituido por el equilibrio ácido-
base. Las alteraciones del equilibrio ácido-base inducen la activación de mecanismos compensadores que
actuarán reduciendo al mínimo estas modificaciones del pH, por lo que el pH de la sangre se mantendrá
normalmente dentro de un estrecho rango, alrededor de 7,4 y la presión parcial del dióxido de carbono (PCO2) a
40 mm Hg
Interacciones:
La alcalización de la orina por el bicarbonato sódico acelera la eliminación de sustancias ácidas como el ácido
acetilsalicílico, y promueve la eliminación de sustancias básicas. El bicarbonato sódico puede interactuar con
gluco- y mineralcorticoides, andrógenos y diuréticos incrementando la excreción de potasio. El bicarbonato
sódico presenta interacción con el carbonato de litio, cuya excreción renal es directamente proporcional a los
niveles de sodio en el organismo. De esta manera, la administración de bicarbonato sódico acelera la excreción
renal del litio, dando lugar a una disminución de la acción terapéutica de éste. En general, cualquier fármaco
potencialmente nefrotóxico puede ocasionar alteraciones hidroelectrolíticas, por lo que la administración de
soluciones electrolíticas, como es el caso de la solución de bicarbonato sódico, a pacientes que reciben estos
medicamentos debería ser evitada.
Medicamento: Carbonato de calcio
Indicaciones: Tratamiento de los estados carenciales de calcio y vitamina D. Suplemento de calcio y vitamina D como terapia
coadyuvante en el tratamiento específico de la osteoporosis (postmenopaúsica, senil, terapia corticosteroidea) en pacientes
con riesgo elevado de sufrir deficiencias combinadas de calcio y vitamina D, o en aquellos en los que esta deficiencia esté
confirmada
Mecanismo de acción: reacciona más lentamente que el bicarbonato, se absorbe el 10 % produciendo hipercalcemia,
síndrome alcalino – lacteo y acidez por rebote. No se recomienda su uso prolongado.
Efectos adversos:
Trastornos gastrointestinales:
Raras: - estreñimiento - gases - náuseas - dolor abdominal - diarrea.
Trastornos del metabolismo y la nutrición:
Poco frecuentes: En caso de administraciones prolongadas (más de 16 semanas) a altas dosis, puede aparecer: -
hipercalcemia - hipercalciuria
Los síntomas que pueden notarse como consecuencia de la hipercalcemia e hipercalciuria son: - pérdida de apetito - vómitos,
náuseas - dolor de cabeza - debilidad - apatía - somnolencia - sed, deshidratación, aumento de la frecuencia de orinar (que
también puede tener lugar por la noche) - íleo paralítico - latido de corazón irregular.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes.
Hipercalcemia (>10,5 mg/dl), hipercalciuria (300 mg o 7,5 mmol/24 horas), litiasis cálcica, litiasis renal,
calcificación tisular, como por ejemplo, nefrocalcinosis.
Insuficiencia renal grave.
Inmovilización prolongada acompañada por hipercalciuria y/o hipercalcemia.
Este medicamento contiene aceite de soja. No debe utilizarse en caso de alergia al cacahuete o a la soja
.
Consideraciones farmacológicas: tomarse con los alimentos
Dosificación:Adultos y personas de edad avanzada: 1 a 2 comprimidos masticables al día. Masticar bien los
comprimidos antes de tragarlos, ingiriendo a continuación un vaso de agua, si se desea. También se pueden
dispersar 1 ó 2 comprimidos masticables en medio vaso de agua e ingiriéndolo a continuación. Población
pediátrica: No hay experiencia en la población pediátrica. En consecuencia no debe administrarse en este grupo
de edad.

Presentaciones y concentraciones: suspensión oral de 200 mg/ml, tabletas por 500 mg
Farmacocinética:
La absorción del calcio tiene lugar principalmente en la parte superior del intestino delgado mediante un
proceso pasivo no saturable y por transporte activo saturable dependiente de vitamina D. La absorción de calcio
elemento a partir de la sal de carbonato de calcio es del 53,7% en sujetos normales. El calcio se elimina a través
de la orina, las heces y el sudor. La vitamina D se absorbe casi por completo (80%). En el plasma es
transportada por una proteína transportadora de vitamina D hasta el hígado, lugar de la primera hidroxilación.
La concentración de 25- hidroxi-colecalciferol (calcidiol) circulante es el indicador del nivel de vitamina D. El
25-hidroxicolecalciferol se hidroxila nuevamente en el riñón a 1α,25-dihidroxi-colecalciferol (calcitriol). El
colecalciferol y sus metabolitos pueden almacenarse en músculo y en tejido adiposo durante varios meses. La
vitamina D se elimina a través de la orina y las heces.
Farmacodinámica:
Los suplementos orales de calcio contrarrestan las deficiencias alimentarias. La vitamina D incrementa la
absorción intestinal activa de calcio. La deficiencia en vitamina D se asocia a una mineralización defectuosa del
cartílago y del hueso. La deficiencia en calcio y/o vitamina D induce una hipersecreción de hormona
paratiroidea (PTH). Este hiperparatiroidismo secundario es seguido de un incremento en el recambio óseo
responsable de fragilidad ósea y de las fracturas. La administración de calcio y vitamina D a las dosis
recomendadas provoca una reducción en la secreción de PTH.
Interacciones:
La administración oral simultánea de calcio y tetraciclinas puede reducir la absorción de éstas. Entre la
administración de ambos fármacos se respetará un intervalo mínimo de 3 horas. Algunos diuréticos (furosemida,
ácido etacrínico), los antiácidos que contienen sales de aluminio y las hormonas tiroideas pueden inhibir la
absorción del calcio e incrementar su excreción renal y fecal. Los 3 de 6 diuréticos tiazídicos pueden reducir la
excreción urinaria de calcio y pueden inducir hipercalcemia, y algunos antibióticos, como la penicilina, la
neomicina y el cloramfenicol, pueden incrementar su absorción. Durante tratamientos prolongados se
recomienda monitorizar los niveles séricos de calcio. La colestiramina, los corticosteroides y los aceites
minerales interfieren reduciendo la absorción de vitamina D, mientras que la fenitoína y los barbitúricos
favorecen su inactivación. El efecto sinérgico calcio/digital sobre el corazón puede causar graves trastornos de
la función cardíaca (ver sección 4.4). En caso de tratamiento concomitante con bifosfonato o fluoruro sódico, es
recomendable esperar un período mínimo de 2 horas antes de tomar carbonato cálcico/ colecalciferol cinfa
(riesgo de reducción de la absorción gastrointestinal del bifosfonato y el fluoruro sódico). Pueden aparecer
interferencias diagnósticas con las determinaciones séricas y urinarias de fosfatos y calcio, así como con las
determinaciones séricas de magnesio, colesterol y fosfatasa alcalina. Pueden darse posibles interacciones con
alimentos (por ejemplo, alimentos que contienen fosfato, ácido oxálico o ácido fítico) con reducción de la
absorción del calcio.
Sub grupo: bloqueadores de la secreción gástrica
Medicamento: ranitidina
Indicaciones: ulcera gástrica, ulcera duodenal, síndrome de zollinger – Ellison, reflujo gastroesofágico, duodenitis,
hemorragia del tracto digestivo superior
Mecanismo de acción: Antagoniza los receptores H2 de la histamina de las células parietales del estómago. Inhibe la
secreción estimulada y basal de ác. gástrico y reduce la producción de pepsina.
Vía de administración: oral, intravenosa, intramuscular
Efectos adversos:
Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de cada intervalo de frecuencia.
Trastornos de la sangre y del sistema linfático
Muy raras: cambios en el recuento sanguíneo como leucopenia y trombocitopenia (normalmente reversibles).
Agranulocitosis o pancitopenia y, en ocasiones, acompañadas de hipoplasia o aplasia medular.
Trastornos del sistema inmunológico
Raras: reacciones de hipersensibilidad (urticaria, edema angioneurótico, fiebre, broncoespasmo, hipotensión, dolor torácico).
Muy raras: shock anafiláctico.
No conocida: Disnea
Estas reacciones se han notificado tras la administración de una sola dosis de ranitidina.

Trastornos psiquiátricos
Muy raras: confusión mental transitoria, depresión y alucinaciones, especialmente en pacientes gravemente enfermos, en pacientesde
edad avanzada y en pacientes nefróticos.

Trastornos del sistema nervioso
Muy raras: cefalea (algunas veces grave), mareos y trastornos de movimientos reversibles de tipo involuntario.

Trastornos oculares
Muy raras: visión borrosa reversible.
Se han notificado casos de visión borrosa, lo cual sugiere un cambio en la acomodación del ojo.

Trastornos cardiacos:
Muy raras: como con otros antagonistas de los receptores H2, puede producir bradicardia, bloqueo A-V, taquicardia y asistolia.

Trastornos vasculares
Muy raras: vasculitis.

Trastornos gastrointestinales
Muy raras: pancreatitis aguda, diarrea.
Poco frecuentes: dolor abdominal, estreñimiento, náuseas (generalmente estos síntomas mejoran con el tratamiento continuado).

Trastornos hepatobiliares
Raras: cambios transitorios y reversibles de las pruebas de la función hepática.
Muy raras: hepatitis (hepatocelular, hepatocanalicular o mixta) acompañada o no de ictericia, usualmente reversible.

Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo
Raras: erupción cutánea ("rash").
Muy raras: eritema multiforme y alopecia.

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo
Muy raras: síntomas musculoesqueléticos como artralgia y mialgia.

Trastornos renales y urinarios
Muy raras: nefritis intersticial aguda.
Raras: aumento de la creatinina plasmática (normalmente leve, que se normaliza durante el tratamiento
continuado).

Trastornos del aparato reproductor y de la mama
Muy raras: impotencia reversible. Síntomas y trastornos de la mama tales como ginecomastia y galactorrea.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1 y Pacientes con
porfiria aguda.
Consideraciones farmacológicas: después de las comidas, al acostarse o al sentir molestias

Dosificación:Oral, 500-1.000 mg 3-4 veces/día 1-2 h después de las comidas, antes de acostarse o al sentir
molestias. Máx. 6 g/día.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1.
Pacientes con porfiria aguda
Consideraciones farmacológicas: tomar de 30 a 60 minutos antes de ingerir alimentos que podrían provocar calor
estomacal
Dosificación:
Adultos
En la prevención del Síndrome de Mendelson, administrar 50 mg por vía intramuscular o intravenosa lenta 45 a 60
minutos antes de la anestesia.

En la profilaxis de la hemorragia gastrointestinal debida a úlcera de estrés, en enfermos graves, administrar 50 mg de
ranitidina como una inyección intravenosa lenta, seguida de una infusión intravenosa continua de 0,125 o 0,250
mg/kg/hora.

La administración intravenosa debe ser sustituida por la oral tan pronto como la condición del paciente lo permita.

Población pediátrica

Niños y lactantes (de 6 meses a 11 años)
Ranitidina solución inyectable se puede administrar como una inyección intravenosa lenta (durante más de 2 minutos)
hasta un máximo de 50 mg cada 6 a 8 horas. Ver sección 5.2 Propiedades farmacocinéticas – Poblaciones especiales de
pacientes.
Órganos beneficiados: Estomago

Ranitidina: tableta de 150 y 300 mg (caja por 10)
Raniphar: tableta de 150 y 300 mg (caja por 10); ampolletas50 mg/2 ml (caja por 5)
Ranitidina focus: tabletas recubiertas de 150 y 300 mg (caja por 10 y por 100)
Ranitidina labifar: tableta 150 mg (caja por 12, 20 y 30)
Ranitidina laproff: tableta de 150 y 300 mg (caja por 10)
Ranitidina genfar: tabletas recubiertas 150 mg (caja por 12 y 30) y 300 mg (caja por 20); ampolletas de 50 mg /2 ml (caja
por 5)
Farmacocinética:
Absorción
Tras la administración de 150 mg de ranitidina por vía oral, las concentraciones plasmáticas máximas (de 300 a 550
ng/ml) se alcanzaron después de 1-3 horas. Aparecen dos picos definidos o una meseta en la fase de absorción como
resultado de la reabsorción del fármaco excretado en el intestino. La biodisponibilidad absoluta de ranitidina por vía
oral es del 50-60%, y las concentraciones plasmáticas aumentan proporcionalmente con incrementos de dosis de
hasta 300 mg.

Distribución
Ranitidina no se une completamente a las proteínas plasmáticas (15%), pero presenta un amplio volumen de
distribución de 96 a 142 L.

Metabolismo o Biotransformación
Ranitidina no se metaboliza completamente. La fracción de la dosis recuperada como metabolitos es similar tanto si se administra por vía
oral como por vía intravenosa e incluye el 6% de la dosis en orina en forma de óxido de nitrógeno, 2% como óxido de azufre, 2% en forma
de desmetil-ranitidina y 1 - 2% como análogo del ácido furoico.

Eliminación
Las concentraciones plasmáticas disminuyen biexponencialmente, con una semivida de 2-3 horas. La principal ruta de eliminación es la vía
renal. Tras la administración por vía intravenosa de 150 mg de 3H-ranitidina (ranitidina marcada con tritio), se recuperó el 98% de la dosis,
incluyendo 5% en heces y 93% en orina, de los cuales el 70% correspondían a fármaco inalterado. Tras la administración por vía oral de
150 mg de 3H-ranitidina, se recuperó el 96% de la dosis, 26% en heces y 70% en orina, de los cuales el 35% correspondían a fármaco
inalterado. Menos del 3% de la dosis se excreta en la bilis. El aclaramiento renal es aproximadamente 500 ml/min, lo cual excede la
filtración glomerular indicando secreción tubular renal neta.
Farmacodinámica:
Mecanismo de acción
Ranitidina es un antagonista de los receptores H2 de la histamina de acción específica y rápida. Inhibe la secreción, tanto la estimulada
como la basal, de ácido gástrico, reduciendo el volumen y el contenido en ácido y pepsina de la secreción.

Efectos farmacodinámicos
Su efecto tiene una duración relativamente prolongada, de manera que una dosis única de 150 mg suprime eficazmente la secreción de
ácido gástrico durante doce horas.

Los datos clínicos disponibles citan el uso de ranitidina en niños para prevenir las úlceras de estrés. Sin embargo no existe evidencia directa
de la prevención de la úlcera de estrés. El tratamiento de estos pacientes se basa en la observación de que el pH es mayor de 4 tras la
administración de ranitidina. Aún no se ha determinado cual es el valor de este parámetro subrogado en niños con úlcera de estrés.
Interacciones:
Inhibición del sistema de las oxigenasas de función mixta, ligado al citocromo P450:
Ranitidina a las dosis terapéuticas habituales no potencia la acción de fármacos que son metabolizados por esta enzima tales como
diazepam, lidocaína, fenitoína, propranolol y teofilina. Se han comunicado casos de modificación del tiempo de protrombina con
anticoagulantes cumarínicos (p. ej. warfarina). Debido a su estrecho margen terapéutico, se recomienda una monitorización estrecha
del aumento o disminución del tiempo de protrombina durante el tratamiento concomitante con ranitidina.

2 Competencia por la secreción a través del túbulo renal:
Debido a que ranitidina se elimina parcialmente a través de un sistema catiónico, puede afectar al aclaramiento de otros fármacos que
se eliminan por esta ruta. Dosis elevadas de ranitidina (por ejemplo las utilizadas para el tratamiento del síndrome de Zollinger-
Ellison) pueden disminuir la excreción de procainamida y N-acetilprocainamida, causando un aumento de los niveles plasmáticos de
estos fármacos.

3 Modificación del pH gástrico:
La biodisponibilidad de algunos fármacos puede verse afectada produciéndose bien un aumento de la absorción (p. ej. triazolam,
midazolam, glipizida) o bien una disminución de la absorción (p. ej. ketoconazol, atazanavir, delaviridina, gefitinib).

La administración concomitante de 300 mg de ranitidina y erlotinib redujo la exposición a erlotinib [AUC] y las concentraciones
máximas [Cmax] en 33% y 54%, respectivamente. Sin embargo, cuando se administró erlotinib de manera escalonada 2 horas antes
o 10 horas después de la ranitidina 150 mg (dos veces al día), la exposición a erlotinib [AUC] y las concentraciones máximas
[Cmax] disminuyeron solo en un 15% y 17%, respectivamente.

La absorción de ketoconazol puede reducirse por la administración de agentes que reducen la secreción ácida. Los antagonistas de los
receptores H2 de la histamina, tal como ranitidina, deben administrarse por lo menos 2 horas antes del ketoconazol.
Sub grupo: bloqueadores de la secreción gástrica
Medicamento: famotidina
Indicaciones: ulcera gástrica, ulcera duodenal, síndrome de zollinger – Ellison, reflujo gastroesofágico, duodenitis.
Mecanismo de acción: inhibe de forma competitiva la unión de la histamina a los receptores H 2 de la membrana la basal de
las células parietales, reduciendo la secreción gástrica de ácido basal y estimulada por los alimentos y otros agonistas como
la cafeína, la insulina, el betazol o la pentagastrina.
Efectos adversos:
Cefalea, mareos, estreñimiento, diarrea, vomito, nauseas, erupción
Comercial:
Famotidina genfar: tableta de 40 mg (caja por 10)
Gastrum: tableta por 10 mg ( caja por 10,20,30 y 100) tableta de 20 mg (caja por 10,20 y 30)

Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a la famotidina o a alguno de los excipientes del medicamento incluidos en la sección 6.1.
Hipersensibilidad a otros antagonistas de los receptores H2
Consideraciones farmacológicas: se toma 15 a 60 minutos antes de comer alimentos o tomar bebidas que causan pirosis
Dosificación:
Adultos

Úlcera duodenal
La dosis diaria recomendada de famotidina cinfa es de 40 mg diario por la noche. También puede administrarse un comprimido de 20
mg cada 12 horas. El tratamiento debe mantenerse de 4 a 8 semanas, aunque puede acortarse si la endoscopia revela que la úlcera está
curada. En la mayoría de los casos de úlcera duodenal la cicatrización ocurre en el plazo de 4 semanas con este régimen. Si durante
este periodo la úlcera no se curara, deben mantenerse otras 4 semanas de tratamiento.

Tratamiento de mantenimiento
Para reducir las recidivas de la úlcera duodenal, se recomienda continuar el tratamiento con famotidina cinfa a una dosis de un
comprimido diario de 20 mg tomado por la noche. Debe tenerse en cuenta, sin embargo que no se han realizado estudios controlados
en períodos superiores a 1 año.

Úlcera gástrica benigna
La dosis recomendada de famotidina cinfa es de 40 mg tomado por la noche. El tratamiento debe mantenerse durante 4 a 8 semanas,
pero su duración puede acortarse si la endoscopia revela que la úlcera ha cicatrizado.

Tratamiento de mantenimiento
Para la prevención de recidivas de úlcera gástrica benigna, la dosis recomendada es un comprimido de 20 mg administrado por la
noche, pudiendo administrarse al menos durante un año.
Síndrome de Zollinger-Ellison
Los pacientes que no hayan recibido anteriormente tratamiento antisecretor deben comenzar con una dosis de 20 mg
cada 6 horas. Esta dosis debe ajustarse a las necesidades individuales del paciente y debe mantenerse tanto tiempo
como clínicamente se requiera. Se han utilizado dosis de hasta 800 mg diarios durante 1 año sin que aparezcan efectos
adversos significativos ni taquifilaxia. Los pacientes que hayan estado recibiendo otro antagonista de los receptores
H2 pueden cambiar directamente a famotidina a una dosis inicial más alta que la recomendada para los casos nuevos;
esta dosis inicial dependerá de la gravedad de la enfermedad y de la última dosis del antagonista de los receptores
H2utilizada.

En cualquier caso, si fuese necesario, se puede utilizar antiácidos concomitantemente.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico
La dosis recomendada para el alivio sintomático de la enfermedad por reflujo gastroesofágico es de 20 mg de
famotidina
dos veces al día.
Para el tratamiento de la erosión o úlcera esofágica asociada a la ERGE, la dosis recomendada es de 40 mg de
famotidina
dos veces al día.
Si
a las 4-8 semanas de tratamiento no se obtiene respuesta es aconsejable realizar diagnóstico endoscópico.
Ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal grave o moderada
En pacientes adultos con insuficiencia renal moderada (aclaramiento de creatinina < 50 ml/min) o grave (aclaramiento
de creatinina < 10 ml/min), la vida media de eliminación de famotidina se incrementa. En pacientes con insuficiencia
renal grave, la vida media excede en 20 horas, llegando aproximadamente a 24 horas en pacientes con anuria. Se han
notificado reacciones adversas del SNC en pacientes con insuficiencia renal moderada o grave, por lo que, para evitar
la acumulación excesiva del producto en estos pacientes, se puede reducir la dosis de famotidina a la mitad o alargar el
intervalo de dosificación a 36-48 h según la respuesta clínica del paciente

Presentaciones y concentraciones: suspensión oral de 200 mg/ml, tabletas por 500 mg
Farmacocinética:
Absorción y distribución
Los comprimidos recubiertos con película de famotidina cinfa se absorben rápidamente y alcanzan concentraciones
plasmáticas máximas (Cmax) y áreas bajo la curva (AUC) prácticamente idénticas. Las concentraciones plasmáticas máximas
relacionadas con la dosis se observan 2-3 horas después de la administración. La biodisponibilidad media de una dosis oral es
del 40-45 %. La biodisponibilidad no se ve clínicamente afectada por la presencia de alimentos en el estómago. La famotidina
sufre un metabolismo de primer paso mínimo. La administración de dosis repetidas no produce acumulación del fármaco.

Biotransformación
La unión a proteínas plasmáticas es relativamente baja (15-20 %). La semivida plasmática después de una dosis oral única o
de dosis repetidas (durante 5 días) fue de 3 horas aproximadamente.

El fármaco se metaboliza en el hígado con formación del metabolito sulfóxido inactivo.

Eliminación
Después de la administración oral, la excreción urinaria media de la dosis absorbida de famotidina es del 65-70 %. De la dosis
oral total administrada, el 25-30 % se recupera sin modificar por la orina. El aclaramiento renal es de 250-450 ml/min, lo que
indica cierta excreción
tubular. Una pequeña cantidad puede excretarse en forma de sulfóxido.
Pacientes de edad avanzada
En los estudios sobre la farmacocinética de famotidina en pacientes de edad avanzada no se detectó ningún cambio clínicamente
significativo relacionado con la edad. Sin embargo, el aclaramiento plasmático de famotidina puede disminuir en pacientes de edad
avanzada con función renal alterada (ver sección 4.4).

En comparación con datos obtenidos anteriormente en sujetos más jóvenes, la edad no parece modificar la biodisponibilidad de las
dosis aisladas de famotidina, pero su eliminación sí parece estar disminuida en las personas de edad avanzada.
Insuficiencia renal
Después de una inyección intravenosa única de 20 mg de famotidina, las concentraciones plasmáticas iniciales del fármaco
fueron similares en todos los sujetos y no dependieron del grado de insuficiencia renal. Sin embargo, en la fase beta, la
eliminación sanguínea del fármaco se retrasó en presencia de una función renal reducida. La constante de la velocidad de
eliminación (Kel) y la pendiente (beta) se correlacionaron significativamente con el aclaramiento de creatinina, igual que el
aclaramiento renal y el aclaramiento del fármaco del organismo.

La semivida de eliminación plasmática media se prolongó a 11,7 horas en pacientes con un aclaramiento de creatinina de 30
ml/min o inferior. En pacientes con un aclaramiento de creatinina de tan sólo 10 ml/min o inferior, la semivida plasmática
media fue de 13 horas aproximadamente y la semivida de eliminación puede ser superior a 20 horas, alcanzando las
24 horas aproximadamente en los pacientes anúricos. En pacientes sometidos a hemodiálisis, con aclaramiento de creatinina
cero, la semivida plasmática media fue de 13,7 horas.

En pacientes con función renal normal, la recuperación urinaria del fármaco durante 24 horas fue del 70-90 % después de la
inyección intravenosa. Este valor disminuyó con la reducción de la función renal; sólo se recuperó el 21,2 % en la orina de
pacientes con un aclaramiento de creatinina de 30 ml/min o inferior.

Disfunción hepática
La concentración plasmática y la excreción urinaria de famotidina en varones con cirrosis hepática fueron similares a las
observadas en sujetos sanos.
Al parecer, la disfunción hepática no altera la farmacocinética de la famotidina. En un estudio en el que se comparaban 11
pacientes con cirrosis alcohólica y 5 sujetos control sanos, no hubo diferencias significativas entre los grupos en la farmacocinética
de la famotidina después de dosis orales únicas de 20 mg, dosis i.v. únicas de 20 mg o dosis orales múltiples de 40 mg (una
vez al día durante 7 días).
Farmacodinámica:
La acción de la famotidina es rápida después de la administración oral y, a las dosis recomendadas, su acción es prolongada y
muy eficaz a concentraciones sanguíneas relativamente bajas. La duración de la acción, la concentración plasmática y la
recuperación
urinaria están relacionadas con la dosis.
La famotidina reduce el contenido de ácido y pepsina, así como el volumen, de la secreción gástrica basal, nocturna y estimulada.
Efectos farmacodinámicos
Después de la administración oral, la aparición del efecto antisecretor se produjo en el plazo de una hora; el efecto máximo fue
dependiente de la dosis y apareció en el plazo de una a tres horas. Dosis orales únicas de 20 y 40 mg inhibieron la secreción ácida
nocturna basal en todos los sujetos; la secreción ácida gástrica media se inhibió un 86 % y 94 %, respectivamente,
durante un período de al menos 10 horas.

Dosis similares administradas por la mañana suprimieron en todos los sujetos la secreción ácida estimulada por los alimentos,
con una supresión media del 76 % y 84 %, respectivamente, 3 a 5 horas después de la administración del fármaco, y del 25 % y
30 %, respectivamente, 8 a 10 horas después de dicha administración. Sin embargo, en algunos sujetos que recibieron la dosis de
20 mg, el efecto antisecretor se disipó antes, en el plazo de 6-8 horas. No hubo un efecto acumulativo con dosis repetidas.
El pH intragástrico nocturno basal aumentó con dosis nocturnas de 20 y 40 mg de famotidina hasta valores
medios de 5,0 y 6,4 respectivamente. Cuando famotidina se administró después del desayuno, el pH
interdigestivo basal diurno 3 y 8 horas después de la administración de 20 o 40 mg de famotidina aumentó
a 5,0
aproximadamente.
La existencia de ERGE parece relacionarse más con el porcentaje de tiempo, durante 24 horas, en el que el
esófago está expuesto al ácido. En pacientes con ERGE, la administración de 20 mg de famotidina dos veces
al día y 40 mg dos veces al día redujo la exposición ácida intraesofágica al rango normal medido mediante
monitorización
Eficacia clínica del pH intraesofágico durante 24 horas.
y seguridad
En estudios clínicos realizados en pacientes con ERGE y esofagitis erosiva o
ulcerativa verificada endoscópicamente, 40 mg dos veces al día fueron más eficaces que 20 mg dos veces al
día
en la cicatrización de lesiones esofágicas. Las dos pautas posológicas fueron superiores a placebo.
En pacientes tratados con famotidina durante 6 meses, la recidiva de la erosión o úlcera esofágica fue
significativamente inferior a la observada en pacientes tratados con placebo.
También
se demostró que famotidina era superior a placebo en la prevención del deterioro sintomático.
En los estudios de farmacología clínica no se observaron efectos sistémicos de la famotidina sobre el SNC,
el sistema cardiovascular, el aparato respiratorio ni el sistema endocrino. Tampoco se observaron efectos
antiandrogénicos en estos estudios. Los niveles séricos de hormonas como la prolactina, cortisol, tiroxina
(T4) y testosterona no se alteraron después del tratamiento con famotidina.
Interacciones:
No se han identificado interacciones importantes con otros medicamentos.
Los estudios efectuados demostraron que no se producen interferencias significativas con la metabolización
de compuestos a nivel de enzimas microsomales hepáticos. En el hombre es improbable que se produzcan
interacciones con warfarina, propranolol, teofilina y diazepam.
Adicionalmente, estudios con famotidina no han mostrado aumento de los niveles esperados de alcohol en
sangre resultantes de la ingestión de alcohol.

Riesgo de pérdida de eficacia del carbonato cálcico cuando se administra como quelante del fosfato junto con
famotidina en pacientes en hemodiálisis.
Sub grupo: protectores de la mucosa
Medicamento: sucralfato
Indicaciones: ulcera gástrica, ulcera duodenal, gastritis crónica atrófica, gastritis crónica alcalina (reflujo biliar), gastritis
erosiva alcohólica, prevención de la ulcera de estrés y neumonía nosocomial
Mecanismo de acción: actúa localmente, reaccionando con el ácido clorhídrico del estómago para formar unas especie de
pasta adherente que actúa como un tampón.
Efectos adversos:
Trastornos del sistema inmunológico: Frecuencia no conocida: reacciones anafilácticas. (Sólo aplicable a la suspensión oral
debido a su contenido en parabenos) El Metil-4-hidroxibenzoato sódico y el Propil-4-hidroxibenzoato sódico pueden
producir reacciones de hipersensibilidad, incluyendo hipersensibilidad tardía. Lesiones traumáticas, intoxicaciones y
complicaciones de procedimientos terapéuticos: Frecuencia no conocida: encefalopatía debida a la acumulación de aluminio
en pacientes con la función renal alterada.
Trastornos del sistema nervioso Raras: vértigo
Trastornos gastrointestinales Frecuentes: estreñimiento. Poco frecuentes: náuseas, sequedad de boca. Raras: sensación de
plenitud gástrica, formación de bezoares.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Raras: rash, prurito.

Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a sucralfato o a alguno de los excipientes. URBAL 1g Suspensión oral no debe
administrarse a pacientes con hipersensibilidad a parahidroxibenzoato de metilo sal sódica y
parahidroxibenzoato de propilo sal sódica.
Consideraciones farmacológicas: Tome sucralfato con el estómago vacío, 2 horas después o 1 hora antes

de las comidas. Tome sucralfato aproximadamente a la misma hora todos los días.
Dosificación:
Úlcera: La dosis a administrar es de 1 gramo de sucralfato 4 veces al día antes de las principales comidas y la
cuarta dosis antes de acostarse. El tratamiento se prolongará de 4 a 8 semanas, a no ser que exista evidencia
objetiva de que la úlcera ha cicatrizado. En la profilaxis de la hemorragia: En los pacientes ingresados en
unidades de cuidados intensivos y con alto riesgo de hemorragia digestiva por úlcera de estrés, se
recomienda administrar 1 gramo cada 4 horas. El comprimido debe disolverse en 10 a 20 ml de agua
destilada, administrando la suspensión por sonda nasogástrica o, si es posible, por vía oral. Población
pediátrica: No se ha establecido la seguridad y eficacia de URBAL 1g en niños menores de 14 años. Los datos
actualmente disponibles se incluyen en la sección 5.1. Forma de administración: URBAL 1 g comprimidos y
URBAL 1 g suspensión oral se administran por vía oral. Los comprimidos se deben tomar disueltos en medio
vaso de agua. También se pueden tomar tragados con abundante líquido. El contenido del sobre de la
suspensión oral se puede tomar oralmente directamente del sobre o sacarlo hacia fuera mediante una
cuchara. Después, se puede beber agua.
Comercial:
Alsucral: tableta de 1 g (caja por 10 y 20); sobres por 1 g (caja por 10 y 20) tableta masticable sucralfato 500
mg + manitol 400 mg + polinivilpirrolidona 15 mg (caja por 10, 20 y 30)
Dip: suspensión de 5 ml = 1 g (fco por 200ml), sobres por 5 ml (caja por 30), tableta 1 g (caja por 30)
Sugastrin: tableta recubierta 1000 mg (caja por 20); suspensión 20 g/100 ml (fco por 240 ml)
Sucralfato synthesis: tableta de 1000 mg (caja por 24)
Farmacocinética:
El sucralfato se absorbe en muy baja proporción en el tracto gastrointestinal. Tras la administración oral de
sucralfato marcado con 14C se detecta un 0,5 – 2,2% de radioactividad en orina. El contenido en azúcar de
sucralfato (sacarosa octasulfato) no es hidrolizado a sacarosa sino que se excreta inalterado por vía renal.
Farmacodinámica:
Tras su administración oral o intra-gástrica, el sucralfato ejerce su efecto sobre la mucosa esofágica, gástrica y
duodenal. El sucralfato forma complejos con proteínas tisulares (en el lugar donde se encuentran las úlceras o
lesiones) y con la mucosidad gástrica. Estos complejos son resistentes a hidrólisis péptica y escasamente
permeable a los iones H Asimismo, el sucralfato estimula la protección de la mucosa a nivel fisiológico
(liberación de prostaglandina, regeneración celular, formación de mucus, secreción de bicarbonato, circulación
en la mucosa), de este modo también incrementa la resistencia de la mucosa a las sustancias endógenas (ácido
clorhídrico, pepsina, ácido biliar, lisolecitina) y exógenas (alcohol, fármacos antiinflamatorios no esteroideos y
ácido acetilsalicílico). El sucralfato, además, tiene un efecto absorbente de pepsina y ácido biliar. Población
pediátrica En la literatura, existen datos limitados sobre el uso de sucralfato en niños, fundamentalmente para la
profilaxis de la úlcera por estrés, reflujo gastroesofágico y mucositis. La dosis utilizada en estos estudios es 0,5
– 1g cuatro veces al día, dependiendo de la edad del niño y la gravedad de la enfermedad subyacente, y se
aplicó sin mayor importancia. En vista de estos datos limitados, el uso de sucralfato en niños menores de 14
años no se recomienda actualmente.
Interacciones:
La administración concomitante de URBAL 1 g puede reducir la biodisponibilidad de ciertos
medicamentos; incluyendo: tetraciclina, tobramicina, colistina, amfotericina B, fenitoina, sulpiride,
digoxina, cimetidina, ranitidina, ketoconazol, teofilina de liberación retardada, ácido
quenodeoxicólico, ácido ursodeoxicólico y levotiroxina. Esta situación se puede evitar dejando un
intervalo de tiempo adecuado entre la administración de URBAL 1 g y estos medicamentos (p.e. 2
horas). En tratamientos concomitantes con fluorquinolonas, norfloxacina y ofloxacina, sucralfato
debe ser administrado pasados 2 horas de la ingestión de estos antibióticos. La siguiente dosis de
antibióticos no se deberá administrar antes de las 4 horas siguientes, tras administrar URBAL 1 g, ya
que si se hiciera su eficacia antibiótica se puede ver alterada. Los intervalos de tiempo requeridos
con otras quinolonas no se conocen. El uso conjunto, por tanto, no se recomienda. No se puede
excluir la posibilidad de una influencia de la administración de URBAL 1 g sobre la absorción de los
anticoagulantes orales (como warfarina). Debido a esto, la dosis de los anticoagulantes se debe
controlar con especial interés tanto al principio como al final del tratamiento con URBAL 1 g. El uso
concomitante de URBAL 1 g y medicamentos conteniendo hidrógeno citrato sódico-potásico, puede
conllevar un incremento en la absorción de aluminio y una elevación de los niveles plasmáticos de
aluminio
Medicamento: misoprostol
Indicaciones: ulcera gastroduodenal y gastroduodenitis por AINE
Mecanismo de acción: produce maduración cervical, dilatación y reblandecimiento del cuello uterino disminuyendo la
cantidad de fibras de colágeno y permitiendo que se intercale entre ellas una mayor cantidad de agua.
Efectos adversos:
Reacción anafiláctica, Mareos, cefalea, Diarrea, Dolor abdominal, estreñimiento, dispepsia, flatulencia, náusea y vómito,
Erupción., Ruptura uterina, Embolismo del líquido amniótico, contracciones uterinas anormales, muerte fetal, aborto
incompleto, nacimiento prematuro, placenta retenida y perforación uterina, Hemorragia vaginal (incluyendo sangrado
posmenopáusico), sangrado intermenstrual, trastornos menstruales, calambres uterinos. Menorragia y dismenorrea.
Hemorragia uterina, Malformación fetal, Pirexia y Escalofrío.
Órganos beneficiados: Estomago y cuello uterino
Comerciales:
Cytotec: tableta 200 microgramo (caja por 28)
Cytil: tableta por 200 microgramo (caja por 7, 14 y 28)
Ovulos: 50 y 200 microgramo (caja 4, 8 y 16)

Contraindicaciones:
- En mujeres en edad fértil que no utilicen métodos anticonceptivos efectivos
- En mujeres embarazadas, mujeres en las que no se pueda descartar un embarazo o en mujeres que planean un
embarazo, ya que misoprostol aumenta el tono uterino y las contracciones durante el embarazo que pueden causar
una expulsión total o parcial de los productos de la concepción (ver secciones 4.4, 4.6 y 4.8). - Hipersensibilidad al
principio activo, otras prostaglandinas o a alguno de los excipientes
Consideraciones farmacológicas:
la pastilla se coloca debajo de la lengua para que se deshaga. Pasados 30 minutos, la paciente puede tragar con
normalidad.
Dosificación:
Adultos
- Prevención de lesiones gastrointestinales inducidas por antiinflamatorios no esteroideos en pacientes con terapia
mantenida con AINES: La dosis recomendada es de 200 microgramos de misoprostol (1 comprimido) de 2 a 4 veces al
día, durante o después de las comidas y al acostarse. La dosis máxima diaria recomendada es de 400 microgramos a 800
microgramos de misoprostol (2 a 4 comprimidos). La pauta de tratamiento del AINE será la prescrita por el médico. El
tratamiento con Cytotec podrá mantenerse según sea necesario.
- Tratamiento de la úlcera duodenal: La dosis total recomendada es 800 microgramos de misoprostol (4 comprimidos) al
día, repartidos en 4 tomas, 200 microgramos de misoprostol (1 comprimido) 4 veces al día durante un periodo mínimo de
4 semanas, aunque los sintomas hayan desaparecido antes. La mayoría de los pacientes obtendrán una curación en 4
semanas, pero el tratamiento puede continuarse hasta 8 semanas, si así se requiere. Uso en mujeres en edad fértil. 2 de 9
Uso en pacientes de edad avanzada No se requiere un ajuste de la dosis en pacientes de edad avanzada. Insuficiencia
renal En pacientes con insuficiencia renal puede ser necesario un ajuste de dosis. En pacientes con insuficiencia renal
grave se debe iniciar el tratamiento con dosis bajas Población pediátrica No se ha establecido la seguridad y eficacia en
niños menores de 18 años.
Farmacocinética:
Absorción:
7 de 9 En voluntarios sanos, misoprostol se absorbe rápida y casi completamente tras su administración oral,
presentando una Tmax de ácido de misoprostol de 12 ± 3 minutos. La media de la concentración plasmática del
ácido libre tras la administración de dosis únicas aumenta de forma lineal con la dosis dentro del rango de dosis
de 200 – 400 mcg. No se ha observado acumulación de ácido de misoprostol en estudios de dosis múltiples de
400 microgramos dos veces al día. El estado de equilibrio se alcanzó en dos días. Las concentraciones
plasmáticas máximas de ácido de misoprostol disminuyen cuando se toma con alimentos y la disponibilidad
total del ácido de misoprostol se reduce por el uso concomitante con antiácidos.
Distribución:
La unión a proteinas plasmáticas del ácido de misoprostol es de aproximadamente 85% e independiente de la
concentración plasmática de misoprostol o ácido de misoprostol en el rango terapéutico. Biotransformación
Misoprostol se metaboliza rápida y ampliamente al ácido libre, su principal metabolito farmacológicamente
activo en la sangre.
Eliminación:
Misoprostol se elimina rápidamente con una semivida de eliminación de aproximadamente 20-30 minutos. Tras
la administración oral de misoprostol radiomarcado, aproximadamente un 73% de la radiactividad administrada
se excreta en orina principalmente como metabolitos inactivos polares.
Farmacodinámica:
Grupo farmacoterapéutico: Fármacos para alteraciones relacionadas con la acidez. Antiulcerosos: Prostaglandinas.
Código ATC: A02BB01. Misoprostol es un análogo sintético de la prostaglandina E1, con propiedades antiulcerosas,
antisecretoras gástrica y una acción citoprotectora de la mucosa gastrointestinal. La actividad antisecretora está
mediada por la acción directa en los receptores específicos de las prostaglandinas situados en la superficie de las
células parietales gástricas. Inhibición de la secreción del ácido gástrico: En sujetos sanos, misoprostol inhibe la
secreción ácida gástrica basal (nocturna y diurna) y la secreción ácida inducida por estímulos (histamina, café,
pentagastrina o alimentos). Este efecto antisecretor aparece 30 minutos tras la administración y persiste durante al
menos 2 horas. Inhibición de la secreción de pepsina: Misoprostol origina una disminución moderada de la
concentración de pepsina, en condiciones basales pero no durante la estimulación con histamina. Protección de la
mucosa gástrica: Misoprostol aumenta la secreción de bicarbonato de las células no parietales y de mucus gástrico.
Se ha demostrado que misoprostol produce contracciones uterinas que pueden terminar un embarazo.
Interacciones medicamentosas
La administración concomitante de misoprostol y AINEs, en raras ocasiones, puede causar un incremento de las
transaminasas y edema periférico. Cytotec se metaboliza principalmente por los sistemas oxidativos de los ácidos
grasos y ha demostrado no tener efectos adversos en las oxidasas de función mixta del sistema enzimático P450 de
los microsomas hepáticos. En estudios específicos, no se ha demostrado ninguna interacción farmacocinética
clínicamente significativa con antipirina o diazepam. Se ha observado un ligero incremento en las concentraciones de
propranolol (aproximadamente de un 20% de media en el ABC y 30% en la Cmax) con dosis múltiples de
misoprostol. Los estudios de interacción de misoprostol con diversos AINEs no mostraron un efecto clínicamente
significativo en la farmacocinética de ibuprofeno, diclofenaco, piroxicam, ácido acetilsalicílico, naproxeno o
indometacina. Se debe evitar el uso de los antiácidos que contengan magnesio durante el tratamiento con misoprostol
ya que puede empeorar la diarrea inducida por éste.
Medicamento: subcitrato de bismuto
Indicaciones: El subcitrato de bismuto coloidal es un fármaco de acción directa sobre Helicobacter pylori, microorganismo
patógeno relacionado con gastritis, úlcera duodenal y úlcera gástrica.
Gastrodenol está indicado en el tratamiento de. - Gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori - Úlcera gástrica y duodenal
Mecanismo de acción: actúa fijándose al lecho ulcerado formando una barrera protectora
Efectos adversos:
Trastornos del sistema inmunológico, Reacción anafiláctica; Trastornos gastrointestinales, Ennegrecimiento de las heces,
Náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea; Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo, Erupción, prurito
Comerciales:
Soprotec: tableta 120 mg (caja por 20, 30 y 60)
Subismol: tableta 120 mg (caja por 20)

Contraindicaciones:
Hispersensibilidad al subcitrato de bismuto o a alguno de los excipientes
- Si padece trastornos renales graves
- Si está embarazada
- Población pediátrica (en niños menores de 12 años)
media hora antes del desayuno y la cena con el estómago vacío.
Dosificación:
Adultos: 240 mg (2 comprimidos), 2 veces al día, con el estómago vacío, media hora antes del desayuno y media
hora antes de la cena o a la hora de dormir. Como alternativa: 120 mg (1 comprimido), 4 veces al día, con el
estómago vacío, media hora antes del desayuno, comida, merienda y dos horas después de la cena. Pacientes de
edad avanzada: 240 mg (2 comprimidos), 2 veces al día, con el estómago vacío, media hora antes del desayuno y
media hora antes de la cena o a la hora de dormir.
Como alternativa: 120 mg (1 comprimido), 4 veces al día, con el estómago vacío, media hora antes del desayuno,
comida, merienda y dos horas después de la cena. Página 2 de 7 La máxima duración de un curso de tratamiento es
de 2 meses. Al tratamiento le seguirá al menos un periodo de 2 meses sin usar Gastrodenol u otro medicamento
que contenga bismuto. Para el tratamiento de la ulcera gastrica o duodenal la duración de un curso de tratamiento
es de 4 a 8 semanas. Para la erradicación de Helicobacter pylori la selección de una terapia combinada y una
duración del tratamiento de 7 a 14 días teniendo en cuenta la tolerancia al fármaco individual de cada paciente y
de acuerdo con los patrones de resistencia regionales y las guías de tratamiento. No es aconsejable la
administración prolongada del fármaco, ni como tratamiento de mantenimiento. Población pediátrica: Gastrodenol
está contraindicado en niños menores de 12 años y no se recomienda en pacientes de 12 a 18 años.
Farmacocinética:
Absorción Aunque subcitrato de bismuto actúa localmente, unas cantidades mínimas de bismuto a partir de subcitrato
de bismuto son absorbidas durante el tratamiento (menos del 0.2% de la dosis).
Distribución El subcitrato de bismuto es metabolizado principalmente por el hígado. Otros órganos solo contienen
trazas. Biotransformación Subcitrato de bismuto precipita en el estómago bajo la influencia del ácido gástrico
formando compuestos insolubles, probablemente oxicloruro de bismuto y citrato de bismuto.
Eliminación La mayor parte del bismuto ingerido se excreta con las heces. El aclaramiento urinario de la pequeña
cantidad de bismuto absorbido es de aproximadamente 50 ml / ml. Se requiere al menos un modelo
tricompartimental para describir la eliminación del bismuto a lo largo del tiempo. La vida media de eliminación es de
5 a 11 días.
Farmacodinámica:
pylori. Parece que está relacionado con la toxicidad directa sobre la función de la membrana, inhibición de la
síntesis de proteínas y de la pared bacteriana, inhibición de la actividad de la enzima ureasa, prevención de la
citoadherencia, síntesis de ATP y una interferencia competitiva inespecífica con el transporte de hierro.
Después de la ingestión del subcitrato de bismuto, los derivados del bismuto formados en el ambiente ácido
del estómago se unen fuertemente a las proteínas en el tejido ulcerado para formar una capa protectora que lo
protege de factores agresivos. Además, el subcitrato de bismuto produce un aumento en los niveles locales de
prostaglandina, que estimula la producción de bicarbonato y mucina protegiendo así también el estómago. In
vitro e in vivo el subcitrato de bismuto es activo contra Helicobacter pylori, un organismo que causa gastritis
y está estrechamente asociado con la recurrencia de la úlcera. La curación de la gastritis subyacente mediante
la erradicación de H. pylori previene la recaída de la úlcera.
Interacciones:
Otros medicamentos, alimentos y bebidas, particularmente antiácidos, leche, fruta o zumos de fruta no deben ser
ingeridos media hora antes o media hora después de una toma de Gastrodenol porque Página 3 de 7 pueden
alterar su acción. Pueden tomarse pequeñas cantidades de leche con café o té, tomadas con las comidas, ya que
no causan interferencia significativa. Tetraciclinas: La administración concomitante de Gastrodenol y
tetraciclinas puede inhibir la absorción de las tetraciclinas administradas por vía oral.
Medicamento: subsalicilato de bismuto
Indicaciones: acides gástrica y diarrea
Mecanismo de acción: retarda la expulsión de fluidos del tracto digestivo por revestimiento de ellos, tiene propiedades
adsorbentes por lo cual se une a varios secretagogos como las sales biliares y las toxinas bacterianas; estimula la absorción de
liquidos y elctrolitos por la pared intestinal reduce la inflamación de la pared intestinal y a traves de la inhibición de la
prostaglandina; acción bactericida a través de un llamado efecto oligodinamico en el que pequeñas cantidades de metales
pesados como el bismuto son toxicos para un numero de microbios y propiedades antiácidas débiles.
Efectos adversos:
Trastornos del sistema inmunológico, Reacción anafiláctica; Trastornos gastrointestinales, Ennegrecimiento de las heces,
Náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea; Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo, Erupción, prurito
Comerciales:
Bisbacter: tableta 262 mg (caja por 20, 30 y 48); suspensión 170 mg /10 ml ( fco por 120 y 220 ml)
Bismocoat: suspensión 175 mg /10 ml (fco por 60, 120, 180 y 240 ml)
Peptobismol: tableta 262 mg (caja por 24); suspensión 262 mg/15 ml (fco por 118, 236, 354 y 473 ml)

Contraindicaciones:
pacientes alérgicos a los salicilatos, tales como las aspirinas, el trisalicilato de colina y magnesio o el salsalato.
media hora antes del desayuno y la cena con el estómago vacío.
Dosificación:
Adultos en diarrea 2 tabletas o 2 cucharadas cada 4 0 6 horas. Dispepsia 1 tableta 4 veces al día
Niños de 9 a 12 años; 1 tableta cada 6 horas
Niños de 6 a 9 años: 5 ml cada 6 horas
Farmacocinetica:
a dosis altas (1.050 mg de subsalicilato de bismuto), la concentración pico de salicilato en plasma (40.1 mg Iml)
se alcanza en 1.8 horas. En 72 horas el salicilato absorbido es excretado por orina en un 95%. El subsalicilato en
el estómago reacciona con el ácido clorhídrico para producir oxicloruro de bismuto y ácido salicílico. Algo del
Subsalicilato de Bismuto pasa al intestino delgado y sigue liberando salicilato debido a la reacción con los
aniones presentes en el duodeno (bicarbonato, fosfato y cloruro). El salicilato liberado es absorbido en el
intestino delgado y el oxicloruro de bismuto se transforma en subcarbonato de bismuto al reaccionar con los
iones de bicarbonato. Finalmente, el subsalicilato de bismuto, el oxicloruro de bismuto, subcarbonato de
bismuto y fosfato de bismuto reaccionan con sulfuro de hidrógeno, producido por bacterias anaerobias en el
colon, convirtiéndose en sulfito de bismuto, el cual es un componente insoluble de color negro, responsable del
oscurecimiento de las heces.
Farmacodinamica: el subsalicilato de bismuto es un compuesto altamente insoluble de bismuto trivalente y
ácido salicílico. La porción de salicilato es absorbida rápida y completamente (más del 90%) en el tracto
gastrointestinal. El ácido salicílico que se produce de las reacciones del subsalicilato de bismuto inhibe la
síntesis de la prostaglandina responsable de la inflamación intestinal y de la hipermotilidad del mismo. El
salicilato puede tener también acciones antisecretoras y estimular la absorción de líquidos y electrolitos a través
de la pared intestinal. El bismuto por su parte, se absorbe en forma mínima en el tracto gastrointestinal. Más del
99% del bismuto administrado por vía oral se excreta en las heces
Interacciones: BISMED contiene salicilato, por lo tanto, si también se está administrando ácido acetilsalicílico
y se presenta zumbido de oídos debe suspender su uso. El consumo de BISMED debe ser controlado por el
médico en los siguientes casos: Cuando se administra junto con anticoagulantes (los salicilatos pueden retardar
el tiempo de coagulación). En diabetes (los salicilatos disminuyen los niveles de glucosa sanguínea de tal
manera que es necesario modificar la dosis de hipoglicemiante). En la gota (el ácido salicílico interfiere con
algunos medicamentos usados para incrementar la excreción de ácido úrico).
Grupo farmacológico: Laxantes
Sub grupo: Estimulantes
Medicamento: aceite de ricino
Indicaciones: Medicamento a base de plantas indicado en adultos como laxante purgante para facilitar el
vaciado intestinal.
Mecanismo de acción: se libera a nivel intestinal estimulando la liberación de agua e impidiendo la reabsorción. Además
estimula la producción de PGE2
Efectos adversos:
Trastornos gastrointestinales: Se pueden producir náusea, vómitos, dolor cólico, dolor
abdominal y diarrea severa. Se desconoce la frecuencia de aparición de estos efectos. Si se
produjeran éstas u otras reacciones adversas no mencionadas anteriormente, se debe
consultar al médico o farmacéutico.
Aceite de ricino león : preparacionde colon 99, 4 g – 100 ml (fco por 60 ml)
Aceite de ricino hosmar: preparación de colon 99, 4 g- 100 ml (fco por 30 y 60 ml)
Contraindicaciones:
Obstrucción intestinal
En ayunas por la mañana
Dosificación:solo 5 ml producen efecto catártico la dosis habitual en adultos es de 30 ml y se puede dar combinado con jugos
por su desagradable sabor
Farmacocinética:
se absorbe en el tracto gastrointestinal.
Tras su administración oral se metaboliza en el intestino a ácido ricinoleico, que se
metaboliza en el hígado y se excreta a través de la orina
Farmacodinámica:
Grupo farmacoterapéutico: medicamentos para el estreñimiento. Laxantes de contacto
Código ATC: A06AB05

El principio activo es el aceite de ricino obtenido de las semillas del Ricinus communis, L.
Es un laxante purgante.

En el interior del intestino delgado, el aceite de ricino se hidroliza por las enzimas
pancreáticas y libera glicerol, ácido ricinoleico y su isómero el isorricinoleico, responsable
de los efectos laxantes, reduce la absorción de fluidos y electrolitos, y estimula el
peristaltismo intestinal, provocando el efecto laxante.

Con el estomago vacío, la evacuación intestinal, se produce generalmente entre 2 y 6
horas, después de la toma.
Interacciones:
Debido a que los laxantes disminuyen el tiempo de tránsito intestinal, el uso concomitante
con otros medicamentos por vía oral puede disminuir la absorción de los mismos.

No se recomienda el uso simultáneo del aceite de ricino con
Antiarrítmicos que provocan torsade de pointes (síndrome de QT largo, taquicardia
ventricular): sotalol, amiodarone
El uso simultáneo con diuréticos, adrenocorticoides y raíz de regalíz puede potenciar la
pérdida de potasio.
Digitálicos, por potenciar los efectos tóxicos de éstos.
Medicamento: senósidos ab
Indicaciones: está indicado en adultos y niños a partir de 6 años en el tratamiento sintomático del estreñimiento ocasional.
Mecanismo de acción: Acción directa sobre pared intestinal, favoreciendo el peristaltismo y disminuyendo el tiempo de
transito a través del mismo; reduce absorción de líquidos desde el intestino.
Efectos adversos:
Trastornos gastrointestinales, Dolor abdominal (2), dolores cólicos (2), deposiciones mucosas, Decoloración de las heces,
náuseas, hemorragia rectal, vómitos, Diarrea, pigmentación de la mucosa intestinal (melanosis coli); Trastornos del sistema
inmunológico, Urticaria, Reacción anafiláctica, reacción anafilactoide, Hipersensibilidad, Cromaturia; Trastornos renales y
urinarios, Hematuria, albuminuria; Trastornos del metabolismo y de la nutrición, Trastornos hidroelectrolíticos, Hipotensión
debido a deshidratación; Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo, Rash eritematoso, rash máculopapular, irritación
perianal, Prurito
Laxacol: tableta 17 mg (sobre por 4)
Sennax: tableta 8,6 mg (caja 10 y 30); jarabe 10 mh/5 ml (fco por 120 ml)
Bekunis: tableta 20 mg senosidos b (caja por 20 y 40 ) polvo 100 g= sen A y B 3,1 g (fco por 80 g, bolsa por 1 g)
Contraindicaciones:
Este contraindicado su uso en niños menores de 6 años.
tomar antes de acostarse para producir un movimiento de intestino al día siguiente.
Dosificación:
Suministrar 5 ml o 1 a 2 capsulas al acostarse, dosis máxima 4 tabletas al día
Farmacocinética:
Absorción Experimentos en animales a los que se les administró directamente en la cavidad intestinal reínaantrona, metabolito
activo de los senósidos, marcada radioactivamente demostraron una absorción inferior al 10%. En contacto con oxígeno, la reína-
antrona se oxida en reína y senidinas, que se pueden encontrar en la sangre, principalmente en forma de glucurónidos y sulfatos.
En estudios farmacocinéticos realizados en humanos con polvo de semillas de Sen (20 mg senósidos), administrados durante 7
días por vía oral, se obtuvo una concentración máxima de reína de 100 ng/ml de sangre. No se observó acumulación de reína.
Distribución Los metabolitos activos como la reína, pasan en pequeñas cantidades a la leche materna. En experimentos realizados
con animales, se demostró que el paso de reína a través de la placenta es bajo.
Biotransformación El tiempo que tarda en producirse el efecto laxante de 8-12 horas, se debe al tiempo necesario para la llegada
al colon del medicamento y su transformación en metabolitos activos MINISTERIO DE SANIDAD, POLÍTICA SOCIAL E
IGUALDAD Agencia española de medicamentos y productos sanitarios Como ya se ha indicado anteriormente, los senósidos
acceden inalterados al colon donde son hidrolizados; por la acción de las enzimas β-glucosidasas intestinales a otras
antraquinonas y, finalmente, por la acción de microorganismos del colon a metabolitos activos (principalmente reína-antrona).
Eliminación Tras la administración oral de senósidos, del 3-6% de los metabolitos se excretan en la orina; algunos son excretados
a la bilis. La mayoría de los senósidos (90%) se excretan por las heces como polímeros (poliquinonas) junto con 2-6% de
senósidos inalterados, senidinas, reína-antrona y reína.
Farmacodinámica:
Mecanismo de acción Este medicamento es un laxante estimulante y como tal actúa por aumento de la motricidad
intestinal y modificando los intercambios hidroelectrolíticos intestinales. Los derivados 1,8-dihidroxiantracénicos
poseen efecto laxante. Los β-O-glucósidos (senósidos) no son absorbidos en el intestino delgado. En el intestino
grueso se desdoblan por la acción bacteriana y se convierten en metabolitos activos (mayoritariamente en reína-9-
antrona). Se proponen dos mecanismos de acción diferentes: MINISTERIO DE SANIDAD, POLÍTICA SOCIAL
E IGUALDAD Agencia española de medicamentos y productos sanitarios 1. Estimulación de la motilidad del
intestino grueso, por acción directa sobre las terminaciones nerviosas y actuando sobre los movimientos
pendulares de segmentación y del peristaltismo, resultando una aceleración del tránsito. 2. Influencia en los
procesos de secreción por dos mecanismos concomitantes, la inhibición de la absorción de agua y electrolitos
(Na+ , Cl- ) en las células epiteliales colónicas (efecto antiabsorbente), así como una estimulación de la secreción
de agua y electrolitos en el lumen del colon (efecto secretor), resultando en el aumento de las concentraciones de
líquido y electrolitos en el lumen del colon, lo que favorece la eliminación fecal
Interacciones:
Debido a que los laxantes disminuyen el tiempo de tránsito intestinal, el uso concomitante
con otros medicamentos por vía oral puede disminuir la absorción de los mismos.

No se recomienda el uso simultáneo del aceite de ricino con
Antiarrítmicos que provocan torsade de pointes (síndrome de QT largo, taquicardia
ventricular): sotalol, amiodarone
El uso simultáneo con diuréticos, adrenocorticoides y raíz de regalíz puede potenciar la
pérdida de potasio.
Digitálicos, por potenciar los efectos tóxicos de éstos.
Medicamento: cascara sagrada
Indicaciones: Medicamento a base de plantas para el tratamiento de corta duración del estreñimiento ocasional.
Mecanismo de acción: Disminuye la reabsorción de agua originando mayor presencia de líquido en el organismo, estimula
la motilidad por acción directa sobre las paredes del intestino, favoreciendo el peristaltismo y disminuyendo el tiempo de
tránsito individual, lo que facilita la defecación
Efectos adversos:
Los preparados de cáscara pueden producir dolor abdominal, espasmos, y deposiciones líquidas, especialmente en pacientes
con colon irritable. Sin embargo, esos síntomas pueden ocurrir, generalmente, como consecuencia de una sobredosificacion
individual, en estos casos es necesario reducir la dosis. El uso crónico puede llevar a desequilibrios en contenido del agua y
del metabolismo electrolítico y puede derivar en albuminuria y hematuria. Además, el uso crónico puede causar
pigmentación de la mucosa intestinal (pseudomelanosis coli), que normalmente remite cuando el paciente deja de tomar el
producto. Puede aparecer durante el tratamiento un oscurecimiento de la orina por los metabolitos, (dependiendo del pH), lo
cual no tiene relevancia clínica.
Casantranol botanitas: tabletas 200 mg (fco por 30)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo o alguno de sus excipientes incluidos en la sección 6.1.. Este
medicamento esta contraindicado en casos de obstrucción intestinal y estenosis, atonía, apendicitis,
enfermedad inflamatoria intestinal (Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa…), dolor abdominal de origen
desconocido y estados severos de deshidratación (depleción de agua y electrolitos). Niños menores de 12
años
No aplica
Dosificación:
Adultos, adolescentes y niños mayores de 12 años: tomar 1 cápsula al día antes de acostarse con un vaso de
agua. Cada cápsula de 250 mg corresponde a 20 mg de derivados hidroxiantracénicos, se debe tomar la menor
dosis suficiente para obtener la acción deseada. En general, es suficiente tomar el medicamento dos o tres veces
en la semana. La duración recomendada del tratamiento será de 6 días como máximo. Si los síntomas empeoran
o persisten después del tratamiento, se debe consultar al médico o farmacéutico. El efecto laxante se produce
unas 6-12 horas después de su administración oral, por lo que se recomienda la toma de las cápsulas antes de
acostarse, para obtener el efecto por la mañana. En el caso de pacientes ancianos, puede ser necesaria una dosis
menor debido a la mayor sensibilidad de estos pacientes a los efectos del medicamento
Farmacocinética:
Los heterósidos antracénicos no se absorben ni son hidrolizados por enzimas a nivel de intestino delgado.
Acceden inalterados hasta el colon donde son hidrolizados por los enzimas
glucosidasas de la flora intestinal. Las antraquinonas liberadas se reducen y constituyen en metabolitos activos
(principalmente emodin-9-antrona). Las agliconas antraquinonicas son absorbidas y se eliminan principalmente
como derivados glucurónidos y sulfatos. Es conocido el paso de metabolitos activos, tales como reína, a la leche
materna. Estudios experimentales en animales han mostrado que el paso de reína a través de la placenta es
reducido. El tiempo que tarde en producir el efecto laxante de 6-12 horas, se debe al tiempo necesario para la
llegada al colon del medicamento y su transformación en metabolitos activos.
Farmacodinamica:
Este medicamento es un laxante estimulante y como tal actúa por aumento de la motilidad intestinal y
modificando los intercambios hidroelectrolíticos intestinales. Los derivados 1,8-dihidroxiantracénicos producen
un efecto laxante. Los cascarósidos A y B son mezcla de antrona-C y O-glucósidos, los cascarósidos C, D, E y F
son 8-O-- glucósidos que acceden inalterados hasta el colón donde son hidrolizados por la flora bacteriana.
Las antraquinonas liberadas se reducen y constituyen las formas activas (emodin-9-antrona). Se proponen dos
mecanismos de acción diferentes: 1-Estimulación de la motilidad del intestino grueso por acción directa sobre
las terminaciones nerviosas y actuando sobre el movimiento del agua y electrolitos, dando lugar a una
aceleración del tránsito en el colon. 2-Influencia en los procesos de secreción por dos mecanismos
concomitantes sean: inhibición de la absorción de agua y electrolitos (Na+ , Cl- ) así como una estimulación de
la secreción de agua y electrolitos en el lumen del colon (efecto secretor), resultando en el aumento de las
concentraciones de líquido y electrolitos en el lumen del colon. La defecación tiene lugar después de 6-12 horas.
Este tiempo es lo que tarda el producto en ser transportado al colon donde es metabolizado en compuestos
activos.
Interacciones:
En general los laxantes modifican el tránsito intestinal, por lo que el uso concomitante de otros fármacos orales
podría resultar en una absorción disminuida de éstos. Se recomienda, por tanto, distanciar la toma de este
medicamento y de otros tratamientos. El abuso o uso prolongado de este medicamento, puede producir
hipopotasemia y por ello potenciar los efectos tóxicos de los glucósidos cardíacos, de los medicamentos
antiarrítmicos, con especial consideración en el caso de antiarrítmicos que modifican el ritmo sinodal (p. ej.
Quinidina) y de medicamentos que prolongan el intervalo QT. El uso simultaneo de medicamentos inductores de
hipopotasemia tales como diuréticos, rizoma de regaliz, adrenocorticoides, puede producir desequilibrio
electrolítico.
Medicamento: Bisacodilo
Indicaciones: Alivio sintomático del estreñimiento ocasional para adultos, adolescentes y niños mayores de 10 años
Mecanismo de acción: Acción directa sobre mucosa o sobre plexos intestinales estimulando el peristaltismo. Inhibe
absorción y aumenta secreción de agua y electrolitos, así reduce la consistencia e incrementa el volumen fecal.
Efectos adversos:
Trastornos gastrointestinales: Pueden aparecer: dolor o calambres abdominales (los cuales pueden asociarse con nauseas y/o
vómitos), hematoquecia (heces sanguinolentas), flatulencia, distensión abdominal e hipotonía intestinal, malestar abdominal,
molestias anorrectales, colitis incluyendo colitis isquémica y diarrea.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Raras: erupciones cutáneas exantemáticas.
Trastornos del sistema inmunológico: Raras: reacciones de hipersensibilidad incluyendo angioedema y reacciones
anafilactoides.
Trastornos del metabolismo y de la nutrición: deshidratación.
Trastornos del sistema nervioso: mareos, síncope.
Los mareos y el síncope que aparecen después de tomar bisacodilo parecen ser consecuentes con una respuesta vasovagal (p.
ej. A un espasmo abdominal, defecación).
La administración de bisacodilo durante largos periodos de tiempo, puede causar un incremento de la pérdida de agua,
de sales de potasio y de otras sales. Esto puede dar lugar a alteraciones de la función cardiaca, debilidad muscular y
cansancio, en particular, si se administran concomitantemente con diuréticos y corticosteroides.
En caso de observar la aparición de reacciones adversas, se deben notificar a los Sistemas de Farmacovigilancia y, si
fuera necesario, suspender el tratamiento.
Bisacodilo: tableta por 5 mg (caja por 100)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al bisacodilo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1. Dolor abdominal de origen desconocido.
Obstrucción intestinal.
Íleo paralítico.
Apendicitis.
Perforación intestinal.
Hemorragia digestiva y enfermedades inflamatorias intestinales (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn).
Niños menores de 2 años.
Trastornos del metabolismo hídrico y electrolítico.
Se debe tomar la noche antes a la que se desea evacuar el intestino
Dosificación:
Se recomienda comenzar con la dosis más baja. La dosis puede ajustarse hasta la dosis máxima recomendada
para producir deposiciones regulares.
No debe excederse la dosis máxima diaria.

Adulto:
1 ¿ 2 comprimidos (5 mg ¿ 10 mg de bisacodilo) al día antes de acostarse.


Adolescentes y niños mayores de 10 años:
1 ¿ 2 comprimidos (5 mg ¿ 10 mg de bisacodilo) al día antes de acostarse.

Niños de 2 a 10 años:
1 comprimido (5 mg de bisacodilo) al día antes de acostarse.
Los niños de 2 a 10 años con estreñimiento crónico únicamente deben ser tratados bajo supervisión médica.

Niños menores de 2 años:
Dulcolaxo está contraindicado en niños menores de 2 años
Farmacocinética:
Tras la administración oral o rectal de bisacodilo se hidroliza rápidamente al principio activo bis-(p-hidroxifenil)-piridil-2-
metano (BHPM), principalmente por las esterasas de la mucosa entérica.
La administración de los comprimidos gastrorresistentes da como resultado concentraciones plasmáticas máximas de
BHPM entre 4 ¿ 10 horas después de la administración mientras que el efecto laxante tiene lugar entre las 6 ¿ 12 horas tras
la adminsitración. Por el contrario, tras la administración de un supositorio, el efecto laxante tuvo lugar de promedio,
aproximadamente a los 20 minutos tras la administración; presentándose en algunos casos a los 45 minutos tras la
administración. Las concentraciones plasmáticas máximas de BHPM se alcanzaron entre 0,5 ¿ 3 horas tras la
administración del supositorio. Por lo tanto, el efecto laxante del bisacodilo no se correlaciona con los niveles plasmáticos
de BHPM. El BHPM actúa localmente en la parte baja del intestino y no existe relación entre el efecto laxante y los niveles
plasmáticos de la fracción activa. Por este motivo los comprimidos gastrorresistentes están formulados para ser resistentes
al jugo gástrico y del intestino delgado. Como resultado la liberación del fármaco principalmente se produce en el
colon, lugar de acción deseado.
Tras la administración oral y rectal, sólo pequeñas cantidades de fármaco son absorbidas y son casi
completamente conjugadas en la pared intestinal y el hígado para formar el BHPM glucurónido inactivo. La
semivida de eliminación plasmática del BHPM glucurónido se estimó en aproximadamente 16,5 horas. Tras la
administración de bisacodilo comprimidos gastrorresistentes, una media del 51,8% de la dosis se recuperó en las
heces como BHPM libre y una media del 10,5% de la dosis se recuperó en la orina como BHPM glucurónido.
Tras la administración de un supositorio, una media del 3,1% de la dosis se recuperó como BHPM glucurónido
en la orina. Las heces contenían gran cantidad de BHPM (90% del total de la excreción) además de pequeñas
cantidades de bisacodilo inalterado
Farmacodinamica:
El bisacodilo es un laxante de tipo estimulante del grupo de los triarilmetanos, derivado del difenilmetano.
Actúa localmente estimulando el peristaltismo del colon, por acción directa sobre la mucosa o sobre los plexos
intestinales. Una vez metabolizado, inhibe la absorción de agua e incrementa la secreción de agua y electrolitos,
produciendo una acumulación de fluidos que da lugar a la reducción de la consistencia y al incremento del
volumen de las heces.

Como un laxante que actúa sobre el colon, el bisacodilo estimula específicamente el proceso de evacuación
natural en la región inferior del tracto gastrointestinal. Por lo tanto, el bisacodilo no afecta a la alteración de
la digestión o absorción de calorías y nutrientes esenciales en el intestino delgado
Farmacocinética:
Farmacodinamica:
activos.
Interacciones:
La administración concomitante de bisacodilo con otros medicamentos inductores de hipopotasemia (por
ej. diuréticos tiacídicos, adrenocorticosteroides y raíz de regaliz) puede favorecer el desequilibrio
electrolítico.
La hipopotasemia (resultante del abuso de laxantes a largo plazo) potencia la acción de los glucósidos
cardíacos (digoxina) e interacciona con los fármacos antiarrítmicos (por ej. quinidina).
La leche y los fármacos antiácidos y antiulcerosos (inhibidores de la bomba de hidrogeniones, antihistamínicos
H2) pueden aumentar la absorción del bisacodilo, por lo que se aconseja distanciar la administración de la leche
o estos medicamentos, al menos, dos horas.
El uso concomitante de otros laxantes puede aumentar los efectos secundarios gastrointestinales de Dulcolaxo.
Medicamento: Fosfato de sodio
Indicaciones: Reposición de fosfatos en situaciones clínicas de hipofosfatemia. Fosfato monosódico 1M Fresenius Kabi está
indicado en adultos y niños.
Mecanismo de acción: Atrae agua hacia luz intestinal, fluidificando y desprendiendo de mucosa cólica materias fecales;
que, unido al incremento fisiológico del peristaltismo, por estimulación de terminaciones nerviosas por acción de sales mono
y disódica del ác. ortofosfórico, hace que la eliminación de las mismas sea total, así como el gas acumulado en los ángulos
esplénico y hepático del colon.
Vía de administración: Intravenosa
Efectos adversos:
En administración crónica puede haber retención de líquidos con edema distal.
Órganos beneficiados: Estomago y colon
Fosfato monosódico 1M Fresenius Kabi 120 mg/ml concentrado para solución para perfusión.
Contraindicaciones:
Fosfato monosódico 1M Fresenius Kabi está contraindicado en pacientes con:
- Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
- Insuficiencia renal grave. - Hiperfosfatemia de cualquier etiología.
- Urolitiasis por fosfatos de amonio y magnesio, con infección. - Infecciones urinarias por microorganismos que hidrolizan
la urea. - Dietas de restricción de sodio.
Se debe aplicar de 3 a 5 horas antes de cualquier procedimiento colonoscopico
Dosificación:
Si la hipofosfatemia es moderada y reciente, una dosis de 0,08 mmol/kg perfundidos en 6 horas puede ser suficiente,
incrementándose a 0,16 mmol/kg si es una hipofosfatemia prolongada o tiene origen múltiple. Estas dosis iniciales
pueden incrementarse de un 25% a un 50% si el paciente está sintomático y reducirse en iguales porcentajes si existe
hipercalcemia. Puede establecerse otra pauta según la cifra inicial de fósforo sérico: 0,25 mmol/kg en 4 horas si es
superior a 0,5 mg/dl y 0,5 mmol/kg si el fósforo sérico inicial es inferior a 0,5 mg/dl. Con este régimen no se han
reportado arritmias. 2 de 5 Es necesario en cualquier caso individualizar las dosis y guiarse por las cifras de fósforo
sérico. En el síndrome de abstinencia alcohólica se han encontrado cifras de fosfatos séricos inferiores a 1 mg/dl, lo
que representa una situación de emergencia que requiere la administración parenteral de fosfatos.
Otros autores señalan que el volumen de distribución del fósforo administrado por vía parenteral varía notablemente
en dependencia del pH sérico y la disponibilidad de glucosa e insulina. Se recomienda no administrar más de 1 g de
fósforo elemento al día y evitar el fosfato potásico en pacientes con fallo renal, siendo de elección el fosfato sódico.
Población pediátrica La dosis habitual en niños es de 1,5 a 2 mmol/kg/día.
Farmacocinética:
•No son relevantes
•Farmacodinamia:
El fosfato sódico libera en el organismo fosfato y sodio. Las consecuencias teóricas de la deplección de fosfatos
incluyen alteración de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda con descenso en la liberación de
oxígeno a los tejidos, menor formación de A.T.P., alteración del funcionamiento normal del S.N.C. y del músculo
miocárdico y resistencia a la insulina. La perfusión de fosfato monosódico corrige estas alteraciones, hace disminuir
la calciuria y mejora el balance mineral.
Farmacocinética:
Farmacodinamica:
activos.
Interacciones:
La administración concomitante de fosfato sódico y glucocorticoides, mineralcorticoides, corticotropina,
esteroides anabolizantes o andrógenos, puede dar lugar a edema debido al sodio que contienen. Su utilización
con medicamentos que contienen calcio, incluyendo suplementos dietéticos y antiácidos, puede aumentar el
riesgo de depósitos de calcio en tejidos blandos. No debe usarse simultáneamente con otros medicamentos que
contengan fosfatos
Medicamento: picosulfato de sodio
Indicaciones: Alivio sintomático del estreñimiento ocasional en adultos y en niños a partir de 10 años
Mecanismo de acción: es un laxante estimulante perteneciente al grupo de los laxantes difenólicos. Este tipo de laxantes
produce cambios de la permeabilidad del epitelio del intestino grueso, favoreciendo la secreción de agua y electrolitos hacia
la luz intestinal.
Efectos adversos:
Durante el período de utilización de picosulfato sódico, se han notificado las siguientes reacciones adversas cuya frecuencia
no se ha podido establecer con exactitud. Las notificadas con más frecuencia son: dolor abdominal y diarrea. Trastornos
gastrointestinales: Pueden aparecer: dolor o calambres abdominales (los cuales pueden asociarse con nauseas y/o vómitos),
hematoquecia (heces sanguinolentas), flatulencia, distensión abdominal e hipotonía intestinal, malestar abdominal, molestias
anorrectales, colitis y diarrea. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Con muy poca frecuencia: erupciones cutáneas
exantemáticas. Trastornos del sistema inmunológico: Con muy poca frecuencia: reacciones de hipersensibilidad incluyendo
angioedema y reacciones anafilácticas. Trastornos del metabolismo y de la nutrición: deshidratación. Trastornos del sistema
nervioso: mareos, síncope. Los mareos y el síncope que aparecen después de tomar picosulfato parecen ser consecuentes con
una respuesta vasovagal (p. ej. A un espasmo abdominal, defecación). La administración de picosulfato durante largos
periodos de tiempo, puede causar un incremento de la pérdida de agua, de sales de potasio y de otras sales. Esto puede dar
lugar a alteraciones de la función cardiaca, debilidad muscular y cansancio, en particular, si se administran
concomitantemente con diuréticos y corticosteroides. En caso de observar la aparición de reacciones adversas, se deben
notificar a los Sistemas de Farmacovigilancia y, si fuera necesario, suspender el tratamiento.
Agarol: solución 100 ml = picosulfato sodico33,3 mg(5 mg/15 ml) + aceite mineral 28,22 g (fco por
240 ml)
Dulcolax: gotas 7,5 mg/ml (fco por 30 ml) ; perlas 2,5 mg (caja por 30)
Laxoberon: gotas 7,5 mg/ml (fco por 30 ml) comprimidos por 5 mg (caja por 20)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al picosulfato sódico o a alguno de los excipientes de este medicamento. (ver apartado de
Advertencias y precauciones especiales de empleo).
 Dolor abdominal de origen desconocido.
 Obstrucción intestinal.
 Íleo paralítico.
 Apendicitis.
 Perforación intestinal. 2 de 6
 Hemorragia digestiva y enfermedades inflamatorias intestinales (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn).
 Niños menores de 10 años.
 Trastornos del metabolismo hídrico y electrolítico.
Tomar máximo 5 días
Dosificación:
Adultos, adolescentes y niños a partir de 10 años: De 10 a 20 gotas (3-6mg) al día antes de acostarse. Población
pediátrica Izanfin no debe usarse en niños menores de 10 años.
No se ha establecido la seguridad y eficacia de Izanfin en niños menores de 10 años. No hay datos disponibles.
Farmacocinética:
Tras la ingesta oral, el picosulfato de sodio no se absorbe en el tracto gastrointestinal. Una vez llega al colon, y tras
sufrir una hidrólisis mediada por las sulfatasas procedentes de las bacterias de la flora intestinal, se forma un
metabolito activo, el BHPM (bis-(p-hidroxifenil)piridil-2-metano), que es el que ejerce la acción directamente sobre
la mucosa de colon. Como consecuencia, el inicio de la acción se encuentra entre las 6 y las 12 horas, determinado
por la liberación del principio activo. Tras la administración oral, únicamente se encuentran disponibles en la
circulación sistémica pequeñas cantidades de fármaco. No existe relación entre el efecto laxante y los nieles
plasmáticos de la fracción activa.
Farmacodinamia:
El Picosulfato de sodio es un laxante de tipo estimulante del grupo de los triarilmetanos, derivado del difenilmetano.
Actúa localmente estimulando el peristaltismo del colon, por acción directa sobre la mucosa o sobre los plexos
intestinales. Una vez metabolizado, inhibe la absorción de agua e incrementa la secreción de agua y electrolitos,
produciendo una acumulación de fluidos que da lugar a la reducción de la consistencia y al incremento del volumen
de las heces.
Interacciones:
La administración concomitante de Izanfin con otros medicamentos inductores de hipopotasemia (por ej.
diuréticos tiacídicos, adrenocorticosteroides y raíz de regaliz) puede favorecer el desequilibrio electrolítico. – La
hipopotasemia (resultante del abuso de laxantes a largo plazo) potencia la acción de los glucósidos cardíacos
(digoxina) e interacciona con los fármacos antiarrítmicos (por ej. quinidina). Interferencias con pruebas de
diagnóstico – Puede interferir con los resultados de las pruebas analíticas, debido a que el uso prolongado de
laxantes puede dar lugar a una hipopotasemia.
Sub grupo: Formadores de la bola fecal
Medicamento: plantago
Indicaciones:
a) Para el tratamiento del estreñimiento habitual.
b) En situaciones en las que sería deseable facilitar la deposición de las heces, por ej: en caso de defecaciones dolorosas tras
cirugía anal o rectal, fisuras anales y hemorroides.
c) En pacientes en los que es aconsejable aumentar la ingesta diaria de fibra, por ej. como coadyuvante en el estreñimiento
asociado al síndrome de colon irritable y como coadyuvante a la dieta en hipercolesterolemia
Mecanismo de acción:
contiene fibra no digerible en el intestino del humano, por lo que no se absorbe en el tubo digestivo. Sus efectos dependen de
su capacidad para absorber agua y forma una masa gelatinosa que aumenta el volumen y suaviza las heces.
Efectos adversos:
Pueden aparecer algunas molestias como flatulencia que desaparecen en el curso del tratamiento. Si se ingiere sin la
suficiente cantidad de líquidos puede producirse distensión abdominal y riesgo de obstrucción intestinal o esofágica e
impactación fecal. La cutícula de las semillas de Ispaghula/psyllium contiene potentes alergenos. La exposición a estos
alergenos puede producirse tras la administración oral, tras el contacto con la piel o, en el caso de las formulaciones en polvo
por inhalación. Como consecuencia de este potencia alergénico, los pacientes expuestos al producto pueden desarrollar
reacciones de hipersensibilidad como rinitis, conjuntivitis, broncoespasmo y en algunos casos, anafilaxia. También se han
notificado síntomas cutáneos como exantema y/o prurito. Se debe prestar particular atención a aquellas personas que
manipulen rutinariamente las formulaciones en polvo.
Byosilum: sobre por 3,5 g (caja por 30)
Fibral: polvo 60 g /100 g sobres por 7 g (caja por 12)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al Plantago ovata (Ispaghula husk) o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1 (Ver sección
4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Este medicamento no debe ser utilizado por pacientes: - que
presenten un repentino cambio en el hábito intestinal que dure más de 2 semanas, sangrado rectal sin diagnosticar o
imposibilidad de defecar después de utilizar un laxante. - que sufren estrechamiento anormal en el tracto gastro-intestinal. -
con enfermedades de esófago y el cardias. - con obstrucción intestinal potencial o existente (íleo). - con parálisis intestinal o
megacolon. - con diabetes mellitus, difícil de regular. - que tienen dificultad para tragar o problemas de garganta.
Tomar máximo 5 días
Dosificación:
Adultos, adolescentes y niños a partir de 10 años: De 10 a 20 gotas (3-6mg) al día antes de acostarse. Población pediátrica
Izanfin no debe usarse en niños menores de 10 años.
No se ha establecido la seguridad y eficacia de Izanfin en niños menores de 10 años. No hay datos disponibles.
Farmacocinética:
El material se hidrata y se hincha para formar un mucílago debido a que se solubiliza parcialmente. Los polisacáridos,
como los que se encuentran en la fibra dietética, deben ser hidrolizados a monosacáridos antes de que pueda tener lugar
la absorción intestinal. Los residuos de azúcares de la cadena principal del xilano y las cadenas laterales de la fibra están
unidos mediante enlaces. Los enzimas digestivos humanos no pueden romper estos enlaces. 5 de 6 Menos de un 10% de
los mucílagos se hidrolizan en el estómago con formación de arabinosa libre. La absorción intestinal de arabinosa libre
fue de un 85% a un 93%. En mayor o menor grado, la fibra dietética es fermentada en el colon por bacterias, dando lugar
a la producción de dióxido de carbono, hidrógeno, metano, agua, y ácidos grasos de cadena corta, que son absorbidos y
pasan a la circulación hepática. En los seres humanos, la fibra alcanza el intestino grueso en una forma altamente
polimerizada, que se fermenta hasta un cierto grado, dando lugar a un aumento de la concentración fecal y de la
excreción de ácidos grasos de cadena corta.
Farmacodinamia:
El principio activo son las cutículas de las semillas de Ispágula Husk, que se define como: epidermis y capas adyacentes
de las semillas de Plantago ovata Forsk (Plantago ispaghula Roxb.). Las cutículas de las semillas de Ispágula son
especialmente ricas en fibras alimentarias y mucílagos, siendo su contenido en mucílago superior al de otras especies de
Plantago..La capacidad de absorber agua es 40 veces su peso. Ispaghula contiene un 85% de fibra soluble en agua; es
parcialmente fermentable (72% de residuos no fermentables) y actúa por hidratación en el intestino. La motilidad y
tránsito intestinal pueden verse modificados por Ispaghula hush mediante la estimulación mecánica de la pared
abdominal, al incrementarse el bolo intestinal por el agua y al disminuir la viscosidad del contenido luminal. Cuando se
toma con suficiente cantidad de líquido las cutículas de las semillas Ispágula producen un incremento del volumen del
contenido intestinal desencadenando los estímulos para la defecación; al mismo tiempo la masa de mucílago forma una
capa lubricante que facilita el tránsito del contenido. Ispaghula husk actúa como un laxante en las 12-24 horas después de
ser administrado. En ocasiones, el efecto máximo se alcanza tras dos ó tres días. Se ha observado aproximadamente una
reducción del 7% de los niveles de colesterol LDL en casos de hipercolesterolemia de leve a moderada. No se dispone de
estudios acerca del efecto de la Ispaghula husk sobre la incidencia de los eventos cardiovasculares y la mortalidad total.
Interacciones:
La absorción de otros medicamentos administrados conjuntamente con Plantago ovata como minerales,
vitaminas (B12), glucósidos cardíacos, derivados cumarínicos, carbamazepinas y litio puede ser retrasada. Por
ello, el producto deberá ser administrado de media hora a una hora antes o después de la toma de otros
medicamentos. En pacientes diabéticos insulinodependientes puede ser necesario disminuir la dosis de insulina,
cuando este medicamento se toma con las comidas. El uso concomitante de ispaghula husk con hormonas
tiroideas requiere supervisión médica porque puede ser necesario un ajuste de la dosis de estas hormonas. Para
disminuir el riesgo de obstrucción intestinal (íleo), la administración concomitante de Plantago ovata con
inhibidores de la motilidad intestinal (como loperamida, opiáceos), solo se realizará bajo supervisión médica.
Medicamento: policarbofilo
Indicaciones:
está indicado para el alivio de los síntomas de abstinencia de nicotina, incluyendo la ansiedad en la dependencia a la nicotina
como ayuda para dejar de fumar (ver sección 5.1). El abandono permanente del hábito de fumar es el objetivo.
Preferiblemente se debe usar NiQuitin conjuntamente con un programa de asesoramiento y apoyo conductual.
Incrementa el volumen del bolo intestinal lo que estimula la musculatura intestinal, para facilitar la evacuación.
Efectos adversos:
Trastornos del sistema inmunológico: Reacciones anafilácticas; Trastornos psiquiátricos: irritabilidad, ansiedad, trastornos
del sueño incluyendo sueños anormales nerviosismo, depresión; Trastornos del Sistema Nervioso Central: Mareos, dolor de
cabeza; Trastornos cardiacos: Palpitaciones, taquicardia; Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos:Tos, dolor de
garganta; Trastornos gastrointestinales:náuseas, irritación de la boca, garganta y lengua; Trastornos de la piel y del tejido
subcutáneo: Exantema; Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: Fatiga, malestar, dolor de pecho
Fibercon: tabletas recubiertas 500 mg (caja por 18, 36 y 72)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a la nicotina o a cualquiera de los excipientes
Niños menores de 12 años
Tomar con abundante agua
Dosificación:
Adultos y niños mayores de 12 años, tomar 1 o 2 tabletas entre 1 y 3 veces al día
Farmacocinética:
Absorción NiQuitin se disuelve totalmente en la cavidad oral, y la cantidad total de de nicotina contenida en los
comprimidos se libera para su absorción oral o su ingestión (tragándola). La disolución total de NiQuitin 6 de 7
normalmente se produce en 10 minutos. La media de la concentración plasmática máxima de nicotina
alcanzada tras la administración de una dosis única de 4 mg es aproximadamente 9,1 ng/ml.
Distribución Debido a que la unión de la nicotina a las proteínas plasmáticas es baja (4,9%), el volumen de
distribución de la nicotina es grande (2,5 l/kg). La distribución de la nicotina en los tejidos es dependiente del
pH, encontrándose las concentraciones más elevadas de nicotina en el cerebro, estómago, riñón e hígado.
Biotransformación La nicotina se metaboliza ampliamente en varios metabolitos, siendo todos ellos menos
activos que el compuesto original. El metabolismo de la nicotina tiene lugar principalmente en el hígado, pero
también en el pulmón y en el riñón. La nicotina se metaboliza principalmente en cotinina pero también se
metaboliza en Nicotina N’-óxido. La cotinina tiene una vida media de 15-20 horas y sus niveles en sangre son
10 veces superiores que los de la nicotina. La cotinina se oxida después a trans-3’-hidroxicotinina, que es el
metabolito más abundante de la nicotina en la orina. Tanto la nicotina como la cotinina sufren una
glucuronización.
Eliminación La semi-vida de eliminación de la nicotina es de aproximadamente 2 horas (oscilando entre 1 - 4

horas). El aclaramiento total de la nicotina oscila entre aproximadamente 62 a 89 l/hr. El aclaramiento no renal
para la nicotina se estima en aproximadamente un 75% del aclaramiento total. La nicotina y sus metabolitos se
excretan casi exclusivamente por la orina. La excreción renal de la nicotina inalterada es altamente
dependiente del pH urinario, teniendo lugar una mayor excreción a un pH ácido.
Farmacodinamia:
Mecanismo de acción La nicotina es un agonista de los receptores de la nicotina en los sistemas nerviosos
periférico y central y tiene efectos cardiovasculares y sobre el SNC pronunciados. Cuando se consume en
productos de tabaco, ha demostrado ser adictiva y su abstinencia está ligada al ansia de la nicotina y a los
síntomas que se producen al dejar de fumar. Estos síntomas de ansiedad y de abstinencia incluyen la necesidad
urgente de fumar, depresión, insomnio, irritabilidad, frustración o enfado, ansiedad, dificultad para concentrarse,
desasosiego, aumento del apetito o aumento de peso. La ansiedad y el resto de síntomas de abstinencia a la
nicotina son más intensos en las primeras semanas de un intento de dejar de fumar, disminuyendo después. Los
comprimidos para chupar reemplazan parte de la nicotina suministrada por el tabaco y estudios clínicos que
medían la intensidad de la ansiedad y de los otros síntomas del síndrome de abstinencia han demostrado que los
comprimidos alivian estos síntomas de ansiedad y de abstinencia de la nicotina cuando son más intensos.
Interacciones:
No han sido definitivamente establecidas interacciones clínicamente relevantes entre la terapia sustitutiva de
nicotina y otros medicamentos, sin embargo la nicotina posiblemente puede aumentar los efectos
hemodinámicos de la adenosina.
Medicamento: Salvado de trigo
Indicaciones: Estreñimiento agudo y crónico, estreñimiento durante el embarazo, posoperatorio y enfermedades rectales
Produce cambios de la permeabilidad del epitelio del intestino grueso, favoreciendo la secreción de agua y electrolitos hacia
la luz intestinal
Efectos adversos:
En una ingesta mayor a los 30 g diarios, se produce flatulencia, distensión abdominal y digestiones pesadas
Salvado de trigo: hojuelas (envase por 300 g)
Contraindicaciones:
-No se aconseja comer salvado de trigo cuando las personas se recuperan de una apendicitis.
-No se recomienda consumir el salvado de trigo a personas celiacas, con ulceras estomacales, colitis ulcerosas, síndrome del
colon irritable, cálculos en la vesícula, diarreas o gastritis.
-Las personas con osteoporosis deben restringir el consumo de salvado de trigo debido a que dificulta la absorción del calcio
de los alimentos.
No exceder los 30 g diarios
Dosificación:
De 20 a 30 g al día
Farmacocinética:
absorción y metabolismo no. Distribución intestinal. Excreción en heces.
Farmacodinámica:
Su fibra ayuda a depurar el organismo previniendo el estreñimiento. Su contenido en Potasio facilita la
eliminación de los líquidos, proporcionando un efecto diurético. Gracias a sus enzimas evita molestias
intestinales. La enzima más beneficiosa podría ser la bromelina que realiza funciones como ayudar a disolver
mucosidades (beneficiando en casos de catarros o asma), pasando por la eliminación de gases, abdomen hinchado
y la eliminación de parasitos gastrointestinales.
Interacciones:
No se reportan interacciones medicamentosas
Sub grupo: laxantes osmóticos
Medicamento: lactulosa
Indicaciones:
- Tratamiento del estreñimiento habitual y crónico.
- Ablandamiento de las heces y facilitación de la defecación en pacientes con entidades nosológicas que afecten al recto y
ano, tales como hemorroides, fisura anal, fístulas, abscesos anales, úlceras solitarias y post-cirugía recto-anal.
- Tratamiento y prevención de la encefalopatía hepática portosistémica.
Estos ácidos disminuyen el pH del lumen colónico y por un efecto osmótico, aumentan el volumen del contenido. Ambos
efectos favorecen el peristaltismo del colon y normalizan la consistencia de las heces
Efectos adversos:
Durante los primeros días de tratamiento puede producirse meteorismo y flatulencia que, generalmente, desaparece con la
terapia continuada. Especialmente con dosis elevadas, puede producirse dolor abdominal y diarrea con sus potenciales
complicaciones: depleción de líquidos, hipopotasemia e hipernatremia. Si se administran dosis elevadas en la encefalopatía
hepática portosistémica puede producirse náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal por lo que la posología deberá
ajustarse hasta obtener 2-3 deposiciones al día
Duphalac: jarabe 66,7 g /100 ml (fco por 200 ml); sobre 15 ml (caja por 20)
Lactulax: jarabe 66,6 g/100 ml (fco por 240 y 480 ml); sobre 10 g /15 ml (caja por 12 sobres)
Contraindicaciones:
- Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los componentes del medicamento.
- Galactosemia.
- Obstrucción intestinal.
Puede tomarse tanto diluida, mezclándola con zumos, infusiones o agua, como sin diluir.
Dosificación:
Adultos - Estreñimiento crónico Dado que LACTULOSA LAINCO ejerce su efecto cuando alcanza el colon,
pueden transcurrir 1-2 días antes de que se produzca la defecación normal. La dosis debe ajustarse
individualmente, no obstante, la pauta posológica recomendada es la siguiente:
 Dosis diaria recomendada al inicio del tratamiento: 30 ml de solución oral, repartida en dos tomas
 Dosis de mantenimiento recomendada: 15-30 ml de solución oral al día, administrada en una sola toma,
preferiblemente durante el desayuno. En general, la dosis de inicio puede reducirse a la dosis de mantenimiento
a los 2-3 días. LACTULOSA LAINCO se puede diluir con agua u otro líquido apropiado (naranjada, café, té...).
2 de 6 - Ablandamiento de las heces y facilitación de la defecación en pacientes con entidades nosológicas que
afecten al recto y ano, tales como hemorroides, fisura anal, fístulas, abscesos anales, úlceras solitarias y post-
cirugía recto-anal. Se administrará una dosis de 15 ml de LACTULOSA LAINCO, una, dos o tres veces al día
hasta conseguir una consistencia adecuada de las heces. - Encefalopatía portosistémica La dosis recomendada al
inicio del tratamiento es de 30-45 ml de LACTULOSA LAINCO, tres veces al día. La dosis de mantenimiento
se fijará con el fin de conseguir un máximo de 2-3 deposiciones de consistencia semisólida al día. Enemas de
retención Si dado el estado de consciencia del paciente es necesaria una acción más rápida, LACTULOSA
LAINCO puede administrarse mediante un enema de retención cuya composición recomendada es la siguiente:
300 ml de LACTULOSA LAINCO diluidos en 700 ml de agua. Podrá ser administrado cada 4-6 horas. El
enema se retendrá unos 30/60 minutos; si se retiene menos de 30 minutos, se repetirá inmediatamente.
Previamente a la suspensión de los enemas deberá reiniciarse el tratamiento oral con LACTULOSA LAINCO.
Niños Se recomienda utilizar LACTULOSA LAINCO 3,33 g/5 ml Solución oral EFG para facilitar la
dosificación en niños. En niños menores de 6 años, es recomendable no diluir LACTULOSA LAINCO.
- Estreñimiento crónico Niños menores de 1 año: Dosis inicial recomendada: 5 ml de LACTULOSA LAINCO
al día, durante 2 días. Dosis de mantenimiento: 5 ml de LACTULOSA LAINCO al día. Niños entre 1-6 años:
Dosis inicial recomendada: 10 ml de LACTULOSA LAINCO al día, durante 2 días. Dosis de mantenimiento: 5-
10 ml de LACTULOSA LAINCO al día. Niños entre 7-14 años: Dosis inicial recomendada: 20 ml de
LACTULOSA LAINCO al día, durante 2 días. Dosis de mantenimiento: 10-15 ml de LACTULOSA LAINCO
al día. - Ablandamiento de las heces y facilitación de la defecación en pacientes con entidades nosológicas que
afecten al recto y ano, tales como hemorroides, fisura anal, fístulas, abscesos anales, úlceras solitarias y post-
cirugía recto-anal. A pesar de que no se dispone de estudios clínicos para esta indicación en niños, podría
recomendarse la misma pauta posológica seguida para el tratamiento del estreñimiento en este grupo de edad. -
Encefalopatía portosistémica 3 de 6 Dada la baja prevalencia de esta enfermedad en niños, no se dispone de
estudios controlados en esta población. No obstante, las dosis utilizadas en la práctica clínica habitual se
calculan a partir de las dosis de adultos. Como en los pacientes adultos, la dosis de mantenimiento se fijará con
el fin de conseguir un máximo de 2-3 deposiciones de consistencia semisólida al día. Insuficiencia renal e
insuficiencia hepática No es necesario ajustar la dosis en este grupo de pacientes. Ancianos No es necesario
ajustar la dosis en este grupo de pacientes.
Farmacocinética:
La lactulosa prácticamente no se absorbe tras su administración oral y, por tanto, la cinética del producto
absorbido no es relevante para la acción terapéutica principal. Menos del 3% de lactulosa se absorbe a nivel
intestinal. La lactulosa absorbida no se metaboliza y se excreta inalterada en orina en las primeras 24 horas. La
lactulosa no absorbida alcanza el colon donde es metabolizada por las bacterias que forman parte del mismo.
Farmacodinámica:
- Estreñimiento Las bacterias presentes en el colon descomponen la lactulosa en ácidos orgánicos de bajo peso
molecular. Estos ácidos disminuyen el pH del lumen colónico y por un efecto osmótico, aumentan el volumen
del contenido. Ambos efectos favorecen el peristaltismo del colon y normalizan la consistencia de las heces.
De este modo, se elimina el estreñimiento, reinstaurándose el ritmo fisiológico del colon. - Encefalopatía
hepática portosistémica El mecanismo de acción de la lactulosa se ha atribuido a la supresión de las bacterias
proteolíticas por un aumento de las bacterias acidófilas (p.ej. Lactobacillus), la captación del ión amonio
gracias a la acidificación del contenido colónico (aumento del ritmo deposicional y efecto osmótico por la
disminución del pH) y a la alteración del metabolismo del nitrógeno de las bacterias, estimulando que éstas
utilicen el amonio para la síntesis proteica. En este sentido, debe considerarse que el exceso de amonio no
puede por sí solo explicar las manifestaciones neuropsiquiátricas de la encefalopatía hepática portosistémica.
Sin embargo, lo que ocurre con el amonio puede servir de modelo para otros compuestos nitrogenados.
Interacciones:
Fármacos con una liberación dependiente del pH (mesalazina): la administración conjunta con lactulosa puede
disminuir su efecto.
Antiácidos: la administración conjunta con antiácidos y lactulosa puede contrarrestar el efecto de acidificante de
las heces.
Sub grupo: laxantes osmóticos
Medicamento: Polietilenglicol
Indicaciones:
- Evacuante intestinal para preparación previa a la colonoscopia, cirugía, radiología y otros exámenes colorectales y
genitourinarios.
- Tratamiento del estreñimiento crónico de causa no orgánica que previamente ha sido tratado , sin resultados satisfactorios,
con una dieta de alto contenido en agua y un aumento del ejercicio físico diario.
Funcionan al causar que el agua sea retenida con las heces (materia fecal). Esto aumenta el número de evacuaciones
intestinales y ablanda las heces para que pasen más fácilmente.
Efectos adversos:
Náuseas, sensación de plenitud abdominal y retortijones son las reacciones más comunes. En menor medida, pueden
presentarse vómitos, calambres abdominales e irritación anal. Todas estas reacciones adversas son transitorias y ceden
rápidamente. Han sido descritos algunos casos aislados de urticaria, rinorrea, dermatitis, originados por reacciones alérgicas.
Clearovac: (polietilenglicol 4000) sobres de 64 g (caja por 4)
Contumax: (polietilenglicol 3350) sobre 17 g (caja por 15)
Contraindicaciones:
La administración de Casenglicol Gel oral está contraindicada en pacientes con: obstrucción y perforación
gastrointestinal, retención gástrica, enfermedad intestinal inflamatoria crónica, megacolon, íleo, úlcera gástrica
o intestinal. Hipersensibilidad a los principios activos o a cualquiera de los componentes del producto
Mezclarse con un liquido
Dosificación:
1 o 2 sobres disueltos en un vaso de agua
Farmacocinética:
Casenglicol Gel oral es una solución isotónica compuesta por el agente osmótico Polietilenglicol 4.000 y
electrólitos. Al ser isotónica la absorción de agua y de electrólitos es prácticamente despreciable.
Farmacodinámica:
La solución preparada induce a una rápida evacuación intestinal, normalmente en menos de cuatro horas. La
actividad osmótica del PEG 4000 y la concentración de electrólitos resultan en una no absorción o excreción
netas de agua o iones. Como consecuencia, pueden ser administrados grandes volúmenes de la solución sin
cambios significativos en el balance hidroelectrolítico del organismo.
Interacciones:
La medicación administrada durante la utilización de Casenglicol Gel oral podría eluirse por el tracto
gastrointestinal y no absorberse.
Sub grupo: agentes emolientes y lubricantes
Medicamento: docusato de sodio
Indicaciones:
Docuxen comprimidos recubiertos está indicado en el tratamiento sintomático y temporal del estreñimiento ocasional.
tiene funciones de detergente aniónico que disminuye la tensión superficial entre agua y lípidos, lo que permite la mezcla de
los lípidos de las heces con el agua, ablandando el bolo fecal, incrementando su volumen y facilitando su excreción.
Efectos adversos:
El uso de este medicamento en las dosis recomendadas y durante periodos de tiempo limitados produce una baja incidencia
de efectos adversos, siendo los más frecuentes: erupciones cutáneas, dolores abdominales difusos, cólicos, eructos, náuseas
y/o diarreas, y deposiciones mucosas. Puede colorear la orina. Con el uso prolongado o en caso de sobredosificación puede
aparecer diarrea con la consiguiente pérdida de agua y electrolitos, particularmente potasio.
Sennax plus: tableta senosidos 8,6 mg + docusato de sodio 50 mg (caja por 10, 20, 30 y 50)
Evalax tabletas recubiertas: tableta docusato de sodio 50 y 100 mg (caja por 7, 10, 14 y 20)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes
Colopatías orgánicas inflamatorias (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, etc.).
Obstrucción intestinal y estenosis.
Apendicitis, náuseas, vómitos o dolor abdominal de causa indeterminada.
Hemorragia rectal sin diagnosticar.
Atonía intestinal.
Hepatopatías graves. 3
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Durante la lactancia y en el primer y tercer trimestre del embarazo.
En niños menores de 12 años.
Los comprimidos recubiertos se administran por vía oral, con un vaso de agua, preferiblemente por la noche,
antes de acostarse.
Dosificación:
Adultos y niños mayores de 12 años: de 1 a 3 comprimidos recubiertos al día. Debe ajustarse la dosis
anteriormente recomendada a la respuesta individual.
Farmacocinética:
Senósidos El comienzo de la acción es de 6-12 horas. La absorción de los glucósidos es generalmente pobre tras
la administración oral pero puede variar con otros factores tales como el pH gástrico o intraluminal. Se absorben
generalmente en el intestino delgado. En el colon son metabolizados por la flora colónica. La distribución es local
en el tracto gastrointestinal. En los tejidos corporales y fluidos la distribución no ha sido completamente
establecida. Puede distribuirse en la bilis, saliva y la mucosa del colon. Con respecto a la biotrasformación, los
profármacos se hidrolizan en el intestino grueso. Los principios activos que son absorbidos se metabolizan
principalmente en el hígado. La práctica totalidad el extracto de Sen se elimina por vía fecal (90%), en forma de
polímeros, junto con un 2-6% como senósidos inalterados, senidinas, reinantrona y reínas. También algo por vía
biliar y/o renal, donde pueden teñir la orina. La actividad de los senósidos dura entre 8 y 12 horas.
Docusato sódico El comienzo de acción es de 24 - 72 horas. La absorción del docusato sódico es escasa en el
tracto digestivo, y se produce a nivel de duodeno y yeyuno. La repartición es por ciclo entero-hepático. La
eliminación se produce por heces, bilis y leche.
Farmacodinámica:
Los senósidos poseen un doble mecanismo de acción. Por una parte ejercen una acción directa sobre la pared
intestinal, favoreciendo el peristaltismo y disminuyendo el tiempo de tránsito a través del intestino, y, por otra,
reducen la absorción de líquidos desde el intestino, de manera que se aumenta el contenido de líquido intestinal,
produciéndose una acumulación de agua y electrolitos en la luz del colon, lo que favorece también un mejor
peristaltismo y una más fácil evacuación de las heces. Los senósidos se consideran profármacos inactivos, no se
reabsorben ni hidrolizan a nivel de intestino delgado. Actúan sobre el intestino grueso, probablemente previa
hidrólisis bacteriana, y las geninas pasan a formas reducidas, las antronas, que son las activas. El docusato
sódico es un tensioactivo aniónico que actúa favoreciendo la penetración de fluidos en el intestino,
emulsionando las grasas y ablandando las heces facilitando de esta forma su eliminación. Reduce la tensión
superficial de la película de la interfase del contenido líquido del intestino, favoreciendo la penetración de más
líquido en las heces para formar una masa más blanda.
Interacciones:
Debido a que los senósidos aumentan la motilidad intestinal y en general todos los laxantes disminuyen el
tránsito intestinal, el uso concomitante de fármacos por vía oral con los laxantes puede disminuir la absorción de
estos fármacos. El uso simultáneo de un laxante ablandador de heces, como es el docusato sódico, con
lubrificantes puede aumentar la absorción del aceite mineral y dar lugar a la formación de depósitos parecidos a
tumores en los tejidos. Las interacciones pueden producir la pérdida de eficacia terapéutica de algunos de los
productos que interaccionan o una potenciación de su toxicidad. Asociaciones desaconsejadas: • Antiarrítmicos
(amiodarona, bretilium, disopiramida, quinidínicos, sotalol); no antiarrítimicos (astemizol, bepridil, eritromicina
IV, halofrantina, pentamidina, sultoprida, terfenadina, vincamina). • Aceites minerales como parafina: no
administrar junto a parafina líquida, ya que las propiedades detergentes del docusato sódico pueden facilitar la
absorción intestinal de la parafina. Asociaciones que requieren precauciones de empleo: • Digitálicos: la
hipopotasemia producida por la pérdida de agua y electrolitos tras abuso o uso inadecuado de este producto,
favorece los efectos tóxicos de los digitálicos. • Otros hipopotasemiantes: amfotericina B (IV), corticoides
(gluco, mineral), tetracosactido, diuréticos hipopotasemiantes (solos o asociados) por efecto aditivo. Vigilar la
hipopotasemia y, si es necesario, corregirla. Utilizar un laxante no estimulante. • Glucósidos cardiacos: un
déficit de potasio, consecuencia de un abuso crónico puede provocar una intensificación de la acción de los
glucósidos cardiacos. • Antibióticos por vía oral: pueden reducir el efecto laxante al modificar la flora bacteriana
intestinal responsable de la hidrólisis de los profármacos (glucósidos) que dan lugar a los principios activos. •
Antagonistas de los receptores H2 de la Histamina (cimetidina, famotidina y ranitidina): la administración
simultánea de este preparado con antagonistas de los receptores H2 de la Histamina pueden hacer que se
reduzcan los efectos terapéuticos de ambos.
• Diuréticos ahorradores de potasio: puede reducir la concentración sérica de potasio al
favorecer este preparado una pérdida excesiva del ion en el tracto intestinal. • Indometacina.
Acido acetilsalicílico y otros inhibidores de la síntesis de prostaglandinas: la administración
simultánea de este preparado junto a inhibidores de la síntesis de PGE2 puede reducir el efecto
terapéutico de ambos. • Antagonistas del calcio: en algunos estudios se ha visto que la
utilización de antagonistas del calcio puede bloquear la diarrea inducida por senósidos. •
Cloramfenicol: se ha descrito una acción laxante debilitada al tomar simultáneamente
cloramfenicol. Interacciones con pruebas de diagnóstico: • Con los resultados de pruebas de
diagnóstico: prueba de la fenosulfotaleina (PSP) en orina: el Sen puede colorear la orina de rosa
a roja, de roja a violeta y de violeta a marrón. • Con los valores fisiológicos/analíticos:
concentraciones de glucosa en sangre: pueden aumentar después de uso prolongado. •
Concentraciones de potasio en suero: pueden disminuir debido al aumento de la eliminación de
potasio con las heces, sobre todo con el uso prolongado o con dosis inadecuadas
Sub grupo: secretagogos colonicos
Medicamento: lubiprostone
Indicaciones:
La lubiprostona está indicada para el tratamiento del estreñimiento idiopático crónico en adultos cuando la respuesta a la
dieta y a otras medidas no farmacológicas (p. ej., medidas educativas y actividad física) resultan insuficientes.
Funciona al aumentar la cantidad de líquido que fluye hacia los intestinos y permitir que las heces pasen más fácilmente.
Efectos adversos:
Trastornos cardiacos: Palpitaciones, Taquicardia (incluye un aumento de la frecuencia cardiaca); Trastornos
gastrointestinales: Náuseas, Diarrea, Distensión abdominal, Flatulencia, Molestias abdominales, Dolor abdominal,
Dispepsia, Vómitos, Colitis isquémica; Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración; Edema, Molestias
torácicas, Dolor torácico, Enfermedad pseudogripal; Trastornos del sistema inmunológico: Hipersensibilidad (“reacciones
alérgicas”); Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: Espasmos musculares.
Modulex: tableta 8 y 24 ug (microgramos) (caja por 10, 20, 30 y 40)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a los principios activos o a alguno de los excipientes
Colopatías orgánicas inflamatorias (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, etc.).
Obstrucción intestinal y estenosis.
Apendicitis, náuseas, vómitos o dolor abdominal de causa indeterminada.
Hemorragia rectal sin diagnosticar.
Atonía intestinal.
Hepatopatías graves. 3
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Durante la lactancia y en el primer y tercer trimestre del embarazo.
En niños menores de 12 años.
Los comprimidos recubiertos se administran por vía oral, con un vaso de agua, preferiblemente por la noche,
antes de acostarse.
Dosificación:
Estreñimiento cronico: 24 ug2 veces al día; estreñimiento asociado al síndrome de intestino irritable (SII) 8 ug 2
veces el día
Farmacocinética:
La lubiprostona tiene una baja disponibilidad sistémica tras la administración oral y las concentraciones de lubiprostona en
el plasma sanguíneo están por debajo del nivel de cuantificación (10 pg/ml). Por lo tanto, los parámetros farmacocinéticos
estándar, como el área bajo la curva (AUC), la C máx y la t½ no se pueden calcular de forma fiable. No obstante, se han
identificado los parámetros farmacocinéticos de M3 (único metabolito activo medible). El sexo de los pacientes no afecta a
la farmacocinética del metabolito M3 tras la administración oral de lubiprostona. Asimismo, no existen diferencias
aparentes en la farmacocinética de los pacientes tratados en ensayos clínicos occidentales y japoneses.
Absorción
Los niveles plasmáticos máximos de M3, tras una sola dosis oral de 24 microgramos de lubiprostona, se producen
aproximadamente a las 1,10 horas. La Cmáx fue de 41,5 pg/ml y el promedio del AUC0-t fue de 57,1 pg/h/ml en pacientes
occidentales. El AUC0-t de M3 incrementa la dosis proporcionalmente después de una sola dosis de 24 microgramos y de
dosis de 144 microgramos de lubiprostona en pacientes occidentales.
Distribución
Los estudios in vitro de fijación a proteínas indican que la unión de lubiprostona a las proteínas plasmáticas humanas es
aproximadamente del 94 %.
Los estudios indican que la lubiprostona se metaboliza rápida y extensamente mediante la reducción de la
posición 15, la beta-oxidación de la cadena alfa y la omega-oxidación de la cadena omega. Estas parecen estar
mediadas por la carbonil reductasa de expresión ubicua. El M3, un metabolito activo de la lubiprostona tanto en
animales como en humanos, se forma mediante la reducción del grupo carbonilo en la porción 15-hidroxi que
consta tanto de epímeros alfa-hidroxi como beta-hidroxi. Los estudios con animales han demostrado que la
metabolización de la lubiprostona se produce rápidamente en el estómago y en el yeyuno, muy probablemente
en ausencia de absorción sistémica. Lo mismo parece ocurrir en los humanos. Los estudios sobre la
metabolización de la lubiprostona muestran que el metabolito M3 se observa en el plasma en una proporción
inferior al 10 % de la concentración de la dosis oral de lubiprostona administrada.
Eliminación
No se ha podido detectar lubiprostona en el plasma; no obstante, el metabolito M3 tiene una semivida que oscila
entre las 0,9 y las 1,4 horas. Tras una sola dosis oral de 72 microgramos de lubiprostona radiomarcada con 3H,
el 60 % de la radioactividad total administrada se recuperó en la orina al cabo de 24 horas y el 30 % de la
radioactividad total administrada se recuperó en las heces al cabo de 168 horas. La lubiprostona y el metabolito
M3 únicamente se detectan en cantidades mínimas en las heces.
Farmacodinámica:
La lubiprostona es una prostona, un activador de acción local de los canales de cloruro que mejora una secreción de fluidos intestinales ricos
en cloruro, sin alterar las concentraciones de electrolitos en la sangre. La lubiprostona actúa mediante la activación específica del canal ClC-
2, un constituyente normal de la membrana apical del intestino humano, en una forma independiente de la proteína cinasa A. Mediante el
aumento de la secreción de fluidos intestinales, la lubiprostona incrementa la motilidad intestinal, lo que facilita la defecación y alivia los
síntomas asociados con el estreñimiento idiopático crónico.

Los estudios celulares con pinzamiento zonal de la membrana en líneas celulares humanas han indicado que la mayor actividad biológica
beneficiosa de la lubiprostona y de sus metabolitos se observa únicamente en la región apical (luminal) del epitelio gastrointestinal.

Además, en estudios ex vivo de intestinos porcinos isquémicos, se ha observado que la activación del canal ClC-2 por parte de la
lubiprostona estimula la recuperación de la función de barrera de la mucosa a través de la reparación de los complejos de proteínas de unión
estrecha.
Eficacia clínica y seguridad
Se han llevado a cabo tres estudios de diseño similar, con doble enmascaramiento y controlados con placebos, en pacientes con
estreñimiento idiopático crónico. El estreñimiento se definió como una frecuencia de menos de tres deposiciones espontáneas a la semana
sin uso de medicación de rescate (enema o supositorio). Se aleatorizó a un total de 603 pacientes; 301 pacientes recibieron lubiprostona dos
veces al día (48 microgramos/día), mientras que a los 302 pacientes restantes se les administró un placebo dos veces al día durante un
periodo de 4 semanas. El criterio principal de valoración de dos estudios consistió en la frecuencia de las deposiciones espontáneas en la
semana 1; en el tercer estudio, el criterio principal de valoración se centró en la variación, a partir del inicio de estudio, de la frecuencia de
deposiciones espontáneas en la semana 1. Todos los estudios demostraron que los pacientes tratados con lubiprostona presentaron una
mayor frecuencia de deposiciones espontáneas y una variación postratamiento significativamente mayor de la frecuencia de las deposiciones
espontáneas desde el inicio del estudio durante la semana 1, en comparación con los pacientes tratados con el placebo. En todos los estudios,
también se observaron resultados similares a los de la semana 1 en las semanas 2 a 4 del tratamiento.

En todos los estudios, lubiprostona demostró una mayor proporción de pacientes que lograron deposiciones espontáneas durante las
primeras 24 horas tras la administración, en comparación con el placebo: 57 % frente a 37 %, (estudio 1); 63 % frente a 32 %,
(estudio 2); 58 % frente a 31 % (estudio 3). La lubiprostona también demostró una reducción general en el tiempo transcurrido hasta la
primera deposición espontánea en comparación con el placebo.

Los signos y síntomas relacionados con el estreñimiento —incluida la distensión abdominal, las molestias abdominales, la consistencia
de las heces y el esfuerzo en la defecación—, así como la gravedad del estreñimiento y la valoración de la efectividad del tratamiento,
mejoraron con lubiprostona en comparación con el placebo. Estos resultados fueron consistentes con los análisis en subpoblaciones
divididas por sexo, raza y pacientes de edad avanzada.

En estos estudios clínicos no se notificaron reacciones adversas graves de desequilibrios electrolíticos y tampoco se observaron cambios
clínicos significativos en los niveles de electrolitos en sangre en los pacientes a los que se les administró lubiprostona.

Tras 4 semanas de tratamiento con lubiprostona dos veces al día, la retirada de lubiprostona no provocó un efecto rebote.

Se realizaron cuatro estudios, a largo plazo, abiertos en pacientes con estreñimiento crónico idiopático. Excepto en uno de los estudios
lubiprostona se utilizó a demanda. La dosis de lubiprostona escogida fue 24 microgramos dos veces al día. Estos estudios se componían
de 1087 pacientes que fueron tratados durante 24 (un estudio) o 48 semanas. Estos estudios han demostrado que la lubiprostona
disminuye la hinchazón abdominal, el malestar abdominal y la gravedad del estreñimiento durante el periodo de tratamiento elegido.
La Agencia Europea de Medicamentos ha concedido al titular un aplazamiento para presentar los resultados de los ensayos realizados
con lubiprostona en uno o más grupos de la población pediátrica en el tratamiento del estreñimiento crónico
Interacciones:
No se han realizado estudios de interacciones fármaco-fármaco in vivo. Según los resultados de estudios de
microsomas humanos in vitro, existe una baja probabilidad de interacciones fármaco-fármaco.

Los estudios in vitro que han utilizado microsomas hepáticos humanos indican que las isoenzimas del citocromo
P450 no participan en el metabolismo de la lubiprostona. Otros estudios in vitro indican que la carbonil
reductasa microsómica podría estar implicada en la amplia biotransformación de la lubiprostona en el
metabolito M3.

Además, diversos estudios in vitro en microsomas hepáticos humanos demuestran que la lubiprostona no inhibe
las isoformas 3A4, 2D6, 1A2, 2A6, 2B6, 2C9, 2C19 ni 2E1 del citocromo P450, y otros estudios in vitro de
cultivos primarios de hepatocitos humanos no muestran ninguna inducción de las isoformas 1A2, 2B6, 2C9 y
3A4 del citocromo P450 por parte de la lubiprostona.

Según la información disponible, no se prevén interacciones farmacológicas de importancia clínica relacionadas
con la fijación de las proteínas plasmáticas ni con el citocromo P450.
Grupo farmacológico: enzimas digestivas
Sub grupo: enzimas digestivas con y sin simeticona
Medicamento: dimetilpolisiloxano
Indicaciones:
Indicadas en los trastornos de la digestion, en insuficiencia exocrina del pancreas y en la flatulencia. La simeticona
(dimetilpolisiloxano) disminuye la tensión superficial a las burbujas de aire
Su acción se ejerce en la luz intestinal, reduciendo la tensión superficial del mucus, y evitando la coalescencia de las
burbujas.
Efectos adversos:
Linfomas, leucemias y tumores
Panzytrat 25000: capsula proteasa 1250 UI + lipasa 25000 UI + amilasa 22500 UI (caja por 10,20,30 y 50)
Creon 25000: capsula proteasa 1000 UI + lipasa 25000 UI + amilasa 18000 UI + proteasa 1000 UI (caja por 20 y 50)
Pancreatina si meticona: tableta recubierta con 170 mg de pancreatina ( lipasa 6500 UI, amilasa, 5500 UI y proteasa 400
UI) y 80 mg de simeticona (caja por 30)
Pankreoflat N: tableta recubierta pancreatina 170 mg + dimeticona 80 mg (caja por 30 y 60 )
Prasil enzimatico: gragea metoclopramida 6, 36 mg + bromelina 35000 + pancreatina 210 + dehidrocoloato de sodio 20 mg
+ dimeticona 57, 90 mg (caja por 20 y 30)
Stamyl: gragea con cubierta entérica contiene enzimas digestivas (pancreatina) 300 mg + dimetilpolisiloxano 100 mg (caja
por 10, 20, 30 y 50)
Contraindicaciones:
Contraindicada en casos de hipersensibilidad a la dimeticona, obstrucción o perforación intestinal. No utilizarse
en casos de aerofagia, dispepsia intestinal, úlcera péptica, colon irritable o espástico. Puede disminuir las
concentraciones de difenilhidantoína.
Evitar la ingesta de bebidas con alto contenido de glucosa, comidas calientes, comer o beber apresuradamente,
fumar, masticar chicle; condiciones que incrementan la producción de gas en el estómago. El ejercicio favorece
la eliminación de gases.
Dosificación:
Adultos:
Oral. 40 a 80 mg, tres veces al día; administrar después de cada comida.
Niños:
Oral. Menores de 2 años: 23 a 41 mg (5 a 9 gotas), cuatro veces al día, antes de cada tetada o biberón. Dosis
máxima, 330 mg al día.
Niños de 2 a 12 años: 45 a 100 mg (10 a 22 gotas), antes de cada alimento y al acostarse. Dosis máxima, 500
mg al día.
Farmacocinética:
el proceso de degradación frente a los cambios de temperatura fue más rápido para el nipecotato de etilo, lo cual se reflejó
en las constantes de velocidad mayores para cada temperatura y estuvo acorde con el menor valor en la energía de
activación para este compuesto, al igual que con los cálculos teóricos donde se comprobó que el átomo de nitrógeno
inmerso en una posible estructura de transición genera una Ea más alta y por tanto menos estable, por lo cual se puede
demostrar que este no influye en la velocidad de la reacción, sino que participa en la desprotonación del grupo funcional
ácido. De acuerdo con los productos identificados, los valores de energías de activación teóricos y experimentales y demás
parámetros en el estado de transición, se propuso un mecanismo que transcurre a través de un estado de transición cíclico
de seis miembros, que produce el ácido carboxílico correspondiente, el cual se descarboxila generando los productos
finales de piperidina, etileno y dióxido de carbono.
Grupo farmacológico: antiinflamatorios anales
Sub grupo: antiinflamatorios anales
Medicamento: sulfato de magnesio
Indicaciones:
Tratamiento curativo de la torsade de pointes - Aporte de magnesio durante el re-equilibrio electrolítico: tratamiento de la
hipomagnesemia y tratamiento de la hipopotasemia aguda asociada a una hipomagnesemia. - Aporte de magnesio en
nutrición parenteral Eclampsia.
reduce las concentraciones del músculo estriado por un efecto depresor sobre el SNC y por reducción de la liberación de la
acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular
Vía de administración:
Inyección intravenosa lenta.
En perfusión venosa, diluido en una solución glucosada o salina.
Efectos adversos:
Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración: dolor en el punto de inyección, hipotermia, vasodilatación
consensación de calor. Si se administra sulfato de magnesio por vía parenteral a dosis altas, puede provocar
hipermagnesemia, cuyos síntomas son los siguientes: Trastornos del sistema nervioso: Frecuentes: pérdida de reflejo
tendinoso Poco frecuentes: dolor de cabeza, mareos, coma, somnolencia y confusión. Raras: depresión del SNC que puede
preceder a la parálisis respiratoria. Trastornos cardiacos: Raras: parada cardiaca o colapso circulatorio. Trastornos vasculares:
Frecuentes: hipotensión por vasodilatación periférica, bradicardia, rubor. Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos:
depresión respiratoria debido al bloqueo neuromuscular. Trastornos gastrointestinales: Poco frecuentes: náuseas y vómitos.
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo: Poco frecuentes: debilidad muscular. Otros trastornos: problemas del
habla, de la visión, sudoración excesiva y sed.
Sulfato de magnesio: bolsas de 1 oz
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes
Insuficiencia renal.
Uso concominante con derivados de la quinidina
Taquicardia
Insuficiencia cardiaca
Lesión miocárdica
Infarto
No aplica
Dosificación:
En adultos Taquicardia ventricular con torsade de pointes: Se recomienda una dosis inicial de 2 g de sulfato de magnesio por vía
intravenosa, en 1-2 minutos, seguida por una perfusión de 2-4 mg / minuto, o se puede repetir la dosis inicial hasta un total de 6 g, con
intervalos de 5-15 minutos entre las dosis. Hipomagnesemia: Se recomienda administrar de 8-12 g de sulfato de magnesio IV en las
primeras 24 horas, seguidos de 4-6 g/día, durante 3 o 4 días, hasta reponer los depósitos de magnesio. En casos de hipomagnesemia
severa, pero no en peligro la vida, se puede administrar de forma alternativa una perfusión de 1-2 g/h de sulfato de magnesio, durante 3-6
horas, disminuyendo a 0,5-1 g/h, como mantenimiento. El objetivo debe ser alcanzar concentraciones de magnesio sérico superiores a 0,8
mEq/L lo más rápido posible. 2 de 8 La perfusión máxima, generalmente, debe permanecer por debajo de 2 g/h, a excepción, de los casos
de tratamiento de arritmias agudas potencialmente mortales tales como torsades de pointes y en la eclampsia Nutrición parenteral:Los
requerimientos habituales son de 2,4 g-3,6 g de sulfato de magnesio (20-30 mEq Mg)/24 h, en perfusión intravenosa Eclampsia: Se deben
administrar inicialmente 4 g de sulfato de magnesio IV (perfusión en 5-10 minutos); después cambiar a perfusión continua de 1-4 g/h de
sulfato de magnesio Poblaciones especiales:
 Población edad avanzada: Aunque no se han realizado estudios adecuados y bien controlados en la población de edad avanzada, hasta la
fecha no se han descrito problemas relacionados con la edad. Sin embargo, con frecuencia los pacientes de edad avanzada necesitan una
dosis menor debido a su función renal disminuida. Se recomienda utilizarlo bajo estricta vigilancia clínica. Es recomendable la
monitorización electrocardiográfica en los pacientes de edad avanzada que reciban altas dosis de sulfato de magnesio.
 Pacientes con insuficiencia renal: En pacientes con insuficiencia renal, se debe reducir la dosis inicial en un 25%-50% de la dosis
recomendada para pacientes con la función renal normal.  Población pediátrica Taquicardia ventricular con torsade de pointes: Si no
existe pulso, se recomienda administrar una dosis de 25-50 mg/Kg de sulfato de magnesio por vía IV en bolo lento, Con pulso, se puede
administrar la misma dosis en perfusión, durante 10-20 minutos. La dosis máxima es de 2 gramos de sulfato de magnesio.
Hipomagnesemia Dosis recomendada: 25-50 mg/Kg de peso corporal de sulfato de magnesio, por vía IV. Se puede repetir la dosis cada 4-6
horas, hasta un máximo de 3-4 dosis. La dosis única máxima es de 2 gramos de sulfato de magnesio. Mantenimiento diario: dosis de 30-60
mg/Kg/24 horas de sulfato de magnesio por vía IV (0,25-0,5 mEq/Kg/24 horas). La dosis máxima es de 1 gramo/24 horas de sulfato de
magnesio.
Nutrición parenteral:  De forma general se recomienda: 30-60 mg/Kg/24 horas de sulfato de magnesio por vía IV (0,25-0,5 mEq de Mg
/Kg/24 horas). La dosis máxima es de 1 gramo/24 horas de sulfato de magnesio.  Requerimientos de Mg según edad y peso: RNPT /kg/d
RN /kg/d
Farmacocinética:
Absorción-distribución: El sulfato de magnesio administrado por vía parenteral pasa a sangre y se une a proteínas
plasmáticas en un 25% a 30%. Eliminación Se excreta fundamentalmente por vía renal tras filtración glomerular con
reabsorción tubular proximal. Una cantidad muy pequeña se excreta por vía fecal. Pequeñas cantidades de magnesio se
excretan a través de la lecha materna y saliva
Farmacodinamica:
El sulfato de magnesio es un anticonvulsivo que reduce las contracciones del músculo estriado por un efecto depresor sobre
el sistema nervioso central y por una reducción de la liberación de la acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular. El
sulfato de magnesio también disminuye la sensibilidad de la placa motora terminal a la acetilcolina y deprime la
excitabilidad de la membrana motora.
Interacciones:
Sulfato de Magnesio Altan 150 mg/ml solución inyectable y para perfusión puede afectar o verse afectado por la acción de
los siguientes medicamentos. Antibacterianos aminoglucósidos. Derivados de la quinidina:la administración concomitante
de sulfato de magnesio y de los derivados de la quinidina puede llevar al incremento de los niveles plasmáticos de la
quinidina y riesgo de sobredosis (disminución de la excreción renal de quinidina por alcalinización de la orina)
Curarizantes: el sulfato de magnesio potencia el efecto de los bloqueantes neuromusculares tales como tubocurarina,
suxametonio y vecuronio. Puede prolongar el bloqueo neuromuscular de los curarizantes con el riesgo de depresión
respiratoria. Nifedipino: potencia el efecto del sulfato de magnesio. Medicamentos que producen depresión del sistema
nervioso central: los efectos de depresión del SNC se pueden potenciar cuando se usan estos medicamentos
simultáneamente con sulfato de magnesio. Glucósidos digitálicos: el sulfato de magnesio en pacientes digitalizados se debe
administrar con extrema precaución, especialmente si también se usan sales de calcio por vía intravenosa, pueden aparecer
cambios de la conducta cardiaca y bloqueo cardiaco Calcio: el uso simultáneo puede neutralizar los efectos del magnesio
por via parenteral, sin embargo el gluconato calcico se utiliza para antagonizar los efectos tóxicos de la hipermagnesemia.
Medicamento: acetato de aluminio
Indicaciones:
Hiperfosfatemia asociada a la insuficiencia renal crónica en los pacientes sometidos a diálisis.
Acción astringente, descongestiva y por lo tanto, sedante del prurito y ardor. No es oclusiva y permite la respiración de la
piel, en consecuencia constituye un tópico de utilidad en dermatosis aguda.
Oral
Efectos adversos:
Calcificación de las partes blandas (por ejemplo, en el tejido graso debajo de la piel), que se produce generalmente después
de muchos años de ingesta y se asocia con frecuencia a un aumento de la concentración de calcio en la sangre. Trastornos
cardíacos y trastornos vasculares: Poco frecuentes: Hipercalcemia, especialmente después de la sobredosis. Trastornos
gastrointestinales: Raros: Trastornos gastrointestinales como náuseas y estreñimiento, especialmente en el caso de
dosificaciones demasiado altas. Si se producen reacciones adversas gastrointestinales, el tratamiento debe cambiarse a
carbonato de calcio, si procede.
Domeboro: polvo al disolverse en ¼ o ½ litro de agua produce solución de burow (acetato de aluminio) modernizada y
fresca. La concentración final es de 1:10 o 1:20 respectivamente (caja por 12, 25 y 100 sobres)
Contraindicaciones:
Acetato de calcio RenaCare 475 mg/Acetato de calcio RenaCare 950 mg no debe utilizarse en los pacientes con:
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes, hipofosfatemia, hipofosfatemia grave,
hipercalcemia, hipercalciuria asociada a cálculos renales que contienen calcio, tumores descalcificantes y
metástasis esqueléticas, insuficiencia renal grave sin tratamiento de diálisis, estreñimiento, estenosis conocida
del intestino grueso, osteoporosis debida a inmovilización.
No aplica
Dosificación:
Acetato de calcio RenaCare 475 mg La posología debe efectuarse individualmente. A menos que se haya recetado una
dosis diferente, los adultos no deben tomar más de 14 comprimidos recubiertos con película de Acetato de calcio
RenaCare 475 mg diariamente. Para lograr una eficacia óptima, Acetato de calcio RenaCare 475 mg debe tomarse
durante las comidas o inmediatamente después de ellas. La dosis recomendado es de: con el desayuno: 1 a 2
comprimidos recubiertos con película de Acetato de calcio RenaCare 475 mg con un tentempié: 1 a 2 comprimidos
recubiertos con película de Acetato de calcio RenaCare 475 mg 2 de 6 con una comida principal: 2 a 6 comprimidos
recubiertos con película de Acetato de calcio RenaCare 475 mg con la cena: 2 a 4 comprimidos recubiertos con
película de Acetato de calcio RenaCare 475 mg Acetato de calcio RenaCare 950 mg El comprimido puede dividirse en
mitades iguales La posología debe efectuarse individualmente. A menos que se haya recetado una dosis diferente, los
adultos no deben tomar más de 7 comprimidos recubiertos con película de Acetato de calcio RenaCare 950 mg
diariamente. Para lograr una eficacia óptima, Acetato de calcio RenaCare 950 mg debe tomarse durante las comidas o
inmediatamente después de ellas. La dosis recomendado es de: con el desayuno: ½ a 1 comprimido recubierto con
película de Acetato de calcio RenaCare 950 mg con un tentempié: ½ a 1 comprimido recubierto con película de
Acetato de calcio RenaCare 950 mg con una comida principal: 1 a 3 comprimidos recubiertos con película de Acetato
de calcio RenaCare 950 mg con la cena: 1 a 2 comprimidos recubiertos con película de Acetato de calcio RenaCare
950 mg Acetato de calcio RenaCare 475 mg/Acetato de calcio RenaCare 950 mg comprimidos recubiertos con película
debe tomarse con algo de líquido, durante las comidas o inmediatamente después de ellas, y no debe masticarse. No
se dispone de experiencia con los niños.
Farmacocinética:
El acetato de calcio es una sal consistente en iones fisiológicamente seguros. Mediante la precipitación de fosfatos de calcio
ligeramente solubles, la concentración de fosfato está disminuida. La biodisponibilidad sólo depende de la tasa de
disolución. Después de 15 minutos, el acetato de calcio se libera.
Farmacodinamica:
El calcio es un ión endógeno del organismo y es esencial para el mantenimiento de diversos procesos fisiológicos. Participa
como factor integral en el mantenimiento de la integridad funcional del sistema nervioso, en los mecanismos contráctiles del
tejido muscular, en la coagulación de la sangre y en la formación del material estructural principal del esqueleto. Se produce
un equilibrio dinámico entre el calcio de la sangre y el calcio esquelético, siendo la hemostasia regulada principalmente por
la hormona paratiroidea, por la calcitonina y por la vitamina D. Las variaciones en la concentración de calcio ionizado son
responsables de los síntomas de hipercalcemia o hipocalcemia. Las sales solubles de calcio se usan habitualmente en el
tratamiento de la deficiencia de calcio.
Interacciones:
La ingesta concomitante de Acetato de calcio RenaCare 475 mg/Acetato de calcio RenaCare 950 mg comprimidos
recubiertos con película con otros medicamentos puede alterar su absorción. En el caso de numerosos medicamentos
aniónicos, por ejemplo, tetraciclinas y doxiciclina, quinolonas (inhibidores de la girasa), bifosfonatos, fluoruros y
anticolinérgicos, pueden producirse cambios en la absorción. Puede producirse también una interacción con preparaciones
de vitamina D. Por lo tanto, debe mantenerse un intervalo de una a dos horas entre la ingesta de Acetato de calcio RenaCare
475 mg/Acetato de calcio RenaCare 950 mg comprimidos recubiertos con película y otros medicamentos. Puede producirse
un aumento del efecto con los glucósidos cardíacos; puede producirse una disminución del efecto con los
calcioantagonistas. La administración simultánea de tiazidas produce un aumento del riesgo de hipercalcemia. Si hay un
aumento de la concentración, el uso de adrenalina puede causar una arritmia cardíaca grave. La ingesta de mayores
cantidades de sales de calcio puede causar una precipitación de los ácidos grasos o biliares como jabones de calcio. Esto
puede alterar la absorción de ácido ursodesoxicólico y de ácido quenodesoxicólico, así como de las grasas y las vitaminas
liposolubles
Medicamento: Esteroides
Indicaciones:
Testex Prolongatum esta indicado como terapia de sustitución de testosterona en el hipogonadismo masculino, cuando el
déficit de testosterona se ha confirmado mediante datos clínicos y pruebas bioquímicas.
Los corticoides inhiben la síntesis de numerosas proteí- nas con acción en la inflamación. Cuando se localizaron en el DNA,
los genes que codifican las mismas, en la mayor parte no pudo encontrarse GRE negativo o inhibidor.
Intramuscular
Efectos adversos:
Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Policitemia Aumento del hematocrito Aumento del recuento de eritrocitos
Aumento de la hemoglobina; Trastornos del sistema inmunológico: Hipersensibilidad; Trastornos del metabolismo y de la
nutrición: Aumento peso, Aumento de triglicéridos en sangre Hipercolesterolemia Aumento del apetito, Cambios
electrolíticos (retención de sodio, cloruro, potasio, calcio, fosfato inorgánico y agua) Hipercalcemia Hipercalciuria
Hipertiroidismo; Trastornos del sistema nervioso: Cefalea Nerviosismo Agresividad Irritabilidad Depresión; Trastornos
vasculares: Empeoramiento de la hipertensión; Sofocos / enrojecimiento, Hipertensión; Trastornos respiratorios, torácicos y
mediastínicos: Apnea del sueño; Trastornos gastrointestinales: Diarrea.
Scheripoct: pomada de 1 g, caproato de predinizolona 1,9 mg + lidocaína base de 20 mg (tubo por 15 y 30
mg ), supositorio pivalato de fluocortolona de 1 mg + lidocaína de 40 mg ( caja por 5)
Ultraproct: pomada por 1 g, pivalato de fluocortolona de 0, 92 mg + caproato de fluocortolona de 0,95 mg +
lidocaína base de 20 mg (tubo por 30 g) supositorio pivalato de fluocortolona de 0, 61 mg + crapoato de
fluocortolona de 0, 63 mg + lidocaína de 40 mg (caja por 6)
Lidroprocto: enguento lidocaína de 5 % + hidrocortisona acetato de 0,28 (tubo por 10, 20 y 30 g)
Xyloprocto: enguento 1 g=l idocaína 50 mg + acetato de hidrocortisona de 2,5 mg + subacetato de aluminio de
35 mg + oxido de zin de 180 mg (tubo por 20 mg) aluminio de 50 mg + oxido de zinc de 400 mg (caja por 10,20
y 30)
Contraindicaciones:
La testosterona está contraindicada en: - Hipersensibilidad conocida al principio activo o a cualquiera de sus
excipientes
- Carcinoma de próstata andrógeno dependiente o niveles de antígeno prostático especifico (PSA) > 4 ng/ml.
- Hiperplasia benigna de próstata. - Tumores hepáticos previos o existentes - Cáncer de mama en hombres -
Hematocrito > 50% - Mujeres
Testex Prolongatum es solo para uso en pacientes varones mayores de 18 años.
Dosificación:
SCHERIPRCT: aplicar dos o tres veces al día
Ultraproct: aplicar la pomada 2 o 3 veces al día y el supositorio 1 vez cada día
Lidoprocto: aplicar 2 o 3 veces al día
Xyloprocto: aplicar el ungüento 2 o 3 veces cada día y el supositorio 1 cada 12 horas
Farmacocinética:
No se han realizado estudios específicos de interacción farmacocinética in vitro o in vivo con Testex Prolongatum. Efectos de otros
medicamentos sobre Testex Prolongatum Los inductores enzimáticos pueden producir distintos efectos en los niveles endógenos y
exógenos de testosterona (por ejemplo oxifenbutazona, barbitúricos (fenobarbital), carbamazepina, oxcarbazepina y fenitoína), por lo que
puede ser necesario un ajuste de la dosis de Testex Prolongatum. Efectos de Testex Prolongatum sobre otros medicamentos La
testosterona y otros andrógenos pueden aumentar la actividad de una serie de medicamentos, con los consiguientes aumentos en la
toxicidad. Entre los fármacos afectados se encuentran los antidiabéticos (incluida la insulina), ciclosporina, levotiroxina y
anticoagulantes como la warfarina. A su vez, puede provocar resistencia a los efectos de los bloqueantes musculares. El uso concurrente
de paclitaxel y testosterona puede resultar en una mayor exposición de paclitaxel y por lo tanto un mayor riesgo de toxicidad. Se
recomienda controlar a los pacientes por si se incrementan los efectos adversos debido a la toxicidad de paclitaxel, que pueden incluir
supresión de la médula ósea, mialgia y artralgia, náuseas y vómitos, mucositis. Por lo tanto, se debe tener cuidado al administrar
conjuntamente Testex Prolongatum con paclitaxel. Puede ser necesario ajustar la dosis en cualquiera de estos dos medicamentos.
Anticoagulantes orales Se ha informado que la testosterona y sus derivados aumentan la actividad de los anticoagulantes orales. Aquellos
pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales requieren un estrecho seguimiento, especialmente durante el comienzo y finalización
de la terapia con andrógenos. Se recomienda un aumento de la monitorización del tiempo de la protrombina y de las determinaciones de
INR. Otras interacciones La administración concomitante de testosterona con ACTH o corticosteroides puede favorecer la formación de
edema; de esta manera, estos principios activos deben ser administrados cuidadosamente, particularmente en pacientes con enfermedades
hepáticas o cardiacas, o en pacientes con predisposición al edema. En pacientes con hipogonadismo con niveles plasmáticos de
testosterona normales después de la terapia sustitutiva, se ha observado un aumento en la sensibilidad a insulina. Los andrógenos pueden
aumentar la tolerancia a la glucosa y disminuir la necesidad de insulina o de otros medicamentos antidiabéticos
Farmacodinamica:
La testosterona es la hormona responsable de la aparición de las características masculinas durante la vida fetal, la primera
infancia y el desarrollo puberal, siendo posteriormente la hormona que mantiene el fenotipo masculino y las funciones que
dependen de los andrógenos (por ej.: espermatogénesis, glándulas sexuales accesorias). También realiza funciones, por ej.:
en la piel, los músculos, los huesos, los riñones, el hígado, la médula ósea y el SNC. Dependiendo del órgano sobre el que
realice su acción, el espectro de actividades de la testosterona es principalmente androgénico (por ej.: próstata, vesículas
seminales, epidídimo) o proteico-anabólico (músculos, huesos, hematopoyesis, riñón, hígado). Los efectos de la testosterona
en algunos órganos surgen a partir de la conversión periférica de la testosterona en estradiol, que luego se une a los
receptores estrogénicos en el núcleo de las células diana, por ej.: grasas, células hipofisarias, cerebrales, óseas y células de
Leydig testiculares.
Interacciones:
No se han realizado estudios específicos de interacción farmacocinética in vitro o in vivo con Testex Prolongatum. Efectos
de otros medicamentos sobre Testex Prolongatum Los inductores enzimáticos pueden producir distintos efectos en los
niveles endógenos y exógenos de testosterona (por ejemplo oxifenbutazona, barbitúricos (fenobarbital), carbamazepina,
oxcarbazepina y fenitoína), por lo que puede ser necesario un ajuste de la dosis de Testex Prolongatum. Efectos de Testex
Prolongatum sobre otros medicamentos La testosterona y otros andrógenos pueden aumentar la actividad de una serie de
medicamentos, con los consiguientes aumentos en la toxicidad. Entre los fármacos afectados se encuentran los
antidiabéticos (incluida la insulina), ciclosporina, levotiroxina y anticoagulantes como la warfarina.
A su vez, puede provocar resistencia a los efectos de los bloqueantes musculares. El uso concurrente de
paclitaxel y testosterona puede resultar en una mayor exposición de paclitaxel y por lo tanto un mayor riesgo de
toxicidad. Se recomienda controlar a los pacientes por si se incrementan los efectos adversos debido a la
toxicidad de paclitaxel, que pueden incluir supresión de la médula ósea, mialgia y artralgia, náuseas y vómitos,
mucositis. Por lo tanto, se debe tener cuidado al administrar conjuntamente Testex Prolongatum con paclitaxel.
Puede ser necesario ajustar la dosis en cualquiera de estos dos medicamentos. Anticoagulantes orales Se ha
informado que la testosterona y sus derivados aumentan la actividad de los anticoagulantes orales. Aquellos
pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales requieren un estrecho seguimiento, especialmente durante el
comienzo y finalización de la terapia con andrógenos. Se recomienda un aumento de la monitorización del
tiempo de la protrombina y de las determinaciones de INR. Otras interacciones La administración concomitante
de testosterona con ACTH o corticosteroides puede favorecer la formación de edema; de esta manera, estos
principios activos deben ser administrados cuidadosamente, particularmente en pacientes con enfermedades
hepáticas o cardiacas, o en pacientes con predisposición al edema. En pacientes con hipogonadismo con niveles
plasmáticos de testosterona normales después de la terapia sustitutiva, se ha observado un aumento en la
sensibilidad a insulina. Los andrógenos pueden aumentar la tolerancia a la glucosa y disminuir la necesidad de
insulina o de otros medicamentos antidiabéticos
Medicamento: tribenosido con lidocaína
Indicaciones:
Para el alivio sintomático del dolor y la inflamación asociados con:
- hemorroides
- proctitis no infecciosa
- eccema anal
antihemorroidal
Vía tópica
Efectos adversos:
La incidencia de efectos adversos se calculó a partir de los datos conjuntos de ensayos clínicos que incluyeron a 661
pacientes. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo:
Reacciones alérgicas en la piel, a alguno de los ingredientes. Trastornos generales y alteraciones en el lugar de aplicación :
Quemazón en el lugar de aplicación: Irritación en el lugar de aplicación. Tras un tratamiento prolongado con Doloproct
crema rectal (más de cuatro semanas) existe el riesgo de que el paciente presente alteraciones cutáneas locales como atrofia,
estrías o telangiectasias.
Procto – Glyvenol: crema trimebinosido 5 % + lidocaína 2 % (tubo 30 g); supositorios con 400 mg de tribenosido y 40 mg de lidocaína (caja
por 5)
Contraindicaciones:
No usar en los niños, en los tres primeros meses del embarazo, ni durante la lactancia
No aplica
Dosificación:
Poner un supositorio o aplicar la crema en la mañana y en la noche
Farmacocinetica:
Tras la aplicación rectal de la crema a voluntarios varones sanos, un máximo del 15 % de la dosis de flucortolona pivalato, y del 30 % de la
dosis de lidocaína hidrocloruro fue absorbido sistémicamente (sustancias marcadas radiactivamente).
Farmacodinámica:
Doloproct crema rectal no elimina las causas de aparición de las hemorroides, proctitis y eccema anal. Se realizó un estudio post-
comercialización de Doloproct crema en comparación con vehículo y con monoterapia con fluocortolona pivalato en 241 pacientes con
sangrado rectal por hemorroides. Dado que los resultados de eficacia no se pudieron evaluar correctamente, la superioridad de la combinación
fija de sustancias activas presente en Doloproct en comparación con la monoterapia con pivalato fluocortolona no ha sido establecida todavía.
Si las hemorroides se acompañan de inflamación y síntomas cutáneos eccematosos, se puede recomendar el uso combinado de Doloproct
crema rectal y Doloproct supositorios.  Fluocortolona pivalato Fluocortolona pivalato inhibe las reacciones cutáneas alérgicas e
inflamatorias, y alivia las molestias subjetivas como prurito, escozor y dolor. Esta sustancia reduce la dilatación de los capilares, el edema de
las células intersticiales y la infiltración de los tejidos. Se inhibe la proliferación capilar.  Lidocaína hidrocloruro La lidocaína hidrocloruro
es un anestésico local estándar que se emplea desde hace muchos años. Se ha observado que, por sus efectos analgésicos y antipruriginosos, es
eficaz cuando se emplea en supositorios y pomadas diseñadas para el tratamiento de las molestias hemorroidales. La supresión del dolor y del
prurito se debe a la inhibición de las vías nerviosas aferentes.
Interacciones:
No se han realizado estudios de interacciones.
Sub grupo: medicamentos que regulan la motilidad digestiva
Medicamento: metocroplamida
Indicaciones:
Nauseas, emesis y gastroparesia
Mecanismo de acción:Antagonista de receptores dopaminérgicos D 2 de estimulación quimicoceptora y en el centro emético
de la médula implicada en la apomorfina - vómito inducido. Antagonista de receptores serotoninérgicos 5-HT 3 y agonista de
los receptores 5-HT4 implicados en el vómito provocado por quimioterapia.
Vía de administración: intravenosa e intramuscular
Efectos adversos:
Somnolencia, vértigo, extrapiramidalismo, amenorrea, galactorrea, ginecomastia
Metoclopramida: tableta de 10 mg (caja por 20 y 30), gotas de 4 mg/ml (fco por 20 y 30 ml), ampolleta de 10 mg/ml (caja
por 5 y 10), jarabe 1 mg /ml (fco por 80 y 120 ml)
Enzimar: gotas por 4 mg/ml (fco por 30 ml), tableta por 10 mg (caja por 30)
Klopra SR: capsula por 20 mg (caja por 10, 20 y 30)
Plasil: ampolla por 10 mg – 2 ml (caja por 5), jarabe de 1 mg/ ml (fco por 10 ml), gotas 4 mg/ml (fco por 10 y 30 ml),
comprimidos 10 mg (caja por 6, 20 y 30)
Primperam: tableta por 10 mg (caja por 10, 20 y 30), ampolla por q0 mg/2 ml (caja por 1,6 y 10), gotas de , 6 mg/ ml (fco
por 15 y 30 ml)
Remetin: ampolla 10 mg/ 2 ml (caja por 10),
Contraindicaciones:
sensibilidad conocida e intolerancia al medicamento; no se debe usar en pacientes epilépticos, o que se les esté
administrando otros medicamentos que puedan causar reacciones extrapiramidales, ya que se pueden aumentar.
No aplica
Dosificación:
Lactantes de niños pequeños de 1 a 30 meses de 0,5 mg /kg/vias repartidas en tres tomas; niños de 30 meses a 15 años: la
mitad de la dosis de adultos; adultos: 1 comprimido y 3 veces al día antes de cada comida o una ampolla cada 8 horas
Farmacocinetica y Farmacodinámica: es un antiemético, procinético. Pertenece al grupo de las ortopramidas.A nivel
central actúa bloqueando los receptores D2 de la dopamina en el área gatillo quimiorreceptora interfiriendo con la
integración de los impulsos emetógenos aferentes.A nivel periférico, el bloqueo de los receptores D2 produce un
incremento del peristaltismo intestinal (efecto procinético), que es potenciado al actuar como colinérgico indirecto,
facilitando la liberación de acetilcolina por las neuronas posganglionares intestinales.La biodisponibilidad oral sufre
notables variaciones interindividuales.La biobisponibilidad I.M. es de 74-96%. La absorción oral es rápida y
prácticamente completa. El tiempo preciso para que aparezca la acción es de 1-3 min (I.V.), 10-15 min (I.M.) y 30-60
minutos (oral).La duración de su acción es de 1-2 horas.El grado de unión a proteínas plasmáticas es de 13-30%.
Metabolizado con pequeña cantidad, se elimina por la orina en forma inalterada y metabolizada, aproximadamente 5% se
excreta en heces.
Interacciones:
Los efectos de METOCLOPRAMIDA sobre la motilidad gastrointestinal son antagonizados por medicamentos
anticolinérgicos y analgésicos narcóticos.Los efectos aditivos sedativos pueden ocurrir si METOCLOPRAMIDA es
administrada conjuntamente con alcohol, sedantes, hipnóticos, narcóticos o tranquilizantes.Se debe tener cautela en
pacientes a los que se les está administrando inhibidores de la monoaminooxidasa.Puede disminuir la absorción gástrica de
medicamentos, por ejemplo, digoxina; mientras que puede aumentar la absorción o la extensión de la absorción en el
intestino delgado.Como la acción de METOCLOPRAMIDA influye en el tránsito del bolo alimenticio hacia el intestino, y
en su tasa de absorción, se requiere ajustar la dosis de insulina, o el tiempo de administración en los diabéticos. El
cloranfenicol, ácido acetilsalicílico, desimipramina, doxorrubicina y propantelina, disminuyen la velocidad de absorción de
METOCLOPRAMIDA..
Medicamento: alizaprida
Indicaciones:
Nauseas y vomito. Profilaxis de vomito inducido por quimioterapia
es un antidopaminérgico. Es un derivado de metoxi-2-benzamida; relacionado químicamente con la metoclopramida y la
sulpirida. Los efectos farmacológicos de la alizaprida son similares a los de la metoclopramida.
Efectos adversos:
Somnolencia, vértigo, extrapiramidalismo, amenorrea, galactorrea, ginecomastia
Alizaprida Humax: ampolleta 50 mg /2 ml (caja por 5 y 10);gotas 12 mg /ml (fco por 15 y 30 ml); tableta 50 mg (caja por
20 y 30)
Alizaprida wintrhop: gotas 12 mg /ml (fco por 15 y 30 ml)
Plitican: ampolleta 50 mg /2 ml (caja por 5 y 10); tableta 50 mg (caja por 4 y 20) ; gotas 12 mg/ml (fco por 15 y 30 ml)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo o alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1La bicalutamida está
contraindicada en mujeres, en niños y adolescentes menores de 18 años (ver sección4.6).Está contraindicada la
administración concomitante de terfenadina, astemizol o cisaprida con bicalutamida
No aplica
Dosificación:
Adultos varones incluyendo pacientes de edad avanzada: Un comprimido (50 mg) una vez al día. Eltratamiento
con bicalutamida debe iniciarse 3 días antes de comenzar el tratamiento con un análogo LHRHo al mismo tiempo
que la castración quirúrgica.Población pediátrica: bicalutamida está contraindicado en niños y adolescentes
menores de 18 años.Insuficiencia renal: No es necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal. No
hayexperiencia con el uso de bicalutamida en pacientes con insuficiencia renal grave (aclaramiento decreatinina <
30 ml/min) (ver sección 4.4).Insuficiencia hepática: No es necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia
hepática leve. Puedeproducirse incremento de la acumulación en pacientes con insuficiencia hepática de
moderada a grave
Farmacocinetica: AbsorciónBicalutamida es adecuadamente absorbida después de la administración oral, no
existiendo ningunaevidencia clínicamente significativa de variación de la biodisponibilidad por efecto de los
alimentos.DistribuciónBicalutamida presenta una alta unión a proteínas (racemato 96%, enantiómero-(R) >
99%) y se metabolizaampliamente (vía oxidación y glucuronidación); sus metabolitos se eliminan vía renal y
biliar enproporciones aproximadamente iguales.Durante la administración diaria de dosis de 50 mg de
bicalutamida se observaron concentraciones delenantiómero-(R) de aproximadamente 9 microgramos/ml en el
estado estacionario. En dicho estado elenantiómero-(R), predominantemente activo, supone el 99% del total de
los enantiómeros circulantes.Metabolismo o BiotransformaciónLa administración diaria de una dosis de 50 mg
de bicalutamida produce una acumulación plasmática delenantiómero-(R) de aproximadamente 10 veces, como
consecuencia de su prolongada vida media.EliminaciónEl enantiómero-(S) se elimina rápidamente con respecto
al enantiómero-(R), presentando este último unavida media de eliminación plasmática de aproximadamente 1
semana.Poblaciones especialesLa farmacocinética del enantiómero-(R) no se ve afectada por la edad,
insuficiencia renal o hepática deleve a moderada, habiéndose detectado en individuos con insuficiencia hepática
grave que el enantiómero-(R) se elimina más lentamente del plasma.7 de 8En un estudio realizado en pacientes
tratados con 150 mg de bicalutamida, se ha determinado que laconcentración media de R-bicalutamida en el
semen y la cantidad de bicalutamida potencialmentetransferida a una mujer durante las relaciones de pareja es
escasa; siendo este valor inferior al requeridopara inducir cambios en la descendencia en animales de
laboratorio.
Farmacodinámica:
Grupo farmacoterapéutico: antagonistas de hormonas y agentes relacionados, antiandrógenos, código
ATC:L02BB03Mecanismo de acciónBicalutamida es un anti-andrógeno no esteroideo exento de otra actividad
endocrina. Se une a receptoresandrogénicos sin activar la expresión genética y, por consiguiente, inhibe el
estímulo androgénico causandoesta inhibición la regresión del tumor prostático. En algunos pacientes a nivel
clínico, la interrupción deltratamiento con este fármaco puede dar lugar a un síndrome de retirada del
antiandrógeno.Bicalutamida es un racemato con su actividad anti-androgénica casi exclusivamente en el
enantiómero-(R).Eficacia clínica y seguridadEn un amplio estudio clínico controlado con una mediana de
seguimiento de 95 semanas, comparandobicalutamida a una dosis de 50 mg más análogo LHRH y flutamida
más análogo LHRH, el tiempotranscurrido hasta el fallo del tratamiento no fue diferente entre ambas terapias.
Interacciones:
No existe evidencia de interacción farmacodinámica ni farmacocinética entre bicalutamida y análogosLHRH.Estudios in
vitro han mostrado que R-bicalutamida es un inhibidor de CYP3A4, con efectos inhibidoresmenores en la actividad de
CYP2C9, 2C19 y 2D6.Aunque estudios in vitro han sugerido la posibilidad de que bicalutamida inhiba el citocromo 3A4,
algunosestudios clínicos muestran que, no es probable que la magnitud de cualquier inhibición sea de
importanciaclínica.Los estudios in vitro han demostrado que bicalutamida puede desplazar al anticoagulante
cumarínicowarfarina, de sus lugares de unión a proteínas; por tanto, se recomienda que si se inicia el tratamiento
conbicalutamida en pacientes que ya están recibiendo anticoagulantes cumarínicos, debe monitorizarseestrechamente el
tiempo de protrombina.Aunque estudios clínicos que utilizaron antipirina como un marcador de la actividad del citocromo
P450(CYP) no mostraron evidencia de una potencial interacción de fármacos con bicalutamida, la exposición(AUC) media
de midazolam se incrementó hasta un 80% tras la administración concomitante debicalutamida durante 28 días.
Para fármacos con un índice terapéutico estrecho, un incremento como éstepodría ser relevante; por lo tanto, está
contraindicado el uso concomitante de terfenadina, astemizol ycisaprida (ver sección 4.3) y se debe tener precaución
con la co-administración de bicalutamida concompuestos tales como ciclosporina y antagonistas del calcio. Se puede
requerir la reducción de la dosispara dichos fármacos particularmente si existe evidencia de un efecto aumentado o
adverso del fármaco.Para ciclosporina, se recomienda monitorizar estrechamente las concentraciones plasmáticas y el
estadoclínico tras el inicio o el cese de la terapia con bicalutamida.Se debe tener precaución cuando se prescriba
bicalutamida con otros fármacos que puedan inhibir laoxidación del fármaco por ejemplo, cimetidina y ketoconazol. En
teoría, esto podría originar un incrementode las concentraciones plasmáticas de bicalutamida, lo cual teóricamente
podría conducir a un aumento delas reacciones adversas.Se debe valorar cuidadosamente el uso concomitante de
bicalutamida con medicamentos que prolongan elintervalo QT o medicamentos capaces de inducir Torsade des Pointes,
tales como antiarrítmicos clase IA(por ejemplo: quinidina, disopiramida) o clase III (por ejemplo: amiodarona, sotalol,
dofetilida, ibutilida),metadona, moxifloxaciono, antipsicóticos, etc (ver sección 4.4) ya que el tratamiento de
deprivaciónandrogénica también puede prolongar el intervalo QT.4 de 84.6. Fertilidad, embarazo y
lactanciaBicalutamida está contraindicado en mujeres y no debe administrarse durante el embarazo ni durante
elperíodo de lactancia.FertilidadEn estudios realizados con animales, se ha observado un deterioro reversible de la
fertilidad masculina (versección 5.3). En los hombres, debe presumirse un periodo de reducción de la fertilidad o de
infertilidad.
Medicamento: trimebutina
Indicaciones:
Nauseas, emisis, dispepsia no ulcerosa y síndrome de intestino irritable
tiene efectos espasmolíticos y musculotrópicos ya que actúa por competencia de sustrato con la acetilcolina.
Su acción antiinflamatoria se debe a que provoca vasoconstricción al estar en contacto con la mucosa.
Vía de administración: oral, vía intravenosa, intramuscular o rectal
Efectos adversos: sequedad de boca, diarrea, dispepsia, náusea y constipación que afectan al 3.1% de los pacientes. Sobre el
sistema nervioso central se han descrito somnolencia, fatiga y mareos en el 3.3% de los pacientes.
Trimebutina: tableta 200 por 300 mg (caja por 10, 15, 20 y 30); ampolla de 50 mg/ 5 ml (caja por 2, 5 y 25); suspensión de
20 mg/15 ml (fco por 100, 120, 200 ml)
Antinime: ampolla por 200 mg (caja por 10, 15, 20 y 30)
Bumetin: tableta de 200 y 30 mg (caja por 30, 30 y 40)
Colypan: ampolla de 50 mg/2 ml (caja por 2, 3, 4 y 5); comprimidos de 200 y 300 mg (caja por 10, 15, 20 y 30)
Debibrat: tableta recubierta de 200 mg (caja por 5 y 30); ampolla de 50 mg/5 ml ( caja por 2); suspensión 200 mg/15 ml (fco
por 60 y 120 ml)
Contraindicaciones:
en los pacientes que hayan mostrado reacciones de hipersensibilidad al fármaco o a cualquiera de los componentes de la
medicación.
Existe riesgo de un rápido aumento de la temperatura corporal cuando se administran a niños en lugares muy cálidos.
Dosificación:
Adultos: 60 mg por día, repartidos en 2 o 3 dosis; niños de 10 a 20 mg /kg/ día repartido en 3 dosis
Farmacocinetica:
La Trimebutina se absorbe rápidamente alcanzándose la concentraciónplasmática máxima luego de 1 a 2 horas de
la administración porvía oral. La biodisponibilidad de la droga sin cambios es de 4 a 6%debido a un intenso
efecto de primer paso hepático. Los alimentosno modifican la absorción. Se ha informado que en los animales
sedistribuye en forma predominante en el tracto gastrointestinal y que sólouna cantidad despreciable atraviesa la
barrera placentaria. La fijación alas proteínas plasmáticas es menor del 5%. El metabolismo hace aparecerun
metabolito principal activo que representa un cuarto de la dosisadministrada y presenta una vida media de
alrededor de 4 horas. La vidamedia de eliminación total es de alrededor de 12 horas. La eliminación es
principalmente por vía urinaria bajo la forma de metabolitos, 70%dentro de las 24 horas, sin acumulación en el
organismo
Farmacodinámica:
(A: tracto alimentario y metabolismo). En el tracto gastrointestinal, la trimebutina regula la motilidad intestinal
anormal. La trimebutina tiene propiedades de agonista encefalinérgico. Estimula la motilidad intestinal
desencadenando las olas de fase III propagadas del complejo motor migratorio y también inhibe la motilidad
después de la estimulación (en animales). In vitro, bloquea los canales de sodio (IC50 = 8,4 µM) e inhibe la
liberación de un mediador de la nocicepción (glutamato). Se ha demostrado que en las ratas inhibe la reacción
del animal a la distensión rectal e intestinal en distintos modelos experimentales
Interaccion:
Cisaprida: Sus efectos pueden ser disminuidos por la administraciónconcomitante de Trimebutina.
Procainamida: El uso concomitante puedepotenciar sus efectos anticolinérgicos sobre la conducción
cardíaca.Zotepina: Puede potenciar sus efectos anticolinérgicos con riesgo dereacciones adversas (delirio,
agitación, insomnio, malestar abdominal).
Medicamento: pinaverio
Indicaciones:
Este medicamento esta indicado en adultos para:
 Tratamiento sintomático del dolor, trastornos del tránsito intestinal y molestias intestinalesrelacionados con alteraciones
intestinales funcionales (p. ej., síndrome del intestino irritable, colitisespasmódica).
 Tratamiento sintomático del dolor relacionado con trastornos funcionales de las vías biliares (p. ej.,disquinesias biliares).
 Preparación para el enema de bario.
actúa como un antagonista del calcio, bloqueando el canal de calcio voltaje-dependiente de las células de la musculatura lisa,
induciendo una relajación de los tractos digestivo y biliar
Vía de administración: vía rectal
Efectos adversos:
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Reacciones alérgicas en la piel, a alguno de los ingredientes. Trastornos
generales y alteraciones en el lugar de aplicación, Quemazón en el lugar de aplicación Poco frecuentes, Irritación en el lugar
de aplicación. Tras un tratamiento prolongado con Doloproct crema rectal (más de cuatro semanas) existe el riesgo de que el
paciente presente alteraciones cutáneas locales como atrofia, estrías o telangiectasias. Se utiliza el término MedDRA más
adecuado (versión 13.1 MedDRA) para describir una determinada reacción y sus sinónimos y trastornos relacionados.
Pinaverio laxante: tableta por 10 mg (caja por 10 y 20)
Disetel: tablea por 10 mg (caja por 10, 20 y 30)
Bromux: tableta recubierta por 100 mg (caja por 10, 15, 20 y 30)
Contraindicaciones:
Existe riesgo de un rápido aumento de la temperatura corporal cuando se administran a niños en lugares muy cálidos.
Dosificación:
Adultos: La dosis recomendada es de 50 mg tres o cuatro veces al día.
 Si fuera necesario se puede incrementar la dosis a 50 mg seis veces al día.
 En la preparación para el enema de bario la dosis es de 50 mg cuatro veces al día, en los tres díasanteriores a
la pruebaPoblación pediátrica:No se ha establecido la seguridad y eficacia en niños y la experiencia es limitada
(Ver sección 4.4).Los datos actualmente disponibles están descritos en la sección 5.1, sin embargo, no se puede
hacerninguna recomendación posológica.Forma de administración2 de 5Los comprimidos se deben tragar sin
masticar ni chupar, con un vaso de agua durante una comida paraevitar el contacto del pinaverio con la mucosa
esofágica
Farmacocinetica:
AbsorciónTras la administración oral, el bromuro de pinaverio se absorbe rápidamente, obteniéndose
laconcentración plasmática máxima dentro de la hora siguiente a su administración. La
biodisponibilidadabsoluta para la formulación oral es muy baja (< 1%).DistribuciónLa unión del bromuro de
pinaverio a las proteínas plasmáticas es alta (95-97%).BiotransformaciónEl fármaco se metaboliza
ampliamente por el hígado. La vida media de eliminación es de 1,5 horas.EliminaciónLa principal vía de
eliminación es por las heces.
Farmacodinamica:
Doloproct crema rectal no elimina las causas de aparición de las hemorroides, proctitis y eccema anal. Se realizó un
estudio post-comercialización de Doloproct crema en comparación con vehículo y con monoterapia con fluocortolona
pivalato en 241 pacientes con sangrado rectal por hemorroides. Dado que los resultados de eficacia no se pudieron evaluar
correctamente, la superioridad de la combinación fija de sustancias activas presente en Doloproct en comparación con la
monoterapia con pivalato fluocortolona no ha sido establecida todavía. Si las hemorroides se acompañan de inflamación y
síntomas cutáneos eccematosos, se puede recomendar el uso combinado de Doloproct crema rectal y Doloproct
supositorios.  Fluocortolona pivalato Fluocortolona pivalato inhibe las reacciones cutáneas alérgicas e inflamatorias, y
alivia las molestias subjetivas como prurito, escozor y dolor. Esta sustancia reduce la dilatación de los capilares, el edema
de las células intersticiales y la infiltración de los tejidos. Se inhibe la proliferación capilar.  Lidocaína hidrocloruro La
lidocaína hidrocloruro es un anestésico local estándar que se emplea desde hace muchos años. Se ha observado que, por sus
efectos analgésicos y antipruriginosos, es eficaz cuando se emplea en supositorios y pomadas diseñadas para el tratamiento
de las molestias hemorroidales. La supresión del dolor y del prurito se debe a la inhibición de las vías nerviosas aferentes.
Interaccion:
Medicamento: domperidona
Indicaciones:
Domperidona Gamir está indicado para el alivio de los síntomas de náuseas y vómitos en adultos y adolescentes de 12 años
o mayores y que pesen 35 kg o más
es un antagonista dopaminérgico con propiedades antieméticas. Domperidona no atraviesa fácilmente la barrera
hematoencefálica. Entre sus usuarios, especialmente adultos, son muy infrecuentes los síntomas extrapiramidales sin
embargo, la domperidona estimula la secreción de prolactina en la hipófisis.
Vía de administración: vía oral
Efectos adversos:
Trastornos del sistema inmunologico: reacciones anafilácticas incluido shock anafiláctico); trastornos psiquiátricos: perdida
del libido, ansiedad, agitación, nerviosismo; trastornos del sistema nervioso: mareo, somnolencia, cefalea, trastorno
extrapiramidal, convulsión, síndrome de piernas inquietas; trastornos oculares: crisis oculogira; trastornos cardiacos:
arritmia ventriculares prolongación del QTc, taquicardia ventricular en torsade de pointes; muerte súbita cardiaca; trastornos
gastrointestinales: boca seca, diarrea; trastornos de la piel y del tejido subcutaneo: exantema, prurito, urticaria, angioedema;
trastornos renales y urinarios: retención urinaria; trastornos del aprato reproductor y de la mama: galactorrea, dolor de la
mama, mastalgia, ginecosmastia, amenorrea
Pinaverio laxante: tableta por 10 mg (caja por 10 y 20)
Disetel: tablea por 10 mg (caja por 10, 20 y 30)
Bromux: tableta recubierta por 100 mg (caja por 10, 15, 20 y 30)
Contraindicaciones:
hipersensibilidad a domperidona o a cualquiera de los excipientes
en pacientes con tumor hipofisario secretor de prolactina (prolactinoma)
ando la estimulación de la motilidad gástrica pudiera ser peligrosa, por ejemplo, en
pacientes con hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica o perforación
en pacientes con insuficiencia hepática moderada o grave
en pacientes con prolongación existente conocida de los intervalos de conducción
cardíaca, en particular del QTc, pacientes con alteraciones electrolíticas significativas o
cardiopatías subyacentes, como insuficiencia cardíaca congestiva
administrada con fármacos que prolongan el intervalo QT, a excepción de la apomorfina
administración conjunta con inhibidores potentes del CYP3A4 (independientemente de
sus efectos de prolongación del QT)
consideraciones farmacológicas:
No tomar por más de 7 días
Dosificación:
Adultos y niños mayores de 12 años: 1 tableta o 10 ml, antes de cada comida, lactantes y niños hasta 12 años: 0,25 a 0,5 mg/ kg 3 veces al día
Farmacocinetica:
Absorción
Domperidona se absorbe rápidamente tras la administración oral y se alcanzan concentraciones plasmáticas máximas aproximadamente 1 hora
después de la administración. Los valores Cmax y AUC de domperidona aumentaron proporcionalmente a la dosis en el intervalo de dosis de 10 a 20
mg. Se observó una acumulación de 2 a 3 veces del AUC de domperidona con la administración repetida de cuatro veces al día (cada 5 horas) durante
4 días.

Aunque la biodisponibilidad de domperidona aumenta en las personas sanas cuando se toma después de una comida, los pacientes con molestias
gastrointestinales deben tomar domperidona 15-30 minutos antes de comer. La disminución de la acidez gástrica altera la absorción de domperidona.
La biodisponibilidad oral disminuye con la administración concomitante previa de cimetidina y bicarbonato sódico.

Distribución
La domperidona se une a proteínas plasmáticas en un 91‑93%. Estudios de distribución en animales con el fármaco marcado isotópicamente han
mostrado una amplia distribución tisular, pero una baja concentración cerebral. En ratas, atraviesa la placenta en pequeñas cantidades.
La domperidona sufre un rápido y amplio metabolismo hepático por hidroxilación y N ‑dealquilación. Ensayos in vitro con inhibidores diagnósticos
han revelado que CYP3A4 es la forma principal del citocromo P‑450 implicada en la N‑dealquilación de la domperidona, mientras que CYP3A4,
CYP1A2 y CYP2E1 intervienen en la hidroxilación aromática de la domperidona.
Eliminación
La eliminación urinaria y fecal representa el 31 y 66% de la dosis oral, respectivamente. La proporción del fármaco que se elimina inalterada es
pequeña (10 % de la excreción fecal y aproximadamente 1% de la excreción urinaria). La semivida plasmática tras una sola dosis oral es de 7 ‑9 horas
en sujetos sanos, pero está aumentada en pacientes con insuficiencia renal grave.
Farmacodinamica:
La domperidona es un antagonista dopaminérgico con propiedades antieméticas.

Domperidona no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. Entre sus usuarios, especialmente adultos, son muy
infrecuentes los síntomas extrapiramidales sin embargo, la domperidona estimula la secreción de prolactina en la hipófisis.
Sus efectos antieméticos se deben a una combinación de acción periférica (gastrocinética) y antagonismo de los receptores de la
dopamina en la zona de emisión de los quimiorreceptores, que se encuentra fuera de la barrera hematoencefálica en el área
postrema. Estudios en animales, junto con las bajas concentraciones constatadas en el cerebro, indican un efecto
predominantemente periférico de la domperidona sobre los receptores dopaminérgicos.

Estudios en humanos han demostrado que la domperidona oral incrementa la presión del esfínter esofágico inferior, mejora la
motilidad antroduodenal y acelera el vaciamiento gástrico. No tiene efectos sobre la secreción gástrica.

De acuerdo con las guías E14 de la ICH, se realizó un estudio minucioso del intervalo QT. Este estudio incluyó un placebo, un
fármaco comparador activo y un control positivo y se llevó a cabo en individuos sanos con hasta 80 mg/día de domperidona, 10
ó 20 mg administrados 4 veces al día. Se observó una diferencia máxima de 3,4 ms en el QTc entre domperidona y placebo en las
medias de mínimos cuadrados de la variación con respecto al valor basal con 20 mg de domperidona administrados 4 veces al día
el Día 4. El IC del 90% bilateral (1,0 a 5,9 ms) no fue superior a 10 ms. En este estudio no se observaron efectos clínicamente
relevantes en el QTc cuando domperidona se administró en una dosis de hasta 80 mg/día (es decir, más de dos veces la dosis
máxima recomendada).

Sin embargo, dos estudios previos de interacciones farmacológicas revelaron ciertos indicios de prolongación del QTc cuando
domperidona se administró en monoterapia (10mg 4 veces al día). La diferencia media correspondiente al tiempo máximo en el
QTcF entre domperidona y placebo fue de 5,4 ms (IC del 95%: -1,7 a 12,4) y 7,5 ms (IC del 95%: 0,6 a 14,4), respectivamente.

Estudio clínico en lactantes y niños de hasta 12 años de edad:
Se llevó a cabo un estudio prospectivo, multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo y de grupos paralelos
para evaluar la seguridad y la eficacia de domperidona en 292 niños de edades comprendidas entre 6 meses a 12 años (la mediana
de edad era 7 años) con gastroenteritis aguda. Además de la terapia de rehidratación oral (TRO), los pacientes recibieron
aleatoriamente la suspensión de domperidona oral a 0,25 mg/kg (hasta un máximo de 30 mg de domperidona al día), o placebo, 3
veces al día hasta 7 días. Este estudio no logró el objetivo principal que era demostrar que domperidona en suspensión junto con
la TRO era más eficaz que placebo con TRO en reducir episodios de vómitos durante las primeras 48 horas después de la primera
administración del tratamiento
Interaccion:
Cuando se usan de manera concomitante antiácidos o medicamentos antisecretores, no se deben tomar simultáneamente con las
formulaciones orales de Domperidona Gamir (domperidona base), es decir, se deben tomar después de las comidas y no antes de
las comidas.

Administración conjunta con levodopa

Aunque el ajuste de la dosis de levodopa no se considere necesario, se ha observado un aumento (máximo del 30%-40%) de su
concentración plasmática cuando se tomaba concomitantemente domperidona con levodopa.
La principal vía metabólica de domperidona es a través del CYP3A4. Datos obtenidos in vitro sugieren que el uso concomitante
con fármacos que inhiben significativamente este enzima puede dar lugar a un aumento de los niveles en plasma de domperidona

Aumento del riesgo de prolongación del intervalo QT debido a interacciones farmacodinámicas o farmacocinéticas.
Medicamento: fenoberina
Indicaciones:
como complemento de la dieta y otro tratamiento no farmacológico (como ejercicio, pérdida de peso) para lo siguiente: -
Tratamiento de hipertrigliceridemia grave con o sin colesterol HDL bajo. - Hiperlipidemia mixta cuando las estatinas están
contraindicadas o no se toleran - Hiperlipidemia mixta en pacientes de elevado riesgo cardiovascular además de una estatina
cuando los triglicéridos y el colesterol HDL no se controlan debidamente.
exhibe efecto antiespasmódico sobre el músculo liso del tracto gastrointestinal al actuar principalmente sobre la modulación
del gradiente de iones de calcio a través de la membrana celular.
Efectos adversos:
Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Disminución de hemoglobina Disminución del recuento de leucocitos;
Trastornos del sistema inmunológico: Hipersensibilidad; Trastornos del sistema nervioso: Cefalea, Fatiga, vértigo; Trastornos
vasculares: Tromboembolismo (embolismo pulmonar, trombosis venosa profunda); Trastornos gastrointestinales: Signos y
síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, Pancreatitis* 6 de 10 náuseas, vómitos, diarrea, flatulencia)
SPASMOPRIV plus: capsulas por 200 mg (caja por 10 y 30)
Contraindicaciones:
Insuficiencia hepática (incluida cirrosis biliar y una anormalidad de la función hepática
inexplicablepersistentes).
- Enfermedad de la vesícula biliar conocida.- Insuficiencia renal grave (tasa de filtración glomerular
estimada < 30 mL/min/1,73 m2).
- Pancreatitis aguda o crónica, con la excepción de pancreatitis aguda debida a hipertrigliceridemia grave.
- Reacciones conocidas de fotosensibilidad o fototoxicidad durante el tratamiento con fibratos
oketoprofeno.- Hipersensibilidad al fenofibrato o a alguno de los excipientes
En caso de ser posible la instauración de la terapia 1 o 2 días antes de la menstruación
puede prevenir la aparición del dolor.
Dosificación:
administra cada 8 h. Existe suficiente evidencia que apoya el uso de los antiespasmódicos, solos o en
combinación, para tratar el dolor en los pacientes con SII.
Farmacocinetica:
Absorción:Se alcanza una concentración plasmática máxima (Cmax) al cabo de 5 horas de la administración oral. Laconcentración
plasmática media es del orden de 15 μg/ml para una posología de una cápsula de 200 mg ode 3 cápsulas de fenofibrato 100 mg/día.
Esta tasa es estable a lo largo de los tratamientos prolongados. La absorción de fenofibrato aumenta cuando se administra con
alimento.
Distribución:El ácido fenofíbrico se une fuertemente (más de un 99%) a la albúmina sérica.Metabolismo o
biotransformación:Después de la administración oral, el fenofibrato se hidroliza rápidamente por esterasas al
metabolitofarmacológicamente activo, el ácido fenofíbrico. No puede detectarse fenofibrato inalterado en el plasma.El fenofibrato no
es un sustrato para la isoforma CYP 3A4. No hay implicación de metabolismo hepáticomicrosomal.
Eliminación:El fármaco se excreta principalmente por vía urinaria. La casi totalidad del producto se elimina en 6 días.El fenofibrato
se elimina principalmente en forma de ácido fenofíbrico y de su conjugado glucurónido. Enpacientes ancianos, el aclaramiento
plasmático total aparente del ácido fenofíbrico no está modificado.Los estudios cinéticos realizados tras la administración de una
dosis única y tratamiento continuo handemostrado que el fármaco no se acumula. El ácido fenofíbrico no se elimina en el curso de
lahemodiálisis.La semi-vida plasmática de eliminación del ácido fenofíbrico es de aproximadamente 20 horas.
Farmacodinamica:
El fenofibrato es un derivado del ácido fíbrico cuyo efecto sobre los lípidos en humanos se realiza
mediantela activación del receptor de la actividad proliferativa de los peroxisomas “Peroxisome
ProliferatorActivated Receptor type α = PPARα”.Gracias a la activación del PPARα, el fenofibrato hace
aumentar la lipolisis y la eliminación de laspartículas aterogénicas ricas en triglicéridos del plasma,
activando la lipoproteín lipasa y reduciendo laproducción de la apoproteína CIII. La activación del PPARα
favorece también el aumento de la síntesis delas apoproteínas AI y AII.Ambos efectos del fenofibrato sobre
las lipoproteínas conducen a la reducción de las fracciones de baja ymuy baja densidad (VLDL y LDL) que
contienen la liproproteína B y a un aumento de la fracciónlipoproteínica de alta densidad (HDL) que
contiene las apoproteínas AI y AII.Además, mediante la modulación de la síntesis y del catabolismo de las
VLDL, el fenofibrato aumenta elaclaramiento de las LDL, reduciendo los niveles de partículas pequeñas y
densas de las LDL, que suelenestar elevados en los fenotipos de lipoproteínas aterogénicas, trastorno común
en los pacientes con riesgocardiovascular.Durante los ensayos clínicos llevados a cabo con fenofibrato, el
nivel de colesterol total disminuyó entre el20 y el 25%, él de los triglicéridos entre un 40 y un 55% y el del
HDLcolesterol aumentó entre un 10 y un30%.8 de 10En los pacientes hipercolesterolémicos, los niveles de
LDL-colesterol disminuyeron entre un 20 y un 35%,y el efecto global sobre el colesterol dio como resultado
una disminución de los cocientes colesterol total /colesterol HDL, LDL-colesterol / HDL-colesterol, o Apo B
/ Apo AI, todos ellos indicadores del riesgoaterógeno.Debido a estos efectos sobre el LDL-colesterol y sobre
los triglicéridos, el tratamiento con fenofibratopuede ser beneficioso en pacientes hipercolesterolémicos con
o sin hipertrigliceridemia asociada, incluidaslas
hiperlipoproteinemias secundarias tales como la de la diabetes mellitus de tipo 2.Existen evidencias de que el tratamiento con
fibratos puede reducir los episodios de cardiopatía coronariapero no se ha demostrado que reduzca la mortalidad por cualquier
causa en la prevención primaria ysecundaria de la enfermedad cardiovascular.El estudio de lípidos ACCORD (Action to Control
Cardiovascular Risk in Diabetes) fue un estudioaleatorizado y controlado por placebo de 5518 enfermos de diabetes mellitus
tipo 2 tratados con fenofibratoademás de simvastatina. El tratamiento de fenofibrato más simvastatina no mostró ninguna
diferenciasignificativa comparado con la monoterapia de simvastatina en los resultados primarios compuestos deinfarto de
miocardio no mortal, ictus no mortal y muerte cardiovascular (índice de riesgo [HR] 0,92, 95%IC 0,79-1,08, p = 0,32; reducción
absoluta de riesgo: 0,74%). En el subgrupo previamente especificado deenfermos dislipidémicos, definidos como los
pertenecientes al tercio inferior de HDL-C (≤ 34 mg/dl ó 0,88mmol/l) y el tercio superior de TG (≥ 204 mg/dl ó 2,3 mmol/l) al
inicio, el tratamiento de fenofibrato mássimvastatina demostró una reducción relativa del 31% comparado con la monoterapia de
simvastatina en elresultado primario compuesto (índice de riesgo [HR] 0,69, 95% IC 0,49-0,97, p = 0,03; reducción de
riesgoabsoluto: 4,95%). En el análisis de otro subgrupo previamente especificado se identificó una interacción deltratamiento-
por-género estadísticamente significativa (p = 0,01) que indica una posible ventaja de lapoliterapia en hombres (p = 0,037) pero
un riesgo potencialmente mayor en los resultados primarios en lasmujeres tratadas con politerapia comparado con la
monoterapia de simvastatina (p=0,069). Esto no seobservó en el antedicho subgrupo de dislipidémicos pero tampoco hubo
muestras claras de ventajas para lasmujeres dislipidémicas tratadas con fenofibrato más simvastatina, y no se puede excluir un
posible efectonocivo en este subgrupo.Los depósitos de colesterol extravasculares (xantomas tendinosos y tuberosos) pueden
sufrir, bajotratamiento con fenofibrato, una reducción importante e incluso una desaparición total.Pacientes con elevados niveles
de fibrinógeno tratados con fenofibrato presentaron una reducciónsignificativa de este parámetro, igual que aquellos que tenían
una elevada tasa de Lp(a). Otros marcadoresde la inflamación como la Proteína C Reactiva disminuyeron con el tratamiento de
fenofibrato.El efecto uricosúrico del fenofibrato conduce a la reducción en un 25% aproximadamente del nivel deácido úrico,
reducción que puede beneficiar a los pacientes dislipidémicos con hiperuricemia.Se ha demostrado un efecto antiagregante
plaquetario del fenofibrato en animales, y también en el hombreen el curso de un estudio clínico. Se manifiesta por una
disminución de la agregación plaquetaria inducidapor ADP, ácido araquidónico y epinefrina.
Interaccion:
El fenofibrato potenciael efecto de los anticoagulantes orales y puede incrementarel riesgo de hemorragia.Se
recomienda reducir en un tercio la dosis de los anticoagulantes al iniciar el tratamiento con fenofibrato eir
ajustando gradualmente la dosis, si fuese necesario, en función de los controles INR (InternationalNormalised
Ratio).Ciclosporina:Se han observado algunos casos graves de deterioro de la función renal, aunque
reversibles,durante eltratamiento concomitante de fenofibrato y ciclosporina. Se controlará pues con
especialatención la funciónrenal de estos pacientes y se suspenderá el tratamiento con fenofibrato en casode
grave alteración de losparámetros biológicos.Inhibidores de la HMG-CoA reductasa y otros fibratos:El riesgo de
toxicidad muscular grave aumenta cuando fenofibrato es utilizado en asociaciónconinhibidores de la HMG-CoA
reductasa o con otros fibratos. Esta asociación terapéuticadebe utilizarse conprecaución y se vigilará
atentamente cualquier signo de toxicidad muscular(ver sección 4.4.).Glitazonas:Se han comunicado casos de
reducción paradójica reversible de colesterol-HDL durante laadministraciónconcomitante de fenofibrato y
glitazonas. Por lo tanto, se recomienda monitorizarel colesterol-HDL si seañade uno de estos tratamientos al
otro e interrumpir el tratamiento si elcolesterol-HDL es demasiado bajo.Enzimas del citocromo P450:Estudios
in vitro con microsomas de hígado humano indican que tanto el fenofibrato como elácidofenofíbrico no son
inhibidores de las isoformas CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1, o CYP1A2del citocromo(CYP) P450. Son
inhibidores débiles de las isoformas CYP2C19 y del CYP2A6 e inhibidores con baja amoderada intensidad de la
isoforma CYP2C9 a concentraciones terapéuticas.Los pacientes a los que se les administra conjuntamente
fenofibrato y medicamentos con un estrechomargen terapéutico metabolizados por CYP2C19, CYP2A6, y en
especial CYP2C9, deben controlarseestrechamente y, si fuera necesario, se recomienda ajustar la dosis de estos
medicamentos
Medicamento: Bromuro de otilonio
Indicaciones:
Otilonio comprimidos recubiertos con película está indicado para el tratamiento de estados espásticos y discinesias
gastrointestinales en adultos
actúa reduciendo los espasmos localizados en el aparato digestivo a nivel del colon, las vías biliares, la uretra, el riñón y el
útero bloqueando la entrada de calcio al interior de la célula. También es capaz de reducir las secreciones producidas por
estas glándulas.
Efectos adversos:
Trastornos del sistema nervioso Frecuencia no conocida: Cefaleas.
Trastornos gastrointestinales Frecuencia no conocida: Nauseas, vómitos, dolor epigástrico.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Frecuencia no conocida: Urticaria
Trastornos del oído y del laberinto Frecuencia no conocida: Vértigos
Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración Frecuencia no conocida: Fatiga
ORLIX: tableta cubierta 40 mg (caja por 10 y 30)
Murotil: tableta recubierta 40 mg (caja por 20 y 30)
SPASMOMEN: gragea 40 mg ( caja por 10, 20, 30 y 40)
ESPARMAN: tableta de 40 mg (caja por 10, 20, 30 y 40)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al otilonio bromuro, o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1. Obstrucción intestinal.
Los comprimidos deben tomarse, aproximadamente 20 minutos antes de las comidas con medio vaso de agua.
Dosificación:
La dosis recomendada es de 40 mg de bromuro de otilonio (1 comprimido) dos o tres veces al día.
Farmacocinética:
Absorción Tras la administración por vía oral la absorción en el tracto digestivo es escasa.
Eliminación
La eliminación es principalmente por las heces de forma inalterada.
Farmacodinámica:
Mecanismo de acción El principal mecanismo de acción del bromuro de otilonio resulta de sus propiedades antimuscarínicas y la
actividad bloqueante de los canales del calcio, interfiriendo con la movilización de los flujos de calcio desde los depósitos intra y
extracelulares. Por otro lado, se ha visto que el bromuro de otilonio se une a los receptores de taquicininas en las células del
músculo liso intestinal, suprimiendo las contracciones inducidas por taquicininas Efectos farmacodinámicos Presenta un efecto
antiespasmódico que actúa directamente sobre la contracción del musculo liso del tracto digestivo
Interacción:
No se han realizado estudios de interacciones .
Medicamento: ondansetron
Indicaciones:
Prevencion y tratamiento de nauseas y vomito posradioterapia, posquimioterapia y postooperatoria
que reduce la ocurrencia y gravedad de la náusea y los vómitos inducidos por diversos fármacos citotóxicos, incluido el
cisplatino, y por la radioterapia
Vía de administración: intravenosa, intramuscular
Efectos adversos:
Cefalea, diarrea y estreñimiento.
Ondasetron: tableta 8 mg (caja por 10) ampolleta de 8 mg/ 4 mg (caja por 1, 2, 3, 5, 6, 10, 25, 50)
Blockser: ampolleta 8 mg/4 mg (caja por 1, 15 y 25)
Briterol: ampolleta 4 y 8 mg ( caja por 8, 16 y 24) tabletas. 4 y 8 mg (caja por 10)
EMENORM: tableta 4 y 8 mg (caja por 10 y 30)
MODIFICAL: ampolleta 4 y 8 mg (caja por 1); comprimido de 4 y 8 mg (caja por 10)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a ondansetrón o a otros antagonistas selectivos de los receptores de la 5-HT3 (por ejemplo, granisetrón,
dolasetrón) o a alguno de los excipientes.
En base a las notificaciones de hipotensión profunda y pérdida del conocimiento cuando se administró ondansetrón junto con
apomorfina hidrocloruro, el uso concomitante de ondansetrón y apomorfina está contraindicado
se toma 30 minutos antes de comenzar la sesión de quimioterapia, 1 o 2 horas antes de comenzar la sesión de radioterapia o
1 hora antes de una cirugía.
Adultos
Quimioterapia y radioterapia emetógenas: Para pacientes que reciben tratamiento con quimioterapia o
radioterapia emetógenas, puede administrarse por vías oral o intravenosa.

Se recomienda administrar una de las siguientes pautas posológicas, en las primeras 24 horas de quimioterapia o
radioterapia:

- una dosis única de 8 mg en forma de inyección intravenosa lenta (en no menos de 30 segundos) o por vía
intramuscular, inmediatamente antes de la quimioterapia o radioterapia, seguida por dosis de 8 mg por vía oral
cada 12 horas.

Para proteger frente a la emesis retardada o prolongada después de las primeras 24 horas, continuar
administrando ondansetrón por vía oral, 8mg dos veces al día, durante 5 días después de un ciclo de tratamiento.

Quimioterapia altamente emetógena: Se recomienda administrar a los pacientes tratados con quimioterapia
altamente emetógena (por ejemplo, con cisplatino a dosis altas) una de las siguientes pautas posológicas en las
primeras 24 horas de quimioterapia:

- Una dosis única de 8 mg mediante inyección intravenosa lenta (en no menos de 30 segundos) o por vía
intramuscular, inmediatamente antes de la quimioterapia.

- Una dosis de 8 mg mediante inyección intravenosa lenta (en no menos de 30 segundos) o por vía intramuscular, inmediatamente antes de la quimioterapia, seguida de dos
dosis adicionales intravenosas (en no menos de 30 segundos) o intramuscular de 8 mg, espaciadas por 4 horas entre sí, o mediante una perfusión constante de 1 mg/hora
durante 24 horas.

-Una dosis máxima inicial de 16 mg por vía intravenosa, diluida en 50–100 ml de solución salina u otros fluidos de perfusión compatibles (ver sección 6.6) y administrada
mediante perfusión en no menos de 15 minutos, inmediatamente antes de la quimioterapia. La dosis inicial de Ondansetron puede ir seguida de dos dosis adicionales de 8 mg,
espaciadas 4 horas entre sí, administrada mediante inyección intravenosa lenta (en no menos de 30 segundos) o por vía intramuscular.

-No se debe administrar una dosis mayor de 16 mg debido al incremento del riesgo dosis-dependiente de prolongación del intervalo QT (ver secciones 4.4, 4.8 y 5.1).

La selección de la pauta posológica debe determinarse en función de la intensidad del tratamiento emetógeno.

Puede potenciarse la eficacia de ondansetrón en quimioterapia altamente emetógena, añadiendo una dosis intravenosa única de 20 mg de fosfato sódico de dexametasona antes
de la quimioterapia.

Para proteger contra la émesis retardada o prolongada tras las primeras 24 horas, deberá continuarse con ondansetrón por vía oral (8 mg dos veces al día) durante 5 días
después de un ciclo de tratamiento.

Náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia en niños ≥6 meses y adolescentes

La dosis para las náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia puede calcularse en base a la superficie
corporal o al peso (ver a continuación). Si la dosis se calcula en base al peso, los resultados en la dosis total
diaria son mayores que si se calcula en base a la superficie corporal (ver secciones 4.4 y 5.1).

Ondansetron solución inyectable debe diluirse en 5% de dextrosa ó 0,9% de cloruro de sodio u otro fluido de perfusión compatible (ver sección 6.6) y administrarse en
perfusión intravenosa durante no menos de
15 minutos.

No hay datos de ensayos clínicos controlados del uso de ondansetrón en la prevención de las náuseas y
vómitos retardados o prolongados inducidos por quimioterapia. No hay datos de ensayos clínicos
controlados sobre el uso de ondansetrón para náuseas y vómitos inducidos por radioterapia en niños
Farmacocinética:
Absorción
Tras la administración por vía oral, ondansetrón se absorbe pasiva y completamente desde el tracto gastrointestinal, sufriendo metabolismo de primer paso. Las concentraciones
plásmáticas máximas se alcanzan aproximadamente a las 1,5 horas de la administración de la dosis. Con respecto a dosis superiores a 8 mg, el incremento que se produce en la
exposición sistémica del ondansetrón con relación a la dosis supera la proporcionalidad; esto puede reflejar una cierta reducción en el metabolismo de primer paso al
administrarse dosis orales más altas.

La biodisponibilidad media en hombres sanos, tras la administración de un comprimido de 8 mg, es aproximadamente del 55% al 60%.

La biodisponibilidad se ve ligeramente potenciada por la presencia de alimentos pero no así por los antiácidos.

Distribución
La disposición de ondansetrón después de ser administrado por vías oral, intramuscular e intravenosa es similar, con una semivida de eliminación de unas 3 horas y un volumen
de distribución en equilibrio de unos 140 litros. La exposición sistémica alcanzada tras la administración de ondansetrón por las vías intramuscular e intravenosa es equivalente.
Ondansetrón no se une en gran proporción a proteínas plasmáticas (70-76 %).

Eliminación
Ondansetrón se elimina de la circulación sistémica predominantemente por metabolismo hepático a través de múltiples rutas enzimáticas. Menos del 5% de la dosis absorbida se
excreta en la orina en forma inalterada. La ausencia de la enzima CYP2D6 (polimorfismo de debrisoquina) no tiene efecto alguno sobre la farmacocinética de ondansetrón. Las
propiedades farmacocinéticas de ondansetrón no se ven alteradas con la administración repetida.

Niños y adolescentes (de 1 mes a 17 años)
En pacientes pediátricos con edades comprendidas entre 1 y 4 meses (n=19) sometidos a una intervención quirúrgica, el aclaramiento normalizado a su peso fue
aproximadamente un 30% más lento que en pacientes entre 5 y 24 meses (n = 22) pero comparable a los pacientes de 3 a 12 años. La semivida que se comunicó en la población
de pacientes de 1 a 4 meses fue de una media de 6,7 horas, comparada con 2,9 horas en pacientes de 5 a 24 meses y de 3 a 12 años. Las diferencias en los parámetros
farmacocinéticos en la población de pacientes de 1 a 4 meses pueden explicarse en parte por el mayor porcentaje de agua corporal total en neonatos y lactantes y un mayor
volumen de distribución para fármacos solubles en agua, como ondansetrón.

En pacientes pediátricos con edades comprendidas entre los 3 y 12 años y sometidos a una intervención quirúrgica electiva con anestesia general, se redujeron los valores
absolutos del aclaramiento y del volumen de distribución de ondansetrón, en comparación con los valores de pacientes adultos. Ambos parámetros aumentaron siguiendo una
moda lineal con el peso y hasta los 12 años de edad, los valores se fueron aproximando a los de adultos jóvenes. Cuando los valores de aclaramiento y volumen de distribución
se normalizaron por peso corporal, los valores de estos parámetros fueron similares entre los diferentes grupos de edad. El empleo de una dosis en función del peso compensa
estos cambios relacionados con la edad y resulta eficaz en la normalización de la exposición sistémica en pacientes pediátricos.
Se realizó un análisis farmacocinético de la población tras la administración intravenosa de ondansetrón en 428 personas (pacientes
con cáncer, pacientes sometidos a cirugía y voluntarios sanos) de edades comprendidas entre 1 mes y 44 años. Basándose en este
análisis, la exposición sistémica (AUC) de ondansetrón tras la administración oral o intravenosa en niños y adolescentes fue
comparable a la de adultos, con la excepción de lactantes de 1 a 4 meses. El volumen de distribución se relacionó con la edad y fue
menor en adultos que en lactantes y niños. El aclaramiento se relacionó con el peso, pero no con la edad, a excepción de lactantes de
1 a 4 meses. Es difícil concluir si hubo una reducción adicional en el aclaramiento relacionado con la edad en lactantes de 1 a 4
meses o simplemente es inherente a la variabilidad debida al bajo número de personas estudiadas en este grupo de edad. Debido a
que los pacientes menores de 6 meses sólo recibirán una dosis única en náuseas y vómitos postoperatorios, no se espera que un
aclaramiento disminuido sea clínicamente relevante.

Pacientes de edad avanzada

En estudios Fase I llevados a cabo con voluntarios sanos de edad avanzada, se han observado ligeros descensos en el aclaramiento,
y un incremento en la semivida de eliminación de ondansetrón. Sin embargo, a pesar de la amplia variabilidad entre los sujetos, el
resultado observado fue un solapamiento considerable de los parámetros farmacocinéticos entre sujetos jóvenes (< 65 años) y
sujetos de edad avanzada (> 65 años), y no hubo diferencias globales en la eficacia y seguridad observada entre pacientes jóvenes y
pacientes de edad avanzada con cáncer que fueron incluidos en los ensayos clínicos de CINV, que apoyen la recomendación del uso
de diferentes dosis en pacientes de edad avanzada.

En base a datos más recientes sobre las concentraciones plasmáticas de ondansetrón y datos sobre modelos de respuesta a la
exposición al fármaco, en pacientes ≥ 75 años se espera un mayor efecto sobre el intervalo QTc, en comparación con adultos
jóvenes. Existe información específica sobre la pauta posológica de administración intravenosa, en pacientes mayores de 65 años y
también para pacientes mayores de 75 años (ver sección 4.2- Náuseas y vómitos inducidos por quimioterapia y radioterapia-
pacientes de edad avanzada)
Género
La disposición de ondansetrón varía en función del sexo, de manera que en mujeres es mayor la tasa y velocidad de
absorción por vía oral y están reducidos el aclaramiento sistémico y el volumen de distribución (ajustado al peso).

Pacientes con insuficiencia renal
En pacientes con insuficiencia renal moderada (aclaramiento de creatinina 15 – 60 ml/min), tanto el aclaramiento sistémico
como el volumen de distribución están reducidos, causando un ligero, aunque clínicamente poco significativo, aumento de
la semivida de eliminación (5,4 horas). Un estudio llevado a cabo en pacientes con insuficiencia renal grave sometidos
regularmente a hemodiálisis (evaluados en el periodo entre diálisis), mostró que la farmacocinética de ondansetrón era
esencialmente la misma tras la administración intravenosa

Pacientes con insuficiencia hepática
En pacientes con insuficiencia hepática grave, el aclaramiento sistémico de ondansetrón se ve notablemente reducido, con
aumento de las semividas de eliminación (15-32 horas) y una biodisponibilidad por vía oral cercana al 100% a causa del
reducido metabolismo presistémico
Farmacodinámica:
Mecanismo de acción El principal mecanismo de acción del bromuro de otilonio resulta de sus propiedades
antimuscarínicas y la actividad bloqueante de los canales del calcio, interfiriendo con la movilización de los flujos de calcio
desde los depósitos intra y extracelulares. Por otro lado, se ha visto que el bromuro de otilonio se une a los receptores de
taquicininas en las células del músculo liso intestinal, suprimiendo las contracciones inducidas por taquicininas Efectos
farmacodinámicos Presenta un efecto antiespasmódico que actúa directamente sobre la contracción del musculo liso del
tracto digestivo
Interacción:
No hay evidencia alguna de que ondansetrón induzca o inhiba el metabolismo de otros fármacos con los que
comúnmente se coadministra. Estudios específicos señalan que no existe farmacocinética cuando ondansetrón es
administrado con alcohol, temazepam, furosemida, alfentanilo, tramadol, morfina, lidocaína, tiopental o propofol.

Ondansetrón es metabolizado por múltiples enzimas hepáticas del citocromo P-450: CYP3A4, CYP2D6 y CYP1A2.
Debido a lagran cantidad de enzimas metabólicas capaces de metabolizar ondansetrón, la inhibición o la reducción de
la actividad de una enzima (p. ej. deficiencia genética de CYP2D6) normalmente se compensa mediante las otras
enzimas y sólo origina un cambio pequeño o no significativo global de ondansetrón o en los requisitos de dosificación.

Se debe tener precaución cuando se coadministra ondansetrón con fármacos que prolongan el intervalo QT y/o
fármacos que causan alteraciones electrolíticas (ver sección 4.4). El uso de ondansetrón con fármacos que prolongan el
intervalo QT puede provocar una prolongación adicional del intervalo QT. El uso concomitante de ondansetrón con
fármacos cardiotóxicos (por ejemplo, antraciclinas como doxorrubicina, daunorrubicina o trastuzumab), antibióticos
(como eritromicina o ketoconazol), antiarrítmicos (por ejemplo, amiodarona) y agentes betabloqueantes (como
atenolol o timolol) puede aumentar el riesgo de arritmias (Ver Advertencias y precauciones especiales de empleo).

Se han notificado casos post-comercialización que describen pacientes con síndrome serotoninérgico (incluyendo
estado mental alterado, inestabilidad autonómica y anormalías neuromusculares) tras la administración concomitante
de ondansetrón con otros medicamentos serotoninérgicos (incluyendo los ISRS y IRSN).
Medicamento: mebeverina
Indicaciones:
Tratamiento sintomático del dolor y cólicos abdominales, tratamiento del espasmo gastrointestinal secundario y
enfermedades organicas
es un antiespasmódico musculotrópico con acción directa sobre el músculo liso del tracto gastrointestinal, que alivia los
espasmos sin afectar la motilidad normal del intestino. Actúa interfiriendo con el transporte de calcio a través de la
membrana de las células musculares lisas.
Efectos adversos:
Urticaria, exantema y vértigo
Duspatalin redal: capsulas 200 mg + clorhidrato de mebeverina (caja por 10, 20, 30 y 60), suspensión oral 10 g/ 1mg (fco
por 100)
Membenit: tableta 200 mg (caja por 4 , 10, 20 y 30)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos
No tome más de 3 comprimidos al día y espacie las dosis de manera uniforme durante todo el día
Dosis: una capsula o tableta 2 veces al día
Farmacocinética:
Absorción La mebeverina se absorbe rápida y completamente después de la administración oral en forma de comprimidos.
Distribución No se produce acumulación significativa después de la administración de dosis múltiples. Metabolismo o
Biotransformación El mebeverina hidrocloruro se metaboliza principalmente por acción de las esterasas, que escinden en
primer lugar los enlaces ésteres en ácido verátrico y alcohol de mebeverina. En el plasma, el ACDM (ácido carboxílico
desmetilado) es el principal metabolito. La vida media de eliminación en el estado de equilibrio del ACDM es de 2,45 horas.
Con la administración de dosis múltiples, la Cmax del ACDM para los comprimidos recubiertos de 135 mg es de 1670 ng/ml
y el tmax es de 1 hora.
Eliminación La mebeverina no se excreta como tal, sino que se metaboliza completamente; los metabolitos se excretan casi
por completo. El ácido verátrico se excreta en la orina, el alcohol de mebeverina se excreta también en la orina, en parte
como el ácido carboxílico correspondiente (ACM) y en parte como el ácido carboxílico desmetilado (ACDM).
Farmacodinámica:
Mecanismo de acción La mebeverina es un antiespasmódico musculotrópico que actúa directamente sobre el
músculo liso del tracto gastrointestinal, sin afectar la motilidad normal del intestino. El mecanismo de acción
exacto no es conocido, pero múltiples mecanismos como la disminución de la permeabilidad del canal iónico, el
bloqueo de la recaptación de noradrenalina, un efecto anestésico local o cambios en la absorción de agua,
podrían contribuir al efecto local de la mebeverina sobre el tracto gastrointestinal. A través de estos
mecanismos, la mebeverina tiene efectos antiespasmódicos llevando a la normalización de la motilidad
intestinal sin ejercer una relajación permanente de las células del músculo liso en el tracto gastrointestinal (lo
que es llamado hipotonía). No se producen los clásicos efectos secundarios anticolinérgicos. 4 de 6 Eficacia
clínica y seguridad En líneas generales, todas las formulaciones de mebeverina fueron seguras y bien toleradas a
la pauta posológica recomendada. Población pediátrica Los ensayos clínicos con formulaciones en comprimidos
o en cápsulas sólo se han realizado en adultos
Interacción:
No se han realizado estudios de interacción con otros medicamentos, salvo con alcohol. Los estudios in vitro e
in vivo realizados en animales han demostrado la ausencia de interacción entre Duspatalin y etanol.
Medicamento: mosaprida
Indicaciones:
Esta indicado como proxinetico en pacientes con trastornos de la motilidad gastrointestinal, como dispepsia funcional,
esofagitis por reflujo gastroesofágico combinado con un inhibidor de bomba de protones y en gastropatía diabética
es un agonista selectivo del receptor 5-HT4 a nivel del plexo nervioso gastrointestinal, cuya estimulación aumenta la
liberación de acetilcolina, mejorando la motilidad gastrointestinal y el vaciamiento gástrico.
Efectos adversos:
Trastornos psiquiátricos Ansiedad Trastornos del sistema nervioso Dolor de cabeza, somnolencia Trastornos
gastrointestinales Náuseas, estreñimiento, dolor abdominal Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo
Calambres musculares Sistema reproductor y trastornos de la mama Menorragia
Mosaprida amerycan generics: tableta de 5 mg (caja por 10, 30, 40 y 50)
Bondigest: tableta 5 y 10 mg (caja por 10, 20 y 30)
Cilamos: tableta 5 mg (10, 15 y 30)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a la mosaprida, embarazo y lactancia, usar con precaución en pacientes ancianos y en pacientes con
función hepática y renal disminuida
Los comprimidos deben ingerirse enteros con un poco de líquido. No se deben partir ni masticar
Dosis: una tableta 3 veces al día
Farmacocinética:
El dipropionato de beclometasona (BDP) es hidrolizado muy rápidamente en el metabolito activo (B-17- MP) a través de
enzimas esterasas que se encuentran principalmente en los tejidos del hígado y el pulmón. En el suero humano y en los jugos
intestinales, B-17-MP se forma probablemente mediante la pancreatina. También se forman los metabolitos inactivos
secundarios, beclometasona-21-monopropionato (B-21-MP) y beclometasona (BOH). La hidrólisis de BDP en los fluidos
intestinales se confirmó en un estudio cuyo objetivo fue cuantificar BDP y sus metabolitos en efluentes de ileostomía de
pacientes que fueron sometidos a ileostomía terminal. Después de una dosis intravenosa, la disposición de BDP y B-17-MP
se caracteriza por un aclaramiento plasmático elevado (150 y 120 l/h, respectivamente) con un volumen de distribución
reducido en estado de equilibrio para BDP (20 l) y una distribución tisular elevada para B-17- MP (424 l). Las semividas de
eliminación terminal son 0,5 h y 2,7 h para BDP y B-17-MP, respectivamente. La unión a proteínas plasmáticas es
moderadamente elevada. La excreción renal de BDP y sus metabolitos es insignificante. La excreción fecal es la vía
preferente de eliminación de BDP principalmente en forma de metabolitos polares. Se evaluó la farmacocinética de BDP y
su metabolito activo, B-17-MP, tras administraciones orales únicas y repetidas de CLIPPER en pacientes con colitis
ulcerosa. Los niveles de BDP siempre estuvieron por debajo del límite de cuantificación
Farmacodinámica:
CLIPPER comprimidos contiene dipropionato de beclometasona (BDP), un profármaco con una débil afinidad de unión por receptores
de glucocorticoides. BDP es hidrolizado por enzimas esterasas en el metabolito activo beclometasona-17-monopropionato (B-17-MP),
que posee una elevada actividad antiinflamatoria tópica (aproximadamente treinta veces la potencia de BDP). Un estudio
gammagráfico realizado en voluntarios sanos con CLIPPER demuestra que se conservó la integridad de los comprimidos cuando la
preparación se encontraba en el estómago. Una vez en el intestino delgado, los comprimidos permanecieron inalterados durante un
período de tiempo considerable (de 57 a 118 minutos), antes de mostrar signos iniciales de disgregación. El núcleo de los comprimidos
de liberación prolongada se erosionó gradualmente y alcanzó una disgregación completa al cabo de 4-5 horas en el colon proximal y el
intestino delgado. Eficacia clínica y seguridad Los efectos sobre el eje pituitario-adrenal se evaluaron en cuatro estudios clínicos, así
como en un estudio de farmacología clínica llevado a cabo en pacientes con colitis ulcerosa. Aunque el nivel de cortisol sérico
matutino se viera influenciado por la administración de CLIPPER comprimidos, lo que dio lugar a una 6 de 7 supresión del nivel de
cortisol endógeno al final del tratamiento en un máximo del 25% de los pacientes, no se notificó ninguna reacción adversa al fármaco
relacionada con corticosteroides durante el período limitado de tratamiento de los ensayos clínicos. Puesto que el tratamiento con
CLIPPER comprimidos dura un máximo de cuatro semanas, el efecto sobre el eje HPA podría considerarse transitorio y se prevé que se
produzca una recuperación de la función del eje HPA tras la retirada del fármaco.
Interacción:
No se han realizado estudios de interacción. Dado que el dipropionato de beclometasona experimenta un metabolismo muy rápido,
mediado por las enzimas esterasas, sin implicación del citocromo P450, es menos dependiente del metabolismo por CYP3A que
algunos otros corticosteroides y, por lo general, las interacciones son poco probables; no obstante, no puede descartarse la posibilidad
de que se produzcan reacciones sistémicas con el uso concomitante de inhibidores potentes de CYP3A (p.ej., ritonavir, cobicistat) y,
por tanto, se recomienda precaución y un control adecuado con el uso de estos fármacos.. En estudios clínicos, CLIPPER se ha
utilizado en combinación con un tratamiento oral o rectal con mesalazina. Aunque no se han estudiado interacciones farmacodinámicas
específicas, los ensayos clínicos no evidenciaron ningún aumento de la gravedad de los acontecimientos adversos debido a la
asociación de BDP con productos con 5-ASA. Además, no se esperan interacciones metabólicas teniendo en cuenta las diferentes vías
farmacocinética de ambos medicamentos.
Medicamento: cinitaprida
Indicaciones:
Reflujo gastroesofágico, gastroparesia, dispepsia,
es una ortopramida con actividad procinética a nivel del tracto gastrointestinal que posee una marcada acción procolinérgica.
Mediante el bloqueo de los receptores presinápticos para la serotonina, aumenta la liberación de la misma resultando en una
mayor actividad serotoninérgica.
Efectos adversos:
Trastorno del sistema nervioso: reacciones extrapiramidales; Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Frecuencia no
conocida* : erupción, prurito, angioedema; Trastorno del aparato reproductor y de la mama: Frecuencia no conocida* :
ginecomastia, galactorrea
Endial: tableta 1 mg (caja por 10, 15, 20 y 30)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1. Cinitaprida no debe administrarse a
pacientes en los que la estimulación de la motilidad gástrica pueda resultar perjudicial, ya sea por la presencia de hemorragias,
obstrucciones o perforaciones, ni tampoco a pacientes con probada disquinesia tardía a neurolépticos.
En pacientes de edad avanzada sometidos a tratamientos prolongados, pueden originarse disquinesias tardías.
Dosis: una tableta de 1 mg antes de cada comida
Farmacocinética:
Cinitaprida es una ortopramida con actividad procinética a nivel del tracto gastrointestinal que posee una marcada acción
procolinérgica. Mediante el bloqueo de los receptores presinápticos para la serotonina, aumenta la liberación de la misma resultando
en una mayor actividad serotoninérgica. Su actividad antidopaminérgica, aunque discreta, contribuye al efecto terapéutico. La
administración de cinitaprida en animales de experimentación ha demostrado que ejerce su acción procinética desde el esfínter
esofágico inferior hasta el intestino grueso. Cinitaprida favorece la evacuación gástrica de semisólidos en la rata; estimula la
motilidad en íleon aislado de cobayo; incrementa la presión 4 de 6 intraluminal en el estómago, duodeno e íleon en el perro
consciente; e incrementa la presión del esfínter esofágico inferior y la actividad mecánica del duodeno y colon en el perro
anestesiado. Acelera el tránsito intestinal en el ratón. En ensayos clínicos efectuados en pacientes y en voluntarios sanos, cinitaprida
ha demostrado que antagoniza la gastroparesia y los vómitos inducidos por L-dopa. En un estudio comparativo con placebo la
cinitaprida aceleró de forma significativa el tiempo de evacuación gástrica en pacientes con retraso patológico del vaciamiento
gástrico. Cinitaprida mejora la sintomatología clínica de los pacientes con dispepsia asociada a enlentecimiento del vaciamiento
gástrico y retraso del tránsito gastrointestinal. En pacientes afectos de reflujo gastroesofágico, cinitaprida reduce el número y la
duración de los episodios de reflujo, así como el tiempo con pH esofágico inferior a 4, mejorando notablemente la sintomatología
propia de esta enfermedad. La eficacia en este último caso puede deberse no sólo al incremento de la presión del esfínter esofágico
inferior sino también a la facilitación del vaciamiento gástrico.
Farmacodinámica:
Cinitaprida es una ortopramida con actividad procinética a nivel del tracto gastrointestinal que posee una
marcada acción procolinérgica. Mediante el bloqueo de los receptores presinápticos para la serotonina, aumenta
la liberación de la misma resultando en una mayor actividad serotoninérgica. Su actividad antidopaminérgica,
aunque discreta, contribuye al efecto terapéutico. La administración de cinitaprida en animales de
experimentación ha demostrado que ejerce su acción procinética desde el esfínter esofágico inferior hasta el
intestino grueso. Cinitaprida favorece la evacuación gástrica de semisólidos en la rata; estimula la motilidad en
íleon aislado de cobayo; incrementa la presión 4 de 6 intraluminal en el estómago, duodeno e íleon en el perro
consciente; e incrementa la presión del esfínter esofágico inferior y la actividad mecánica del duodeno y colon
en el perro anestesiado. Acelera el tránsito intestinal en el ratón. En ensayos clínicos efectuados en pacientes y
en voluntarios sanos, cinitaprida ha demostrado que antagoniza la gastroparesia y los vómitos inducidos por L-
dopa. En un estudio comparativo con placebo la cinitaprida aceleró de forma significativa el tiempo de
evacuación gástrica en pacientes con retraso patológico del vaciamiento gástrico. Cinitaprida mejora la
sintomatología clínica de los pacientes con dispepsia asociada a enlentecimiento del vaciamiento gástrico y
retraso del tránsito gastrointestinal. En pacientes afectos de reflujo gastroesofágico, cinitaprida reduce el número
y la duración de los episodios de reflujo, así como el tiempo con pH esofágico inferior a 4, mejorando
notablemente la sintomatología propia de esta enfermedad. La eficacia en este último caso puede deberse no
sólo al incremento de la presión del esfínter esofágico inferior sino también a la facilitación del vaciamiento
gástrico.
Interacción:
La estimulación del vaciado gástrico que produce cinitaprida puede alterar la absorción de algunos fármacos. El
paciente debe indicar al médico si está en tratamiento con otros fármacos. Potencia los efectos de las
fenotiazinas y otros antidopaminérgicos sobre el Sistema Nervioso Central. Puede disminuir el efecto de la
digoxina mediante una reducción en su absorción. Sus acciones sobre el tracto digestivo pueden reducirse por
los anticolinérgicos atropínicos y los analgésicos opiáceos. Su administración unida a alcohol, tranquilizantes,
hipnóticos o narcóticos potencia los efectos sedantes. In vitro, cinitaprida se metaboliza mayoritariamente a
través del CYP3A4 (y en menor medida del CYP2C8), por lo que el uso concomitante, oral o parenteral, de
fármacos que inhiben significativamente este isoenzima podría alterar su farmacocinética; ejemplos de tales
fármacos son: - Azoles antifúngicos como ketoconazol, itraconazol, miconazol y fluconazol. De todos modos un
estudio en humanos a dosis repetidos de cinitaprida en ausencia y en presencia de ketoconazol ha mostrado que
la interacción farmacocinética no es grande, ya que el promedio de los valores del área bajo la curva de
cinitaprida aumentó aproximadamente 2 veces (rango: 0,9-4,3; I.C 95%: 1,5-2,4). - VIH inhibidores de la
proteasa, principalmente indinavir y ritonavir. - Antibióticos macrólidos como eritromicina, claritromicina o
troleandomicina. - El antidepresivo nefazodona.
Medicamento: Levosulpirida
Indicaciones:
Reflujo gastroesofágico, dispepsia funcional, (anorexia, meteorismo , sensación de tensión epigástrica, eructos, estasis,
nauseas y vomito) y en le retardo del vaciamiento gastrico
es una ortopramida con actividad procinética a nivel del tracto gastrointestinal que posee una marcada acción procolinérgica.
Mediante el bloqueo de los receptores presinápticos para la serotonina, aumenta la liberación de la misma resultando en una
mayor actividad serotoninérgica.
Efectos adversos:
Trastorno del sistema nervioso: reacciones extrapiramidales; Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Frecuencia no
conocida* : erupción, prurito, angioedema; Trastorno del aparato reproductor y de la mama: Frecuencia no conocida* :
ginecomastia, galactorrea
DISLEP: tableta de 25 mg (caja por 10, 20 y 30); gotas por 25 mg/ml (fco por 20 ml); ampolletas 25 mg/2 ml (caja por 6)
Endacine: comprimido recubierto 25 mg (caja por 20); gotas de 25 mg/ml (fco por 20 ml)
Leprit: tableta 25 mg (caja por 10, 20, 30 y 40)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes. Levosulpirida no debe ser administrado a pacientes con
historial conocido de epilepsia, estados maníacos y fase maníaca de pacientes con psicosis maníaco-depresivas.
Levosulpirida no debe administrarse cuando la estimulación de la motilidad intestinal esté producida por una hemorragia
gastrointestinal, obstrucciones mecánicas o perforaciones. Levosulpirida está contraindicada en pacientes con
feocromocitoma debido a que la administración del fármaco puede causar una crisis hipertensiva, probablemente debida a
una liberación de catecolaminas. Estas crisis hipertensivas pueden controlarse con fentolamina. Debido a la posible relación
entre efecto hiperprolactinemizante, y la aparición de displasia mamaria, levosulpirida no debe administrarse en pacientes
con mastopatía maligna. Levosulpirida está contraindicado en caso de embarazo y durante el período de lactancia
Levosulpirida debe administrarse con precaución en aquellos pacientes en que un incremento de la motilidad gastrointestinal
pueda resultar perjudicial para su correcto tratamiento. Debe evitarse el consumo de alcohol simultáneamente con este
fármaco.
Dosis: una tableta antes de cada comida o 15 gotas antes de cada comida (una gota contiene 1,6 mg de levosulpirida). Una
ampolleta 2- 3 veces al día i. m o i.v.
Levosulpirida debe administrarse con precaución en aquellos pacientes en que un incremento de la motilidad
gastrointestinal pueda resultar perjudicial para su correcto tratamiento. Debe evitarse el consumo de alcohol
simultáneamente con este fármaco.
Farmacocinética:
Absorción y distribución Tras la administración de levosulpirida por vía oral a dosis de 25 mg, se obtiene una
concentración plasmática máxima a las 3 horas de la ingesta del fármaco, con unos niveles máximos de 94,2
ng/ml. La semivida de eliminación ha resultado de unas 4,3 horas, produciéndose esta eliminación
preferentemente por vía renal. Tras los ensayos de biodisponibilidad absoluta llevados a cabo con dosis de 50
mg de levosulpirida administradas por vía oral, en forma de comprimidos y gotas, no se han observado
diferencias significativas en las respectivas áreas bajo la curva, por lo que ambas formas farmacéuticas pueden
considerarse bioequivalentes. Metabolismo Este producto no se metaboliza en humanos. Eliminación La
eliminación de levosulpirida es preferentemente por vía renal.
Farmacodinámica:
Levosulpirida es un antagonista selectivo de los receptores D2 de la dopamina periféricos de la pared
gastrointestinal, lo que le confiere acción gastro-procinética y favorecedora de la motilidad y el tránsito
intestinal. Levosulpirida también es eficaz en el tratamiento del vómito, las náuseas y el vértigo. Levosulpirida
ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la dispepsia funcional tipo dismotilidad, que se caracteriza por una
sensación no dolorosa molesta o desagradable en el hemiabdomen superior como síntoma predominante, y que
puede identificarse o asociarse a saciedad precoz, plenitud o hinchazón abdominal, o náuseas. 4 de 5 Se
considerará un diagnóstico de dispepsia funcional en aquellos pacientes que al menos durante 12 semanas (no
necesariamente consecutivas) en el último año presenten dispepsia persistente o recurrente con ausencia de
enfermedad orgánica (incluyendo endoscopia alta) que explique la sintomatología y ausencia de relación en la
mejora de la dispepsia con la defecación o con cambios en la frecuencia o consistencia de las heces.
Interacción:
Los efectos de levosulpirida sobre la motilidad gástrica pueden ser antagonizados por fármacos de acción
anticolinérgica, narcótica y analgésica. Se recomienda especial precaución en caso de administrar levosulpirida
junto con fármacos que interfieran con el sistema dopaminérgico, debido a que pueden aparecer reacciones
adversas. Se recomienda que la administración del fármaco se realice antes de las comidas
Medicamento: Prucaloprida
Indicaciones:
Constipacion crónica en pacientes en los cuales los laxantes han fallado
activar a los receptores 5-HT4 en las neuronas del plexo mientérico, quienes inician el reflejo peristáltico e incrementan la
contracción muscular intestinal que a su vez estimula la motilidad colónica proximal produciendo las contracciones en masa
o propagadas de alta amplitud
Efectos adversos:
Mareo, vértigo, dolor abdominal, diarrea, amenorrea, ginecomastia, galactorrea por efecto sobre el eje hipotálamo – hipófisis
– gonadas. No usar en pacientes con feocromocitoma ni con epilepsia o con crisis maniacas
RESOLOR: tableta 1 y 2 mg (caja por 7, 14, 21 y 28)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes (incluidos en la sección 6.1).
Insuficiencia renal que requiera diálisis.
Perforación u obstrucción intestinal debida a un trastorno estructural o funcional de la pared intestinal, íleo obstructivo,
trastornos inflamatorios graves del tracto intestinal, como la enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa
y megarrecto/megacolon tóxico
Por lo general se toma una vez al día, con o sin alimentos. Tome la prucaloprida aproximadamente a la misma hora todos los días
Dosis: 1 tableta de 2 mg por día. En mayores de 65 años empezar con 1 mg por día y luego aumentar a 2 mg si es necesario
Farmacocinética:
La prucaloprida presenta un bajo potencial de interacción farmacocinética. Se excreta principalmente en la orina sin alterar (aproximadamente el
60% de la dosis) y el metabolismo in vitro es muy lento.

La prucaloprida no inhibió las actividades específicas del CYP450 en los estudios in vitro en microsomas hepáticos humanos a las
concentraciones terapéuticamente relevantes.

Aunque la prucaloprida puede comportarse como un sustrato débil de la P-glicoproteína (P-gp), no es un inhibidor de la P-gp a concentraciones
clínicamente relevantes.

Efectos de la prucaloprida en la farmacocinética de otros medicamentos
Durante la coadministración de prucaloprida, se encontró un aumento del 30% en las concentraciones plasmáticas de la eritromicina. El
mecanismo de interacción no está dilucidado.

La prucaloprida no tuvo efectos clínicamente relevantes en la farmacocinética de la warfarina, la digoxina, el alcohol, la paroxetina y
anticonceptivos orales.

Efectos de otros medicamentos en la farmacocinética de la prucaloprida
El ketoconazol (200 mg 2 veces al día), un potente inhibidor de CYP3A4 y de P‑gp, aumentó la exposición sistémica a la prucaloprida en
aproximadamente un 40%. Este efecto es demasiado pequeño para ser clínicamente relevante. Pueden esperarse interacciones de magnitud
similar con otros inhibidores potentes de la P-gp tales como el verapamilo, la ciclosporina A y la quinidina.

La administración de dosis terapéuticas de probenecid, cimetidina, eritromicina y paroxetina no afectó a la farmacocinética de la prucaloprida.
Farmacodinámica:
La prucaloprida es una dihidrobezofurancarboxamida con actividades procinéticas gastrointestinales. La prucaloprida es un
agonista selectivo de alta afinidad del receptor de serotonina (5‑HT4), lo cual puede explicar sus efectos procinéticos. In
vitro, se ha detectado afinidad por otros receptores solo a concentraciones al menos 150 veces superiores a las concentraciones
que exceden su afinidad por el receptor 5-HT4. En ratas, la prucaloprida administrada in vivo, a dosis superiores a 5 mg/kg
(igual o superior a 30-70 veces la exposición clínica), indujo hiperprolactinemia causada por una acción antagonista a nivel
del receptor D2.

En perros, la prucaloprida altera los patrones de motilidad del colon a través de la estimulación del receptor de serotonina
5‑HT4: estimula la motilidad colónica proximal, potencia la motilidad gastroduodenal y acelera el vaciado gástrico lento.
Además, la prucaloprida induce contracciones peristálticas gigantes. Estas equivalen a movimientos de masa colónica en el
humano y proporcionan la fuerza propulsora principal para la defecación. En perros, los efectos observados en el tracto
digestivo son sensibles al bloqueo con antagonistas selectivos del receptor 5‑HT4, poniendo de manifiesto que los efectos
observados se ejercen por medio de la acción selectiva sobre los receptores 5 ‑HT4.

Estos efectos farmacodinámicos de la prucaloprida se han confirmado en seres humanos con estreñimiento crónico mediante
manometría en un estudio abierto, aleatorizado, cruzado, con enmascaramiento para los evaluadores que investiga el efecto de
2 mg de prucaloprida y un laxante osmótico sobre la motilidad del colon según la determinación del número de contracciones
colónicas propagadas de alta amplitud (HAPC, por sus siglas en inglés, conocidas también como contracciones migratorias
gigantes). En comparación con un tratamiento para el estreñimiento que funciona a través de la acción osmótica, la
estimulación procinética con prucaloprida aumentó la motilidad del colon según la determinación del número de HAPC
durante las primeras 12 horas después de tomar el producto en fase de investigación. No se ha investigado el beneficio ni la
importancia clínica de este mecanismo de acción en comparación con otros laxantes.
Interacción:
La prucaloprida presenta un bajo potencial de interacción farmacocinética. Se excreta principalmente en la orina
sin alterar (aproximadamente el 60% de la dosis) y el metabolismo in vitro es muy lento.

La prucaloprida no inhibió las actividades específicas del CYP450 en los estudios in vitro en microsomas
hepáticos humanos a las concentraciones terapéuticamente relevantes.
Aunque la prucaloprida puede comportarse como un sustrato débil de la P-glicoproteína (P-gp), no es un

inhibidor de la P-gp a concentraciones clínicamente relevantes.
Sub grupo: antidiarreico
Medicamento: difenoxilato
Indicaciones:
Indicaciones ligadas a estreñimiento:  Estreñimiento habitual (ancianos, embarazo, postparto).
 Situaciones en las que sería deseable facilitar la deposición de las heces, por ej: Patologías como fisura anal, hemorroides,
postoperaciones proctológicas, infarto de miocardio reciente.  Regulación de la evacuación en pacientes portadores de ano
artificial (colostomizados).
– Diarreas de origen funcional y como medida adicional en casos de enfermedad de Crohn.
– Afecciones que cursan con alternancia de episodios de diarrea y estreñimiento (colon irritable y diverticulosis).
– Para completar el aporte diario de fibras cuando éste es insuficiente (dietas de adelgazamiento y determinados trastornos
metabólicos).
clorhidrato de difenoxilato probablemente actúa a nivel local y central, reduciendo la motilidad intestinal. Sulfato de
atropina: tiene actividad antimuscarínica
Efectos adversos:
Al inicio del tratamiento y dependiendo de la dosis, pueden aparecer algunas molestias como flatulencia y sensación de
plenitud, que desaparecen en pocos días sin necesidad de abandonar la medicación. En determinados casos, dolor abdominal
o diarrea. Se han detectado casos de reacciones anafilácticas a Ispágula, principalmente por inhalación del polvo. En caso de
observarse la aparición de reacciones adversas debe notificarlo al Sistema de Farmacovigilancia.
Lomotil: tableta difenoxilato hidrocloruro 2,5 mg y atropina sulfato 0,025 mg (caja por 5, 10, 10 y 30) (caja por
4 y 16)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a Ispágula y a otros componentes de la especialidad. Sintomatología de apendicitis (calambres
gastrointestinales, cólicos, náuseas, vómitos). Obstrucción intestinal, impactación fecal, atonía del colon. Colitis
ulcerosa, estenosis del tracto digestivo. Dolor abdominal de causa desconocida. Niños menores de 12 años.
Se deben seguir las instrucciones de la etiqueta
Dosis:
2 tabletas cada 6 horas sin pasar de 8 tabletas por día. Reducir la dosis cuando mejore, no se recomienda en
niños.
Farmacocinética:
Las cutículas de las semillas de Ispágula (Plantago ovata) están constituidas, en su práctica totalidad, por fibra alimentaria y dentro de esta fibra, por
polisacáridos solubles: mucílagos. Alrededor del 10% del mucílago se hidroliza en el estomago. Los mucílagos no son absorbidos por el intestino y,
por tanto, no pasan al torrente circulatorio, por lo que no proceden estudios ni evaluaciones farmacocinéticas del preparado. Ispágula se distribuye
localmente en el intestino. La acción comienza de 12 a 24 horas después de una única administración. A veces el máximo efecto no se alcanza hasta
después de 2 ó 3 días. La flora intestinal en el intestino grueso degrada los polisacáridos. La fermentación del mucílago va a originar distintos gases
como metano, etc., y ácidos grasos de cadena corta. Los gases son eliminados y los ácidos grasos son degradados por las células epiteliales e incluso
llegan al torrente circulatorio constituyendo un aporte energético para el organismo. Ispágula se excreta por las heces, en una gran proporción de
forma inalterada.
Farmacodinámica:
El principio activo son las cutículas de las semillas de Ispágula Husk, que se define como: epidermis y capas adyacentes de las semillas de Plantago
ovata Forsk. El Plantago ovata Forsk, pertenece a la familia de las Plantaginaceae y es también denominado como Plantago Ispaghula Roxb. Las
cutículas de las semillas de Ispágula son especialmente ricas en fibras alimentarias y mucílagos, siendo su contenido en mucílago superior al de
otras especies de Plantago. Poseen un índice de hinchamiento de 40, es decir, la capacidad de absorber agua es 40 veces su peso. Las fibras,
parcialmente fermentables (72% de residuos no fermentables), actúan por hidratación en el intestino. El principio activo presente en la droga,
principal responsable del mecanismo de acción, es el mucílago. El mucílago se encuentra constituido principalmente por una fracción polisacárida
soluble, y con ligero carácter ácido, donde predomina la xilosa en forma de arabinoxilanos, en una proporción del 85% del total del mucílago. Esta
fracción polisacárida se encuentra acompañada de una segunda fracción mucho menor donde aparece la ramnosa y el ácido galacturónico. Los
efectos farmacológicos, motilidad y tránsito intestinal, se producen por la estimulación mecánica de la pared abdominal, al incrementarse el bolo
intestinal por el agua y por la viscosidad del contenido luminal o por contacto con las partículas en bruto. Cuando se toma con suficiente cantidad de
líquido las cutículas de las semillas Ispágula producen un incremento del volumen del contenido intestinal desencadenando los estímulos para la
defecación; al mismo tiempo la masa de mucílago forma una capa lubricante que facilita el tránsito del contenido intestinal. Una característica
importante de estas fibras es la formación de poros en su matriz, que influirán en los procesos de adsorción y retención de las distintas sustancias.
Las fibras gelatinosas constituyen la fase estacionaria, la cual es inmiscible con la fase líquida móvil; las dos están en contacto en una gran interfase
y se mueven juntas a través del intestino. La distribución de equilibrio de cada soluto en ambas fases será rápidamente establecida en función del
tipo de interacción entre las mismas. En el caso más simple, es presumible que los solutos no sean inmovilizados por adsorción de la fibra, pero
quedan disueltos en el líquido asociado. En la práctica hay una buena evidencia de la adsorción de ciertos solutos y su elevada selectividad por
distintos componentes como pueden ser los ácidos biliares. Grupo farmacoterapéutico: A06A3A, laxantes incrementadores del bolo intestinal
Interacción:
La absorción enteral de fármacos administrados concomitantemente, tales como minerales (por ejemplo, calcio,
hierro, litio, zinc), vitaminas (vitamina B12) y derivados cumarínicos puede resultar retrasada. Por esta razón
debe evitarse la administración conjunta. Tomar el preparado 2 horas antes o 2 horas después de la ingestión de
otro medicamento. No se recomienda su administración a pacientes en tratamiento con digitálicos. No
administrar conjuntamente con antidiarreicos y productos inhibidores de la motilidad intestinal (difenoxilato,
loperamida, opiáceos...), por el peligro de obstrucción intestinal. En pacientes diabéticos insulinodependientes
puede ser necesario disminuir la dosis de insulina.
Sub grupo: antidiarreico
Medicamento: Loperamida
Indicaciones:
Tratamiento sintomático de la diarrea aguda inespecífica en adultos y niños mayores de 12 años.
se une a los receptores opiáceos en la pared intestinal. Como consecuencia, inhibe la secreción de acetilcolina y
prostaglandinas, por tanto reduce el peristaltismo propulsivo, incrementando el tiempo de tránsito intestinal. Inhibe
directamente la secreción de líquidos y electrolitos.
Efectos adversos:
Trastornos psiquiátricos: Somnolencia; Trastornos gastrointestinales: Megacolon tóxico (estreñimiento, distensión
abdominal, náuseas y vómitos) dolor abdominal y/o distensión abdominal, íleo paralítico, particularmente cuando no se han
cumplido las recomendaciones establecidas (Ver dosificación, duración del tratamiento, contraindicaciones), sequedad bucal,
flatulencia y dispepsia; Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Reacciones de hipersensibilidad (erupciones cutáneas),
angioedema, exantema, urticaria y prurito, Se han comunicado casos aislados de angioedema, erupciones bullosas como
síndrome de StevensJohnson, eritema multiforme y necrólisis epidérmica tóxica con el uso de loperamida clorhidrato;
Trastornos renales y urinarios: Retención urinaria; Trastornos del sistema nervioso central: Cansancio, somnolencia o mareo,
pérdida o disminución de la consciencia; Trastornos del sistema inmunológico: Reacciones alérgicas y en algunos casos
reacciones de hipersensibilidad graves incluyendo shock anafiláctico y reacciones anafilactoides
Loperamida: tableta de 2 mg (caja por 6, 10 y 20)
Diarmicin: suspensión de 0,4 mg /ml (fco por 120 ml)
Imodium: capsula de 2 mg (caja por 6)
Contraindicaciones:
Menores de 12 años, embarazo, insuficiencia hepática y colitis ulcerativa aguda.
Ingerir las cápsulas con un vaso de agua
Dosis:
Se usan 4 mg iniciales y luego 2 mg después de cada deposicion diarreica, sin pasar de 12 mg por día
Farmacocinética:
Absorción Loperamida es fácilmente absorbida por el intestino (aproximadamente un 40%), pero es extraída por completo
en el hígado, donde se metaboliza, conjuga y excreta por vía biliar. Debido a su alta afinidad por la pared intestinal y a su
elevado metabolismo del primer paso, apenas alcanza la circulación sistémica. Distribución La vida media de loperamida es
de aproximadamente 11 horas (10,8 horas) dentro de un rango de 9 a 14 horas. Los estudios de distribución realizados en
ratas han mostrado una alta afinidad por la pared intestinal con unión a los receptores de la capa longitudinal del músculo.
Eliminación La eliminación se produce principalmente mediante N-desmetilación oxidativa, que es la principal vía
metabólica de loperamida. La excreción de loperamida intacta y de los metabolitos se produce principalmente a través de las
heces. La eliminación urinaria asciende a menos del 2%.
Farmacodinámica:
Loperamida es un derivado de la piperidina y se utiliza como antidiarreico por su acción normalizadora del
hiperperistaltismo y del equilibrio hidroelectrolítico entre la secreción y la absorción a través de la pared del intestino.
Loperamida es un fármaco activo por vía oral que reduce la motilidad gastrointestinal. Se une a los receptores opiáceos en la
pared intestinal. Como consecuencia, inhibe la secreción de acetilcolina y prostaglandinas, por lo tanto reduce el
peristaltismo propulsivo, incrementando el tiempo de tránsito en el intestino. Loperamida incrementa el tono del esfínter
anal, y así reduce la incontinencia y urgencia. Loperamida tiene una gran afinidad por la pared intestinal y sufre intenso
metabolismo de primer paso, por lo que sólo una cantidad muy pequeña alcanza la circulación sistémica.
Interacción:
Loperamida puede interaccionar con quinidina, ritonavir, gemfibrozilo, itraconazol, ketoconazol, desmopresina, saquinavir, hierba
de San Juan y valeriana. Los datos no clínicos han mostrado que loperamida es un sustrato de la glicoproteína P. La administración
concomitante de loperamida (dosis única de 16 mg) con quinidina o ritonavir, ambos inhibidores de la glicoproteína P, incrementó
en 2 ó 3 veces los niveles plasmáticos de loperamida. Se desconoce la importancia clínica de esta interacción farmacocinética con
los inhibidores de la glicoproteína P cuando se administran las dosis recomendadas de loperamida (2 mg, hasta una dosis máxima
diaria de 16 mg). La administración concomitante de la loperamida (dosis única de 4 mg) e itraconazol, un inhibidor de CYP3A4 y
la glicoproteína P, provocó un incremento entre 3 y 4 veces las concentraciones plasmáticas de la loperamida. En el mismo estudio
un inhibidor de CYP2C8, gemfibrozilo, incrementó la loperamida aproximadamente 2 veces. La combinación de itraconazol y
gemfibrozilo causó un incremento de 4 veces los niveles plasmáticos máximos de loperamida y un incremento de 13 veces la
exposición plasmática total. Estos aumentos no estuvieron asociados con los efectos en el sistema nervioso central (SNC) de
acuerdo con lo medido por las pruebas psicomotrices (es decir, somnolencia subjetiva y Prueba de Sustitución del Símbolo
Digital). La administración concomitante de la loperamida (dosis única de 16 mg) y ketoconazol, un inhibidor de CYP3A4 y
glicoproteína P, provocó un aumento de 5 veces las concentraciones plasmáticas de la loperamida. Este aumento no estuvo
relacionado con un incremento de los efectos farmacodinámicos de acuerdo con lo medido por la pupilometría. El tratamiento
concominante con la desmopresina oral provocó un aumento de 3 veces las concentraciones plasmáticas de la desmopresina,
presumiblemente debido a una motilidad gastrointestinal más lenta. La administración concomitante de loperamida y saquinavir
puede reducir significativamente la Cmax y AUC de saquinavir, posiblemente por una reducción de la absorción de saquinavir por
efecto de loperamida en el tracto gastrointestinal, por lo que debería evitarse su uso conjunto, especialmente durante periodos
prolongados. 4 de 8 Se espera que los principios activos con propiedades farmacológicas similares puedan potenciar los efectos de
la loperamida y que los medicamentos que aceleran el tránsito intestinal puedan disminuir su efecto (Por ej. puede potenciar la
acción de los anticolinérgicos e inhibidores del peristaltismo intestinal). El uso simultáneo con analgésicos opiáceos puede
aumentar el riesgo de estreñimiento grave y depresión del sistema nervioso central. Loperamida puede empeorar o prolongar la
diarrea producida por antibióticos de amplio espectro
Grupo farmacológico: enfermedad inflamatoria intestinal
Sub grupo: colitis ulcerativa y enfermedad de crohn
Medicamento: Sulfasalazina
Indicaciones:
Tratamiento de los episodios agudos y mantenimiento de la remisión de la colitis ulcerosa. Tratamiento de la enfermedad de
Crohn activa.
inhibición de la vía de la lipoxigenasa en el metabolismo del ácido araquidónico por medio de la producción del leucotrieno
B4. Actúa preferentemente en el colon y parcialmente en el íleon terminal. Tratamiento de la Enfermedad de Crohn activa
(A).
Efectos adversos:
Cefalea, leucopenia, anemia hemolítica, elevación de enzimas hepáticas, acufenos, depresión, artralgia, mialgias y
neuropatías periféricas
Sulfasalazina (bussie, wintrhop): grageas 500 mg (caja por 10)
Sulfasalazina expofarma: tableta 500 mg (caja por 10, 20 , 100 y 300)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo, a sus metabolitos o a alguno de los excipientes, a las sulfonamidas, o a los salicilatos,
Porfiria aguda intermitente, Obstrucción intestinal o urinaria,Niños menores de 2 años por el riesgo de Kernycterus.
Antes de iniciar el tratamiento con sulfasalazina, y regularmente durante los tres primeros meses de tratamiento, deberán realizarse en todos los
pacientes recuentos sanguíneos completos (incluyendo recuento diferencial de globulos blancos), pruebas de la función hepática y valoración
de la función renal (incluyendo análisis de orina). Posteriormente, el paciente deberá ser monitorizado cuando sea clínicamente indicado.
Dosis:
3 a 4 g por día en la crisis y de 2 a 4 tabletas en los periodos de remisión
Farmacocinética:
Absorción Entre el 10-15% de una dosis de sulfasalazina se absorbe en el intestino delgado como fármaco inalterado. Parte de la sulfasalazina
absorbida se excreta aparentemente por vía biliar en el intestino. El resto de una dosis oral de sulfasalazina alcanza el colon sin experimentar
transformación, donde el enlace azo es desdoblado por acción de la flora intestinal formando sulfapiridina y ácido 5-aminosalicílico
(mesalamina). La sulfapiridina se absorbe rápidamente en el colon. Sólo una pequeña porción de ácido 5-aminosalicílico presente en el colon es
absorbida. Tras administración oral de una dosis única de 2 g de sulfasalazina a adultos sanos, el pico de concentración plasmática promedio de
14 µg/ml de sulfasalazina se alcanzó al cabo de 1,5-6 horas. El pico de concentración plasmática promedio de 21 µg/ml de sulfapiridina se
alcanzó al cabo de 6-24 horas.
La concentración media plasmática de sulfapiridina total (sulfapiridina y sus metabolitos) tiende a ser mayor en pacientes denominados
acetiladores lentos que en los acetiladores rápidos. En un estudio en pacientes con colitis que recibieron sulfasalazina en dosis entre 3-6 g
diarias, las concentraciones plasmáticas medias en los acetiladores rápidos fueron 17,6 µg/ml de sulfasalazina, 31 µg/ml de sulfapiridina total, y
1 µg/ml de ácido 5-aminosalicílico. En los acetiladores lentos, las concentraciones plasmáticas medias fueron 18,7 µg/ml de sulfasalazina, 53,7
µg/ml de sulfapiridina total, y 1 µg/ml de ácido 5-aminosalicílico. Concentraciones plasmáticas de sulfapiridina total por encima de 50 µg/ml
parecen estar relacionadas con los efectos adversos, mientras que concentraciones de 20-50 µg/ml de sulfapiridina total con la mejoría clínica.
Distribución La sulfasalazina, sulfapiridina y acetilsulfapiridina (principal metabolito de la sulfapiridina) se unen a proteínas plasmáticas,
fundamentalmente a la albúmina en un 99, 70 y 90% respectivamente. Sólo pequeñas cantidades de sulfasalazina inalterada se excretan en la
leche, pero las concentraciones de sulfapiridina en la leche son aproximadamente el 30-60% de las concentraciones plasmáticas (ver sección
4.6). La sulfasalazina inalterada, sulfapiridina y sus metabolitos, y el ácido 5-aminosalicílico y su metabolito acetilado atraviesan la placenta.
Metabolismo o Biotransformación La mayor parte de la dosis de sulfasalazina alcanza el colon donde el enlace azo es
desdoblado por acción de la flora intestinal, formando sulfapiridina y ácido 5-aminosalicílico (mesalamina). En pacientes
sometidos a colectomía, los resultados sugieren que entre el 60-90% de la dosis total se metaboliza de esta manera, pero el
grado de metabolismo depende tanto de la actividad de la flora intestinal como de la velocidad del tránsito intestinal. El
metabolismo colónico se disminuye en pacientes con diarrea (por ejemplo, en pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal activa). La sulfapiridina absorbida sufre un extenso metabolismo por acetilación, hidroxilación, y glucuronización.
Eliminación En un estudio en individuos sanos que recibieron 4 g de sulfasalazina, la vida media observada fue de 5,7 horas
tras dosis única y de 7,6 horas tras múltiples dosis. La vida media de sulfapiridina observada fue de 8,4 horas tras dosis única
y de 10,4 horas tras múltiples dosis de sulfasalazina. La mayor parte de una dosis de sulfasalazina se excreta en la orina.
Generalmente, la sulfasalazina inalterada representa hasta el 15%, la sulfapiridina y sus metabolitos cerca del 60%, y el ácido
5- aminosalicílico y sus metabolitos el 20-33% de la dosis. Aunque la excreción fecal total de sulfasalazina y sus metabolitos
depende del tiempo del tránsito gastrointestinal y de la actividad de las bacterias intestinales, un estudio ha mostrado que la
excreción fecal representa cerca del 5% de una dosis diaria (fundamentalmente como metabolitos de la sulfapiridina).
Farmacodinámica:
Mecanismo de acción Se desconoce exactamente el mecanismo de acción de la sulfasalazina en el tratamiento de la colitis
ulcerosa y enfermedad de Crohn. Tras su administración oral, la mayor parte alcanza el colon inalterada, desdoblándose en
sulfapiridina y ácido 5-aminosalicílico. Un posible mecanismo es que la sulfasalazina sirva como vehículo para hacer llegar
sulfapiridina y ácido 5- aminosalicílico al colon en concentraciones superiores a las que se pueden alcanzar por
administración oral de estos metabolitos solos. Cuando estos productos alcanzan el colon, el efecto terapéutico parece ser
debido a la acción antibacteriana de la sulfapiridina y/o la acción anti-inflamatoria tópica del ácido 5- aminosalicílico. Otros
mecanismos que pueden explicar la actividad de la sulfasalazina están relacionados con cambios en la flora intestinal,
reducción de Clostridium y Escherichia coli en las heces, inhibición de la síntesis de prostaglandinas, alteración en la
secreción y absorción de fluidos y electrolitos por el colon, y/o inmunosupresión.
Interacción:
Ácido fólico: El tratamiento con sulfasalazina inhibe la absorción y metabolismo del ácido fólico. Esto origina la disminución de las
concentraciones de ácido fólico que puede desembocar en una deficiencia o en una exacerbación de una deficiencia previa
causada por una enfermedad o por un embarazo. La deficiencia de ácido fólico, podría provocar alteraciones sanguíneas graves
(p.ej.: macrocitosis y pancitopenia). Esto hace precisa la administración de ácido fólico o folínico (ver sección 4.4). Digoxina Se han
descrito casos de reducción en la absorción de digoxina y la consecuente obtención de niveles terapéuticos séricos deficientes
cuando se administró de forma concomitante con la sulfasalazina. Antibióticos: La administración conjunta con antiobióticos (tales
como ampicilina, neomicina, rifamicina y etambutol) pueden reducir el efecto de sulfasalazina por inhibición parcial del
metabolismo bacteriano debido a la reducción de la flora del tracto gastrointestinal. Hierro Su administración conjunta con
sulfasalazina origina quelatos que pueden conducir a la malabsorción de sulfasalazina pero no de sulfapiridina Calcio 4 de 11 Se ha
notificado que el tratamiento concomitante de sulfasalzina con gluconato de calcio puede retrasar la absorción de sulfasalazina.
Tiopurina 6-mercaptopurina/azatioprina Debido a que la sulfasalazina inhibe la tiopurina metiltransferasa, se han notificado casos
de supresión de médula ósea y leucopenia cuando se administró conjuntamente tiopurina 6-mercaptopurina o su precursor,
azatioprina, con sulfasalazina. Resinas de intercambio aniónico: Las resinas de intercambio aniónico (tales como el colestipol y la
colestiramina) se unen asulfasalazina y sus metabolitos en el intestino. Diuréticos/hipoglucemiantes orales Las sulfonamidas
poseen ciertas similitudes químicas con la acetazolamida, con algunos diuréticos (como las tiazidas), y con hipoglucemiantes
orales. La aparición de bocio, aumento de la diuresis e hipoglucemia es ocasional. Puede aparecer sensibilidad cruzada con estos
agentes. Anticoagulantes Su administración concomitante con sulfasalazina puede producir cambios en el metabolismo hepático
de los anticoagulantes orales (tales como fenprocumon y dicumarol). Se debe tener especial cuidado en la administración conjunta
de estos medicamentos y realizar medidas frecuentes del estado de coagulación del paciente. Medicamentos con elevada unión a
proteinas Su administración concomitante con fármacos que presenten una elevada unión a proteínas plasmáticas como
metotrexato, fenilbutazona o sulfinpirazona pueden intensificar el efecto de sulfasalazina. Se ha notificado un incremento en la
incidencia de efectos adversos gastrointestinales, especialmente nauseas. Ciclosporina: La combinación de sulfasalazina y
ciclosporina, puede reducir las concentraciones de ciclosporina posiblemente por una interacción con el citocromo P450. Por este
motivo, será necesario un control y ajuste de la dosis. Medicamentos hepatotóxicos: Si la combinación de sulfasalazina con un
fármaco hepatotóxico no se puede evitar, la función hepática deberá ser estrechamente monitorizada.
Sub grupo: colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn
Medicamento: acido 5 amino salicílico
Indicaciones:
Tratamiento de la fase aguda de la colitis ulcerosa leve a moderada.
• Tratamiento de mantenimiento de la remisión de la colitis ulcerosa (incluyendo pacientes que no toleran la
salazosulfapiridina).
• Tratamiento de la fase aguda de la enfermedad de Crohn y de mantenimiento de la remisión de la enfermedad de Crohn.
Posiblemente actúa mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas (vía inhibición de la ciclooxigenasa), reduciendo
la producción de prostaglandinas inflamatorias.
Efectos adversos:
Alteración en pruebas hepáticos, cefaleas, mareos, mialgias, artralgias y trombocitopenia
Canasa: tableta de 500 mg (caja por 10, 20, 40 y 150); supositorios de 500 y 1000 mg (caja por 3); suspensión rectal cada 2
y 4 g de mesalazina (fco por 60 ml) caja por 7 fcos
Sulimax: tableta 500 mg (caja 20 y 30)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo, a los salicilatos o a alguno de los excipientes o a cualquiera de los
excipientes
Ulcera duodenal o gástrica
Diátesis hemorrágica
Anomalías de la coagulación
Deterioro grave de la función hepática
Deterioro grave de la función renal
Tomar durante al menos 8 semanas
tomar después de las comidas y dividir la dosis diaria lo más posible para mejorar la tolerancia, sobre todo al
inicio del tratamiento. Los comprimidos pueden tragarse enteros o disueltos en agua u otro líquido
Dosis:
2 a 4 g en la etapa activa y de 1,5 a 2 g en la remisión, por vía oral; un supositorio 2 veces al día en proctitis e
inflamación del canal anal. Enemas 1 por día.
tomar después de las comidas y dividir la dosis diaria lo más posible para mejorar la tolerancia, sobre todo al
inicio del tratamiento. Los comprimidos pueden tragarse enteros o disueltos en agua u otro líquido
Farmacocinética:
Liberación de ácido 5-aminosalicílico: los comprimidos de Asacol están recubiertos con una película Eudragit S. Este
copolímero permite al principio activo ser liberado cuando el pH intraluminal es superior a 7, esta condición se alcanza en la
fracción terminal del íleon y colon, que son los verdaderos sitios de inflamación. Absorción: los comprimidos de Asacol se
han diseñado para ser absorbidos débilmente en el tracto digestivo. La absorción por vía oral es aproximadamente un 24%.
En consecuencia, el 76% de la dosis administrada permanece en la fracción terminal del íleon y colon, estando disponible
para ejercer un efecto tópico antiinflamatorio. Metabolización: mesalazina se metaboliza tanto en el hígado como en la
mucosa intestinal en un derivado inactivo, ácido N-acetil-5-aminosalicílico. Los estudios mostraron que mesalazina tiene
una semivida de eliminación menor de una hora. Eliminación: en la forma de mesalazina y de su metabolito N-acetilado es
esencialmente urinaria y fecal. Tras la administración repetida durante 7 días, las cantidades de mesalazina absorbidas y
eliminadas por la vía urinaria de forma inalterada y como metabolito N-acetilado son 21,2% y 20,9%, respectivamente.
Farmacodinámica:
ASACOL contiene mesalazina, o ácido 5-aminosalicílico, que ejerce un efecto antiinflamatorio mediante un mecanismo de
acción que no ha sido totalmente aclarado. Mesalazina inhibe la migración de leucocitos polimorfonucleares y
lipooxigenasas de las células cuando alcanza concentraciones terapéuticas en el intestino grueso. Se inhibe, de este modo, la
producción de leucotrienos proinflamatorios (LTB4 y 5- HETE) en los macrófagos de la pared intestinal. En condiciones
experimentales, mesalazina inhibe también a la ciclooxigenasa y, por lo tanto, la liberación de tromboxano B2 y
prostaglandina E2, pero el significado clínico de este efecto es aún incierto. Mesalazina también inhibe la formación del
factor activador plaquetario (PAF). Mesalazina posee también acción antioxidante; se ha observado que reduce la formación
de productos que reaccionan con oxígeno y la captura de radicales libres. Además, mesalazina inhibe la secreción de agua y
cloruros e incrementa la reabsorción de sodio intestinal en colitis experimental en ensayos realizados sobre animales.
Interacción:
Hay una débil evidencia de que la mesalazina podría disminuir el efecto anticoagulante de la warfarina. En los pacientes que
están en tratamiento concomitante con azatiopirina, o 6-mercaptopurina o tioguanina, debería tenerse en cuenta un posible
aumento de los efectos mielosupresores de azatiopirina, 6- mercaptopurina o tioguanina. Al igual que otros salicilatos,
mesalazina puede potenciar el efecto hipoglucemiante de las sulfonilureas. Asimismo, no se pueden excluir posibles
interacciones con cumarinas, probenecid, sulfinpirazona, espirinolactona, furosemida y rifampicina. Mesalazina puede
retrasar la eliminación de metotrexato.
Sub grupo: esteroides e inmunoinomoduladores
Medicamento: hidrocortisona
Indicaciones:
Tratamiento local de las manifestaciones inflamatorias y pruriginosas de las dermatosis que responden a los corticosteroides,
tales como: eccema agudo exógeno de leve a moderado (dermatitis de contacto alérgica, dermatitis de contacto irritativa,
eccema vulgar) y eccema endógeno (dermatitis atópica, neurodermatitis), eccema seborreico. Coadyuvante en el tratamiento
de la psoriasis.
Los corticosteroides endógenos secretados por la corteza suprarrenal, y sus efectos son debidos a modificaciones enzimaticas
en lugar de una acción inducida directamente de la hormona.
Efectos adversos:
Retención de líquidos, perdida de potasio, retención de sodio, ulcera péptica, hemorragia gastrointestinal, miopatía, debilidad
muscular osteoporosis, retraso en cicatrización de heridas, atrofia cutánea, y elevación de enzimas hepáticas.
Hidrocortisona: vial 100 mg (caja 1, 2, 3, 5, 10, 20, 25)
Solu – cortef: ampolleta 100 mg /2 ml (caja por 1) y 500 mg /4 ml (caja por 1)
Contraindicaciones:
Presencia de procesos tuberculosos o sifilíticos, infecciones víricas (tales como herpes o varicela).
- Rosácea, dermatitis perioral, úlcera, acné vulgar, enfermedades atróficas de la piel y reacciones vacunales
cutáneas en el área a tratar.
- No debe emplearse en los ojos ni en heridas abiertas.
- Enfermedades cutáneas bacterianas o fúngicas de la piel
se usa de una a cuatro veces al día para los problemas de la piel. Aplíquela aproximadamente a la misma hora
todos los días.
Dosis:
Adultos a partir de 12 años: Aplicar en el área afectada una fina capa de pomada, de dos a cuatro veces al día
dependiendo de la gravedad de la afección. Cuando se consiga una respuesta favorable, se puede reducir la
frecuencia al mínimo necesario para mantener el efecto terapéutico. En general, la duración del tratamiento no
debe exceder de 2 semanas. Si se utiliza el medicamento en la cara, el tratamiento debe ser lo más corto posible.
Farmacocinética:
Los corticosteroides tópicos pueden absorberse en la piel sana intacta. El grado de absorción percutánea de los
corticosteroides tópicos viene determinado por varios factores, que incluyen la estructura química del compuesto, su
concentración, el vehículo, las condiciones de exposición (con o sin oclusión, duración,) y el grado de inflamación de la
piel, la situación anatómica, etc.). La absorción fundamentalmente aumenta con el aumento de la hidratación de la piel
y/o la temperatura y en áreas denudadas. La inflamación y/u otros trastornos de la piel incrementan la absorción de los
corticosteroides tópicos. Una vez que está en vía sistémica, la hidrocortisona se une en un 90% a proteínas plasmáticas.
Su vida media es de 90 minutos, aproximadamente. Finalmente, se metaboliza en el hígado y tejidos para ser eliminada
por orina conjugada como glucurónidos en su mayoría y una pequeña proporción no conjugada. Población pediátrica Los
niños y adolescentes tienen mayor superficie de piel en relación al peso corporal y piel más delgada, lo que puede
producir una absorción de mayores cantidades de corticosteroides comparada con la de pacientes de mayor edad.
Farmacodinámica:
Hidrocortisona es un corticosteroide no fluorado de baja potencia tópica. Los corticosteroides en general tienen actividad
antiinflamatoria y propiedades inmunosupresivas y antiproliferativas. Los corticosteroides en uso cutáneo inhiben las
reacciones inflamatorias y alérgicas de la piel, así como las reacciones asociadas con hiperproliferación, dando lugar a
remisión de los síntomas objetivos (eritema, edema, exudación) y alivian las molestias subjetivas (prurito, sensación de
quemazón y dolor). Los efectos antiinflamatorios son resultado de la inhibición de la formación, liberación y actividad
de mediadores de la inflamación como citocinas, histamina, enzimas liposomales, prostaglandinas y leucotrienos, lo que
reduce las manifestaciones iniciales de los procesos inflamatorios tales como el edema, e inhiben la migración celular al
área, y revierten la dilatación y la permeabilidad de los vasos. Los corticosteroides inducen la proteína antiinflamatoria
lipocortina. Los corticosteroides producen acción vasoconstrictora. Las propiedades inmunosupresoras hacen que se
reduzca la respuesta de las reacciones de hipersensibilidad retardada e inmediata.
Interacción:
Hasta el momento no se conoce ninguna.

Medicamento: metilprednizolona
Indicaciones:
En aquellas situaciones que requieran un tratamiento corticoide inmediato, en casos graves o cuando la administración por
vía oral no es posible, entre ellas:
Exacerbaciones agudas de asma.
Shock anafiláctico y situaciones clínicas mediadas por mecanismos de hipersensibilidad inmediata que constituyan un
peligro inmediato para la vida del paciente (p. ej. Angioedema, edema laríngeo).
En intoxicaciones accidentales por venenos de insectos y serpientes como prevención del shock anafiláctico.
Edema cerebral, lesiones medulares (siempre y cuando la terapia se inicie dentro de las 8 horas de haber ocurrido la lesión).
Crisis addisonianas y shock secundario a la insuficiencia adrenocortical.
Brotes agudos de esclerosis múltiple.
Como coadyuvante en quimioterapia.
Tratamiento del rechazo agudo de trasplantes de órganos.
éste penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción
génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana que, en última
instancia, son las auténticas
Efectos adversos:
Trastornos del metabolismo y la nutrición
Frecuentes: distribución anormal de grasas, como obesidad troncal, cara de luna llena y aumento en los niveles de glucemia.
Se ha comunicado aumento de peso, diabetes por esteroides, cambios en las fracciones de lípidos séricos y lipomatosis.
También aparecen trastornos de la secreción de hormonas sexuales como amenorrea o hirsutismo.
Raras: impotencia, inhibición o atrofia de la corteza suprarrenal y el retraso del crecimiento en niños.
También se puede observar un aumento del catabolismo proteico, posiblemente acompañado de elevación de los niveles de urea.
Muy raras: acumulación reversible de tejido graso en el canal epidural, o en la cavidad torácica (epicárdica, mediastínica).
Frecuencia no conocida: lipomatosis epidural.

Trastornos cardiacos
Frecuencia no conocida: arritmias o paro cardiaco (relacionadas con terapia intravenosa intermitente a altas dosis). Cardiomiopatía hipertrófica en bebés
prematuros.
.

Trastornos vasculares
Frecuentes: retención de sodio y acumulación de agua en los tejidos, aumento de la excreción de potasio y posiblemente, hipopotasemia.
Asimismo, puede aumentar la congestión pulmonar en pacientes con insuficiencia cardiaca y desarrollarse hipertensión (ver sección 4.4).
Otras reacciones adversas comunicadas son enfermedades de los vasos sanguíneos incluyendo vasculitis y aumento de la presión intracraneal con
papiledema (pseudotumor cerebral).
Frecuencia no conocida: acontecimientos trombóticos.
La tendencia a la trombocitosis y el aumento del riesgo de trombosis son otros efectos que se han notificado con la administración de metilprednisolona.
.
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo
Frecuentes: cambios en la piel, como atrofia cutánea, estrías, acné, equimosis y petequias.
Raras: reacciones de hipersensibilidad (p. ej. rash cutáneo). Pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad incluyendo shock en casos raros después de la
administración parenteral, especialmente en pacientes con asma bronquial o después de un trasplante renal.

Trastornos de la sangre y del sistema linfático
Frecuentes: enlentecimiento de la cicatrización de las heridas.
Frecuencia no conocida: leucocitosis. Al inicio del tratamiento se puede desarrollar leucocitosis, aunque suele ser de naturaleza reversible, ya que
desaparece durante el mismo. Trombocitopenia.

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo
Frecuentes: osteoporosis por esteroides, en casos graves con riesgo de fracturas.
Raras: debilidad muscular, que suele ser reversible. En pacientes con miastenia gravis, podría
producirse un empeoramiento reversible de la debilidad muscular que podría evolucionar a una
crisis miasténica (ver secciones 4.4 y 4.5). Puede aparecer miopatía aguda grave por relajantes
musculares no despolarizantes.
Muy raras: casos de necrosis ósea aséptica en la cabeza del fémur o del húmero, rotura de
tendones (p. ej. del tendón de Aquiles), especialmente en casos de daño previo en el tendón, en
pacientes con desórdenes metabólicos tales como uremia o diabetes mellitus.
Pueden ocurrir alteraciones musculares, especialmente cuandoMetilprednisolona se administra,
a altas dosis y durante largos períodos de tiempo, con medicamentos que producen relajación
del músculo (ver sección 4.5).

Trastornos renales y urinarios
Frecuencia no conocida: crisis renal esclerodérmica*
*La prevalencia de crisis renal esclerodérmica varía en las diferentes subpoblaciones. El riesgo
más alto se ha observado en pacientes con esclerosis sistémica difusa. El riesgo más bajo se ha
observado en pacientes con esclerosis sistémica limitada y esclerosis sistémica aparecida en la
juventud.
Trastornos gastrointestinales
Raras: úlceras gástricas o duodenales.
También pueden presentarse perforaciones de úlceras gástricas o duodenales con p. ej. peritonitis, pancreatitis o
malestar de la parte superior del abdomen.

Trastornos hepatobiliares
Hepatitis, enzimas hepáticas aumentadas, colestasis y daño hepático hepatocelular que incluye insuficiencia
hepática aguda (ver sección 4.4).

Trastornos endocrinos
Frecuencia no conocida: crisis de feocromocitoma (efecto clase) (ver sección 4.4).

Trastornos oculares
Raras: lesiones en los ojos (opacidad del cristalino, aumento de la presión intraocular, cataratas y glaucoma).
Frecuencia no conocida: coriorretinopatía, visión borrosa (ver también sección 4.4).

Trastornos del sistema inmunológico
Poco frecuentes: disminución de las defensas del organismo e incremento del riesgo de infección.
Determinadas enfermedades virales como varicela, herpes simple, o herpes zóster (durante la fase virémica)
podrían agravarse, en algunas ocasiones suponiendo una amenaza para la vida
•Trastornos del sistema nervioso
•Raras: convulsiones cerebrales.
•Frecuencia no conocida: se han notificado vértigos, cefaleas e insomnio.
•
•Trastornos psiquiátricos
•Raras: desarrollo o empeoramiento de alteraciones psiquiátricas como euforia, cambios de humor,
cambios de personalidad, depresión severa o manifestación de psicosis.
•
•Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración
•Frecuencia no conocida: puede producirse atrofia tisular después de la inyección en tejido adiposo.
•
•Si la dosis de metilprednisolona fuese reducida demasiado rápidamente después de un tratamiento
prolongado, podrían producirse mialgias y artralgias, así como disnea, anorexia, náuseas y vómitos,
fiebre, hipotensión, hipoglucemia, e incluso, muerte por insuficiencia adrenocortical aguda

Metilprednizolona: vial 500 /(caja por 1, 2, 3, 10, 25 y 50)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo, otros glucocorticoides o a alguno de los excipientes incluídos en la sección 6.1.

Exceptuando las terapias sustitutivas y de urgencia, Metilprednisolona Normon no debe ser administrado en los
siguientes casos:
pacientes con úlceras gástricas o duodenales (riesgo de empeoramiento),
pacientes con desmineralización ósea grave (osteoporosis) (riesgo de empeoramiento),
pacientes con antecedentes de desórdenes psiquiátricos, como inestabilidad emocional o tendencias psicóticas (riesgo de
exacerbación),
pacientes con glaucoma de ángulo cerrado o abierto (riesgo de empeoramiento),
pacientes con queratitis herpética (riesgo de empeoramiento),
pacientes con linfadenopatía consecutiva a la vacuna BCG (riesgo de empeoramiento),
pacientes con infección por amebas (riesgo de empeoramiento),
pacientes con micosis sistémica (riesgo de empeoramiento),
pacientes con poliomielitis (a excepción de la forma bulboencefálica) (riesgo de empeoramiento).
pacientes con determinadas enfermedades virales (p. ej., varicela, herpes simple, o durante la fase virémica- herpes
zóster), ya que existe riesgo de empeoramiento, incluyendo amenaza para la vida (ver sección 4.4),
pacientes con tuberculosis latente o manifiesta, incluso si sólo se sospecha, ya que existe riesgo de manifestación de la
tuberculosis latente o empeoramiento de la manifiesta.
durante el periodo pre y post-vacunal (aproximadamente 8 semanas antes y 2 semanas después de la vacunación) ya
que puede aumentar el riesgo de complicaciones debidas a la vacunación
Su doctor prescribirá el régimen de dosificación más adecuado para usted. Siga cuidadosamente las instrucciones
en la etiqueta del medicamento y pregúntele a su doctor o farmacéutico cualquier cosa que no entienda.
Dosis:
40 a 60 mg por día.
Farmacocinética:
Absorción
Su biodisponibilidad oral es del 80% (Tmáx = 90 min). Los alimentos retrasan la absorción pero no la reducen.
Distribución
Su volumen aparente de distribución es de 1,2-1,5 l/kg siendo distribuida ampliamente por todo el organismo. Difunde
a través de la barrera placentaria y lactosanguínea. El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 62%, se une a la
albúmina pero no a la transcortina.
Eliminación
Es metabolizada en el hígado, dando lugar a metabolitos sin actividad biológica significativa, siendo eliminado
mayoritariamente con la orina, < 10% se excreta en forma inalterada. Su aclaramiento total es de 4-8 ml/min/kg. Su
semivida de eliminación es de 4-8 h y su semivida biológica es de 18-36 h
Farmacodinámica:
El mecanismo de acción de los esteroides se basa en la interacción de éstos con unos receptores citoplasmáticos
intracelulares específicos. Una vez formado el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde
interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm específicos
que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana, que, en última instancia, son las auténticas
responsables de la acción del corticoide.
Interacción:
Anfotericina B: posible aumento de la hipopotasemia, con riesgo de toxicidad. Se deben vigilar los niveles plasmáticos de
potasio.

Anticolinesterasa (neostigmina, piridostigmina): descritos casos de antagonismo del efecto de los anticolinesterasa, con
depresión muscular. Los efectos no revirtieron con inhibidores de la acetilcolinesterasa. Algunos casos necesitaron
ventilación mecánica. A pesar de la interacción, se han utilizado con éxito en miastenia grave. La terapia alternante con
prednisona parece segura.

-Antidiabéticos: los glucocorticoides puedenreducir el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos. Los pacientes tratados
con antidiabéticos pueden precisar un ajuste de la dosis.

-Antiinflamatorios no esteroideos (p. ej. Ácido acetilsalicílico, indometacina) y alcohol: pueden incrementar el riesgo de
hemorragia gastrointestinal.

-Algunos informes describen que prednisona e hidrocortisona antagonizan el bloqueo neuromuscular en pacientes con
insuficiencia corticosuprarrenal tratados con pancuronio.
Medicamento: prednisolona
Indicaciones:
Patologías que requieran tratamiento sistémico con glucocorticoides. Éstas incluyen, dependiendo del tipo y severidad
a través de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos, sustancias que median en los procesos vasculares y
celulares de la inflamación, así como en la respuesta inmunológica
Efectos adversos:
Sistema endocrino: Síndrome de Cushing, obesidad faciotroncular con cara de luna llena, alteraciones en la secreción de
hormonas sexuales (amenorrea, hirsutismo, impotencia).
- Dermatológicos: acné esteroideo, retrasos en el tiempo de cicatrización de heridas, aparición de estrías.
- Sistema musculoesquelético: atrofia y debilidad muscular, osteoporosis.
- Oftalmológicos: glaucoma, cataratas, visión borrosa (ver también sección 4.4). - Sistema nervioso central: depresión,
irritabilidad, euforia, aumento del apetito y vigor, pseudotumor cerebral, manifestaciones de epilepsia latente.
- Sistema digestivo: úlceras gástricas y duodenales, hemorragias gastrointestinales. - Metabolismo: reducción de la
tolerancia a la glucosa, diabetes mellitus; alteraciones electrolíticas tales como retención de sodio con formación de
edemas y excreción aumentada de potasio. Inactividad o atrofia del córtex adrenal, retraso de crecimiento en los niños. -
Sistema cardiovascular: hipertensión arterial. - Sistema inmunitario y hematopoyético: linfopenia, eosinopenia,
policitemia, empeoramiento de los procesos inmunes, enmascaramiento de infecciones.
- Sistema renal: Crisis renal esclerodérmica
Prednizolona: tableta por 5 mg (caja por 10, 20, 30, 200, 200, 250 y 330); tableta por 50 mg (caja por 50 y 100)
Prednizolona tecnofarm: suspensión oral 1 mg/1 ml (fco por 60 y 10)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a la prednisona o a uno de sus excipientes.
No hay otras contraindicaciones para el tratamiento de corta duración en indicaciones vitales
Por lo general se toma 1 a 4 veces por día o 1 vez día por medio, con alimentos.
Dosis:
La dosis depende del tipo y severidad de la enfermedad y de la respuesta individual del paciente
Farmacocinética:
Absorción La prednisona se absorbe rápida y casi completamente después de su administración por vía oral, la
concentración plasmática máxima se alcanza entre 1 y 2 horas después de su administración.
Distribución Se une de forma reversible a la transcortina y a la albúmina plasmática y se distribuye por el
organismo de forma amplia. Su volumen aparente de distribución va de 0,4 a 1 l/kg. Metabolismo Entre el 80 y
el 100% de la prednisona sufre efecto de primer paso hepático y es metabolizada a prednisolona, para ser activa.
Esta se metaboliza predominantemente en el hígado, un 70 % por glucuronidación y alrededor del 30% por
sulfatación. Se produce una conversión parcial a 11 , 17 - 9 de 10 dihidroxiandrosta-1, 4-dien-3-ona y a 1,4-
regnadien-20-ol, metabolitos hormonalmente inactivos. La prednisona y prednisolona pasan a la leche materna
en pequeña cantidad (0,07-0,23% de la dosis). La relación concentración en leche/plasma aumenta con dosis
mayores (25% de la concentración sérica en la leche a la dosis de 80 mg/día de prednisolona).
Eliminación La eliminación se realiza principalmente por vía renal. Sólo una mínima proporción de prednisona
aparece en la orina de forma inalterada. La semivida de eliminación plasmática es de unas 3 horas pero su
semivida biológica asciende a 18-36 h. En caso de que existan trastornos severos de la función hepática la
semivida se encuentra aumentada
Farmacodinámica:
El glucocorticoide no fluorado prednisona se utiliza en tratamientos sistémicos y afecta, dependiendo de la dosis, al
metabolismo de casi todos los tejidos. Desde el punto de vista fisiológico, este efecto es vital para el mantenimiento de la
homeostasis del organismo en reposo y en esfuerzo, así como para la regulación de las actividades del sistema inmunológico.
En el caso de la insuficiencia del córtex adrenal, la prednisona puede sustituir a la hidrocortisona endógena. Influencia (a
través de otros factores) el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. El efecto de 5 mg de prednisona es
equivalente al de 20 mg de hidrocortisona. Debido al escaso efecto mineralocorticoide de la prednisona, es necesario
administrar un mineralocorticoide adicional en el tratamiento sustitutivo en caso de insuficiencia adrenocortical. En el
síndrome adrenogenital, la prednisona sustituye al cortisol que falta debido al defecto de un enzima e inhibe la excesiva
formación de corticotropina de la hipófisis, así como de andrógenos por el córtex adrenal. Si el defecto enzimático afecta
también a la síntesis de mineralocorticoides, éste deberá también ser adicionalmente sustituido. A dosis mayores a las
necesarias para la sustitución, la prednisona tiene un rápido efecto antiflogístico (antiexudativo y antiproliferativo) y un
retrasado efecto inmunosupresor. Inhibe la quimiotaxis y actividad de las células del sistema inmunológico, así como la
liberación y efecto de mediadores de la inflamación y reacciones inmunes, ej. enzimas lisosomales, prostaglandinas y
leucotrienos. En la obstrucción bronquial se potencia el efecto de los broncodilatadores betamiméticos (efecto permisivo). El
tratamiento prolongado con altas dosis lleva a la involución del sistema inmunologico y del córtex adrenal. El efecto
mineralotrópico, que la hidrocortisona claramente posee y que es aún detectable en la prednisona, puede requerir de la
monitorización de los electrolitos séricos. El efecto de la prednisona en la obstrucción de las vías aéreas está esencialmente
basado en la inhibición de los procesos inflamatorios, supresión o prevención del edema de mucosa, inhibición de la
obstrucción bronquial, inhibición o restricción de la producción de moco, así como en la reducción de la viscosidad del moco.
Estos efectos se deben a los siguientes mecanismos: cierre vascular y estabilización de la membrana, normalización de la
respuesta de la musculatura bronquial a los 2-simpaticomiméticos, que han sido reducidos debido al permanente uso,
atenuación de la reacción de tipo I desde la segunda semana de inicio del tratamiento.
Interacción:
La acción de prednisona puede verse afectada por la administración de los siguientes fármacos: - Inductores enzimáticos: el efecto de los
corticosteroides puede reducirse si se administran simultáneamente carbamazepina, rifampicina, fenitoína o barbitúricos.
- Inhibidores enzimáticos: el efecto de los corticosteroides puede verse aumentado con la administración de inhibidores enzimáticos como
eritromicina o ketoconazol.
- Estrógenos: el empleo concomitante de estrógenos puede alterar el metabolismo de los corticosteroides, incluida la metilprednisolona. Las
necesidades de corticosteroides pueden reducirse en pacientes que toman estrógenos (por ejemplo, anticonceptivos).
- Antiácidos (aluminio y magnesio): posible disminución de los niveles plasmáticos de prednisona, con posible reducción de su actividad, por
disminución de su absorción. La administración de prednisona puede afectar a la acción de los siguientes fármacos:
- Digitálicos: en caso de administración simultánea de prednisona y glucósidos digitálicos debe tenerse en cuenta que el efecto de éstos puede
potenciarse por la hipocaliemia.
- Relajantes musculares: el uso de relajantes musculares no despolarizantes en pacientes tratados con corticosteroides sistémicos, puede
producir una relajación prolongada (ver Reacciones Adversas).
- Diuréticos: la administración concomitante de diuréticos puede aumentar la excreción de potasio.
- Anfotericina B: los corticosteroides pueden potenciar la hipokalemia ocasionada por la anfotericina B.
- Antidiabéticos: los glucocorticoides pueden reducir el efecto hipoglucemiante de los antidiabéticos.
- Anticoagulantes: los glucocorticoides pueden reducir el efecto anticoagulante de los derivados de la cumarina.
- Ciclosporina: debido a la inhibición mutua del metabolismo, ciclosporina y prednisona no deben ser administrados conjuntamente, ya que
puede incrementarse el riesgo de aparición de convulsiones cerebrales.
- Las reacciones dérmicas a los tests de alergia podrían verse afectadas.
- Se espera que el tratamiento concomitante con inhibidores de CYP3A, incluyendo medicamentos que contienen cobicistat, aumente el riesgo
de reacciones adversas sistémicas. Se debe evitar esa combinación, a menos que el beneficio supere al riesgo aumentado de reacciones
adversas sistémicas relacionadas con los corticosteroides, en cuyo caso los pacientes han de estar sometidos a seguimiento para comprobar
las reacciones sistémicas de los corticosteroides.
Medicamento: vedolizumab
Indicaciones:
Colitis ulcerosa
Entyvio está indicado para el tratamiento de la colitis ulcerosa activa, de moderada a grave, en pacientes adultos que hayan
tenido una respuesta inadecuada, presenten pérdida de respuesta o sean intolerantes al tratamiento convencional o con un
antagonista del factor de necrosis tumoral alfa (TNFα).
Enfermedad de Crohn
Entyvio está indicado para el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa, de moderada a grave, en pacientes adultos que
hayan tenido una respuesta inadecuada, presenten pérdida de respuesta o sean intolerantes al tratamiento convencional o con
un antagonista del factor de necrosis tumoral alfa (TNFα)
es un anticuerpo monoclonal humanizado recombinante del tipo IgG1 que actúa como inhibidor selectivo del heterodímero
α4β7, inhibiendo, por tanto, la adhesión y migración de los leucocitos hacia el tracto gastrointestinal14
Efectos adversos:
Infecciones e infestaciones: Nasofaringitis; Bronquitis, Gastroenteritis, Infección del tracto respiratorio superior, Gripe,
Sinusitis, Faringitis; Trastornos del sistema inmunológico: Reacción anafiláctica, Shock anafiláctico
Entybio: vial de 300 mg
Contraindicaciones:
debe mezclarse con agua estéril e inyectarse por vía intravenosa (en una vena) durante 30 minutos, por un
médico o enfermero.
Dosis:
Se coloca 300 mg a la semana 0, a la semana 2, a la semana 6 y a la semana 10 y luego 300 mg cada 8 semanas
Vía de administración: intravenosa
Farmacocinética:
•Se ha estudiado la farmacocinética tras dosis múltiples y únicas de vedolizumab en sujetos sanos y en pacientes con colitis ulcerosa activa de moderada a grave o
enfermedad de Crohn.
•
•En los pacientes a los que se administró 300 mg de vedolizumab mediante perfusión intravenosa de 30 minutos en las semanas 0 y 2, las concentraciones mínimas
séricas medias en la semana 6 fueron de 27,9 microg/ml (DE± 15,51) en colitis ulcerosa y de 26,8 microg/ml (DE± 17,45) en enfermedad de Crohn. En los estudios con
vedolizumab intravenoso, a partir de la semana 6, los pacientes recibieron 300 mg de vedolizumab intravenoso cada 8 o 4 semanas. En los pacientes con colitis ulcerosa,
las concentraciones mínimas séricas medias en estado estacionario fueron de 11,2 microcg/ml (DE± 7,24) y de 38,3 microg/ml (DE± 24,43), respectivamente. En
los pacientes con enfermedad de Crohn, las concentraciones mínimas séricas medias en estado estacionario fueron de 13,0 micro/ml (DE± 9,08) y de 34,8 microg/ml
(DE± 22,55), respectivamente.
•
•Distribución
•
•Los análisis de farmacocinética poblacional indican que el volumen de distribución de vedolizumab es de 5 litros, aproximadamente. No se ha evaluado la unión de
vedolizumab a proteínas plasmáticas. Vedolizumab es un anticuerpo monoclonal terapéutico y no se espera que se una a proteínas plasmáticas.
•
•Vedolizumab no atraviesa la barrera hematoencefálica tras su la administración intravenosa. No se detectó vedolizumab en el líquido cefalorraquídeo de sujetos sanos
después de la administración de 450 mg intravenoso.
•
•Eliminación
•
•Los análisis de farmacocinética poblacional indican que vedolizumab tiene un aclaramiento total en el organismo de 0,169 l/día, aproximadamente y una semivida
plasmática de 24 días. Se desconoce la ruta de eliminación exacta de vedolizumab. Los análisis de farmacocinética poblacional sugieren que, aunque el bajo nivel de
albúmina, mayor peso corporal y el tratamiento previo con fármacos anti ‑TNF pueden aumentar el aclaramiento de vedolizumab, la magnitud de estos efectos no se
considera clínicamente relevante.
•
•Linealidad/No linealidad
•
•Vedolizumab mostró una farmacocinética lineal a concentraciones séricas superiores a 1 microg/ml.
•
•Poblaciones especiales
•
•La edad no influye en el aclaramiento de vedolizumab en pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn según los análisis de farmacocinética poblacional. No se
han realizado estudios formales para examinar los efectos de la insuficiencia renal o hepática sobre la farmacocinética de vedolizumab.
•Farmacodinámica:

Vedolizumab es un inmunosupresor biológico específico del intestino. Se trata de un anticuerpo monoclonal humanizado que se une de forma
específica a la integrina α4β7, que se expresa mayoritariamente en linfocitos T colaboradores que migran al intestino. Mediante la unión a α 4β7 de
ciertos linfocitos, vedolizumab inhibe la adhesión de estas células a la molécula de adhesión celular adresina de la mucosa 1 (MadCAM‑1), pero no
a la molécula de adhesión celular vascular 1 (VCAM‑1). MAdCAM‑1 se expresa de manera principal en las células endoteliales del intestino y
juega un papel crítico en la migración de los linfocitos T a los tejidos del tubo gastrointestinal. Vedolizumab no se une a las integrinas α4β1 y αEβ7 ni
inhibe su función.
La integrina α4β7 se expresa en un subtipo concreto de linfocitos T colaboradores de memoria que migran preferentemente al tubo gastrointestinal
(GI) y causan la inflamación que es característica de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, las cuales son enfermedades inflamatorias
crónicas del tracto GI de origen inmunológico. Vedolizumab reduce la inflamación gastrointestinal en pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad
de Crohn. La inhibición de la interacción entre la α4β7 y MAdCAM‑1 con vedolizumab evita la migración de linfocitos T colaboradores de
memoria a través del endotelio vascular al tejido parenquimatoso en primates no humanos e induce un incremento reversible de 3 veces en el
número de estas células en sangre periférica. El precursor murino de vedolizumab alivió la inflamación gastrointestinal en titíes cabeza de algodón,
un modelo de colitis ulcerosa.

En sujetos sanos, pacientes con colitis ulcerosa o con enfermedad de Crohn, vedolizumab no eleva el nivel de neutrófilos, basófilos, eosinófilos,
linfocitos T citotóxicos y B colaboradores, linfocitos T colaboradores de memoria totales, monocitos o linfocitos citolíticos naturales en sangre
periférica y no se observa leucocitosis.

Vedolizumab no afectó la vigilancia inmunitaria ni la inflamación del sistema nervioso central en encefalomielitis autoinmune experimental en
primates no humanos, un modelo de esclerosis múltiple. Vedolizumab no afectó la respuesta inmunitaria a una estimulación antigénica en la dermis
y el músculo (ver sección 4.4). Por el contrario, vedolizumab inhibió una respuesta inmunitaria a un estímulo antigénico gastrointestinal en
voluntarios sanos
Interacción:
Grupo farmacológico: terapia recomendada para la helycobacter pylori
Sub grupo: somastatina y analogos
Medicamento: somastatina y analogos
Indicaciones:
Fistula entercutanea, fistula pancreática, fistulas biliares, hemorragia por varices esofágicas, tratanmiento de sisntomas
asociados a tumores cancerígenos, sindrome de vaciamiento rápido, diarrea asociada a ileostomía, síndrome de intestino
corto
inhibidora sobre la secreción de la hormona de crecimiento
Efectos adversos:
Generalmente son por la infusión rápida pudiendo ocurrir vértigos, nauseas, calor facial, dolor abdominal y diarrea, además
cambios en la glucemia y otros síntomas menores
Somapeb: ampolleta 3 mg (caja por 15 y 6)
Somatin: ampolleta 3 mg (caja por 1)
Contraindicaciones:
La interrupción brusca de la infusion puede producir efecto de rebote en especial en el tratamiento de las fistulas
gastrointestinales. Igualmente debe evaluarse cada 6 horas la glucemia durante su infusión
Dosis:
Se recomienda usar 3 mg diluidos en 15 ml de solución salina isotónica, para pasar por bomba de infusión de 12
horas a razón de 250 (ug)/ hora
Farmacocinética:
En voluntarios sanos, la vida media sanguínea de la somatostatina es de unos 2 minutos (1,1 a 3,0 minutos). Los
niveles se estabilizan no más allá de los 15 minutos y las concentraciones medias obtenidas dependen de la
velocidad de la infusión. Cuando se administra a las dosis usuales recomendadas (250 microgramos/hora), estos
niveles varían entre 300 y 3.000 picogramos/ml. Bajo estas circunstancias, el aclaramiento metabólico es de
unos 2.000 ml/minuto. La insuficiencia hepática no parece influenciar sustancialmente el aclaramiento
metabólico de la somatostatina, mientras que la insuficiencia renal si lo hace. La cinética es similar en pacientes
diabéticos no obesos y no insulinodependientes y en voluntarios sanos. La administración subcutánea
proporciona niveles sanguíneos muy bajos de somatostatina.
Farmacodinamica:
Grupo farmacoterapéutico: Inhibidores de la hormona de crecimiento, Código ATC: H01CB01 La somatostatina
es un polipéptido de 14 aminoácidos que se aisló originalmente del hipotálamo de animales y que después se ha
encontrado en las células epiteliales y fibras nerviosas de todo el sistema digestivo. La somatostatina de síntesis
es un polipéptido idéntico a la hormona natural. La somatostatina interviene en la regulación de las secreciones
de los sistemas endocrino y exocrino y de la motilidad gastrointestinal. Administrada a dosis farmacológicas
inhibe la función, motilidad y secreciones gastrointestinales y reduce el flujo sanguíneo esplácnico sin
incremento paralelo de la presión sistémica.
Interacción:
Teniendo en cuenta el amplio rango de efectos farmacodinámicos de la somatostatina sobre varios sistemas de regulación,
hay posibilidad de muchas interacciones farmacodinámicas. Las interacciones farmacodinámicas con posible relevancia
clínica que se han observado con los fármacos que también influyen en la regulación de la glucosa plasmática, el nivel de
renina plasmático y la presión arterial, demostrando que la somatostatina puede modificar los efectos de estos fármacos
sobre estos parámetros. La administración simultánea de cualquier forma de azúcar (incluyendo solución de glucosa,
solución de fructosa o nutrición parenteral total) favorece las alteraciones glucémicas y requieren una más estrecha
monitorización de la glucosa sanguínea. Se puede requerir la administración de insulina. Se han descrito algunos casos de
sinergia con cimetidina. 4 de 7 Prolonga el efecto hipnótico de los barbitúricos y potencia la acción de pentetrazol por lo que
no debe administrarse somatostatina junto con dichos fármacos, sino que deben suspenderse los tratamientos ya iniciados.
OBSTETRICIA
Grupo farmacológico: uteroinhibicion
Sub grupo: bloqueadores de los canales de calcio
Medicamento: nifedipino
Indicaciones: Angina de pecho crónica estable (angina de esfuerzo).
Tratamiento de la hipertensión arterial.
Inhibe la contracción impidiendo el flujo de calcio al interior de la célula, mediante bloqueo de los canales de calcio. Tiene
menor efecto sobre el músculo cardíaco que otros bloqueantes de los canales de calcio y mayor sobre el músculo uterino.
Efectos adversos:
Trastornos del sistema nervioso y linfático: Agranulocitosis, Leucopenia; trastornos del sistema inmunológico: reacción
alérgica, edema alergico/ angioedema (incluido edema de la laringe); prurito, exantema, eritema, reacción anafiláctica/
anafilactoide; trastornos psiquiátricos: reacciones de ansiedad, alteraciones del sueño
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al nifedipino o a alguno de los excipientes
Nifedipino Retard STADA no se utilizará en caso de shock cardiovascular.
Nifedipino Retard STADA no se administrará en combinación con rifampicina ya que la inducción enzimática de la misma
reduce los niveles plasmáticos de nifedipino
Consideración farmacológica:
La cápsula suele tomarse tres o cuatro veces al día. La tableta de liberación prolongada debe tomarse una vez al día, con el
estómago vacío, 1 hora antes o 2 horas después de las comidas
Órganos afectados: Sistema nervioso y linfático, sistema inmunológico.
Órganos Beneficiados: sistema cardiovascular
Nifedipino: capsula 10 mg y 30 mg (caja por 15 y 30)

Adalat: comprimidos 10 mg (fco 15,20 y 30)
Nifedipino genfar: capsula 10 mg (caja por 30)
Dosificación: es el medicamento de primera opción en uterohinibicion, eficaz y bien tolerado. Tiene un efecto benefico
en el neonato.
Dosis de ataque: 10 mg vo. Cada 20 minutos por 4 dosis
Dosis máxima de 120 mg / día
Farmacocinetica:
El nifedipino se absorbe con rapidez y casi completamente (aprox. 100%). Sin embargo su biodisponibilidad del
nifedipino administrado por vía oral (formulación de liberación inmediata) es del 45- 56% debido a un efecto de
primer. paso. La administración simultánea con alimentos retrasa pero no reduce su absorción. El nifedipino se
metaboliza en el hígado y pared intestinal, principalmente por procesos oxidativos. Los metabolitos resultantes no
presentan actividad farmacodinámica. El nifedipino se excreta principalmente por vía renal en forma de metabolitos, y
alrededor del 5-15% por vía biliar con las heces. El principio activo inalterado sólo se recupera en trazas (por debajo de
0,1%) en la orina. Durante el tratamiento a largo plazo con la dosis usual no se ha observado acumulación del principio
activo. En casos con la función renal alterada no se han detectado cambios relevantes en comparación con voluntarios
sanos. En casos con la función hepática alterada se observó un marcado aumento de la vida media de eliminación y una
disminución del aclaramiento. En casos graves, deberá considerarse una reducción de la dosis de nifedipino.
Farmacodinamia:
El nifedipino es un antagonista de calcio del grupo de las dihidropiridinas que inhibe el flujo de iones calcio al
tejido miocárdico y al tejido muscular liso de las arterias coronarias y de los vasos periféricos. De ello resultan
los siguientes efectos farmacológicos y terapéuticos: El nifedipino dilata las arterias coronarias mejorando el
suministro de oxígeno al miocardio al aumentar el flujo sanguíneo coronario. Al mismo tiempo, reduce las
necesidades de oxígeno del miocardio por disminución de la postcarga. Con el empleo continuado de nifedipino
puede prevenirse el desarrollo de nuevas lesiones ateroscleróticas. El nifedipino dilata los vasos arteriales
periféricos, reduciendo la resistencia periférica y disminuyendo la presión arterial elevada. El nifedipino puede
prevenir o reducir la recurrencia del vasoespasmo digital en el Síndrome de Raynaud. Población pediátrica La
información disponible para nifedipino, en varias dosis y formas farmacéuticas, en hipertensión aguda y crónica
en comparación con la de otros antihipertensivos, es limitada. Aunque se ha demostrado el efecto
antihipertensivo de nifedipino, no se han establecido las recomendaciones de dosis, la seguridad a largo plazo o
el efecto sobre la respuesta cardiovascular. Tampoco se dispone de formulaciones con dosis pediátricas.
Interaccion:
Nifedipino se metaboliza a través del sistema del citocromo P450 3A4, localizado tanto en la mucosa intestinal como en el hígado. Por ello, los fármacos que
inhiben o inducen este sistema enzimático, pueden alterar el metabolismo (tras la administración oral) o bien el aclaramiento de nifedipino (ver sección 4.4). El
alcance así como la duración de las interacciones deben tenerse en cuenta cuando se administre nifedipino con los siguientes medicamentos: Rifampicina 4 de 12
La rifampicina es un potente inductor del sistema del citocromo P450 3A4, por lo que la biodisponibilidad del nifedipino se reduce considerablemente y por tanto,
su eficacia. Por este motivo, el uso de nifedipino en combinación con rifampicina está contraindicado (ver sección 4.3 ). Tras la administración concomitante de los
siguientes inhibidores débiles o moderados del sistema del citocromo P450 3A4 la presión arterial debe monitorizarse y, si es necesario, se debe considerar una
reducción de la dosis de nifedipino (ver sección 4.2). Antibióticos macrólidos (p. ej. eritromicina) No se han realizado estudios específicos de interacción entre
nifedipino y antibióticos macrólidos. Ciertos antibióticos macrólidos son conocidos por inhibir el sistema del citocromo P450 3A4 mediado por el metabolismo de
otros fármacos. Por tanto, no se puede excluir un potencial aumento de las concentraciones plasmáticas de nifedipino cuando se administran ambos fármacos (ver
sección 4.4). La azitromicina aunque está relacionada estructuralmente con la clase de antibióticos macrólidos no inhibe el CYP3A4. Inhibidores de la proteasa
Anti-VIH (p.ej. ritonavir) No se ha realizado un estudio clínico que investigue el potencial de interacción entre nifedipino y ciertos inhibidores de la proteasa Anti-
VIH. Se conoce que los fármacos de esta clase inhiben el sistema del citocromo P450 3A4. Además, los fármacos de esta clase han demostrado que inhiben in vitro
el citocromo P450 3A4 mediado por el metabolismo de nifedipino. Cuando se administre con nifedipino no se puede excluir un aumento sustancial de las
concentraciones plasmáticas de nifedipino debido a un descenso en el metabolismo de primer paso y un descenso en la eliminación (ver sección 4.4). Antimicóticos
tipo azol (p. ej. Ketoconazol) No se ha realizado un estudio que investigue el potencial de interacción entre nifedipino y ciertos antimicóticos tipo azol. Los
fármacos de esta clase son conocidos por inhibir el sistema del citocromo P450 3A4. Cuando se administra oralmente con nifedipino, no se puede excluir un
aumento sustancial en la biodisponibilidad sistémica de nifedipino debido a un descenso en el metabolismo de primer paso (ver sección 4.4). Fluoxetina No se ha
realizado un estudio que investigue el potencial de interacción entre nifedipino y fluoxetina. La fluoxetina ha demostrado inhibir in vitro el citocromo P450 3A4
mediado por el metabolismo de nifedipino. Por tanto, no se puede excluir un aumento de las concentraciones plasmáticas de nifedipino cuando se administran los
dos fármacos (ver sección 4.4). Nefadozona No se ha realizado un estudio que investigue el potencial de interacción entre nifedipino y nefadozona. Nefadozona
inhibe el citocromo P450 3A4 mediado por el metabolismo de otros fármacos. Por tanto, no se puede excluir un aumento de las concentraciones plasmáticas
cuando se administran concomitantemente (ver sección 4.4). Quinupristina / dalfopristina La administración simultanea de quinupristina /dalfopristina y nifedipino
puede dar lugar a un aumento de las concentraciones plasmáticas de nifedipino (ver sección 4.4). Ácido valproico No se ha realizado estudios específicos para
investigar las interacciones potenciales entre nifedipino y ácido valproico. Dado que se ha demostrado que el ácido valproico aumenta las concentraciones
plasmáticas del nimodipino, un bloqueador del canal de calcio estructuralmente similar a nifedipino, debido a la inhibición del enzima, no se puede excluir un
aumento en las concentraciones plasmáticas y por tanto, un aumento en la eficacia (ver sección 4.4). Cimetidina 5 de 12 Debido a la inhibición del citocromo P450
3A4, la cimetidina aumenta las concentraciones plasmáticas de nifedipino y puede potenciar el efecto antihipertensivo
Sub grupo: medicamentos B - miméticos
Medicamento: ritodrina
Indicaciones:
Tratamiento a corto plazo del parto prematuro no complicado.
Detención de las contracciones uterinas entre las semanas 22 y 37 de gestación en pacientes sin contraindicaciones médicas
ni obstétricas al tratamiento tocolítico.
Sufrimiento fetal agudo debido a la hipermotilidad del útero durante el parto.
Prevención de parto prematuro tras intervenciones quirúrgicas durante el embarazo.
inhibe las contracciones uterinas, su frecuencia e intensidad.
Vía de administración: intravenosa e intramuscular
Efectos adversos:
Trastornos del metabolismo y la nutrición: Cetoacidosis, hiperglucemia, Hipopotasemia; Trastornos cardíacos: Arritmias
cardiacas , fibrilación auricular, isquemia miocárdica , Palpitaciones, Descenso de la presión diastólica, Taquicardia;
Trastornos muscoloesqueléticos y del tejido conjuntivo: Rabdomiolisis
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección
- Cualquier trastorno a una edad gestacional menor de 22 semanas.
- Como tocolítico en pacientes con cardiopatía isquémica preexistente o con factores de riesgo importantes de cardiopatía
isquémica.
- Amenaza de aborto durante el primer y el segundo trimestre.
- Cualquier trastorno de la madre o el feto en que la prolongación del embarazo resulte peligrosa, por ejemplo,
toxemia grave, infección intrauterina, hemorragia vaginal por placenta previa, eclampsia o preeclampsia
grave, desprendimiento de placenta o compresión del cordón umbilical,
- Muerte fetal intrauterina, malformaciónes congénitas o cromosómicas mortales conocidas.
La dosis se debe ajustar individualmente en función de la supresión de las contracciones, el aumento de la
frecuencia cardíaca y las variaciones de la presión arterial, que son factores limitantes. Estos parámetros se
deben vigilar cuidosamente durante el tratamiento. No se debe sobrepasar una frecuencia cardíaca materna
máxima de 120 latidos por minuto. El control exhaustivo del estado de hidratación es fundamental para evitar el
riesgo de edema pulmonar materno (ver sección 4.4). Por lo tanto, se debe reducir al mínimo el volumen de
líquido en el que se administre el fármaco. Se debe utilizar un dispositivo de perfusión controlada,
preferiblemente una bomba de jeringa.
• Órganos afectados: sistema digestivo, sistema vascular
• Órganos Beneficiados: sistema reproductor
Ritodrina: ampolleta de 5 ml , 1 ml = 10 mg; infusión i.v. inicial 0,05 mg/ min

Terbulatina: ampolleta 1 ml = 0,5 mg; infusión i.v. Continua 5-10 ug/min
Dosificación:
Intravenosa: la dosis inicial de 0,05 mg/min se irá incrementando gradualmente según respuesta, a una tasa de
0,05 mg/min cada 10 minutos, hasta obtener los resultados esperados, o hasta que se presenten 2 de 9 efectos no
deseados o el parto siga su evolución a pesar del tratamiento con la dosis máxima de 0,35 mg/min. Alcanzada la
tocolisis, la infusión deberá se continuada hasta 12-48 horas.
Intramuscular: iniciarse con la inyección intramuscular de 1 ml (10 mg). Si el efecto obtenido resulta
insuficiente se administrarán otra vez 10 mg al cabo de 1 hora, seguido de 10-20 mg cada 2-6 horas y
posteriormente cada 12-48 horas
Farmacocinetica:
Absorción La administración intramuscular en el deltoides proporciona picos de concentración de 25-45% más
elevados que con la administración en el glúteo, aunque la diferencia en niveles plasmáticos no presenta
diferencias significativas entre ambas formas de administración. Distribución La vida media de la ritodrina en la
fase de distribución es de unos 6-9 minutos. El volumen de distriución es de 0,26-6,95 l/Kg. La ritrodrina
atraviesa la barrera placentaria, alcanzando concentraciones en sangre fetal aproximadamente igual a un tercio
de la sangre materna (arteria uterina). Cuando la ritodrinemia es de 15 microgramos/ml, obtenida tras la
administración de 100 microgramos/min (IV), se espera alcanzar efecto tocolítico. No es necesario administrar
dosis superiores a 400 microgramos/min dado que la ritodrinemia alcanza con esta dosis su máxima meseta.
Metabolismo o Biotransformación Pre-par se metaboliza principalmente por una sulfo-glucurono conjugación a
nivel intestinal, hepático y placentario en metabolitos inactivos. Eliminación La eliminación de los metabolitos y
de la ritodrina se produce por la orina en un 71-93%. La vida media de eliminación de la ritodrina es
aproximadamente entre 60 y 156 minutos. La ritodrina se elimina por hemodiálisis y diálisis peritoneal.
Farmacodinamia:
Pre-par presenta propiedades útero-relajantes cuyo principio activo, ritodrina presenta una acción mayoritariamente β2
simpaticomimética. Pre-par inhibe las contracciones uterinas espontáneas o inducidas por la oxitocina y las prostaglandinas. Pre-par
reduce la frecuencia y la intensidad de las contracciones. Esta acción tiene el efecto de retrasar significativamente del parto en más de
48 horas. Por este motivo, el número de embarazos de 37 semanas y / o un peso superior a 2.500 gramos aumenta de manera
significativa y el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria idiopática en el recién nacido disminuye. En ausencia de
contraindicaciones, la prolongación del embarazo resultante del tratamiento de parto prematuro, en sí, es un factor favorable para la
morbilidad y la mortalidad infantil.
Interaccion:
Anestésicos halogenados Debido al efecto antihipertensivo adicional, se produce un aumento de la inercia uterina con riesgo de
hemorragia; además, se han notificado arritmias ventriculares graves como consecuencia de un aumento de la reactividad cardíaca por
interacción con anestésicos halogenados. Se debe suspender el tratamiento, siempre que sea posible, un mínimo de 6 horas antes de
cualquier anestesia programada con anestésicos halogenados. Corticosteroides En un parto prematuro se suelen utilizar corticoides
sistémicos para mejorar el desarrollo del pulmón del feto. Se han notificado casos de edema pulmonar en mujeres tratadas de forma
concomitante con agonistas beta y corticosteroides. Se sabe que los corticosteroides aumentan la glucemia y pueden disminuir las
concentraciones séricas de potasio, por lo que la administración concomitante se debe hacer con precaución, con vigilancia continua de
la paciente debido al mayor riesgo de hiperglucemia e hipopotasemia (ver sección 4.4). Antidiabéticos La administración de agonistas
beta se asocia a un aumento de la glucemia, lo que puede interpretarse como una atenuación del tratamiento antidiabético; por
consiguiente, es posible que sea necesario ajustar el tratamiento antidiabético individual (véase la sección 4.4). Fármacos que
disminuyen el potasio Debido al efecto hipopotásemico de los agonistas beta, la administración concomitante de fármacos que
disminuyen el potasio sérico y que agravan el riesgo de hipopotasemia, como diuréticos, digoxina, metilxantinas y corticosteroides, se
debe realizar con precaución tras una valoración cuidadosa de sus beneficios y riesgos, con especial atención al aumento del riesgo de
arritmias cardíacas como consecuencia de la hipopotasemia (ver sección 4.4). Inhibidores de Moniaminaoxidasa Puede resultar en
aumento del riesgo cardiovascular. Beta bloqueantes adrenérgicos Puede resultar en broncoespasmo y reducción del efecto de ritodrina.
Sub grupo: inhibidores de la síntesis y liberación de prostaglandina
Medicamento: Indometacina
Indicaciones:
Tratamiento de los estadíos activos en enfermedades reumáticas crónicas inflamatorias tales como: artritis reumatoide,
espondiloartritis anquilosante y osteoartritis.
Tratamiento sintomático del ataque agudo de gota.
Tratamiento sintomático de procesos musculoesqueléticos agudos.
Tratamiento de inflamaciones, dolor y tumefacciones postraumáticas.
antiinflamatorio no esteroide derivado del ácido indolacético. Inhibe la actividad de la enzima ciclooxigenasa, disminuyendo
la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos a partir del ácido araquidónico.
Efectos adversos:
Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Leucopenia, agranulocitosis, petequias o equimosis, púrpura, anemia aplástica
y hemolítica, trombocitopenia, coagulopatía intravascular diseminada; Trastornos del sistema inmunológico: Prurito,
urticaria, angitis, eritema nudoso, erupción cutánea, distrés respiratorio agudo, caída rápida de la presión arterial parecida a
un estado de shock, anafilaxia aguda, angioedema, disnea súbita, asma y edema pulmonar; Trastornos generales y
alteraciones en el lugar de administración: Rubefacción, sudoración, epistaxis, estomatitis ulcerosa
• Contraindicaciones:
Pacientes con antecedentes de asma, urticaria o rinitis tras haber tomado ácido acetilsalicílico u otros
antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Antecedentes de hemorragia gastrointestinal o perforación
relacionados con tratamientos anteriores con AINE.
Úlcera péptica/hemorragia gastrointestinal activa o recidivante (dos o más episodios diferentes de
ulceración o hemorragia comprobados).
Insuficiencia cardiaca grave.
Tercer trimestre de la gestación y lactancia.
Tratamiento del dolor perioperatorio en el caso de revascularización coronaria con injerto (CABG).
Niños menores de 14 años.
Las cápsulas regulares, la suspensión líquida y los supositorios por lo general se usan 2 a 4 veces al día.
Indocid: tableta 25 mg (caja por 20)

Indometacina colmed: capsulas por 25 mg (caja por 20)
Dosificación:
Se ha utilizado en el tratamiento de amenaza de parto pretérmino refractario al tratamiento inicial, disminuye
principalmente la prostanglandinas f2 – alfa. Actua sobre la enzima ciclooxigenasa, inhibiendo la síntesis de la
prostaglandinas incluyendo la PGI y el tromboxano A2
50 o 100 mg vo. O 50 mg rectales seguidos de 25 o 50 mg vo. Cada 4 a 6 horas, máximo por 2 días antes de las
32 semanas de gestación.
Farmacocinetica:
Absorción En adultos, el principio activo indometacina se absorbe de forma rápida y completa en el tubo
digestivo después de la administración oral. Tiene una biodisponibilidad sistémica de esencialmente el 100%.
Distribución La concentración máxima en plasma se alcanza 2 horas después de la administración de una única
dosis de 25 mg. Aproximadamente el 99% de indometacina se une a las proteínas y se distribuye en el líquido
sinovial y el sistema central nervioso. Biotransformación La indometacina existe en el plasma como fármaco
original y sus metabolitos desmetil, desbenzoil, y desmetil-desbenzoil, todos en forma no conjugada.
Indometacina es glucorinado en el hígado en parte directamente y en parte en la forma de sus metabolitos.
Indometacina y sus metabolitos se incorporan a la circulación enterohepática. Eliminación La semivida terminal
de eliminación se encuentra entre 2,6 y 11,2 horas en adultos. Indometacina y sus metabolitos se excretan
principalmente por la orina y en menor medida en las heces.
Farmacodinamia:
Inacid es un antiinflamatorio no esteroideo muy eficaz con marcadas propiedades analgésicas, y
antipiréticas. Indometacina es un potente inhibidor de la síntesis de las prostaglandinas in vitro. Las
concentraciones que se alcanzan durante el tratamiento también han demostrado tener un efecto in vivo.
Indometacina es apropiada el tratamiento sintomático de los estadios activos en artritis reumatoide, la
espondilitis anquilosante, y la osteoartritis. No se ha demostrado que indometacina altere la progresión de
la enfermedad subyacente, sino que simplemente alivia los síntomas. Se ha observado que indometacina es
eficaz en el alivio del dolor, reduciendo la fiebre, la inflamación, el enrojecimiento, y la sensibilidad de los
ataques agudos de gota. Debido al efecto inhibidor de la síntesis de las prostaglandinas se ha demostrado
que indometacina es eficaz en el alivio del dolor y otros síntomas relacionados con la dismenorrea
primaria.
Interacción:
No se recomienda el uso concomitante con los siguientes fármacos: Anticoagulantes, Antiagregantes plaquetarios
, Corticoides
Sub grupo: antagonista de la oxitocina
Medicamento: atosiban acetato
Indicaciones:
Atosiban Altan está indicado para retrasar el parto prematuro inminente, en mujeres adultas embarazadas que presenten:
- contracciones uterinas regulares de al menos 30 segundos de duración y con una frecuencia ≥ 4 contracciones cada 30
minutos
- dilatación del cuello uterino de 1 a 3 cm (0 a 3 para las nulíparas) y borrado en ≥ 50% - edad gestacional de 24 a 33
semanas completas
- frecuencia cardíaca fetal normal
se une selectivamente a los receptores de la oxitocina y disminuye la frecuencia de las contracciones y el tono de la
musculatura uterina, inhibiendo, como resultado, las contracciones uterinas.
Efectos adversos:
Trastornos del sistema inmunológico: Reacción alérgica; Trastornos del aparato reproductor y de la mama: Hemorragia
uterina. Atonía uterina
Tractocile: vial 6,75 mg/0,9 ml y de 37,5 mg/5 ml
• Contraindicaciones:
Edad gestacional menor de 24 o mayor de 33 semanas completas.
 Rotura prematura de las membranas después de las 30 semanas de gestación.
 Frecuencia cardíaca fetal anormal.
 Hemorragia uterina preparto que exija parto inmediato.
 Eclampsia y preeclampsia grave que exija el parto.
 Muerte intrauterina del feto.  Sospecha de infección intrauterina.
 Placenta previa.
 Abruptio placenta (desprendimiento prematuro de la placenta).
 Cualquier otra condición de la madre o del feto en la que la continuación del embarazo sea peligrosa
Los propios del momento de la aplicacion
Dosificación:
Bolo inicial i.v. de 6,75 mg seguido de una dosis de 300 ug /min durante 3 horas y luego sostenimiento de 100 ug /min
hasta por 48 horas. La dosis total no debe superar los 330 mg
Farmacocinetica:
En mujeres sanas no embarazadas que recibieron perfusiones de atosiban (10 a 300microgramos/min. durante 12
horas), las concentraciones plasmáticas en el estado estacionario aumentaron de forma proporcional a la dosis. Se
observó que el aclaramiento, el volumen de distribución y la semivida eran independientes de la dosis. En mujeres con
parto prematuro tratadas con atosiban por perfusión (300 microgramos/min durante 6 a 12 horas), las concentraciones
plasmáticas en el estado estacionario se alcanzaron en una hora a partir del comienzo de la perfusión (media 442 ± 73
ng/ml, rango: 298 a 533 ng/ml).
Farmacodinamia:
Mecanismo de acción Este medicamento contiene atosiban (DCI), un péptido sintético ([Mpa1 , D-Tyr(Et)2 , Thr4
,Orn8 ]- oxitocina) que es un antagonista competitivo de los receptores de la oxitocina humana. En ratas y cobayas, se
demostró que atosiban se une selectivamente a los receptores de la oxitocina y disminuye la frecuencia de las
contracciones y el tono de la musculatura uterina, inhibiendo, como resultado, las contracciones uterinas. También se
ha demostrado la unión de atosiban a los receptores de vasopresina y, a través de este mecanismo, la inhibición del
efecto de la vasopresina. En animales, atosiban no produjo efectos
Interacción:
Es improbable que atosiban esté implicado en la interacción medicamento-medicamento mediada por el citocromo
P450, tal y como han mostrado las investigaciones in vitro, atosiban no es un substrato para elsistema citocromo P450,
y no inhibe el metabolismo de fármacos por parte de las enzimas P450. Se han realizado estudios de interacción con
labetalol y betametasona en mujeres voluntarias sanas. No se ha encontrado ninguna interacción clínicamente relevante
entre atosiban y betametasona o labetalol
Medicamento: progesterona natural
Indicaciones:
Vía oral:
- Trastornos ligados a una insuficiencia en progesterona: o Irregularidades del ciclo menstrual por disovulación o
anovulación. o Síndrome premenstrual. o Premenopausia.
- Menopausia: Complemento del tratamiento estrogénico en mujeres con útero intacto.
Vía vaginal: se aplica, particularmente, para las siguientes indicaciones:
- Reposición progesterónica en las deficiencias completas de ovario (donación de ovocitos).
- Suplemento de la fase lútea en los ciclos de Fecundación In Vitro (FIV).
- Suplemento de la fase lútea en los ciclos espontáneos o inducidos en mujeres hipofértiles o con esterilidad primaria o
secundaria debida a disovulación.
- Amenaza de aborto o prevención del aborto reiterado, ambos por insuficiencia lútea.
- Prevención del parto pretérmino en mujeres embarazadas con cuello uterino corto en el examen ecográfico realizado en el
segundo trimestre de gestación.
es responsable de la inducción de la actividad secretora en el endometrio del útero estimulado de estrógenos para la
preparación para la implantación de un óvulo fertilizado y para el mantenimiento del embarazo.
Vía de administración: oral y vaginal
Efectos adversos:
- Somnolencia o sensaciones vertiginosas fugaces que sobrevienen de 1 a 3 horas
tras la ingestión del producto. En este caso, disminuir la posología en su cantidad o
modificar el ritmo: 200 mg por la noche al acostarse durante los 14 últimos días del
ciclo. - En caso de acortamiento de la duración del ciclo menstrual o sangrados
intercurrentes en la insuficiencia lútea, retrasar el comienzo del tratamiento en cada
ciclo (por ejemplo: empezar el día 19º en vez del 17º). -Amenorrea. Estos efectos,
por lo general, están relacionados con una sobredosificación.
- Vía vaginal: No se ha descrito intolerancia local. Tampoco se ha descrito efecto
general alguno, no habiéndose detectado la somnolencia ni la sensación vertiginosa
fugaz que a veces se observa con la vía oral.
Geslutin: capsula uso oral o vaginal 100 mg (caja por 30) y 200 mg (caja por 20)
Progendo: capsula blanda para uso vaginal u oral 100 mg (caja por 30) y 200 mg (caja por 20)
Jarit: capsula uso oral o vaginal 100 y 200 mg (fco por 30)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a la progesterona o a alguno de los excipientes
- Sangrado vaginal no diagnosticado.
- Vía oral: Alteraciones de la función hepática.
- Antecedentes de desórdenes tromboembólicos.
- Este medicamento contiene aceite de cacahuete. No debe utilizarse en caso de alergia al cacahuete o
a la soja.
Cuando se administran dosis mayores o iguales a 300 mg se debe fraccionar
Órganos afectados: sistema digestivo, sistema vascular
Órganos Beneficiados: sistema reproductor
Dosificación:
Prevención de parto pretérmino: 200 mg vía vaginal desde la semana 16 hasta la 37
Prevencion de prematuridad en pacientes con cervix corto: 200 mg via vaginal 24 horas desde el diagnostico
hasta la semana 37
Farmacocinetica:
La progesterona se eleva desde la 1ª hora y las concentraciones plasmáticas más elevadas se observan entre 1
y 3 horas después de la toma del producto. Distribución Estudios de farmacocinética mostraron tras la
ingestión de 200 mg en ayunas por 18 pacientes menopáusicas que la concentración máxima (26 nmol/l) es
obtenida a las 2,72 horas. La elevación de la progesteronemia es estadísticamente significativa durante al
menos 10 horas. Se han observado variaciones individuales en función de sensibilidad propia de cada individuo
a la hormona, lo que hace aconsejable ajustar la dosis a cada individuo, una vez valorada su respuesta personal
al tratamiento durante los primeros meses. Metabolismo: La progesterona sufre un primer paso hepático. Los
principales metabolitos hallados en plasma son la 20αhidroxi-delta-4α-pregnanolona, la 5α-pregnanolona y la
5β-pregnanolona. Estos dos últimos son los responsables del efecto tranquilizante de la progesterona.
Eliminación El 95% de la hormona se elimina por orina en forma de metabolitos glucuro-conjugados, de los
cuales el principal es el 3α,5β-pregnanediol (pregnandiol), siendo estos metabolitos plasmáticos idénticos a los
que se encuentran en la eliminación fisiológica de la hormona natural del cuerpo amarillo del ovario.
Farmacodinamia:
La progesterona es la hormona natural secretada por el cuerpo lúteo y por la placenta en grandes cantidades a
partir del tercer mes de embarazo. Ejerce múltiples acciones fisiológicas, en particular sobre los órganos diana
previamente sensibilizados por los estrógenos: gestágena, antiestrogénica, no androgénica y antialdosterona. La
progesterona natural actúa fijándose selectivamente a los receptores progesterónicos. Los tratamientos con
progesterona natural micronizada se han mostrado clínicamente eficaces y con las ventajas de no inducir efecto
virilizante. La progesterona natural no altera significativamente el perfil lipídico obtenido tras la administración
de estrógenos.
Interacción:
Alimentos: De acuerdo con los estudios realizados se deduce que la ingestión de alimentos después de la toma
de las cápsulas incrementa la biodisponibilidad de la progesterona natural micronizada. Por ello, se recomienda
tomar la medicación a la misma hora en relación a las comidas (por ejemplo: todos los días al acostarse después
de la cena), evitando las variaciones en la pauta de administración de un día a otro.
Grupo farmacológico: inducción
Medicamento: oxitocina
Indicaciones:
Antes del parto - Inducción del parto por razones clínicas, como por ejemplo, en casos de gestación post- término, ruptura
prematura de las membranas ó hipertensión producida por el embarazo (preeclampsia).
- Estímulo de contractibilidad en casos de inercia uterina.
- En las primeras etapas del embarazo, como terapia complementaria para el tratamiento del aborto incompleto, inevitable o
diferido. Después del parto
-Durante la cesárea, después del parto del niño.
- Prevención y tratamiento de la atonía uterina y hemorragia postparto.
es una hormona que se sintetiza en el hipotálamo y estimula la musculatura lisa del miometrio uterino, donde aumenta la
intensidad, duración y frecuencia de las contracciones durante el trabajo de parto eutócico espontáneo.
Vía de administración: Inyección intavenosa (i.v.) o intramuscular (i.m.) y perfusión intravenosa.
Efectos adversos:
Trastornos de la sangre y del sistema linfático Frecuencia no conocida: coagulación intravascular diseminada Trastornos del
sistema inmunológico Raras: reacciones anafilácticas asociadas a disnea, hipotensión o shock Trastornos del metabolismo y
de la nutrición Frecuencia no conocida: intoxicación hídrica, hiponatremia materna Trastornos del sistema nervioso
Frecuentes: dolor de cabeza Trastornos cardiacos Frecuentes: taquicardia, bradicardia Poco frecuentes: arritmia Frecuencia
no conocida: isquemia miocárdica, prolongación del intervalo QT, taquicardia refleja Trastornos vasculares Frecuencia no
conocida: hipotensión, hemorragia Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos Frecuencia no conocida: edema
pulmonar agudo
Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración Frecuencia no conocida: rubor Trastornos
gastrointestinales Frecuentes: náuseas, vómitos Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Raras: erupción, urticaria
Frecuencia no conocida: angioedema Embarazo, puerperio y enfermedades perinatales Frecuencia no conocida:
hipertonicidad uterina, contracciones tetánicas, ruptura del útero Reacciones adversas en el feto/recién nacido 7 de 9
Embarazo, puerperio y enfermedades perinatales Frecuencia no conocida: sufrimiento fetal, asfixia y muerte Trastornos del
metabolismo y de la nutrición Frecuencia no conocida: hiponatremia neonatal
Syntocinon: ampolleta 5 y 10 UI/ ml (caja por 1)
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a la oxitocina o a alguno de los excipientes
Obstrucción mecánica al parto
Sufrimiento fetal
Contracciones uterinas hipertónicas
Debe ser administrado en forma de perfusión intravenosa gota a gota o, de preferencia, por medio de una bomba de
perfusión de velocidad variable.
Dosificación:
Varia según la edad gestacional. En gestación a termino esta indicado principalmente si el puntaje de Bishop es 6 o más si
tiene bomba de infusión se disuelven 10 UI de oxitocina en 500 ml de solución salina
Farmacocinetica:
Absorción Los niveles plasmáticos de oxitocina en mujeres embarazadas a término que recibieron perfusión
intravenosa de 4 miliunidades por minuto fueron de 2 a 5 microunidades/ml. Cuando se administra mediante
perfusión intravenosa, el efecto se produce de forma gradual y alcanza el estado estacionario normalmente entre
los 20 y 40 minutos. 8 de 9 Cuando se administra mediante inyección intravenosa o intramuscular, Oxitocina
Kabi actúa rápidamente, en aproximadamente 1 minuto tras la inyección intravenosa, y de 2 a 4 minutos tras la
inyección intramuscular. La respuesta oxitócica dura de 30 a 60 minutos después de la administración
intramuscular, pudiendo ser más corta con la inyección intravenosa. Distribución El volumen de distribución en
estado estacionario es aproximadamente de 12,2 L o 170 ml/kg en hombres. La unión de oxitocina a proteínas
plasmáticas es insignificante. La oxitocina atraviesa la placenta en ambas direcciones. La oxitocina puede
encontrarse en pequeñas cantidades en la leche materna. Metabolismo o Biotransformación Durante el
embarazo se produce la enzima oxitocinasa, una glicoproteína aminopeptidasa. Esta enzima aparece en el
plasma y es capaz de degradar la oxitocina. La activida enzimática aumenta gradualmente hasta que se inicia el
parto, luego aumenta rápidamente y disminuye de nuevo después del parto. La actividad enzimática también es
alta en los tejidos placentario y uterino durante este período. El hígado y los riñones desempeñan un papel
importante en el metabolismo y en el aclaramiento de la oxitocina. Por lo tanto, el hígado, el riñón y la
circulación sistémica contribuyen a la biotransformación de la oxitocina. Eliminación La vida media plasmática
de la oxitocina oscila entre 3 y 20 minutos. Los metabolitos se eliminan en la orina, mientras que menos del 1%
de la oxitocina se elimina de forma intacta en la orina. La tasa de aclaramiento metabólico es de ~17 ml/kg/min
en la mujer embarazada. La tasa de aclaramiento metabólico es de aproximadamente 20 ml/kg/min tanto en
hombres como en mujeres no embarazadas.
Farmacodinamia:
La oxitocina estimula las contracciones (frecuencia y fuerza) durante el parto, acelera la involución del útero y contrae las células
mioepiteliales de la glándula mamaria, facilitando así el proceso de vaciado. Al ser sintética, Oxitocina Kabi no contiene vasopresina
de manera que no aumenta la presión sanguínea a las dosis recomendadas y, por lo tanto, puede utilizarse en la preeclampsia.
Interacción:
Otros medicamentos contraindicados Las prostaglandinas y sus análogos Las prostaglandinas y sus análogos facilitan la contracción
del miometrio, por tanto, la oxitocina puede potenciar el efecto uterino de las prostaglandinas y análogos y viceversa (ver sección
4.3.) Uso concomitante no recomendado Medicamentos que prolongan el intervalo QT La oxitocina se debe considerar como
potencialmente arritmogénica, particularmente en pacientes con otros factores de riesgo de Torsades de Pointes, como el tratamiento
con fármacos que prolongan el intervalo QT o pacientes con antecedentes de síndrome de prolongación del intervalo QT (ver sección
4.4). Interacciones a considerar Anestésicos inhalados Los anestésicos inhalados (por ejemplo, ciclopropano, halotano, sevoflurano,
desflurano) tienen un efecto relajante sobre el útero y producen notable inhibición del tono uterino, y por tanto, pueden disminuir el
efecto uterotónico de la oxitocina. También se ha notificado que su uso simultáneo con oxitocina puede causar trastornos del ritmo
cardiaco. Vasoconstrictores/simpaticomiméticos La oxitocina puede aumentar los efectos vasopresores de vasoconstrictores y
simpaticomiméticos, incluso los producidos por anestésicos locales. Anestesia caudal Cuando se administra durante o después del
bloqueo anestésico caudal, la oxitocina puede potenciar el efecto presor de agentes vasoconstrictores simpaticomiméticos.
Grupo farmacológico: inducción
Medicamento: dinoprostona
Indicaciones:
Iniciación de la maduración cervical en pacientes a término, (a partir de 37 semanas completas de gestación).
Induce la contracción de la musculatura uterina, actúa como agente vasodilatador de vasos sanguíneos y como
broncodilatador sobre la mucosa bronquial.
Vía de administración: vaginal
Efectos adversos: Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Coagulación intravascular diseminada; Lesiones
traumáticas, intoxicaciones y complicaciones de procedimientos terapéuticos:Rotura uterina
Prepidil: gel cervical 0,5 mg / 3 g (2,5 ml de gel)
Proppes: supositorios vaginales 10 mg (caja por 1 y 10)
Contraindicaciones:
El parto ha comenzado
Se están administrando fármacos oxitócicos y/u otros fármacos que induzcan el parto
Condiciones en las que se considera inapropiado exponer a la mujer a contracciones fuertes y prolongadas del útero tales
como:
a. cirugía mayor del útero previa, por ejemplo una cesárea, miomectomia, etc
b. desproporción cefalopélvica
c. mala disposición del feto
d. sospecha o evidencia de sufrimiento del feto
e. cirugía mayor previa (distinta de biopsias o abrasión cervical por ejemplo) o rotura del cuello uterino
4. Existe enfermedad inflamatoria pélvica, a menos que se haya instaurado un tratamiento previo adecuado.
5. Existe hipersensibilidad a la dinoprostona o a alguno de los excipientes
6. Existe placenta previa o sangrado vaginal de causa desconocida durante el presente embarazo.
Será administrada con una jeringa, por un profesional de la salud, en un hospital o centro médico
Dosificación:
Dosis gel vaginal: con una aplicación de 0,5 mg cada 6 horas según respuesta. Máxima dosis diaria 1,5 mg. No
administrar por mas de dos días
Dosis supositorios vaginales:
Farmacocinetica:
La PGE2 se metaboliza rápidamente en primer lugar en el tejido de síntesis. La PGE2 que escapa a la
inactivación local se elimina rápidamente de la circulación con una vida media estimada entre 1 y 3 minutos. No
se pudo establecer una relación entre la liberación de la PGE  y las concentraciones plasmáticas de su
metabolito, PGEm. No se pudo determinar las contribuciones relativas de la PGE  liberada endógenamente o
exógenamente a los niveles plasmáticos del metabolito PGEm. El reservorio de 10 mg de dinoprostona sirve
para mantener una liberación controlada y constante. La liberación media es aproximadamente 0,3 mg por hora
durante 24 horas en mujeres con las membranas intactas, mientras la liberación en mujeres con rotura prematura
de membranas es algo más alta y más variable. Propess libera dinoprostona al tejido cervical de forma continua
a una velocidad que permite la maduración cervical hasta que se complete, y con la posibilidad de eliminar la
fuente de dinoprostona en el momento que el médico decida que la maduración cervical es completa o el parto
ha comenzado, en este punto la dinoprostona ya no es necesaria .
Farmacodinamia:
La Prostaglandina E2 (PGE2) es un compuesto natural que se encuentra en bajas concentraciones en la mayoría
de los tejidos del cuerpo. Su acción es la de una hormona local. La Prostaglandina E2 juega un papel muy
importante en el complejo de alteraciones bioquímicas y estructurales que se producen en la maduración
cervical. La maduración cervical incluye una transformación del cuello uterino que puede transformarse de una
estructura rígida a una estructura blanda, dilatada, para permitir el paso del feto a través del canal del
nacimiento. Este proceso incluye una activación de la enzima colagenasa, responsable de la rotura del colágeno.
La administración local de dinoprostona en el cuello uterino produce la maduración cervical con la consiguiente
inducción de efectos que dan lugar a un parto completo.
Interacción:
No se han realizado estudios de interacción específicamente con PROPESS. Las prostaglandinas potencian el
efecto uterotónico de los fármacos oxitócicos. Por lo tanto, no debe administrarse Propess simultáneamente con
fármacos oxitócicos.
Grupo farmacológico: hipertensión inducida por embarazo
Sub grupo: enfoque de la paciente por preclamsia
Medicamento: metildopa
Indicaciones:
Litio Cuando se administran de forma conjunta metildopa y litio, se debe vigilar cuidadosamente a los pacientes por la
aparición de síntomas de toxicidad del litio. Otros medicamentos antihipertensivos Cuando se emplea metildopa en
combinación con otros medicamentos antihipertensivos se puede potenciar la acción antihipertensiva. Se debe vigilar
cuidadosamente a esos pacientes para detectar reacciones colaterales o manifestaciones poco comunes de idiosincrasia
medicamentosa. Hierro Varios estudios han demostrado una disminución de la biodisponibilidad de metildopa cuando se
ingiere con sulfato ferroso o gluconato ferroso. Esto puede afectar de forma adversa al control de la presión arterial en los
pacientes tratados con metildopa. 6 Otros medicamentos El efecto antihipertensivo de Aldomet puede verse disminuido por
los simpaticomiméticos, las fenotiazinas, los antidepresivos tricíclicos y por los IMAO. Además, las fenotiazinas pueden
tener efectos hipotensores aditivos.
pero actualmente se piensa que implica estimulación de receptores alfa-adrenérgicos centrales mediante un metabolito, la
alfa-metilnorepinefrina, y de esta forma inhibe el flujo simpático hacia el corazón, riñones y vasculatura periférica.
Efectos adversos: Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Anemia hemolítica, fallo de la médula ósea, leucopenia,
granulocitopenia, trombocitopenia, eosinofilia.
Metildopa: tableta 250 mg
Contraindicaciones:
Aldomet está contraindicado en pacientes con:
• hipersensibilidad al principio activo (incluyendo trastornos hepáticos asociados a tratamiento previo con
metildopa) o a alguno de los excipientes
• enfermedad hepática activa, como hepatitis aguda o cirrosis activa.
• depresión
• tratamiento con inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO).
• un tumor secretor de catecolamina como un feocromocitoma o paraganglioma
• porfiria
tómela aproximadamente a la misma hora todos los días
Dosificación:
La dosis de inicio habitual es de 250 mg dos o tres veces al día durante las primeras 48 horas. La dosis diaria
puede aumentarse o disminuirse, preferiblemente a intervalos de no menos de dos días hasta obtener la
respuesta deseada. La dosis máxima diaria recomendada es de 3 g.
Farmacocinetica:
Absorción La absorción de la metildopa es variable e incompleta. Distribución La biodisponibilidad después de
la administración oral es de un 25%. Biotransformación La concentración máxima plasmática se sitúa a las dos -
tres horas, y la eliminación del fármaco es bifásica independientemente de la vía de administración. La vida
media plasmática es de 1,8 ± 0,2 horas. Eliminación La excreción es esencialmente renal. Aproximadamente el
70% del medicamento absorbido en forma oral es excretado en la orina. El aclaramiento renal es de alrededor de
130 ml/minuto en individuos sanos y está disminuido cuando existe insuficiencia renal.
Farmacodinamia:
Parece ser que son varios los mecanismos de acción que explican los efectos clínicos de la metildopa. La
opinión más aceptada actualmente es que su acción principal está en el sistema nervioso central. El efecto
antihipertensivo del metildopa se debe probablemente al metabolismo de la alfametilnorepinefrina, que reduce
la presión arterial estimulando la inhibición de los receptores alfaadrenérgicos a nivel central, falsa
neurotransmisión, y/o reduciendo la actividad de renina plasmática. Se ha observado que metildopa produce una
reducción neta de la concentración de serotonina, dopamina, norepinefrina (noradrenalina) y epinefrina
(adrenalina) en el tejido.
Interacción:
Litio Cuando se administran de forma conjunta metildopa y litio, se debe vigilar cuidadosamente a los pacientes
por la aparición de síntomas de toxicidad del litio. Otros medicamentos antihipertensivos Cuando se emplea
metildopa en combinación con otros medicamentos antihipertensivos se puede potenciar la acción
antihipertensiva. Se debe vigilar cuidadosamente a esos pacientes para detectar reacciones colaterales o
manifestaciones poco comunes de idiosincrasia medicamentosa. Hierro Varios estudios han demostrado una
disminución de la biodisponibilidad de metildopa cuando se ingiere con sulfato ferroso o gluconato ferroso. Esto
puede afectar de forma adversa al control de la presión arterial en los pacientes tratados con metildopa. 6 Otros
medicamentos El efecto antihipertensivo de Aldomet puede verse disminuido por los simpaticomiméticos, las
fenotiazinas, los antidepresivos tricíclicos y por los IMAO (ver sección 4.3 "Contraindicaciones"). Además, las
fenotiazinas pueden tener efectos hipotensores aditivos.
Grupo farmacológico: preclamsia severa
Sub grupo: profilaxis de las convulsiones (neuroproteccion)
Medicamento: sulfato de magnesio al 20 %
Indicaciones:
• Tratamiento curativo de la torsade de pointes
• Aporte de magnesio durante el re-equilibrio electrolítico: tratamiento de la hipomagnesemia y tratamiento de la
hipopotasemia aguda asociada a una hipomagnesemia.
• Aporte de magnesio en nutrición parenteral
Eclampsia
Inhibe la liberación de acetilcolina de la placa neuromuscular. Su acción comienza a los pocos minutos y persiste por 2 horas.
Tiene acción sedante , controla el 95 % de las convulsiones eclamticas
• Inyección intravenosa lenta.
• En perfusión venosa, diluido en una solución glucosada o salina.
Efectos adversos: Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración:
dolor en el punto de inyección, hipotermia, vasodilatación consensación de calor.

Si se administra sulfato de magnesio por vía parenteral a dosis altas, puede provocar hipermagnesemia, cuyos síntomas son
los siguientes:
Trastornos del sistema nervioso:
Frecuentes: pérdida de reflejo tendinoso
Poco frecuentes: dolor de cabeza, mareos, coma, somnolencia y confusión.
Raras: depresión del SNC que puede preceder a la parálisis respiratoria.

Trastornos cardiacos:
Raras: parada cardiaca o colapso circulatorio.

Trastornos vasculares:
Frecuentes: hipotensión por vasodilatación periférica, bradicardia, rubor.

Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos:
depresión respiratoria debido al bloqueo neuromuscular.

Trastornos gastrointestinales:
Poco frecuentes: náuseas y vómitos.

Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo:
Poco frecuentes: debilidad muscular.
Sulfato de magnesio: ampolleta 2 g/10 ml
Contraindicaciones:
Insuficiencia renal.
Uso concominante con derivados de la quinidina (ver sección 4.5).
Taquicardia
Insuficiencia cardiaca
Lesión miocárdica
Infarto
Se puede repetir la dosis cada 4-6 horas, hasta un máximo de 3-4 dosis.
Dosificación:
Se administran 10 g (5 ampolletas) en 500 ml de solución salina, los primeros 5 a 6 g (250 – 300 ml) se aplican
a chorro en 20 minutos , el resto a una velocidad de 1 a 2 g/ hora (55 a 110 ml/ hora) dosis máxima 29 g/ día
Farmacocinetica:
Absorción-distribución: El sulfato de magnesio administrado por vía parenteral pasa a sangre y se une a proteínas plasmáticas en un 25% a 30%.
Eliminación
Se excreta fundamentalmente por vía renal tras filtración glomerular con reabsorción tubular proximal.
Una cantidad muy pequeña se excreta por vía fecal.
Pequeñas cantidades de magnesio se excretan a través de la lecha materna y saliva.
Farmacodinamia:
El sulfato de magnesio es un anticonvulsivo que reduce las contracciones del músculo estriado por un efecto depresor sobre el sistema nervioso central
y por una reducción de la liberación de la acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular. El sulfato de magnesio también disminuye la sensibilidad de la
placa motora terminal a la acetilcolina y deprime la excitabilidad de la membrana motora
Interacción:
Sulfato de Magnesio Altan 150 mg/ml solución inyectable y para perfusión puede afectar o verse afectado por la acción de los
siguientes medicamentos.
Antibacterianos aminoglucósidos.

Derivados de la quinidina:la administración concomitante de sulfato de magnesio y de los derivados de la quinidina puede llevar
al incremento de los niveles plasmáticos de la quinidina y riesgo de sobredosis (disminución de la excreción renal de quinidina
por alcalinización de la orina)

Curarizantes: el sulfato de magnesio potencia el efecto de los bloqueantes neuromusculares tales como tubocurarina,
suxametonio y vecuronio. Puede prolongar el bloqueo neuromuscular de los curarizantes con el riesgo de depresión respiratoria.

Nifedipino: potencia el efecto del sulfato de magnesio.

Medicamentos que producen depresión del sistema nervioso central: los efectos de depresión del SNC se pueden
potenciar cuando se usan estos medicamentos simultáneamente con sulfato de magnesio.

Glucósidos digitálicos:
el sulfato de magnesio en pacientes digitalizados se debe administrar con extrema precaución, especialmente si también
se usan sales de calcio por vía intravenosa, pueden aparecer cambios de la conducta cardiaca y bloqueo cardiaco

Calcio:
el uso simultáneo puede neutralizar los efectos del magnesio por via parenteral, sin embargo el gluconato calcico se
utiliza para antagonizar los efectos tóxicos de la hipermagnesemia.
Medicamento: labetalol
Indicaciones:
- Hipertensión leve o moderada
- Hipertensión grave
- Hipertensión en el embarazo
- Angina de pecho con hipertensión coexistente. Trandate solución inyectable está indicado en:
- Hipertensión grave, incluyendo la del embarazo, cuando sea esencial un rápido control de la presión sanguínea -
Anestesia, cuando esté indicada una técnica hipotensora
- Episodios hipertensivos tras infarto agudo de miocardio.
Trandate no ejerce acción perjudicial sobre la función renal y es particularmente adecuado para ser utilizado en pacientes
hipertensos con disfunción renal.
Disminuye la presión sanguínea por bloqueo de receptores alfa-adrenérgicos arteriales periféricos y bloqueo concurrente de
receptores ß-adrenérgicos, protege el corazón de una respuesta simpática refleja.
Inyección en embolada
Efectos adversos:
Se han descrito casos raros de hipersensibilidad, erupción, prurito, angioedema y disnea.
Trandate: tableta de 100 y 200 mg (caja por 30); ampolleta 100 mg/20 ml
Contraindicaciones:
Trandate está contraindicado en bloqueo A-V de segundo o tercer grado, shock cardiogénico y otros estados
asociados a hipotensión prolongada y grave o a bradicardia grave. Los betabloqueantes, aun aquéllos con
aparente cardioselectividad, no deberán utilizarse en pacientes con asma o historia de obstrucción de las vías
respiratorias. El Labetalol está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad conocida al fármaco. Trandate
inyectable está contraindicado para controlar episodios hipertensivos tras infarto agudo de miocardio, cuando
existe vasoconstricción periférica que sugiere bajo gasto cardíaco.
tómelo a la misma hora todos los días
Dosificación:
Concentración simple: diluir 1 ampolleta 80 ml de solución salina para pasar a 60 ml/ hora (1 mg/ml) o
dilución concentrada: 1 ampolleta de 60 ml
Farmacocinética:
El Labetalol es rápidamente absorbido del tracto gastrointestinal alcanzándose niveles plasmáticos máximos a las 1-2 horas
después de la administración oral. Tiene lugar un metabolismo de primer paso significativo, lo que conduce a una
biodisponibilidad del 25% aproximadamente, aunque existe una variación considerable. La vida media plasmática del Labetalol
es de unas 4 horas. El Labetalol se une alrededor de un 50% a proteínas plasmáticas. El Labetalol se metaboliza principalmente
por conjugación, dando lugar a metabolitos, glucurónidos, inactivos. Éstos se excretan en orina y por vía biliar, en heces. El
Labetalol atraviesa la barrera placentaria y es excretado en leche materna. En estudios con animales se ha observado que
únicamente cantidades insignificantes de fármaco atraviesan la barrera hematoencefálica.
Farmacodinamia:
Trandate actúa disminuyendo la presión sanguínea mediante el bloqueo de los receptores alfaadrenérgicos arteriales periféricos y,
por ello, reduciendo la resistencia periférica, y mediante un bloqueo concurrente de los receptores beta-adrenérgicos, protege el
corazón de una respuesta simpática refleja que de lo contrario ocurriría. El gasto cardíaco no se reduce significativamente en
reposo o después del ejercicio moderado. Se reducen los aumentos en la presión sanguínea durante el ejercicio, pero los
correspondientes cambios en la presión diastólica son esencialmente normales. En pacientes hipertensos con angina de pecho
coexistente, al reducirse la resistencia periférica disminuye la sobrecarga posterior miocárdica y la demanda de oxígeno. Es de
esperar que todos estos efectos beneficien a los pacientes hipertensos y a aquéllos con angina coexistente.

Interacción:
Trandate produce fluorescencia en solución alcalina a una longitud de onda de excitación de 334 nm y a una
longitud de onda de fluorescencia de 412 nm pudiendo, por ello, interferir en las valoraciones de ciertas
sustancias fluorescentes incluyendo las catecolaminas. La presencia de metabolitos del Labetalol en orina puede
producir niveles elevados falsos en orina de catecolaminas, metanefrina, normetanefrina y ácido vanilmandélico
(VMA) al ser determinados por métodos fluorimétricos o fotométricos. En pacientes controlados de los que se
sospecha que presentan feocromocitoma y tratados con clorhidrato de Labetalol, deberá emplearse para la
determinación de los niveles de catecolaminas, un método específico como cromatografía de líquidos de alta
presión con fase de extracción sólida.
Medicamento: hidralazina
Indicaciones:
Hipertensión moderada a grave en combinación con otros agentes antihipertensivos. Debido a sus mecanismos de acción
complementarios, la combinación de hidralazina con beta bloqueantes y diuréticos permite alcanzar la eficacia
antihipertensiva a dosis inferiores y disminuir algunos efectos de la hidralazina como taquicardia refleja y edema. -
Insuficiencia cardíaca congestiva crónica de moderada a grave como medicación complementaria junto con nitratos de
acción prolongada en pacientes que no respondan adecuadamente al tratamiento convencional con diuréticos y digitálicos.
es un vasodilatador periférico que debe sus efectos a una acción relajante sobre el músculo liso arteriolar mediante un efecto
directo. Aunque se desconoce el mecanismo molecular de la hidralazina, sus efectos podrían ser similares a los nitratos
orgánicos o a los del nitroprusiato.
Oral
Efectos adversos:
Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Discrasias sanguíneas, eosinofilia, Anemia hemolítica; Trastornos del sistema
inmunológico: Hipersensibilidad; Trastornos del metabolismo y de la nutrición: Apetito disminuido*, aumento anormal de
peso
Apresolina: tableta y 50 mg (fco por 50); ampolleta 20 mg /ml para uso i.m o i.v
Contraindicaciones:
- Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes
- Taquicardia intensa.
- Aneurisma aórtico disecante.
- Insuficiencia cardíaca con gasto alto (tirotoxicosis).
- Insuficiencia cardiaca derecha aislada (cor pulmonale).
- Insuficiencia miocárdica debida a obstrucción mecánica (como estenosis mitral o aórtica o
pericarditis constrictiva)
- Enfermedades reumáticas de la válvula mitral.
- Lupus eritomatoso sistémico idiopático y desórdenes relacionados.
- Porfiria.
- Pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria.
- Primer y segundo trimestre del embarazo
tómelo exactamente como se le indica
Dosificación:
Se disuelve una ampolla en 19 ml de solución salina. Se aplica los primeros 5 ml 5 mg lentamente si a los 20 minutos no ha
disminuido la presión arterial se pueden aplicar 5 mg y así sucesivamente hasta que los niveles de la PA desciendan a los
límites anteriormente señalados 630 mg intravenosa el método de infusión continua intravenosa Es peligroso por la
imposibilidad de garantizar flujo continuo (a menos que se disponga de una bomba de infusión) sostenimiento vía oral 25 a 50
mg cada 6 a 8 horas
Farmacocinetica:
Absorción El proceso de absorción de la hidralazina es rápido alcanzando un Tmáx: 1- 2 h. La actividad terapéutica se inicia
transcurridos 30 minutos de la administración. Distribución Una vez en sangre, la hidralazina se encuentra mayoritariamente
unida a proteínas plasmáticas. El grado de unión a proteínas es de alrededor del 85 – 90%. La hidralazina cruza la barrera
placentaria. Metabolismo o Biotransformación A nivel intestinal y hepático sufre un importante metabolismo de primer paso,
siendo su biodisponibilidad del 30 – 35% en acetiladores lentos y del 10 – 15% en acetiladores rápidos. Eliminación Se
elimina mayoritariamente (90%) por orina, principalmente en forma metabolizada de N-acetilhidralazina-ftalazinona y menos
del 10% lo hace en forma inalterada. Aproximadamente el 10% se excreta en las heces. Su semivida de eliminación es de 2 – 4
h (rango 0,7 – 8h). Este valor puede aumentar en los casos de insuficiencia renal grave. La hidralazina también se excreta en
leche materna.
Farmacodinamia:
Hidralazina Hidrocloruro es un vasodilatador periférico de acción directa que actúa principalmente sobre las arterias causando
una relajación directa del músculo liso arteriolar. La hidralazina es un vasodilatador de acción directa en las arteriolas sistémicas.
Además altera el metabolismo del calcio, interfiriendo con los movimientos del mismo. La vasodilatación inducida por la
hidralazina está asociada con una estimulación del sistema nervioso simpático, probablemente debido a reflejos mediados por los
barorreceptores, como consecuencia se produce un aumento del gasto cardíaco y de la frecuencia cardíaca dando lugar a una
taquicardia refleja, aumento de la actividad de la renina plasmática, y retención de fluidos. Aunque la mayoría de la actividad
simpática es debido al reflejo mediado por los barorreceptores, la hidralazina puede estimular la liberación de norefineprina
desde las terminaciones nerviosas simpáticas y aumentar directamente la contractibilidad.
Interacción:
Uso concomitante contraindicado: - Amifostina: el uso simultáneo puede potenciar el efecto hipotensor. Su administración debe
hacerse con un intervalo de 24 horas después de la suspensión del tratamiento con hidralazina.
Grupo farmacológico: atonía uterina
Sub grupo: tratamiento especifico de atonía uterina
Medicamento: metilergonovia
Indicaciones:
Atonía y hemorragias del alumbramiento y del posparto.
- Alumbramiento dirigido, maniobra de Credé.
- Hemorragias uterinas en el curso de cesáreas.
- Subinvolución uterina, loquiómetra.
- Hemorragias tardías del parto.
- Hemorragias del aborto, abortos iniciados e incompletos.
- Legrados.
Actúa directamente sobre el músculo liso uterino incrementando el tono, la frecuencia y la amplitud de las contracciones
rítmicas, con lo que induce un efecto uterotónico tetánico rápido y sostenido, que acorta la tercera etapa del trabajo de parto y
disminuye la pérdida de sangre.
Vía intramuscular, intravenosa o subcutánea
Efectos adversos:
trastornos del sistema inmunológico reacciones anafilácticas trastornos del sistema nervioso cefaleas coma mareos
convulsión alucinaciones trastornos del oído y del laberinto tinitus trastornos cardíacos dolor de pecho bradicardia
taquicardia palpitaciones infarto de miocardio arterio espasmo coronario trastornos vasculares hipertensión hipotensión
vasoconstricción vasoespasmos espasmos arteriales trombo tromboflebitis
trastornos respiratorios torácicos y mediastínicos congestión nasal trastornos gastrointestinales vómitos náuseas
diarrea trastornos de la piel y del tejido subcutáneo erupciones cutáneas aumento de la sudoración trastornos
musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo espasmos musculares embarazo puerperio enfermedades perinatales
dolor abdominal causado por contracciones uterinas
Methergin: ampolleta 0,2 mg /ml y gragea 0,125 mg (caja por 30)
Contraindicaciones:
Embarazo, inercia uterina primaria o secundaria
Periodos de dilatación y expulsión, hasta que aparezca el hombro anterior (Methergín no debe emplearse para la
inducción o activación del parto)
Hipertensión severa
Pre-eclampsia y eclampsia
Vasculopatías oclusivas (incluido el angor pectoris)
Sepsis
Hipersensibilidad conocida a metilergometrina, a los alcaloides del cornezuelo o a alguno de los excipientes
Siga cuidadosamente las instrucciones en la etiqueta del medicamento y pregúntele a su doctor o farmacéutico
cualquier cosa que no entienda
Dosificación:
una ampolla intramuscular luego del parto se puede repetir a los 20 minutos si es necesario continuar cada 4-6 horas máximo
5 ampollas de 1 mg en 24 horas una o dos grageas cada 8 horas por 3 a 4 días su uso no es rutinario
Farmacocinetica:
El inicio de acción de Methergín 0,2 mg/ml solución inyectable tiene lugar de 30 a 60 segundos después de su
administración i.v. y de 2 a 5 minutos después de su administración i.m. y tiene una duración de 4 a 6 horas. Absorción Para
una inyección i.m. de 0,2 mg la Cmax fue 5.918  1.952 picogramos/mL y tmax 0,41  0,21 horas. La biodisponibilidad
oral fue equivalente a la de la solución i.m. administrada oralmente y proporcional a la dosis siguiendo una administración
de 0,1, 0,2 y 0,4 mg.
Después de una inyección i.m., la extensión de la absorción fue un 25 % superior que en la administración oral.
Distribución Tras la inyección intravenosa, la metilergometrina es rápidamente distribuida de plasma a tejido
periférico en aproximadamente 2 ó 3 minutos. En mujeres voluntarias sanas el volumen de distribución es de
56,1 + 17,0 litros. Se desconoce si el fármaco atraviesa la barrera hematoencefálica. Metabolismo o
Biotransformación La metilergometrina se metaboliza principalmente en el hígado. En el hombre no se ha
estudiado la ruta metabólica. Los estudios in vitro muestran la N-desmetilación y la hidroxilación del anillo
fenilo. Eliminación En voluntarias sanas el aclaramiento plasmático es de 14,4 + 4,5 litros por hora y la
semivida de eliminación 3,29 + 1,31 horas tras la administración oral. Un estudio en voluntarias sanas demostró
que solo aproximadamente un 3 % de la dosis oral se eliminaba como fármaco inalterado en la orina. El
medicamento se elimina principalmente con la bilis en las heces. La metilergometrina también se excreta por la
leche. Tras una hora de la administración oral única de 250 microgramos de metilergometrina, se halló un
porcentaje leche-plasma de 0,18±0,03. La vida media de la metilergometrina registrada en leche es de 2,3 ± 0,3
h. Linealidad/ No linealidad La biodisponibilidad oral fue proporcional a la dosis siguiendo una administración
de 0,1, 0,2 y 0,4 mg. Estudios de biodisponibilidad/bioequivalencia La biodisponibilidad oral fue equivalente a
la solución i.m. administrada oralmente.
Farmacodinamia:
Mecanismo de acción La metilergometrina, derivado semisintético del alcaloide natural ergometrina, es un potente y específico
agente uterotónico. Actúa directamente sobre la musculatura lisa del útero e incrementa el tono basal, la frecuencia y la amplitud
de las contracciones rítmicas. En comparación con otros alcaloides de la ergotamina, sus efectos en el sistema cardiovascular y
sistema nervioso central son menos pronunciados. Efectos farmacodinámicos El elevado y selectivo efecto oxitocítico de la
metilergometrina es el resultado de su comportamiento específico como agonista parcial y antagonista de los receptores
serotoninérgicos, dopaminérgicos y αadrenérgicos. Sin embargo, esto no evita totalmente las complicaciones vasoconstrictoras
Interacción:
Inhibidores de CYP3A4 Debe evitarse el uso concomitante de Methergín con inhibidores potentes de CYP3A como antibióticos
macrólidos (ej. troleandomicina, eritromicina, claritromicina) inhibidores HIV-proteasa o inhibidores de la transcriptasa inversa
(ej. ritonavir, indinavir, nelfinavir, delavirdina) o antifúngicos azólicos (ej. itraconazol, voriconazol), ya que puede producirse
una mayor exposición a metilergometrina y un aumento de toxicidad al cornezuelo (vasoespasmo e isquemia en las extremidades
y en otros tejidos).
Medicamento: carbetocina
Indicaciones:
está indicado para la prevención de la hemorragia posparto por atonía uterina
Actúa como un agonista de los receptores de Oxitocina periféricos, particularmente en el miometrio, con menor afinidad por
células mioepiteliales.
Intramuscular o intramuscular
Efectos adversos:
trastornos de la sangre y linfático: anemia; trastorno del sistema nervioso: dolor de cabeza, temblor, vértigo; trastornos
cardíacos: taquicardia, bradicardia, arritmia, isquemia de miocardio y prolongación QT; trastornos vasculares: hipotensión,
rubor; trastornos respiratorios torácicos y mediastínicos: dolor de pecho, disnea; trastornos gastrointestinales: náusea, dolor
abdominal, sabor metálico, vómitos; trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: prurito; trastornos musculoesqueléticos y
del tejido conjuntivo: dolor de espalda; trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración; sensación de calor
escalofríos y dolor
Análogo de oxitocina de larga duración ampolleta de 100 microgramos
Contraindicaciones:
Durante el embarazo y parto antes de la extracción del niño.
Carbetocina no deberá usarse para la inducción del parto.
Hipersensibilidad a la carbetocina, oxitocina o a cualquiera de los excipientes.
Insuficiencia hepática o renal.
Trastornos cardiovasculares graves.
Epilepsia.
Las indicaciones dadas por el medico
Dosificación:
100 microgramos intramuscular o intravenosa no pasarán menos de un minuto intravenosa diluido en un
mililitro de solución salina indicado como profilaxis en pacientes de alto riesgo en hemorragia posparto
Farmacocinetica:
La farmacocinética de carbetocina se ha investigado en mujeres sanas.La carbetocina muestra una eliminación
bifásica después de la administración intravenosa con farmacocinéticas lineales en el intervalo de dosis de 400 a
800 microgramos. La semivida de eliminación terminal media es 33 minutos después de la administración
intravenosa y 55 minutos después de la administración intramuscular. Después de la administración
intramuscular, las concentraciones máximas se alcanzan después de 30 minutos y la biodisponibilidad media es
de 77%. El volumen medio de distribución en el pseudoequilibrio (Vz) es de 22 L. El aclaramiento renal de la
molécula sin modificar es bajo, < 1% de la dosis inyectada se excreta sin cambios por el riñón. Después de la
administración intramuscular de 70 mcg de carbetocina se detectaron concentraciones de carbetocina en 5
madres lactantes sanas en muestras de leche materna. Los picos de concentración media en la leche fueron
inferiores a 20 pg/ml, que eran aproximadamente 56 veces menores que en plasma a los 120 min.
Farmacodinámica:
Las propiedades farmacológicas y clínicas de carbetocina son las de un agonista de oxitocina de acción
prolongada. 6 de 8 Como la oxitocina, la carbetocina se une selectivamente a receptores de oxitocina en el
músculo liso del útero, estimula las contracciones rítmicas del útero, aumenta la frecuencia de contracciones
existentes, y aumenta el tono de la musculatura del útero. En el útero posparto, la carbetocina es capaz de
incrementar el índice y la fuerza de las contracciones espontáneas uterinas. El inicio de la contracción uterina
después de la administración intravenosa o intramuscular de carbetocina es rápido, obteniéndose una contracción
firme a los 2 minutos. Una dosis única intravenosa o intramuscular de 100 microgramos de carbetocina
administrada tras la extracción del niño es suficiente para mantener la contracción uterina adecuada que previene
la atonía uterina y el sangrado excesivo, comparable con una infusión de oxitocina durante varias horas.
Interacción:
Durante los ensayos clínicos, se ha administrado carbetocina en asociación con analgésicos, espasmolíticos y agentes usados
para anestesia epidural o espinal y no se ha identificado interacción entre estos fármacos. No se han realizado estudios
específicos de interacción. Ya que la carbetocina está relacionada estructuralmente con la oxitocina, no pueden excluirse la
existencia de interacciones conocidas que se asocian con oxitocina Se han comunicado casos de hipertensión grave cuando se
administró oxitocina 3 a 4 horas tras la administración profiláctica de un vasoconstrictor junto con anestesia de bloqueo caudal.
Cuando se combina con alcaloides ergóticos, tales como metilergometrina, la oxitocina y carbetocina pueden mejorar la presión
sanguínea reforzando el efecto de estos agentes. Si se administran oxitocina o metilergometrina tras carbetocina puede haber un
riesgo de exposición acumulativa. Se ha demostrado que las prostaglandinas potencian el efecto de la oxitocina, por lo tanto es
posible que pueda ocurrir también con carbetocina. Por tanto, no se recomienda la administración conjunta de prostaglandinas y
carbetocina. Si son administrados concomitantemente, el paciente deberá ser cuidadosamente monitorizado. Algunos anestésicos
inhalados, tales como halotano y ciclopropano pueden reforzar el efecto hipotensivo y debilitar el efecto de la carbetocina en el
útero. Se han comunicado arritmias durante el uso concomitante con oxitocina.
Medicamento: acido traxenamico
Indicaciones:
Intervenciones quirúrgicas sobre la próstata o sobre la vejiga urinaria.
Menorragias.
En pacientes con hemofilia sometidos a cirugía dental.
Tratamiento del edema angioneurótico hereditario
inhibidor competitivo de la activación del plasminógeno, y a concentraciones mucho más altas, un inhibidor no competitivo
de la plasmina, es decir, muestra unas acciones similares al ácido aminocaproico
oral
Efectos adversos:
Alteraciones gastrointestinales: efectos digestivos tales como náuseas, vómitos y diarreas.
- Alteraciones cardiovasculares: • malestar con hipotensión, con o sin pérdida de la conciencia (generalmente seguida a una
inyección intravenosa demasiado rápida, de forma excepcional después de una administración oral) Trombosis venosa o
arterial en cualquier localización
- Alteraciones del sistema nervioso: convulsiones, particularmente en caso de mal uso
- Alteraciones generales: reacciones de hipersensibilidad incluyendo anafilaxis
Ampolleta 500 mg/5 ml
Contraindicaciones:
Historia de trombosis arterial o venosa
Condiciones fibrinolíticas que siguen a una coagulopatía de consumo
Deterioro renal severo
Historia de convulsiones
Hipersensibilidad al principio activo o a cualquiera de los excipientes.
se toma con o sin alimentos
Dosificación:
una ampolleta intravenosa diluido cada 8 horas para pacientes de alto riesgo de sangrado discutido su uso, en caso severo se
debe considerar transfusión de glóbulos rojos medicamentos inotrópicos y vasoactivos traslado a otra institución de mayor
nivel de cirugía desde taponamiento uterino ligadura selectivas de las arterias uterinas y por último la histerectomía
Farmacocinetica:
La absorción del ácido tranexámico en el tracto gastrointestinal es del 30-50% y no se altera con los alimentos.
La concentración plasmática máxima se produce aproximadamente a las 3 horas de la administración y la vida
media aparente de eliminación es de aproximadamente 3 horas. A concentraciones terapéuticas (5-10 mg/l), el
ácido tranexámico apenas se une a proteínas plasmáticas, aproximadamente un 3%. Esto se explica por su
fijación al plasminógeno, que se encuentra saturado a concentraciones muy bajas. Su volumen de distribución es
de aproximadamente 1 l/kg. El ácido tranexámico se distribuye siguiendo un modelo bicompartimental,
distribuyéndose por distintos tejidos incluyendo intestino grueso, riñones y próstata. El ácido tranexámico pasa
a la placenta y su concentración en la sangre del cordón puede alcanzar la de la sangre materna. La
concentración de ácido 4 de 5 tranexámico en la leche materna una hora después de la última dosis de un
tratamiento de dos días fue aproximadamente de 1/100 de la concentración plasmática máxima. El ácido
tranexámico atraviesa la barrera hematoencefálica y también pasa al fluido seminal inhibiendo su actividad
fibrinolítica pero sin afectar a la migración de los espermatozoides. Además, atraviesa la barrera hematoacuosa
ocular y difunde rápidamente al líquido y a la membrana sinovial. Aproximadamente el 90% del ácido
tranexámico administrado por vía oral se excreta, en gran parte sin metabolizar, por vía urinaria en las 24 horas
siguientes a su administración.
Farmacodinámica:
El ácido tranexámico es un compuesto antifibrinolítico con un potente efecto inhibidor competitivo sobre la
activación de la fibrolisina. A concentraciones mucho más altas es un inhibidor no competitivo de la plasmina.
Interacción:
Los fármacos que ejercen efectos sobre la hemostasia deben administrarse con precaución a los pacientes tratados con ácido
tranexámico. Existe un riesgo teórico de aumento en el potencial de la formación de trombos, por ejemplo, con los estrógenos.
Alternativamente, la acción del antifibrinolítico puede ser antagonizada con trombolíticos.
Grupo farmacológico: ruptura prematura de membranas ovulares
Sub grupo: vitaminas
Medicamento: IOFI
Indicaciones:
Prevención y tratamiento de déficit de hierro y ácido fólico en embarazo.
Tratamiento de estados carenciales de hierro y ácido fólico, tales como:
Estados de desnutrición: alcoholismo, esprúe, etc.
Enfermos sometidos a nutrición parenteral.
Síndrome de malabsorción intestinal: postgastrectomía.
reducir la absorción de este mineral en el tubo digestivo. Un tratamiento médico inmediato es esencial y debe incluir la
administración de un emético seguido de lavado gástrico. Puede ser necesario un tratamiento de quelación con deferoxamina.
oral
Efectos adversos:
Trastornos gastrointestinales Frecuentes: náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, acidez de estómago.
Heces de coloración oscura. Trastornos del sistema inmunológico Raros: reacciones alérgicas como rash o prurito.
NORMOVITE ANTIANÉMICO 1/300mg grageas, Ácido fólico.1 mg, Heptagluconato ferroso300 mg (equivalente a 33,9
mg de hierro elemental), Excipiente: Sacarosa 220 mg, almidón de maíz 74 mg.
Contraindicaciones:
Sensibilidad a alguno de los componentes del medicamento.
Anemia perniciosa si no se administra conjuntamente con cianocobalamina.
Hemocromatosis o hemosiderosis.
Talasemia.
Porfiria.
Trasfusiones sanguíneas frecuentes.
Terapia parenteral concomitante con hierro.
Estenosis esofágica
el medicamento se toma con el estómago vacío. Se recomienda tomar 1 hora antes o 2 horas después de la comida.
Dosificación:
La dosis para adultos es: Para el tratamiento de estados carenciales de hierro y ácido fólico, se recomienda 1 cápsula, gragea
cada 8- 12 horas. Como preventivo en el embarazo, se recomienda 1 cápsula, gragea cada 12-24 horas. Niños: Se recomienda
el uso de NORMOVITE ANTIANÉMICO 0,1 mg/ml + 30 mg/ml polvo para solución oral, ya que la dosis de hierro y ácido
fólico es más adecuada para la posología recomendada en niños. El heptagluconato ferroso contiene aproximadamente un
11,3% de hierro elemental.
Farmacocinetica:
Absorción El hierro se absorbe de modo irregular e incompleto en el tubo digestivo, siendo los principales lugares de
absorción el duodeno y el yeyuno. La absorción aumenta con la secreción ácida del estómago y algunos ácidos dietéticos
(como el ácido ascórbico), y es mayor cuando el hierro se encuentra en forma de ión ferroso o forma parte del complejo
hemo (hierro hemo). La absorción también aumenta en situaciones de deficiencia de hierro o en ayunas, pero disminuye
si los depósitos corporales están sobrecargados. Normalmente sólo se absorbe alrededor del 5-15% del hierro ingerido en
los alimentos en individuos sanos. Distribución Después de la absorción, la mayor parte del hierro se une a la transferrina
y es transportado hasta la médula ósea donde se incorpora a la hemoglobina; el resto se encuentra almacenado en forma
de ferritina, hemosiderina o mioglobina, con pequeñas cantidades presentes en enzimas que contienen el grupo hemo, o
unido a transferrina en el plasma. Eliminación Sólo se excretan cantidades muy pequeñas de hierro (0,5-2mg), pues se
reutiliza la mayor parte del liberado después de la destrucción de la molécula de hemoglobina. Esta conservación del
hierro corporal, y la ausencia de mecanismos excretores del exceso de hierro, es la razón del desarrollo de una sobrecarga
de hierro cuando se administra un tratamiento excesivo con hierro o transfusiones repetidas. Sin embargo, diariamente se
pierden pequeñas cantidades en la muda de la piel, cabello y uñas, heces, sudor, leche materna, sangre menstrual y orina.
Ácido fólico Absorción El ácido fólico se absorbe rápidamente en el tubo digestivo, principalmente desde el duodeno y el
yeyuno, incluso en presencia de malabsorción debida a esprúe tropical. Sin embargo, la absorción de los folatos de los
alimentos disminuye en los síndromes de malabsorción. Distribución Después de su absorción, rápidamente se
metaboliza en el hígado. El ácido fólico se convierte (en presencia de ácido ascórbico) en el hígado y plasma en su forma
metabólicamente activa, ácido tetrahidrofólico, por acción de la dihidrofolato reductasa. Su concentración sérica máxima
se alcanza de 30 a 60 minutos (Cp= 0,005-0,015 μg/ml). La unión a proteínas plasmáticas es extensa (aproximadamente
66%). La mitad del ácido fólico almacenado en el cuerpo se encuentra en el hígado y también se concentra en el fluido
espinal. Eliminación Su eliminación es renal y casi completa en forma de metabolitos. Las cantidades superiores a las
necesidades diarias se excretan por orina principalmente como producto inalterado.
Farmacodinámica:
Grupo farmacoterapéutico: código ATC: B03AD01. Hierro gluceptato en combinación con ácido fólico. El ácido fólico va dirigido a
paliar o prevenir la anemia megaloblástica y macrocítica. El heptagluconato ferroso está indicado en la prevención y tratamiento de la
anemia ferropénica. El ácido fólico es una vitamina que tras su conversión en ácido tetrahidrofólico es necesaria para la eritropoyesis
normal y para la síntesis de purinas y timidilatos, así como en el metabolismo de los aminoácidos, como glicina y metionina y en el
metabolismo de la histidina. El hierro es un componente esencial en la formación fisiológica de hemoglobina, de la que son necesarias
cantidades adecuadas para que pueda realizarse con eficacia la eritropoyesis y el transporte de oxígeno. El hierro tiene una función
similar en la producción de mioglobina, además de servir como cofactor de varias enzimas esenciales y de los citocromos implicados en
el transporte de electrones. Es necesario para el metabolismo de las catecolaminas y para el funcionamiento correcto de los neutrófilos.
Cuando se toma por vía oral, en alimentos o como suplemento, el hierro pasa a través de las células mucosas en estado ferroso y se une a
la proteína transferrina. De esta forma es transportado en el organismo a la médula ósea para la producción de glóbulos rojos.
Interacción:
Ácido Fólico:  El uso simultáneo con ácido fólico puede disminuir los efectos de los anticonvulsivantes del grupo hidantoína
(fenobarbital, fenitoína, primidona) al aumentar su metabolismo y por tanto favorecer su eliminación, con lo que podría aumentar la
frecuencia de crisis convulsivas. No se recomienda el uso concomitante de normovite con este tipo de medicación.  El uso prolongado
de antiácidos que contienen aluminio y/o magnesio puede disminuir la absorción de ácido fólico al reducirse el pH del intestino delgado.
Los pacientes deben tomar los antiácidos al menos 2 horas después del ácido fólico.  La administración conjunta con colestiramina y
colestipol puede interferir la absorción del ácido fólico disminuyéndola.  Las sulfamidas inhiben la absorción de folato. Las
necesidades de ácido fólico pueden aumentar en pacientes que reciben salazosulfapiridina.  El ácido fólico y sus derivados disminuyen
la efectividad del metotrexato y otros antagonistas del ácido fólico como el trimetroprim, sulfonamidas o pirimetamina.

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•Ginecología

• Grupo farmacológico: compuestos hormonales

•Dosificación: Hombres adultos y ancianos.

•Las concentraciones plasmáticas de testosterona en estado estacionario se alcanzan

•Clínicamente, un aumento en el metabolismo de los estrógenos puede

•Clínicamente, un aumento en el metabolismo de los estrógenos puede

• efectos adversos Somnolencia o sensaciones vertiginosas fugaces que

Vía Oral: Absorción 5 de 7 La progesterona se eleva desde la 1ª hora y las

• Dosificación: 10 a 20 mg / des de el día 16 al 25 del siclo. En

•Contra indicación: cáncer de mama confirmado, pasado o presunto

• Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos

• Didrogesterona 5 mg femoston conti caja x 28

• Organos beneficiados • Presencia o riesgo de tromboembolismo venoso (TEV). o Tromboembolismo

inmediatamente tras su apertur a.

• Docis: 1 comprimido diario

• Consideraciones se toma con o sin alimentos

• Órganos afectados: Sistema cardiovascular

Órganos afectados: Sistema cardiovascular, sistema nervioso

Órganos afectados: Sistema cardiovascular, sistema nervioso

Órganos afectados: Sistema cardiovascular, sistema nervioso

Aproximadamente el 3 % de la población carece de una isoenzima CYP2C19 funcional y se denominan

Biotransformación: Esomeprazol es metabolizado completamente por el sistema citocromo P450 (CYP). La

Organos beneficiados: Estomago

Consideraciones farmacológicas: no tomar con el estomago lleno

Organos beneficiados: Estomago

Organos beneficiados: Estomago

Consideraciones farmacológicas: después de las comidas, al acostarse o al sentir molestias

Órganos beneficiados: Estomago

Organos beneficiados: Estomago

Consideraciones farmacológicas: Tome sucralfato con el estómago vacío, 2 horas después o 1 hora antes

Eliminación La semi-vida de eliminación de la nicotina es de aproximadamente 2 horas (oscilando entre 1 - 4

Aunque la prucaloprida puede comportarse como un sustrato débil de la P-glicoproteína (P-gp), no es un

Hasta el momento no se conoce ninguna.

Órganos afectados: Estomago y Mucosa gástrica

Nifedipino: capsula 10 mg y 30 mg (caja por 15 y 30)

Ritodrina: ampolleta de 5 ml , 1 ml = 10 mg; infusión i.v. inicial 0,05 mg/ min

Indocid: tableta 25 mg (caja por 20)

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