Homestasia y Coagulacion Sanguinea. Grupo Nro 10

UNIVERDIDAD AUTONOMA DEL
BENI ´´JOSE BALLIVIAN´´

TEMA: HEMOSTASIA Y
COAGULACION SANGUINEA
MATERIA: FISIOLOGÍA HUMANA
DOCENTE: DR. ROBERTO CARLOS RUA
CARRANZA
INTEGRANTES: LUZ MARIA SUAREZ RIOJA
SARIEL GALINDO QUISPE
HENRRY ESCALERA ESPINOZA
LA HEMOSTASIA
Formación de
El espasmo Prevención de la perdida un tapón de
vascular plaquetas
de sangre y que se llega
a la misma por:
Proliferación final del

Formación de un
tejido fibroso en el
coagulo sanguíneo
coagulo sanguíneo para
como resultado de la
cerrar el agujero en el
coagulación sanguínea
vaso de manera
permanente
Espasmo Vascular
Es un estrechamiento súbito y breve de un vaso sanguíneo, que puede reducir temporalmente el flujo de sangre a los tejidos
que irriga y su resultado es:
ESPASMO FACTORES
MIOGENO REFLEJOS
AUTOCOIDES
LOCAL NERVIOSOS
LOCALES
FORMACION DEL TAPON
PLAQUETARIO
La formación con plaquetas se basa en varias funciones de la misma plaqueta:
Las plaquetas entran en Empiezan a hincharse Sus proteínas contráctiles se

contacto con la superficie en forma irregular con contraen fuertemente
vascular dañada los seudópodos liberando varios factores
activos de su gránulos.
El ADP y el Tromboxano A2 actúan

en plaquetas cercanas Segrega gran cantidad de Se adhieren al colágeno
activándolas y adhiriéndolas ADP y sus enzimas forman del tejido vascular y al
formando así el…. el Tromboxano A2 factor de von Willebrand
TAPON PLAQUETARIO
COAGULACION SANGUINEA EN EL VASO ROTO
 El coagulo empieza aparecer en 15 a 20 s, si
el traumatismo de la pared vascular ha sido
grave y en 1 a 2 min, si el traumatismo ha sido
menos.
ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCION DEL
COAGULO SANGUINEO
Una vez que se a formado el coagulo
sanguíneo sucede una de estas 2 cosas:
1. Pueden invadirlo los Fibroblastos formando
tejido conjuntivo por todo el coagulo.
2. Puede disolverse por enzimas
MECANISMO DE LA COAGULACION DE LA SANGRE
Mecanismo Básico Mecanismo General
El taponamiento tiene
En la sangre y tejidos se lugar en tres etapas
encuentran mas de 50 esenciales
sustancias que estimulan o
afectan la coagulación
La trombina
Formación del convierte el
PROCUAGULANTES activador de fibrinógeno en
ANTICUAGULANTES protrombina fibras de fibrina
Se activan cuando se
Estos predominan
rompe un vaso
en la sangre Conversión de la
anulando a los
anticoagulantes protrombina en
trombina
PROTROMBINA.- Es una proteína
inestable del plasma, una alfa2 –
Globulinacon peso molecular de
68.700 en una concentración de
15mg/dl. Puede desdoblarse
fácilmente en compuestos mas
pequeños se forma en el hígado.
TROMBINA.- Compuestos pequeño
procedente de la protrombina con
peso molecular de 33.700
FIBRINOGENO.- Proteína de peso
molecular de 340.000 esta es el
plasma en cantidad de 100 a 700
mg/dl se forma en el hígado.
FORMACION DE LA PROTROMBINA EN
TROMBINA;
CONVERSION DEL FIBRINOGENO EN FIBRINA
•Formación del coagulo sanguíneo • Coagulo sanguíneo.- Se compone
de una red de fibras que va en
todas las direcciones atrapando
células sanguíneas, plaquetas y
plasma.
• Retracción del coagulo y expresión
de suero.- Las plaquetas son
necesario para que el coagulo de
retraiga, por lo general empieza
contraerse y exprime la mayor parte
del liquido del coagulo en 20 a 60
min. El suero es ese liquido
exprimido porque se han eliminado
todos los fibrinógeno y la mayoría
de los demás factores de la
coagulación.
VIA EXTRINSECA E INTRINSECA DE INICIO DE LA COAGULACION
FUNCION DE LOS IONES CALCIO EN LAS VIAS
INTRINSECA Y EXTRINSECA
o Excepto en los dos primeros pasos de la vía intrínseca, se necesitan los iones de calcio
para la promoción o aceleración de todas las reacciones de la coagulación sanguínea.
Por tanto, si no hay iones calcio, no se produce la coagulación sanguínea por ninguna
vía.
o Se puede evitar la coagulación:
REDUCIENDO SU
CINCENTRACION DESIONIZACION PRECIPITANDO
POR DEBAJO DEL CON ION CON ION
UMBRAL DE CITRATO OXALATO
COAGULACION
LOS ANTICUOGULANTES INTRAVASCULARES PROVIENEN LA
COAGULACION SANGUINEA EN EL SITEMA VASCULAR NORMAL
Factores de la superficie endotelial Acción antitrombínica de la fibrina y la antitrombina III
La lisura de la Una capa de Las fibras de fibrina

superficie Glucocáliz del Alfa globulina
endotelial endotelio llamada Antitrombina
III o co - factor
La trombomodulina que
se una a la trombina
Activa una proteína

plasmática la proteína C
HEPARINA.
• Poderoso anticoagulante, su concentración es muy baja en la sangre.
• La heparina por si misma tiene pocas o ninguna propiedades anticoagulantes, pero cuando se combina
con la antitrombina III, la eficacia de la antitrombina para eliminar la trombina.
LISIS DE LOS COAGULOS SANGUINEOS: PLASMINA
• El plasminogeno o profibrinolisa una globulina ( proteína plasmática) cuando se activa se convierte en
plasmina o fibrinolisa.
• Enzima proteolítica que se parece a la tripsina digiere las fibras de fibrina y otras proteínas coagulantes
como el fibrinógeno, el factor V, el factor III, la trombina y el factor XII.
ACTIVACION DEL PLASMINOGENO PARA FORMAR PLASMINA Y DESPUES LISIS DE
LOS COAGULOS.
• Cuando se forma un coágulo, se atrapa una gran cantidad de plasminógeno en todo el coagulo. Este no
llega a ser plasmina ni a lisar el coagulo asta que se haya activado. El endotelio vascular libera muy
lentamente en activador poderoso llamado activador plasminógeno tisular ( t-PA) que unos pocos días
mas tarde, después que se haya detenido la hemorragia convierte el plasminógeno en plasmina
ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORRAGIA
EXCESIVA EN LOS SERES HUMANOS
De la protrombina, El
Factor VII, IX y X por HEMOFILIA TROMBOCITOPENIA
deficiencia de vitamina K
Casi todos los factores se Enfermedad que ocurre Es la presencia de
forman en el hígado, por casi exclusivamente en cantidades muy bajas de
tanto las enfermedades varones en 85% de los plaquetas en la sangre, la
del hígado como hepatitis , casos esta causada por una hemorragia se produce en
la cirrosis y la atrofia anomalía del factor VIII o Venulas pequeñas o
amarrilla aguda pueden su deficiencia se llama Capilares. En lugar de
deprimir el sistema de Hemofilia A o Clásica. En el Vasos grandes como son la
coagulación. La vitamina k 15% de los pacientes esta Hemofilia.
es necesario para el hígado provocada por una
forme: la protrombina, El deficiencia del Factor IX.
factor VII, IX, X y la
Proteína C.
ENFERMEADES TROMBOEMBOLICAS
o Trombo.- Un coagulo anormal que aparece en un vaso sanguíneo.
o Embolo.- Coagulo (trombo) que fluye con la sangre.
o Causas de enfermedades tromboémbolicas.- Las causas en el ser humano son generalmente dobles.
o Cualquier superficie endotelial rugosa (arteoesclerosis, una infección o traumatismo)
o Flujo lento de la sangre a través de los vasos sanguíneos.
ANTICOAGULANTES PARA USO CLINICO

 Se extrae a partir de varios tejidos de animales diferentes y se prepara de una forma casi pura.
 la inyección en una cantidad aprox. De 0,5 a 1mg/kp del peso corporal incrementa el tiempo de coagulación de 6 a 30
min, o mas.
La acción de la heparina dura aprox, 1,5 a 4 horas.
CUMARINAS COMO ANTICOAGULANTES

 La warfarina tiene un efecto depresar de la concentración de la protrombina, factores VII, IX y X. todos formados por el
hígado. Bloquea la acción de la vitamina k.
 disminuye la actividad coagulante de la sangre aprox, 50% al cabo de 12 horas y 20% al cabo de 24 horas.
PRUEBAS DE COAGULACION SANGUINEA:
 TIEMPO DE HEMORRAGIA: Se perfora la punta del dedo o el lóbulo
de la oreja, la hemorragia dura normalmente 1 a 6 min.
 TIEMPO DE COAGULACION: Dura de 6 a 10 min. En tubo de
ensayo limpiado con sustancias químicas puro.
 TIEMPO DE PROTROMBINA: Da una indicación de la concentración
de protrombina en la sangre.
 El tiempo de protrombina es aprox. De 12 segundos.
GRACIAS POR SU
ATENCION

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