GUIA PARA LA DETECCIÓN

DE MICROALBUMINURIA

Programa IMSS Oportunidades

Identificación Oportuna de Nefropatía Diabética.

 Antecedentes

• El número de pacientes con Enfermedad Renal Crónica

(ERC) se está incrementando tanto en países desarrollados
como en desarrollo
– La insuficiencia renal terminal sólo se puede remediar
mediante un trasplante renal.
• De lo contrario, el paciente morirá o estará obligado a
someterse a diálisis durante años

• Se incrementa progresivamente el costo de atención.

• Estimaciones comunicadas a la OMS por 98 países, el
órgano para transplante con más demanda es el riñón.
– En 2005 se trasplantaron 66,000 riñones.
• Representa sólo el 10% de la demanda estimada.
 Antecedentes

• En todo el mundo, incluido México, la Diabetes Mellitus, la

Hipertensión Arterial (HTA)y las dislipidemias con o sin
sobrepeso u obesidad generan el 40 al 60 % de los pacientes
que necesitan diálisis o un transplante.
• Entre 30 a 50 % de los con Diabetes Mellitus tipo 1 y cerca
del 40 % de los que padecen Diabetes Mellitus tipo 2
presentan algún grado de nefropatía.
• Diez a 20% de los pacientes con Diabetes Mellitus mueren
por insuficiencia renal.
• Existe evidencia convincente de que la ERC puede ser
detectada mediante pruebas de laboratorio simples.
 Antecedentes

• En pacientes con Diabetes Mellitus el riesgo de muerte es dos veces mayor que
en las personas sin ella.
– El incremento del riesgo se debe fundamentalmente a sus graves
complicaciones crónicas:
• 50% de los pacientes diabéticos mueren de enfermedad cardiovascular.
• La neuropatía diabética puede afectar hasta un 50% de los pacientes
• Incrementan el riesgo de úlceras e infección en los pies y, en última instancia, el
de amputación.
• La Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANut) 2006 mostró que a un 74%
de los enfermos no se le había realizado evaluación alguna para detectar
complicaciones asociadas a la Diabetes Mellitus.
– La evaluación de pies se realiza entre un 4 al 16% de los pacientes.
– La evaluación de daño renal se efectúo entre el 3 al 10%.
 Detección de daño renal en IMSS Oportunidades

• El Programa IMSS Oportunidades incorpora la identificación temprana

de microalbuminuria como indicador de daño a riñón secundario a
Diabetes Mellitus (nefropatía diabética).
– La microalbuminuria es un marcador de nefropatía clínica.

– Se asocia con dislipidemia e hipertensión arterial.

– Se considera como un factor aislado para riesgo cardiovascular.

• La identificación temprana de nefropatía aumenta la probabilidad de

conservar la función renal. El tratamiento temprano puede:
– Prevenir o retrasar las complicaciones de la función renal
disminuida.
– Retrasar la progresión de la enfermedad renal.

– Reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

 Enfermedad Renal Crónica y
Nefropatía Diabética

Enfermedad Renal Crónica (ERC) y Nefropatía

Diabética
 Enfermedad Renal Crónica

Generalidades:
• Es la pérdida lenta de la función de los riñones con el tiempo.
– La principal función de los riñones es eliminar los desechos y el exceso de agua
del cuerpo.
• La ERC empeora lentamente con el tiempo.
– La pérdida de la función por lo regular tarda meses o años en suceder.
• Los síntomas no se evidencian sino hasta que el funcionamiento del riñón es
cercano a una décima parte de lo normal.
– La etapa final de la ERC se denomina Enfermedad Renal Terminal (ERT).
• Los riñones ya no funcionan y el paciente necesita diálisis o un trasplante de
riñón.
• La ERC lleva a una acumulación de líquido y productos de desecho en el cuerpo.
– Afecta importantes funciones corporales: producción de glóbulos rojos, el control
de la presión arterial, el metabolismo de la vitamina D y de los huesos entre
otras.
 Causas

• La Diabetes Mellitus y la Hipertensión Arterial son responsables de la mayoría

de los casos.
• Otras enfermedades y afecciones que pueden dañar los riñones comprenden:
– Alteraciones arteriales.
– Anomalías congénitas de los riñones (como la poliquistosis renal).
– Algunos fármacos (como los analgésicos).
– Sustancias tóxicas.
– Trastornos autoinmunitarios.
– Lesión o traumatismo.
– Glomerulonefritis.
– Infección y cálculos renales.
– Nefropatía por reflujo (flujo retrógrado de orina).
– Otras enfermedades del riñón.
 Prevalencia

• No hay datos sobre la realidad de la descripción

epidemiológica de la ERC.
– La información descansa básicamente sobre la información de
la Enfermedad Renal Terminal
• Algunos países declaran que gira en torno a 126 casos por millón
de población, objetivándose las tasas más altas de incidencia y
prevalencia en el grupo mayor de 65 años.

• Estudios preliminares y análisis de bases de datos indican

que la prevalencia de ERC en estadios 3, 4 y 5 pudiera estar
en torno al 17,8% de la población adulta.
– Podría alcanzar 25 a 45% en la población anciana.
 Definición

• Se entiende por Enfermedad (Insuficiencia) Renal Crónica a la pérdida progresiva e

irreversible de la función renal.
• Se inicia con el deterioro progresivo del volumen de filtrado glomerular por el
reclutamiento progresivo de nefronas dañadas.
– Se agregan trastornos tubulares y finalmente la falla de las funciones hormonales del
órgano.
• El reclutamiento es progresivo, hallándose las nefronas en grados variables de daño
estructural y funcional.
– Presenta fases evolutivas que van desde la etapa totalmente subclínica hasta el deterioro
terminal, conocido como uremia o fase descompensada de características terminales.
• Una vez alcanzado un cierto grado de compromiso parenquimatoso, la ERC puede
continuar su progresión hasta estadíos terminales sin que opere el agente etiológico
inicial.
– Concepto de masa renal funcionante, la cual al deteriorarse conduce a una situación de
hiperfiltración compensadora de las nefronas sanas.
• Uno de los mecanismo de mayor relevancia para el daño nefronal es esta hiperfiltración.
 Fisiopatología

• La hiperfiltración glomerular propicia la progresión de la enfermedad por dos

mecanismos:
– La carga proteica glomerular.
– La pérdida de nefronas funcionantes.
• Se instala un ciclo que se retroalimenta positivamente.
– Sin necesidad de que persista el factor lesional inicial.
– Sin requerir de sobrecarga proteica.
• El resultado final de este ciclo es una glomeruloesclerosis.
– Se acompaña la fibrosis intersticial y desorganización de la arquitectura tubular.

Pérdida de nefronas Respuesta Glomeruloesclerosis

funcionales adaptativa

Carga proteíca Hiperfiltración Glomerular

 Clasificación

Estadios de la enfermedad renal crónica (ERC)

Estadio Descripción FG (ml/min/1,73 m2)
— Riesgo aumentado de ERC 60 con factores
de riesgo*
1 Daño renal † con FG normal 90
2 Daño renal † con FG ligeramente disminuido 60-89
3 FG moderadamente disminuido 30-59
4 FG gravemente disminuido 15-29
5 Fallo renal < 15 o diálisis

Guías K/DOQI 2002 de la National Kidney Foundation.

FG: filtrado glomerular.
* Factores de riesgo de ERC: edad avanzada, historia familiar de ERC, hipertensión arterial, diabetes, reducción de masa renal, bajo peso al nacer, enfermedades
autoinmunes y sistémicas, infecciones urinarias, litiasis, enfermedades obstructivas de las vías urinarias bajas, uso de fármacos nefrotóxicos, razas afroamericana y
otras minoritarias en Estados Unidos y bajo nivel educativo o social.
† Daño renal: alteraciones patológicas o marcadores de daño, fundamentalmente una proteinuria/albuminuria persistente (índice albúmina/ creatinina > 30 mg/g, .
 Manifestaciones Clínicas

• En general, las manifestaciones clínicas de la IRC aparecen de forma

progresiva.
• Mantienen una gran variabilidad de un paciente a otro
– En función de la velocidad de progresión y
– La cantidad de masa renal funcionante.
• Aclaramientos de creatinina inferiores a 30 ml/min, marcan
habitualmente la frontera en la que la Insuficiencia Renal Crónica se
hace francamente sintomática.
– A partir de entonces se presenta un amplio espectro de
manifestaciones clínicas paralelas al estadio evolutivo.
– La clínica de la IRC en el anciano carece de rasgos propios.
• En muchas ocasiones el hallazgo casual de cifras elevadas de urea y
creatinina apuntan al diagnóstico.
 Manifestaciones Clínicas

• Resultan del fracaso de diversas funciones que están a cargo del riñón.
– Defectos de excreción de produtos tóxicos y balance hidrosalino.
• Alteraciones hidro-electrolíticas.
• Retención de productos del catabolismo celular.
• Desbalance ácido-base.
– Defectos de la degradación.
• De la insulina: explican la reducción de los requerimientos de insulina o hipoglucemiantes
que presentan los diabéticos conforme avanza el daño renal.
• De la hormona paratiroidea: fenómenos osteodistróficos que caracterizan a la ERC.
– Alteraciones de producción.
• Eritropoyetina: conducen a la anemia, elemento prácticamente constante del síndrome.
• Vitamina D: uno de los factores participantes en la osteodistrofia.
• Renina: activadora del sistema renina angiotensina aldosterona.
– Se favorece la retención hidrosalina, la vasoconstricción, hipertensión, etc.
 Manifestaciones Clínicas

• La mayoría de las personas tal vez no presenten síntomas severos hasta que su
insuficiencia renal haya avanzado.
• Síntomas o signos que el paciente puede reconocer más tempranamente:
– Se siente más cansado y tiene menos energía.
– Tiene problemas para concentrarse.
– Tiene poco apetito.
– Le cuesta dormirse.
– Padece de calambres en las noches.
– Sus pies y sus tobillos se hinchan.
– Sus ojos lucen hinchados, especialmente en las mañanas.
– Tiene piel seca y le pica.
– Tiene la necesidad de orinar con más frecuencia, especialmente en las noches.
 Evolución natural de la ERC: Situaciones clínicas

Función renal Aclaramiento Situaciones clínicas relevantes

de creatinina
Disminución de 120-60 Disminución de nefronas funcionantes y aumento del filtrado
la reserva en nefronas residuales. Balance equilibrado de sodio, agua y
funcional renal ácido-base.
Deterioro renal 59-30 Disminución del filtrado glomerular. Aumento de PTH.
Disminución de 1,25 (OH) D3. Anemia leve.
Insuficiencia 20-10 Hiperparatiroidismo. Aumento de fósforo. Osteodistrofia.
renal manifiesta Acidosis. Uremia. Anemia en incremento. Hipocalcemia (no
siempre). Astenia. Hiponatremia. Falta de concentración y
dilución de la orina.
Uremia < 10 Irritabilidad. Letargia. Anemia severa. Coagulopatía.
Inmunosupresión. HA. Anorexia. Vómitos. Neuropatía
periférica. Osteodistrofia: fracturas. Impotencia. Esterilidad.
Homeostasis del Potasio y agua dependiente de diuresis.
Gastritis. Disnea y edema agudo de pulmón. Insuficiencia
cardiaca y arritmias. Encefalopatía. Estado de coma.

La progresividad de la masa renal comprometida y por tanto del compromiso funcional no

permiten establecer límites precisos entre las diversas fases.
 Diagnóstico

• Antecedentes personales y familiares: factores de riesgo, uso de drogas, exposición a

elementos tóxicos, historia de malformaciones o enfermedades hereditarias.
• Evaluación clínica
– En numerosas ocasiones ausencia de síntomas o una clínica inespecífica.
• Técnicas de imagen: Información anatómica, integridad ó anormalidades estructurales
corregibles.
– Ecografía: considerada prueba de elección, permite visualizar ecogenicidad, tamaño,
asimetrías, posición, estado del sistema y diferenciación cortico-medular.
– Rx simple de abdomen: tamaño, alteraciones del contorno y calcificaciones.
– Urografía intravenosa: aparte del tamaño y la situación, valora la vía excretora.
– TAC: visualización del retroperitoneo y aproximación diagnóstica de masas.
– RMN: alteraciones vasculares.
– Arteriografía renal selectiva: sospecha de estenosis de arteria o infarto renal.
• Biopsia renal: Sólo cuando el resultado justifica tanto el pronóstico como el tratamiento.
– Información etiológica en casos específicos.
 Diagnóstico

• Laboratorio: Evaluación del avance e impacto de la ERC.

– Hematología y metabolismo:
• Anemia: patrón déficit de eritropoyetina, intoxicación por aluminio, déficit de ácido fólico o vitamina B12.
• Tiempo de hemorragia alargado.
• Lípidos: Tg, LDL y HDL que orientan a alteración del catabolismo.
• Hidratos de carbono: intolerancia a la glucosa con glucemia normal.
– Metabolismo proteico: aumentan con la disminución de la función renal.
• Creatinina: es preciso una reducción del 20-30% del FG para que se incremente su valor.
• Urea: influenciable por múltiples factores, no siendo considerada como cifra única.
• Ácido úrico: puede reflejar exclusivamente una alteración del metabolismo de las purinas.
– Iones:
• Sodio y potasio: cifras normales hasta fases avanzadas.
• Calcio: normal o bajo en relación al hiperparatiroidismo secundario.
• Fósforo: hiperfosforemia. Depósito de fosfato cálcico favorecido por hiperaratiroidismo.
• Magnesio: hipermagnesemia ligera.
• Acidosis metabólica: mal manejo de bicarbonato e incapacidad renal para excretar aniones orgánicos.
 Examen de orina

• El examen de orina se utiliza como una herramienta de cribado y/o de

diagnóstico
– Permite detectar en orina sustancias o material celular asociados a distintas
enfermedades metabólicas y renales.
• Las proteínas o glucosa aparecen en la orina antes de que el paciente sea
consciente de que puede presentar algún problema de salud.
• En la ERC, puede mostrar resultados anormales desde 6 meses hasta 10 años o
más antes de que aparezcan los síntomas específicos severos.
– Proteinuria de grado diverso.
– Hematuria microscópica.
– Cilindros granulosos y/o hemáticos.
– Hipostenuria (orina de densidad igual a la del agua 1000).
• Sin embargo, estos datos usualmente revelan enfermedad con un grado
moderado a avanzado.
 Consideraciones terapéuticas

Aspectos que deben incluirse:

• Detección de factores de reagudización y causas tratables de IRC.
• Prevenir o, en su caso, ralentizar la progresión de la IRC:
– Modificación de la dieta: restricción proteica.
– Control de la hipertensión arterial: medida más eficaz para enlentecer la progresión hacia
la IRCT.
– Control de la hiperlipemia: su control podría tener un efecto beneficioso en su evolución.
– Control de metabolismo calcio-fósforo:.
– Control de la hiperglucemia: se recomienda un control intensivo
• Tratamiento sintomático de las complicaciones: individualización total y monitoreo
estricto del tratamiento, dada la complejidad de los síntomas.
• Tratamiento sustitutivo renal:
– Diálisis.
– Trasplante renal.
 Nefropatía diabética

Generalidades
• La diabetes es la causa más común de final enfermedad renal terminal
(ERT)
• Representan entre 30 a 40% de los pacientes en diálisis.
• El costo de atención por diálisis a estos pacientes supera 76.515,
dólares por paciente al año.
• Se desarrolla en el 30 al 50% de los pacientes con diabetes mellitus
insulinodependiente.
• La incidencia de nefropatía en diabéticos no insulinodependientes
(DMNID), oscila entre el 5-10 %.
• Su presencia incrementa hasta 20 veces el riesgo de desarrollar
insuficiencia renal.
 Concepto

• La Nefropatía Diabética es la ERC que se desarrolla como

consecuencia de las alteraciones anatomopatológicos y
funcionales que la Diabetes Mellitus (DM) produce en el
riñón.
• La Nefropatía Diabética puede aparecer tanto en DM tipo 1,
como en la tipo 2.
– La epidemiología se conoce mejor en la DM Tipo 1
• Se puede precisar el comienzo clínico de la Diabetes Mellitus y
correlacionarla temporalmente con las repercusiones renales.
– No hay diferencias sustanciales entre ambos tipos de diabetes
en cuanto a su hemodinámica, morfología renal y progresión
de la nefropatía una vez que se ha establecido.
Factores para desarrollo

• Predisposición genética.
– Agregación familiar.
– Predisposición étnica-racial.
• Trastornos metabólicos.
– La hiperglicemia, factor más importante en la generación de cambios
funcionales y estructurales.
– El estricto control de la glicemia muestra disminución del riesgo de
microalbuminuria del 39 % y de 50 % en diabéticos tipo 1.
– Trigliceridemia.
• Alteraciones hemodinámicas.
– Hipertensión arterial.
• Otros factores.
– Tabaquismo.
 Estadíos evolutivos

Estadío I
• Diabetes Mellitus Tipo I
– Aumento del tamaño renal

– Hipertrofia glomerular

– Hiperfiltración (aumento del FG a 150 ml/m)

• Diabetes Mellitus Tipo II

– El tamaño renal puede no estar aumentado

– El FG está aumentado comparado con población sana de igual

edad y peso (> 15 % del FG esperado).
– La hiperfiltración puede mantenerse por un período de 10 años.
 Estadíos evolutivos

Estadío II
• Diabetes Mellitus Tipo I
– A partir de los 5 años del diagnóstico.
• Expansión mesangial.
• Engrosamiento de la membrana basal.

• Diabetes Mellitus Tipo II

– El comienzo de aparición es incierto.
• Reflejo de la evolución previa al diagnóstico de la Diabetes Mellitus.

– Cambios histológicos son semejantes.

• Etapa clínicamente silente.
• Puede aparecer microalbuminuria en forma transitoria en presencia de
hiperglucemia o actividad física.
Estadíos evolutivos

Estadío III (Microalbuminuria ó Nefropatía incipiente)

• Diabetes Mellitus Tipo I
– Se presenta entre los 5 y 15 años de enfermedad.
– Prevalencia < 20%
• 80% progresa a estadío IV
– La Tensión Arterial tiende a aumentar con la progresión de la Microalbuminuria
– Disminuye el Filtrado Glomerular.
• Diabetes mellitus Tipo II
– Puede estar presente al momento del diagnóstico de la Diabetes Mellitus.
– Prevalencia 20- 40%.
• 20 % progresa a estadío IV.

• Se asocia a mal control glucémico, Hipertensión Arterial, modificación del ritmo

circadiano de presión arterial y tabaquismo.
– Aumenta el riesgo de retinopatía.
Estadíos evolutivos

Estadío IV (Nefropatía clínica).

• Diabetes Mellitus Tipo I.
– Proteinuria > 300 mg/d.
– Evolución a síndrome nefrótico
– Hipertensión Arterial
– Insuficiencia renal crónica progresiva (5-10 ml/m/año).
– Retinopatía
– 50 % de evolucionarán a la IRCT en 10 años
• El 75 % a los 15 años.

• Diabetes Mellitus Tipo II.

– Insuficiencia renal crónica progresiva (5-10 ml/m/año)
– El 20 % evolucionarán a la IRCT en 20 años.
• Diferencias en la velocidad de progresión según etnias.
Estadíos evolutivos

Estadío V (Insuficiencia renal crónica terminal).

• Diabetes Mellitus Tipo I
– Aparición 20 años del diagnóstico.

– Sobrevida 20% a los 5 años.

– Mejor sobrevida con el trasplante.

• Tipo II
– Sobrevida 20% a los 5 años.

– Menor accesibilidad al trasplante.

• Presencia simultánea de otras graves comorbilidades.
 Diagnóstico

• El diagnóstico de la nefropatía diabética florida es sencillo

– Se caracteriza por la presencia de proteinuria, disminución de la

filtración glomerular y elevación de azoados
• Usualmente asociados a la hipertensión arterial.

– Microalbuminuria.
• Indicador temprano de nefropatía diabética.

– Detecta albúmina en orina en pacientes diabéticos sin franca

proteinuria.
– La detección de Microalbuminuria (15 a 300 ug/min, o 30-300
mg/día) es en la actualidad uno de los mejores marcadores de
nefropatía incipiente.

– La presencia de proteinuria es un indicador de la gravedad de la

lesión renal.
Medidas de prevención ERC

• Glucemias: mantener niveles de hemoglobina glicosilada < 7%.

• TA < 130/ 80 mmHg en ausencia de proteinuria.

– TA < 125/ 75 mmHg en presencia de proteinuria 1 g/d.

• LDL < 100 mg%.

• Suspender tabaquismo.

• Dieta hipoproteica (< 0.8 g/kg/d).

– Excepto en presencia de desnutrición proteica.

• Cambios en el estilo de vida.

– Reducción de peso y actividad física.

• Reducción consumo de sal y de alcohol.

 Microalbuminuria

Enfermedad Renal Crónica (ERC) y Nefropatía

Diabética
 Generalidades

• El concepto de microalbuminuria fue introducido en 1982 como marcador biológico

precoz de nefropatía diabética y mortalidad,
– Posteriormente como factor de riesgo cardiovascular, de mortalidad en población general
y alteración vascular sistémica en la hipertensión arterial.
• La albúmina en orina es un indicador de daño renal.
– La detección precoz de pequeños incrementos (microalbuminuria), por encima de los
valores normales, constituye un diagnóstico preventivo.
– La detección precoz de la nefropatía da la oportunidad de intervenir terapéuticamente
para prevenir el fallo renal.
• Existen estudios que aseguran su valor predictivo de microalbuminuria de pacientes con
alto riesgo de desarrollar complicaciones micro y macrovasculares.
• La microalbuminuria es el marcador de riesgo más potente de mortalidad, especialmente
de origen cardiovascular, en la Diabetes Mellitus No Dependiente de Insulina.
• En 1984, se puso de manifiesto que la microalbuminuria predecía la aparición posterior de
nefropatía, tanto en los diabéticos Insulino dependiente y No Insulino Dependiente.
– La detección de la microalbuminuria en enfermos diabéticos se ha consolidado como
norma de buena práctica clínica.
 Albúmina

• La albúmina es una proteína sintetizada en el hígado.

• Es la principal proteína de la sangre.
– Representa más del 50% de las proteínas en plasma.
• Fundamental para el mantenimiento de la presión oncótica
– Necesaria para la distribución correcta de los líquidos corporales.
– Cumple también con funciones de transporte de hormonas, ácidos grasos libres,
bilirrubina no conjugada, fármacos y drogas.
• La albúmina tiene carga eléctrica negativa.
– La membrana basal del glomérulo renal, también está cargada negativamente,
lo que impide la filtración de la albúmina a la orina.
• En Alteraciones del riñón como el síndrome nefrótico, esta propiedad se ve
alterada y se pierde albúmina por la orina.
– En la orina normalmente solo se encuentran trazas de proteínas o de
aminoácidos.
 Concepto

• La albuminuria se define como la presencia de

albúmina en orina.
• Se clasifica según la magnitud o severidad de la
excreción:
– Macroalbuminuria (proteinuria), expresada en
concentraciones mayores de 300 mg/24h.
– Microalbuminuria para valores entre 30 a 300mg/24h.

– Valores inferiores a 30 mg/24h son considerados

dentro de la normalidad.
 Aplicación

• Es actualmente, el primer marcador que tenemos para detectar la existencia de una

afectación renal incipiente.
• La microalbuminuria aparece desde las primeras etapas de la nefropatía diabética. Su
detección temprana ofrece:
– Oportunidad de frenar el deterioro de la reserva renal remanente
– Reducir la incidencia de Insuficiencia Renal Crónica Terminal
– Disminuir el sufrimiento personal
– Evita incurrir a gastos catastróficos.
• Independientemente es:
– Un marcador de resistencia a la insulina y control inadecuado de hipertensión arterial.
– Predictor de morbilidad y mortalidad cardiovascular
– Predictor de daño renal y muerte
– La primera evidencia clínica de nefropatía diabética.
– Marcador indirecto de riesgo de retinopatía, neuropatía y macroangiopatía
 Determinación de microalbuminuria

• No se dispone de marcadores que distingan entre los pacientes que van a desarrollar nefropatía de los
que no la desarrollarán nunca
– Es fundamental que al menos, anualmente, se realice la prueba de la microalbuminuria.
• Todos los pacientes con diabetes y/o hipertensión deben ser evaluados para detectar la presencia de
microalbuminuria.
– El análisis en laboratorio de la orina de 24 horas es el patrón de oro para la medición de albuminuria.
– Pueden usarse colecciones de menor tiempo o una muestra aislada de orina.
• En este caso se recomienda el uso de la correlación albúmina/creatinina como estrategia de escrutinio de
primera opción.
• La microalbuminuria se determina en una muestra de orina de la mañana y enviada para su análisis tanto
de albúmina como de creatinina.
• Si no se dispone de análisis de laboratorio pueden utilizarse tiras reactivas desarrolladas para
determinar microalbúmina en orina como prueba de escrutinio.
• La microalbuminuria (MA) se define como las elevaciones persistentes de albúmina en la orina entre
30 y 300 mg/día (20 a 200 μg/min).
– Las tiras reactivas pueden detectar niveles de concentración al o por debajo, del nivel definido de 30
mg/día que, con el gasto urinario normal, corresponde a concentraciones de albúmina de 15 a 20 mg/L.
• Los resultados positivos con estas tiras reactivas deben ser confirmados por métodos más específicos.
 Identificación Temprana de
Microalbuminuria en IMSS
Oportunidades
Enfermedad Renal Crónica (ERC) y Nefropatía
Diabética
 Detección de Microalbuminuria.

• IMSS Oportunidades incluye acciones para efectuar la identificación en forma

temprana, de un posible daño a riñón.
– Permita establecen acciones médicas pertinentes para corroborar o
descartar dicho daño.
– En los casos que se compruebe que ya existe alteraciones se estará
obligado a un diagnóstico específico y definir el grado de lesión y establecer
las acciones correspondientes.
• Evaluación de microalbuminuria
– La meta es lograr tener al paciente con una excreción de albúmina <30
mg/día.
• IMSS Oportunidades introduce el uso de tiras reactivas para determinar la
concentración de albúmina humana en orina.
– El objetivo de esta acción es detectar en forma temprana daño renal en
enfermos por Diabetes Mellitus que están bajo tratamiento.
 Características de la prueba

• Detecta específicamente albúmina humana en orina.

• Es sensible.
• Fácil de realizar.
– Rápida y simple de interpretar.
• Resultados semi cuantitativos.
– Combina métodos inmunoquímicos con eventos cromatográficos, es decir, se interpretaran
los resultados a través de una reacción de color.
– El principio del test se basa en la detección inmunológica de albúmina humana, por medio
de la formación de un conjugado soluble de anticuerpo ligado a albúmina y marcado con
oro.
• Correlación clínica con otras pruebas de laboratorio.

Tasa Alb/Cr Colección de Orina de 24 h Micral-Test

Categoría
(mg/g creatinina) (mg/24 h) (mg/L)
Normal < 30 <30 < 20
Microalbuminuria 30 – 299 30 – 299 20 – 100
Albuminuria ≥ 300 ≥ 300 > 100
 Población blanco

• Población atendida en Unidades Médicas del Primer Nivel de Atención.

• En una primera ocasión: (Una vez al año)
– Todo paciente en quien se confirme Diabetes Mellitus tipo 2 por primera vez en
su vida (casos nuevos).
– Todo paciente en quien se confirme Hipertensión Arterial por primera vez en su
vida (casos nuevos).
– Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 que tengan 5 años de la fecha en que se
estableció el diagnóstico.
• Secuencialmente:
– Cada año a todo paciente con Diabetes Mellitus ó Hipertensión Arterial
atendido en IMSS Oportunidades
• Que no haya sido identificado previamente con microalbuminuria o albuminuria
franca.
• Otros
– Pacientes con padecimientos renales crónicos que evolucionen con albuminuria.
 Tiras reactivas para la determinación semicuantitativa de la
albuminuria

• Existen en el mercado una amplia variedad de marcas: Boehringer

Mannheim, Roche Diagnostics, Genzyme Diagnostics.
– Se basan en principios equivalentes.

– La aplicación de las pruebas es similar.

– Se ejemplificará la prueba Micral Test ®

– Licitación pública internacional bajo la cobertura de los tratados
número LA-019GYR047-T12-2011.
– Adquisición de tiras reactivas para la determinación
semicuantitativa de microalbuminuria en orina, para el
fortalecimiento en la atención integral de la diabetes mellitus del
Programa IMSS Oportunidades, para el ejercicio 2011.
 Descripción de la tira reactiva

• La tira reactiva tiene dos áreas y una lámina de soporte.

– La lámina de soporte es la parte por la cual se debe manejar la tira reactiva.
– La zona de inmersión indica el nivel hasta donde debe sumergirse la tira
reactiva en la muestra de orina.
– La zona de reacción, es el área donde el personal debe buscar cambios de
coloración los cuales debe contrastar con los referidos en la escala
cromática de la etiqueta del envase.
• Esta zona de reacción no deberá introducirse por ningún motivo en la muestra
de orina

Lámina de
soporte
 Materiales requeridos

• Recipiente para recoger orina, limpio, que preferentemente

se pueda apoyar en una superficie plana.
• Un reloj, con indicador de segundero.
• Orina.
– Preferentemente usar la primera orina de la mañana, formada
en estado de reposo, recogida inmediatamente después de
levantarse.
• Utilizar muestras de orina espontáneas durante otra hora del
día puede dar resultados con concentración mayor.

• Tiras reactivas para la determinación semicuantitativa de la

albuminuria.
 Muestra

• La detección de microalbuminuria se puede hacer en las siguientes muestras de orina:

– Orina de 24 horas.
– Orina nocturna.
– Orina de la primera hora de la mañana.
• Preferentemente usar la primera orina de la mañana, formada en estado de reposo,
recogida inmediatamente después de levantarse.
– El test se puede efectuar con la orina fresca o refrigerada entre 2 y 8ºC hasta 3 días
después o bien congelada a -22ºC hasta 2 semanas después.
• La orina fresca se puede evaluar de inmediato.
• Las muestras que han sido refrigeradas y/o congeladas solo se pueden evaluar hasta que
alcancen la temperatura ambiente ó al menos una temperatura de 10 grados centígrados.
• Se requiere una muestra pequeña (aproximadamente 50 ml máximo)
– La turbidez de la orina no interfiere con la prueba.
 Ejecución de la prueba

• Instalar el recipiente con la orina en una

superficie plana y estable.
• Lavado de manos.
• Se extrae la tira reactiva del envase,
tomándola por la lámina de soporte.
• Se sumerge en la orina hasta que el nivel del
líquido se encuentre entre las dos barras
negras.
• En forma vertical y sin rozar los bordes del
recipiente.
• El nivel de la orina debe ubicarse entre las
dos barras de la zona de inmersión
• Mantener sumergido durante 5 segundos
 Ejecución de la prueba

• Extraer y colocar la tira en posición horizontal sobre una superficie no

absorbente.
– Se puede colocar horizontalmente sobre el mismo envase cuidando que no se
caiga o sumerja nuevamente en al orina
• Esperar un minuto
– La reacción tiene lugar al humedecerse la zona de reacción.
– Si pasado 1 minuto esta sigue estando seca a pesar de haber vigilado el nivel
y el tiempo de inmersión, habrá que esperar 2 minutos más.
• Comparar visualmente la coloración obtenida en la zona de la reacción
situada por encima de la inscripción “MICRAL” con la escala cromática de la
etiqueta del envase.
– Es posible sobrepasar el tiempo de lectura hasta cinco minutos
dado que el color permanece estable durante este tiempo.
 Interpretación

• Existen rangos para comparar la intensidad del color producido en la tira y estos serán
proporcionales a la concentración de albúmina de la orina.

Color Concentración de Albúmina

0 mg/L

20 mg/L

50 mg/L

100 mg/L

• Un color de reacción más claro que el bloque de color que corresponde aproximadamente
a 20 mg/L de albúmina, indican una concentración fisiológica o normal de albúmina en la
orina.
• Una concentración a partir de 20 mg/L, indica el límite inferior de microalbuminuria, y
produce un color ocre. La prueba a partir de este color es positiva.
 Factores que modifican los resultados mediante tiras
reactivas para microalbuminuria

• Cuando existan factores que pueden condicionar un resultado falso positivo se

requiere posponer la ejecución de la prueba.
– Hasta que se controlen o se curen de las patologías abajo señaladas.
– Se remitan situaciones fisiológicas (menstruación, ejercicio intenso).
• El día anterior a la prueba los pacientes deben tomar cantidades que
normalmente consume de agua
– La ingesta baja o excesiva de agua puede modificar el resultado.
 Otras condiciones que propician falsos resultados

• Falsos positivos:
– Menstruación
– Hidratación deficiente.
– pH de la orina mayor de 8
– No se han observado interferencia con medicamentos
• Excepto Oxitetraciclina: elevación del aproximadamente 15% en el resultado del
test.
• Falsos negativos:
– Hidratación excesiva
– Residuos de detergente en el recipiente
– Si la tira se sumerge demasiado.
– La reacción cromática con orina a una temperatura menor a 10 °C es menos
intensa.
• Si la prueba es positiva se deberá citar al paciente para realizar 2 pruebas adicionales
– En un lapso no mayor de un mes
• Explicar posibles factores que modifican su excreción)

• Se confirmara que la proteinuria es persistente cuando se verifica que al menos 2 de 3

pruebas son positivas.
– La probabilidad de que exista enfermedad renal es del 85 %.
• Si presenta dos resultados positivos se debe explicar al paciente, la alta probabilidad de
daño renal incipiente y el riesgo de evolucionar a enfermedad renal crónica, por lo cual
es fundamental su control metabólico.
– Se debe enviar a HR para estudio y confirmación.

Prueba de microalbuminuria en orina

Resultado
1a 2a 3a
<20mg/L.* Negativo
≥20mg/L.* ≥20mg/L.* Positivo
≥20mg/L.* <20mg/L.* <20mg/L.* Negativo
≥20mg/L.* <20mg/L.* ≥20mg/L.* Positivo
 Acciones ante una detección positiva

• El paciente con resultado positivo debe ser referido al HR para realizar los
estudios de laboratorio para con el apoyo de médico internista confirmar si
tiene daño renal, y de ser así se estratifique el grado de deterioro renal y se
realice una evaluación completa por el especialista y el encargado de nutrición
a fin de que precisen el plan de manejo y las recomendaciones dietéticas. Dada
la complejidad operativa y de accesibilidad en las delegaciones, se podrá decidir
el internamiento de estos pacientes para complementar el protocolo de estudio
pertinente.
• La presencia de microalbuminuria (no necesariamente albuminuria o
proteinuria) indica la necesidad de mejorar el control glucémico, tratar aún los
aumentos moderados de tensión arterial y restringir moderadamente la ingesta
de proteínas y sal además de agregar al tratamiento fármacos como inhibidores
de la enzima conversiva de angiotensina, antagonista de la recaptura de
angiotensina e inhibidores directos de renina. Sin embargo, primeramente debe
definirse el grado de daño renal antes.
 Consideraciones finales.

• La Diabetes Mellitus y la Hipertensión Arterial constituyen las primeras causas de

Enfermedad Renal Crónica e Insuficiencia Renal Crónica Terminal en el mundo, así como
de entrada de pacientes en métodos sustitutivos de la función renal (Diálisis o Trasplante
Renal).
• La Nefropatía Diabética está considerada como una enfermedad emergente, de
dimensiones incalculables, tanto desde el punto de vista médico, económico y social.
• El control metabólico y de la presión arterial son elementos claves en la prevención de la
Nefropatía Diabética.
• El diagnóstico temprano y oportuna de los factores de riesgo renal son imprescindibles en
el control y prevención de la Enfermedad Renal Crónica.
• La determinación de microalbuminuria es un elemento clave en el diagnostico precoz de
la Nefropatía Diabética.
• Las tiras reactivas son útiles para efectos de detectar pacientes con microalbuminuria,
pero no son confiables para el seguimiento de los mismos a menos que se esperen
cambios sustanciales en la excreción de albúmina.