SD Realimentación

Síndrome de
realimentación
Alumna: Katherine Vergara
Nutricionista guía: Victor Leal
Nutricionista supervisora: Natalia Muñoz
Definición
“Conjunto de alteraciones orgánicas
Introduction
desencadenadas a partir de un desbalance
metabólico y electrolítico en pacientes
malnutridos (con restricción calórica o ayuno
prolongado). Se presenta poco después de
haber iniciado la nutrición, en promedio a los
3 días posteriores a la reposición de
nutrientes”.
Principales características
01 Potencialmente fatal
SRA 02 Desplazamiento de
fluidos y electrolitos
Pacientes malnutridos
03
Alteraciones en los sustratos energéticos
24 horas 24 – 72 horas >72hrs
• Glucogenólisis • Agotamiento glucógeno • Modificación de las vías
• Glucosa se obtiene a partir • Proteólisis, aá metabólicas para preservar
de glucógeno • Gluconeogénesis músculo esquelético.
(hígado y músculo) • Lipólisis: ác. grasos a
nivel periférico y nivel
hepático.
*Niveles de glicemia disminuidos .
Cambios hormonales: En respuesta para mantener las funciones vitales.
Disminuye Aumenta
• Insulina • Glucagón
• Leptina • Cortisol
• Triyodotironina • Catecolaminas
• IGF-1 (factor crec. similar a la • Hormona de crecimiento (GH)
insulina)
Alteraciones hidroelectrolíticas
• Aumento del agua extracelular, por retención de sodio (edema).
• La reserva corporal de algunos electrolitos (P, K, Mg) está disminuida,
pero a nivel plasmático se mantienen estables, por lo que los valores de
electrolitos séricos no necesariamente reflejan las reservas corporales.
Tiamina y hierro también se ven disminuidos, por la baja ingesta del

paciente y por descenso de la actividad metabólica, ya que estos son
cofactores de reacciones para la producción de energía.
Fisiopatologí
a del SRA
Hormonal
• Al realimentar principalmente es a base de CHO.
• Ocurre una hiperinsulinemia, esto hace que electrolitos plasmáticos
entren con más facilidad y en mayor cantidad a la célula produciendo un
descenso en los niveles plasmáticos.
• Otra acción de la insulina es su efecto antinatriurético a nivel tubular
renal lo que aumenta el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca por
la reabsorción del sodio, generando una sobrecarga vascular.
• Aumento en la conversión de T4 a T3 lo que aumenta el gasto
energético.
Metabólico
• Hiperglicemia
• Deficiencia de tiamina por un aumento en la utilización metabólica de
glucosa.
• Su déficit provoca la acumulación de ácido láctico, ya que cesa el
trabajo de las enzimas dependientes de tiamina, limitando la conversión
de piruvato a acetil coenzima A y por lo tanto, no se metaboliza la
glucosa por ciclo de Krebs. Piruvato se convierte en lactato causando
hiperlactatemia.
• Manifestaciones clínicas: falla cardiaca, encefalopatía de Wernicke

y síndrome de Korsakov.
Hidrolectrolíticos
• Severa: <1,5mg/dl (Síntomas)
Hipopotasemia • Moderada: 1,5 – 2,2 mg/dl

• Leve: >2,3 mg/dl
• Fósforo, principal anión intracelular, función estructural como

componente de fosfolípidos, nucleoproteínas, ác. nucleicos y también
forma parte de la moneda energética ATP.
• Fosfato es cofactor de gliceraldehído 3 fosfato deshidrogenasa, si hay
hipofosfatemia disminuye la producción de ATP y 2,3-difosfoglicerato,
aumentando la afinidad con la hemoglobina por el oxígeno, dando
lugar a la hipoxia tisular.
• Severa: <2,5 mEq/L
Hipokalemia • Leve – Moderada: 2,5 – 3,5 mEq/L
• Potasio, principal catión intracelular, tiene como principales funciones la

excitabilidad de músculo esquelético y liso, y de la función neurológica
normal.
• Principalmente los síntomas de hipokalemia severa son a nivel

neuromuscular, ya que el potasio participa en el potencial de membrana
para la contracción muscular.
• Rápidamente el K circulante es captado por la célula junto con glucosa
y aá, para luego participar en la síntesis de glucógeno y proteínas.
• Severa: <1 mg/dl
Hipomagnesemia • Leve – Moderada: 1 – 1,5 mg/dl (Asintomático)
• Magnesio, principal catión divalente intracelular más abundante, tiene

como principales funciones ser cofactor de diferentes enzimas y es
imprescindible para el buen funcionamiento celular.
• Su deficiencia dificulta la fosforilación oxidativa, el metabolismo proteico

y el flujo de electrolitos.
• Durante la realimentación, niveles plasmáticos se ven disminuidos ya
que gran parte del Mg extracelular es transferido a nivel intracelular por
la acción anabólica de la insulina.
• Si previamente paciente estaba con deficiencia por ej. en alcoholismo,
diabetes o malabsorción, su disminución puede ser potencialmente
mortal.
Factores
de riesgo
para
desarrollar
SRA Despite being red,
it’s a cold place
Criterios para identificar pacientes con SRA
Recomendaciones nutricionales
Otra medidas
• Administrar 200-300mg de tiamina antes de reiniciar la realimentación y por los
primeros 5 días, con el objetivo de evitar alguna complicación neurológica.
• Suplementar con multivitamínicos a todos los pacientes por 10 días.
• Reponer la deficiencia de los elementos traza que sean necesarios.
• No suplementar hierro durante los primeros 7 días en los grupos de riesgo, aún
cuando estos presenten deficiencia.
• Monitorizar los electrolitos séricos diariamente durante los primeros 3 días,
luego cada 2 o 3 días.
• Realizar diariamente una examinación clínica, en busca de signos de edema, 1
a 2 veces al día.
Referencias
Conclusiones
El SRA es un alteración que se desarrolla principalmente en pacientes malnutridos.
El rol del profesional Nutricionista en el SRA es inicialmente aplicar una
herramienta de tamizaje nutricional que permita identificar precozmente a
pacientes malnutridos o identificando posibles factores de riesgo. Este
reconocimiento permitirá iniciar el tratamiento adecuado y contribuirá en la
evolución clínica del paciente.
¡GRACIAS!

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Síndrome de

Cambios hormonales: En respuesta para mantener las funciones vitales.

Tiamina y hierro también se ven disminuidos, por la baja ingesta del

• Manifestaciones clínicas: falla cardiaca, encefalopatía de Wernicke

Hipopotasemia • Moderada: 1,5 – 2,2 mg/dl

• Fósforo, principal anión intracelular, función estructural como

• Potasio, principal catión intracelular, tiene como principales funciones la

• Principalmente los síntomas de hipokalemia severa son a nivel

• Magnesio, principal catión divalente intracelular más abundante, tiene

• Su deficiencia dificulta la fosforilación oxidativa, el metabolismo proteico

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