Diettoterapia Obesidad
Diettoterapia Obesidad
Diettoterapia Obesidad
DEL METABOLISMO
OBESIDAD
DEFINICION
AUMENTO EXCESIVO DE LA
OBESIDAD
GRASA CORPORAL
GENERALIDADES
William Osler,1893*
Epidemia siglo XXI
ICD-9: 278
Gasto de
Energía
Sedentarismo *
Ingesta de
Energía
CANTIDAD Y
COMPOSICION DE LOS
DISPONIBILIDAD
ALIMENTOS,
DE ALIMENTOS
DISMINUCION DE LA
ACTIVIDAD FISICA
AVANCES AVANCES EN EL
TECNOLOGICOS TRANSPORTE
TELEVISION
JUEGOS
ELECTRONICOS
COMPUTACION
MAYOR DEMANDA
POCA ACTIVIDAD
DE ESTUDIO Y
CMR/JRM FISICA
TRABAJO
RECREATIVA
REGULACIÓN DE LA INGESTIÓN
DE ALIMENTOS
Ginecoide
Androide (tipo
MANZANA) (tipo “pera”)
•AterosclerosIS Transtornos venosos
•Hipertensión Hiperuricemia Litiasis biliar
Diabetes Mellitus Hipercortisolismo Disminución de péptido C /
Aumento de péptido C insulina
Hipertrigliceridemia Disminución de
HDL Enfermedad coronaria
•Disminución de la expectativa
•de vida
Hiperinsulinismo
Hipercolesterole
m
ia
CMR/JRM
COMPLICACIONES MAS
FRECUENTES EN
OBESIDAD
Diabetes
Dislipidemia
s
Hipertensión
Enfermedades arterial,
respiratorias, insuficiencia
Apnea del sueño coronaria,insufuc
iencia vascular
Discriminación social, educacional y Mayor riesgo en
laboral.
Complicaciones psicológicas
las intervenciones
quirúrgicas.
Alteraciones en las
Alteraciones en el embarazo., CALCULOS ONCO-
CMR/JRM
GINECOLOGICOS articulaciones (caderas,
SITUACIONES QUE FAVORECEN LA
APARICIÓN DE OBESIDAD
Se deberá evaluar:
-PESO ACTUAL: es el que presenta el paciente en el momento de la entrevista
-PESO HABITUAL O USUAL: es aquel que refiere el paciente que ha mantenido en los
últimos años
-PESO DESEADO: es el que el paciente aspira a alcanzar.
-PESO POSIBLE: es el posible o factible de alcanzar y mantener luego del tratamiento
-PESO CORREGIDO: en función al porcentaje de masa grasa metabolicamente activa
-PESO IDEAL: es el dado por tablas o formulas, en relación a su talla, edad y contextura
PESO IDEAL
Tipo físico Sexo masculino Sexo femenino
Brevilineo PI= (Altura – 100) PI= (Altura – 100) x0.95
Normolineo PI= (Altura -100) x 0.95 PI= (Altura -100) x 0.90
Longilineo PI= (Altura - 100)x 0.90 PI= (Altura - 100)x 0.85
MODIFICACION DE LA ESPERANZA DE
VIDA EN EL OBESO
CADERA (ICC).
CIRCUNFERENCIA DE CINTURA
SEXO NORMAL RIESGO ALTO RIESGO
MUY
ALTO
HOMBRES < 94 cm 94 – 102 cm > 102 cm
> 0.80
Cintura Cintura
ENERGIA:
- Se sugiere dietas de 1000 a 1200 Kcal./día para
mujeres y 1200 a 1500 Kcal./día para hombres.
- Si la persona es baja e inactiva se puede indicar
dietas de 1000 a 1400 Kcal./día
- Si es alta y activa se puede indicar dietas de 1400
a 1600 kcal./día promedio 1500 Kcal./día
- En base a la anamnesis alimentaria calcular la
ingesta calórico y disminuir 500 a 1000 Kcal. al
día de la ingesta previa.
PROTEINA:
- Las proteinas deben cubrir de un 15 a
20% de las calorias totales ya que en
cantidades menores provocan
movilizacion de proteinas tisulares
agotando las reservas fisiologicas
70% AVB
GRASA:
- La ingesta de grasa debe darse entre el 25 a
30 % de las calorías totales.
< 10 % ácidos grasos saturados. 10%
ácidos grasos poliinsaturados. 10%
ácidos grasos monoinsaturados.
CARBOHIDRATOS:
- Deben darse entre el 50 a 55% de las
calorías totales.
- Se prefieren CHO complejos a los CHO
simples
- Los CHO complejos quitan mas el apetito
que las grasas y suelen contener grandes
cantidades de agua y fibra.
FIBRA:
- Se deberá incluir fibra dietética en cantidades de 25 a 35gr.
al día para así retardar el vaciamiento gástrico y lograr la
rápida sensación de saciedad.
LIQUIDOS:
- La cantidad de agua ingerida debería ser como mínimo 1
½ litro
- Un vaso grande agua antes de cada comida contribuye
a reducir el espacio gástrico antes de cada comida
FRACCIONAMIENTO:
- Se deberá fraccionar la dieta del paciente en 4 a 5
comidas al dia para disminuir la sensación de
hambre.
DIETA HIPOCALORICA
Valores
Glucemia basal alterada: glucemia 100- 125
plasmática en ayunas o mg/dl
Intolerancia a la glucosa: glucemia 140-199
plasmática tras tolerancia oral a la mg/dl
glucosa o
Hemoglobina glucosilada 5,7-6,4 %
• Amputación previa.
• Historia de úlcera en pie.
• Neuropatía periférica.
• Deformidad del pie.
• Enfermedad vascular periférica.
• Alteraciones visuales.
• Nefropatía (sobre todo los pacientes en diálisis).
• Mal control glucémico.
• Fumadores.
Las células utilizan
el azúcar como
fuente de energía
para realizar las
actividades diarias.
La INSULINA
Una vez que los permite que el
alimentos llegan al azúcar entre
estómago y se digieren, fácilmente a las
se obtiene el AZÚCAR, células.
que pasa a la sangre.
El páncreas es el órgano
encargado de producir la
INSULINA. La INSULINA lleva
el azúcar que
está en la sangre
a las células.
La sangre lleva el
AZÚCAR, a todo el
cuerpo.
Plan de alimentación
Dietas basadas en el
Índice Glucémico
JE Feliciano 2007
Por tanto
ón
aci
Eje
ent
r
cic
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io
Al
Educación
Educación
Medicamentos
Medicamentos Guías ALAD 2013
Indice Glicemico (IG)
Naturaleza de los
Cantidad de CH por
azúcares y del
porción
almidón
¿Qué determina el
IG de un alimento?
Grado de cocción
Presencia de
proteínas, lípidos y
ácidos orgánicos
Procesamiento
CONTEO DE CARBOHIDRATOS (HC)
Rápida (Regular)
Intermedia (NPH)
Prolongada (Detemir)
Pronlongada (Glargina)
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
Horas después de la aplicación
Perfil de acción insulínico
Glucagon
H. Antagonista
Movilización de glucosa del
hígado y aumento en los
concentración de glucosa en sangre
HIGADO- GLUCOSA
GLUCOSA
GLUCOGENO
ACIDOS GRASOS
AMINOACIDOS NO ESENCIALES
OTROS AZUCARES
(PENTOSAS,GLOCOPROTEINAS,GLUCOLIPIDOS)
CO2+H20+ATP
Hígado e insulina
3
Higado-glucagon
Tejidos insulinosensibles:15 gr Tejidos insulino insensibles.
Adipocitos:TG 25 gr.
músculo:glucógeno,proteínas CNS,hematíes:energía
Lactato.energía
60gr:energia,
Glucogeno,
TG.aa
100 gr de glucosa
Fisiología de páncreas endocrino
• Metabolismo de carbohidratos:
• El estado post absortivo se refiere al periodo entre 6 á 12 horas después
de la comida, el estado absortivo (postprandial) es el periodo
comprendido de la ingesta de los alimentos hasta las 6 horas; el estado de
ayuno es más allá de las 12 horas.
• En el estado postprandial ingresa los alimentos como aa, monosacáridos
y triglicéridos y ácidos grasos los serán conducidos, las grasa a los
adipositos, los a.a a los tejidos para formar las proteínas y los
carbohidratos a los tejidos donde serán quemados para dar energía,
glucógeno muscular y glucógeno hepático.
• En el estado postabsortivo, la glucosa plasmática, se encuentra estable
entre el ingreso y la remoción en la misma magnitud. En este estado toda
la glucosa que entra en la circulación viene de hígado.
• Los riñones puede contribuir en casos de ayuno prolongado (de varios
días) por gluconeogénesis.
• En el estado postabsortivo y ayuno: los organos que producen glucosa
son el hígado y los riñones.
• La glucosa hepática deriva de dos fuentes: glycogenolisis del glucógeno hepático ó la
síntesis de nuevas moléculas de glucosa (gluconeogénesis), predominando la primera
en la noche de ayuno y luego a segunda.
• Los principales substratos gluconeogénicos son los llamados precursores de tres
carbonos (lactato, alanina y glicerol).
• El glicerol viene de la lipólisis del tejido adiposo, y los lactatos y alanina vienen de la
glicólisis en el músculo esquelético, tracto gastrointestinal y glóbulos rojos.
• En el estado postabsortivo la glucosa entra y sale de la circulación a la frecuencia de
12μmol por kilogramo de peso corporal por min. (2 mgr por kilogramo por min.)- no
hay reserva de glucosa.
• Cerca del 80% de la glucosa captada es independiente de la insulina y ocurre en
cerebro, tejido esplácnico y glóbulos rojos,
• Los músculos y los adipositos son dependientes de la insulina, ellos toman poca glucosa
en el estado postabsortivo por que el nivel de insulina plasmático es baja por lo que
usan ácidos grasos como combustible en el hígado corazón y riñones.
• El control hormonal es dado principalmente por la insulina y el glucagon
de las concentraciones plasmáticas de glucosa. La sensibilidad tisular a
la insulina difiere; a baja concentraciones de insulina circulante limita la
lipólisis (evita la degradación de las grasas) en tejido adiposo y promueve
la captación de glucosa por el músculo.
• El efecto simultaneo del glucagon sobre la glycogenolisis hepática y la
gluconeogénesis precisa el balance de los efectos supresivos de la insulina
sobre esos procesos
• Sumario de la glucosa normal en estado postabsortivo
• Glucosa plasmática μmol/Kg/min porcentaje
• Oferta:
• Débito hepático 12 100
• glycogenolisis 9 75
gluconeogénesis 3 25
• Consumo
• Captación cerebral 6 50
• Esplácnico 2.4 20
• músculo 1.8 15
• El desarrollo de la Insulino resistencia es consecuencia de factores
inflamatorios, hormonales, stress del retículo endoplasmático y
acumulación de productos nutricionales (sobrecargados) en tejidos
sensibles a la insulina.
• El factor que produce la transición de obeso a un estado de insulino
resistencia a un completo diabetes mellitus tipo 2 es la insuficiencia de
las cell β, ya sea con perdida parcial de la masa de las cell β ó un
deterioro de la función de las cell β.
• Mecanismo de la insulino resistencia: La insulino resistencia es una
consecuencia directa de la obesidad asociada a la exposición de tejido a
elevados nutrientes dietarios, resultando en la acumulación de tóxicos
metabólicos, hormonas peptídicas y moléculas inflamatorias (cytokinas)
y stress intracelular.