DIETOTERAPIA EN DESORDENES

DEL METABOLISMO
OBESIDAD
 DEFINICION

AUMENTO DEL PESO

SOBREPESO
CORPORAL
EN RELACION A LA TALLA

AUMENTO EXCESIVO DE LA
OBESIDAD
GRASA CORPORAL
 GENERALIDADES

• LA OBESIDAD ES UNA ENFERMEDAD CRONICA QUE

SE CARACTERIZA POR LA ACUMULACION EXCESIVA
DE TEJIDO ADIPOSO EN EL ORGANISMO.
• DESDE EL PUNTO DE VISTA ESTRUTURAL, ES EL
RESULTADO DEL INCREMENTO DEL NUMERO TOTAL
DE ADIPOCITOS Y/O DEL AUMENTO DE LA CANTIDAD
DE GRASA EN ESTAS CELULAS.
 POR LO GENERAL, LA PERSONA OBESA INGIERE MAS DE LO QUE REQUIERE
 CAUSAS
Obesidad

Exceso de grasa corporal

Nutricional Causa orgánica

o o
simple endógena
o o
ex>ó9g5e in<trí5n
na
%seca
% Síndromes
CMR/JRM SNC Endocrina
dismorficos
 CAUSAS
Genética Adquirida o ambiental
 Genes asociados con 1.
Aumento en el
obesidad:
Gen de Leptina consumo de energía
 a)
Sindromes: Genéticos
a) Prader Willi en alimentos y
b) Alstrom líquidos
c) Bardet Biedl 2.
Disminución de la
Endocrinológicas actividad física

Mayor tiempo en TV
Síndrome de Cushing  Menor actividad
Hipotiroidismo Deficiencia 1.
Problemas familiares
de hormona de crecimiento
Hiperinsulinismo o
 CLASIFICACION DE LA
OBESIDAD

TENIENDO EN CUENTA LOS TIPOS MORFOLOGICOS

•OBESIDAD ANDROIDE • OBESIDAD GINOIDE O

O INFERIOR (FEMOROGLUT
SUPERIOR - Mas frecuente en mujeres c/
(ABDOMINAL) actividad ovárica.
- Mas frecuente - Caracterizada: Predominio de
en hombres del tejido adiposo en mitad
- Caracterizada: inferior del cuerpo.
Predominio del - Forma de Pera.
tejido adiposo
en mitad
superior
 CLASIFICACION DE LA OBESIDAD

TENIENDO EN CUENTA LOS TIPOS HISTOLOGICO (según adiposito)

HIPERPLASIA : hay mayor HIPERTROFIA: Adipositos

# de adipositos mas
-Se inicia en la infancia o grades de lo normal.
adolescencia donde hay -Obesidad que aparecen en la
aumento del # de adipositos edad
-Corresponde a obesidades adulta.
rebeldes c/ ingesta no -Hay un aumento del
desmesurada contenido
-Escasa probabilidad de lipidico de las
éxito células del
en el tratamiento
 CLASIFICACION DE LA
OBESIDAD

TENIENDO EN CUENTA LOS TIPOS HISTOLOGICO (según adiposito)

MIXTA (HIPERTROFICA E HIPERPLASICA)

Persona Obesa come en engorda los adipositos ya no aumenta # de

Hipertrofica exceso pueden ser + grandes adipositos

ADIPOSITO OBESO : AUMENTADO DE TAMAÑO, >NUM

 Etiología de la Obesidad

William Osler,1893*
Epidemia siglo XXI
ICD-9: 278
Gasto de
Energía

Sedentarismo *
Ingesta de
Energía

*Dietas ricas en grasa,

de alto contenido calórico Predisposición
Genética
 FACTORES AMBIENTALES

CANTIDAD Y
COMPOSICION DE LOS
DISPONIBILIDAD
ALIMENTOS,
DE ALIMENTOS

DISMINUCION DE LA
ACTIVIDAD FISICA

AVANCES AVANCES EN EL
TECNOLOGICOS TRANSPORTE

TELEVISION
JUEGOS
ELECTRONICOS
COMPUTACION

MAYOR DEMANDA
POCA ACTIVIDAD
DE ESTUDIO Y
CMR/JRM FISICA
TRABAJO
RECREATIVA
 REGULACIÓN DE LA INGESTIÓN
DE ALIMENTOS

• Los centros nerviosos regulan la ingestion de

alimentos
• El hipotálamo aloja los centros del hambre y la
saciedad:
Los núcleos laterales del Hipotálamo:actuan
como centro de la alimentación , aumentan o
disminuyen el apetito.
Los núcleos ventromediales del hipotálamo
sirven en cambio como centros de saciedad
• Influyen en la secreción de hormonas:
tiroideas, suprarrenales , y del páncreas.
 COMPLICACIONES SEGÚN TIPO DE
OBESIDAD

Ginecoide
Androide (tipo
MANZANA) (tipo “pera”)
•AterosclerosIS Transtornos venosos
•Hipertensión Hiperuricemia Litiasis biliar
Diabetes Mellitus Hipercortisolismo Disminución de péptido C /
Aumento de péptido C insulina
Hipertrigliceridemia Disminución de
HDL Enfermedad coronaria
•Disminución de la expectativa
•de vida
Hiperinsulinismo
Hipercolesterole
m
ia

CMR/JRM
 COMPLICACIONES MAS
FRECUENTES EN
OBESIDAD

Diabetes
Dislipidemia
s
Hipertensión
Enfermedades arterial,
respiratorias, insuficiencia
Apnea del sueño coronaria,insufuc
iencia vascular
Discriminación social, educacional y Mayor riesgo en
laboral.
Complicaciones psicológicas
las intervenciones
quirúrgicas.

Alteraciones en las
Alteraciones en el embarazo., CALCULOS ONCO-
CMR/JRM
GINECOLOGICOS articulaciones (caderas,
 SITUACIONES QUE FAVORECEN LA
APARICIÓN DE OBESIDAD

Existen momentos favorables para la

aparición de la obesidad relacionados con
estados fisiológicos:
• Pubertad: Menarquia
• Embarazo :Aumento de la ingesta
• Lactancia: Aumento de la ingesta
• Menospausia: ansiedad, transtornos hormonales las
mujeres engordan también por disminución de
estrógenos.
• Edad: menor consumo energético y mayor ingesta.
 PROCESO DEL
CUIDADO NUTRICIONAL
 EVALUACION ANTROPOMETRICA

Se deberá evaluar:
-PESO ACTUAL: es el que presenta el paciente en el momento de la entrevista
-PESO HABITUAL O USUAL: es aquel que refiere el paciente que ha mantenido en los
últimos años
-PESO DESEADO: es el que el paciente aspira a alcanzar.
-PESO POSIBLE: es el posible o factible de alcanzar y mantener luego del tratamiento
-PESO CORREGIDO: en función al porcentaje de masa grasa metabolicamente activa
-PESO IDEAL: es el dado por tablas o formulas, en relación a su talla, edad y contextura

PESO IDEAL
Tipo físico Sexo masculino Sexo femenino
Brevilineo PI= (Altura – 100) PI= (Altura – 100) x0.95
Normolineo PI= (Altura -100) x 0.95 PI= (Altura -100) x 0.90
Longilineo PI= (Altura - 100)x 0.90 PI= (Altura - 100)x 0.85
 MODIFICACION DE LA ESPERANZA DE
VIDA EN EL OBESO

% SOBREPESO IMC ACORTAMIENTO MUERTE

(AÑOS)

15-25 26-29 3.3-4 x3

30-49 30-35 5.1 x4
50-99 36-40 7.2 x6
100 >40 9.3 x 12

Nutrición y salud pública. Métodos bases científicas y aplicaciones

Masson SA.1995: 237-243
 INDICE DE CINTURA C.C.

UN EXCESO DE GRASA EN EL ABDOMEN, FUERA DE

PROPORCION CON LA GRASA CORPORAL TOTAL. LA C. C
CORRELACIONA DE MANERA POSITIVA CON EL
CONTENIDO DE GRASA ABDOMINAL. EL PUNTO DE CORTE
POR GENERO SE USA PARA IDENTIFICAR EL RIESGO
RELATIVO EN ADULTOS CON IMC DE 25 A 34.9
LA MEDIDA DE RIESGO ALTO ES > 102 CM PARA VARONES
>88 CM PARA MUJERES
ESTOS PARAMETROS PIERDEN SU PODER DE PREDICCION
ENPACIENTES CON IMC > 35 DEBIDO A QUE ELLOS
EXCEDEN EL PUNTO DE CORTE.
 INDICE DE CINTURA-

CADERA (ICC).

INDICA LA DISTRIBUCION DE LA ADIPOSIDAD QUE

PUEDE SER GINECOIDE O ANDROIDE, ESTA ULTIMA ES DE
MAS RIESGO.
ICC > 0.8 MUJERES RELACIONA CON GRANDES
> 1.0 HOMBRES RIESGOS A LA SALUD

CIRCUNFERENCIA DE CINTURA
SEXO NORMAL RIESGO ALTO RIESGO
MUY
ALTO
HOMBRES < 94 cm 94 – 102 cm > 102 cm

MUJERES < 80 cm 80 – 88 cm > 88 cm

 Relación circunferencia, cintura-
cadera

Incremento del riesgo

de salud con cintura / OMS
cadera
> 0.94

> 0.80
Cintura Cintura

Cadera Incremento del riesgo de

Cadera
salud con circunferencia de
cintura....
> 94cm = incrementada
> 102cm = muy
incrementada
> 80cm = incrementada
CMR/JRM > 88cm = muy
incrementada
TRATAMIENTO DE LA
OBESIDAD
 TRATAMIENTOS PARA EL
SOBREPESO U OBESIDAD

Modificaciones del estilo de vida

Dieta
Actividad Física
Modificación del comportamiento
Farmacoterapia
Cirugía
Terapia Conductual
 OBJETIVO DEL TX PARA
PERDIDA DE PESO

1. El objetivo inicial es reducir el peso corporal aprox.

Un 10% del inicial.
2. Un tiempo razonable para lograr esta perdida es de
6
meses.
3. Conseguir un balance de energía negativo.
4. Disminuir el apetito aportando un buen valor de
saciedad.
5. Educar al paciente respecto a las preferencia
alimentarias y comprensión de su dieta.
6. Adaptarse en lo posible a los hábitos y gustos
del
paciente y sus posibilidades económicas.
7. Perder peso a un ritmo adecuado aprox. 1 kilo
x
 DETERMINACION DE LAS
NECESIDADES NUTRICIONALES

ENERGIA:
- Se sugiere dietas de 1000 a 1200 Kcal./día para
mujeres y 1200 a 1500 Kcal./día para hombres.
- Si la persona es baja e inactiva se puede indicar
dietas de 1000 a 1400 Kcal./día
- Si es alta y activa se puede indicar dietas de 1400
a 1600 kcal./día promedio 1500 Kcal./día
- En base a la anamnesis alimentaria calcular la
ingesta calórico y disminuir 500 a 1000 Kcal. al
día de la ingesta previa.
PROTEINA:
- Las proteinas deben cubrir de un 15 a
20% de las calorias totales ya que en
cantidades menores provocan
movilizacion de proteinas tisulares
agotando las reservas fisiologicas
70% AVB
GRASA:
- La ingesta de grasa debe darse entre el 25 a
30 % de las calorías totales.
< 10 % ácidos grasos saturados. 10%
ácidos grasos poliinsaturados. 10%
ácidos grasos monoinsaturados.
CARBOHIDRATOS:
- Deben darse entre el 50 a 55% de las
calorías totales.
- Se prefieren CHO complejos a los CHO
simples
- Los CHO complejos quitan mas el apetito
que las grasas y suelen contener grandes
cantidades de agua y fibra.
FIBRA:
- Se deberá incluir fibra dietética en cantidades de 25 a 35gr.
al día para así retardar el vaciamiento gástrico y lograr la
rápida sensación de saciedad.

LIQUIDOS:
- La cantidad de agua ingerida debería ser como mínimo 1
½ litro
- Un vaso grande agua antes de cada comida contribuye
a reducir el espacio gástrico antes de cada comida
FRACCIONAMIENTO:
- Se deberá fraccionar la dieta del paciente en 4 a 5
comidas al dia para disminuir la sensación de
hambre.
 DIETA HIPOCALORICA

- Son dietas diseñadas con el fin de provocar una perdida

de peso continuo a partir del tejido adiposo, evitando la
perdida de la masa muscular magra.
- En el caso de obesidad, el objetivo del Tx no solo
consiste en el descenso de peso, sino en el
mantenimiento del peso en un determinado nivel
inferior, cercano al ideal.
- En sujetos con IMC entre 27 a 35, una disminucion de
300 a 500 Kcal/dia resultara en una perdida de
0.23 a 0.45 kg/sem.
 DIETA HIPOCALORICA

- En sujetos con IMC mayor de 35, una reduccion de 500

a 1000 Kcal/dia llevara una perdida de 0.45 a
0.90 kg/sem
- Para lograr el descenso de 10% en el peso incial al cabo
de 6 meses. Despues de este tiempo disminuye la
velocidad de perdida debido a un consumo de energia
mas bajo y menor peso.
- El peso perdido se recupera a menos que se realice un
Programa de Mantenimiento, consistente en
Dietoterapia, Actividad Fisica y Terapia Conductual
continuadas indefinidamente.
 DIETA HIPOCALORICA

- Los estancamientos en el descenso de peso son habituales

pasando un periodo breve, donde el organismo se adapta
a la ingesta reducida, para contrarrestar esto, se debe
cambiar la formulacion y/o incluir regimenes de bajas
calorias (500-600 kcal) pero con proteinas de AVB,
vitaminas , minerales y agua, reduciendo al maximo la
ingesta de grasas y carbohidratos (no menor a 100 gr/dia
para evitar cetosis)
 DIETA HIPOCALORICA

- Las proteinas son el componente de los alimentos que

tiene mas poder saciante, es decir que mas quita el
apetito.
- Las dietas hipocaloricas pueden llenar todos los
requerimientos del sujeto tanto en macro como en
micronutrientes, pero debemos considerar que los
regimenes de 1200 kcal. o menos no cubren estas
necesidades debiendose administrar suplementos.
QUE OTRAS CONSIDERACIONES
DEBEMOS TENER PARA
PLANEAR UNA DIETA ?
DIABETES
 Definición

DM, enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas

• No produce insulina suficiente o
• El organismo no utiliza eficazmente la insulina que
produce.
La insulina es una hormona que regula la glucosa en la sangre.
Efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia
(aumento azúcar en sangre), que con el tiempo daña gravemente
muchos órganos y sistemas, especialmente nervios y vasos
sanguíneos.
DIABETES TIPO 1:
Se define por la presencia de uno o más marcadores
autoinmunes.
Antes llamada "insulino dependiente“ o "juvenil” representa el
5-10% de la diabetes y se debe a anticuerpos que destruyen las
B-células pancreáticas
• Categorías de riesgo elevado para el desarrollo de diabetes

Valores
Glucemia basal alterada: glucemia 100- 125
plasmática en ayunas o mg/dl
Intolerancia a la glucosa: glucemia 140-199
plasmática tras tolerancia oral a la mg/dl
glucosa o
Hemoglobina glucosilada 5,7-6,4 %

Los individuos con GBA, ITG o HbA1c 5,7-6,4 % deben

ser informados del riesgo de desarrollar DM y ECV, y
aconsejados sobre estrategias preventivas. Las
 Control clínico y metabólico de la DM2
¿Cuáles son las ventajas del control clínico
y metabólico de la DM?

- Elimina los síntomas

- Evita las complicaciones agudas y disminuye la incidencia
y progresión de las complicaciones crónicas micro-
vasculares.
- Previene las complicaciones macrovasculares: al combinarlo
con el control de otros problemas asociados como la
hipertensión arterial y la dislipidemia.
Control glicémico:

- La automonitorización de glucemia capilar (AMGC) o

glucosa intersticial
- La determinación de HbA1c.
 Presión Arterial

Debe reducirse a menos de 140/80 mm Hg, con base en la

evidencia de un menor número de eventos cardiovasculares y la
mortalidad más baja en los pacientes con diabetes tipo 2
diabetes.

Reducir aún más la presión arterial sistólica de 120 mm Hg

confiere ninguna beneficio adicional y puede aumentar el riesgo
de efectos adversos, tales como síncope, arritmia y falla renal.
Un diurético tiazídico o convertidora de la angiotensina inhibidor
de la enzima debe ser la elección inicial de la farmacoterapia
 Reducción de lípidos

Disminuye la mortalidad cardiovascular en adultos con diabetes

tipo 2 diabetes.
Bajar los niveles de colesterol, de preferencia con la terapia con
estatinas y cambios en el estilo de vida, se extiende la vida de
3,0 a 3,4 años en hombres y un 1,6 a 2,4 años en mujeres.
Enfermedad cardiovascular

1. Hipertensión arterial/Control de la presión arterial

2. Manejo de la dislidepemia
3. Tratamiento antiagregante
4. Cese del hábito tabáquico
5. Enfermedad cardiovascular
Nefropatia
Retinopatia
Neuropatia
Cuidado del pie

El riesgo de úlceras o amputaciones está aumentado en pacientes con

los siguientes factores de riesgo:

• Amputación previa.
• Historia de úlcera en pie.
• Neuropatía periférica.
• Deformidad del pie.
• Enfermedad vascular periférica.
• Alteraciones visuales.
• Nefropatía (sobre todo los pacientes en diálisis).
• Mal control glucémico.
• Fumadores.
 Las células utilizan
el azúcar como
fuente de energía
para realizar las
actividades diarias.
La INSULINA
Una vez que los permite que el
alimentos llegan al azúcar entre
estómago y se digieren, fácilmente a las
se obtiene el AZÚCAR, células.
que pasa a la sangre.

El páncreas es el órgano
encargado de producir la
INSULINA. La INSULINA lleva
el azúcar que
está en la sangre
a las células.

La sangre lleva el
AZÚCAR, a todo el
cuerpo.
 Plan de alimentación

¿Qué alternativas existen?

Dietas bajas en Dietas bajas en

Carbohidratos Grasas

Dietas basadas en el
Índice Glucémico
JE Feliciano 2007
 Por tanto

• Perfil dietético para el tratamiento de la Diabetes tipo 2:

45-50% CHO, 35% Grasas, 18-20%

Proteínas
El mejor tratamiento en la Diabetes

ón
aci

Eje
ent

r
cic
im

io
Al

Educación
Educación

Medicamentos
Medicamentos Guías ALAD 2013
 Indice Glicemico (IG)

Interpreta la velocidad en que el contenido de carbohidratos de

un alimento se transforma en glucosa.
Carga glicemica (CG) informa cantidad de HC contenida en un
alimento
Esta es la base para comprender el efecto de determinado
alimentos sobre los niveles de glucosa e insulina en sangre.
• A < IG y CG, < afecta nivel glucosa e insulina sangre
• Cuanto mas procesado esta, el IG sera > y > glucosa
 Presencia y tipo de
fibra

Naturaleza de los
Cantidad de CH por
azúcares y del
porción
almidón

¿Qué determina el
IG de un alimento?
Grado de cocción

Presencia de
proteínas, lípidos y
ácidos orgánicos

Procesamiento
 CONTEO DE CARBOHIDRATOS (HC)

Es una herramienta que muchas personas con DM usan para

elegir los alimentos mas saludables.
Los HC son los nutriente que mas aumentan glucosa en la sangre
y con mas rapidez despues de comer.
Es necesario conocer que alientos contienen HC:
1.- Buscar el contenido de los alimentos formulados
2.- Calcular cuanto HC necesita la persona
3.- Distribuir el HC entre comidas y meriendas
No contienen HC: Carnes, huevos y queso, grasas y aceites
 Modo de acción según tipo de insulina

Ultrarápida (Lispro, Aspart, Glulisina)

Nivel de Insulina

Rápida (Regular)

Intermedia (NPH)
Prolongada (Detemir)
Pronlongada (Glargina)

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
Horas después de la aplicación
 Perfil de acción insulínico

INSULINA PRINCIPIO MARCAS INICIO PICO FIN

Aspártica
Humalog
Lispro
Ultra-rápida Novorapid 10 min. 1h 3h
Glulisina
Apidra
Inhalada
Rápida Regular Humulina R 30 min. 3h 6h
NPH Humulina N
Intermedia 1.5 h 6–8h 16 – 20 h
NPL Humalog NPL
Lenta Detemir Levemir 2h --- 18 – 20 h
Ultra-lenta Glargina Lantus 2–4h --- 24 h
 DIABETES

Es una enfermedad Metabólica que

se caracteriza por una insuficiencia
absoluta o relativa de la secreción de
insulina, siendo esta circunstancia
determinante de un trastorno
generalizado en el metabolismo de
los hidratos de carbono, grasas y
proteínas.
 PANCREAS ENDOCRINO
Páncreas Endocrino
Insulina
Formación y colocación del
glicógeno en músculos y hígado
a partir de la glucosa
encontrada en la sangre.

Glucagon
H. Antagonista
Movilización de glucosa del
hígado y aumento en los
concentración de glucosa en sangre
HIGADO- GLUCOSA
GLUCOSA

GLUCOGENO

ACIDOS GRASOS

AMINOACIDOS NO ESENCIALES

OTROS AZUCARES
(PENTOSAS,GLOCOPROTEINAS,GLUCOLIPIDOS)

CO2+H20+ATP
 Hígado e insulina

3
Higado-glucagon
Tejidos insulinosensibles:15 gr Tejidos insulino insensibles.
Adipocitos:TG 25 gr.
músculo:glucógeno,proteínas CNS,hematíes:energía
Lactato.energía

60gr:energia,
Glucogeno,
TG.aa

100 gr de glucosa
 Fisiología de páncreas endocrino

• Metabolismo de carbohidratos:
• El estado post absortivo se refiere al periodo entre 6 á 12 horas después
de la comida, el estado absortivo (postprandial) es el periodo
comprendido de la ingesta de los alimentos hasta las 6 horas; el estado de
ayuno es más allá de las 12 horas.
• En el estado postprandial ingresa los alimentos como aa, monosacáridos
y triglicéridos y ácidos grasos los serán conducidos, las grasa a los
adipositos, los a.a a los tejidos para formar las proteínas y los
carbohidratos a los tejidos donde serán quemados para dar energía,
glucógeno muscular y glucógeno hepático.
• En el estado postabsortivo, la glucosa plasmática, se encuentra estable
entre el ingreso y la remoción en la misma magnitud. En este estado toda
la glucosa que entra en la circulación viene de hígado.
• Los riñones puede contribuir en casos de ayuno prolongado (de varios
días) por gluconeogénesis.
• En el estado postabsortivo y ayuno: los organos que producen glucosa
son el hígado y los riñones.
• La glucosa hepática deriva de dos fuentes: glycogenolisis del glucógeno hepático ó la
síntesis de nuevas moléculas de glucosa (gluconeogénesis), predominando la primera
en la noche de ayuno y luego a segunda.
• Los principales substratos gluconeogénicos son los llamados precursores de tres
carbonos (lactato, alanina y glicerol).
• El glicerol viene de la lipólisis del tejido adiposo, y los lactatos y alanina vienen de la
glicólisis en el músculo esquelético, tracto gastrointestinal y glóbulos rojos.
• En el estado postabsortivo la glucosa entra y sale de la circulación a la frecuencia de
12μmol por kilogramo de peso corporal por min. (2 mgr por kilogramo por min.)- no
hay reserva de glucosa.
• Cerca del 80% de la glucosa captada es independiente de la insulina y ocurre en
cerebro, tejido esplácnico y glóbulos rojos,
• Los músculos y los adipositos son dependientes de la insulina, ellos toman poca glucosa
en el estado postabsortivo por que el nivel de insulina plasmático es baja por lo que
usan ácidos grasos como combustible en el hígado corazón y riñones.
• El control hormonal es dado principalmente por la insulina y el glucagon
de las concentraciones plasmáticas de glucosa. La sensibilidad tisular a
la insulina difiere; a baja concentraciones de insulina circulante limita la
lipólisis (evita la degradación de las grasas) en tejido adiposo y promueve
la captación de glucosa por el músculo.
• El efecto simultaneo del glucagon sobre la glycogenolisis hepática y la
gluconeogénesis precisa el balance de los efectos supresivos de la insulina
sobre esos procesos
• Sumario de la glucosa normal en estado postabsortivo
• Glucosa plasmática μmol/Kg/min porcentaje
• Oferta:
• Débito hepático 12 100
• glycogenolisis 9 75
gluconeogénesis 3 25
• Consumo
• Captación cerebral 6 50
• Esplácnico 2.4 20
• músculo 1.8 15
• El desarrollo de la Insulino resistencia es consecuencia de factores
inflamatorios, hormonales, stress del retículo endoplasmático y
acumulación de productos nutricionales (sobrecargados) en tejidos
sensibles a la insulina.
• El factor que produce la transición de obeso a un estado de insulino
resistencia a un completo diabetes mellitus tipo 2 es la insuficiencia de
las cell β, ya sea con perdida parcial de la masa de las cell β ó un
deterioro de la función de las cell β.
• Mecanismo de la insulino resistencia: La insulino resistencia es una
consecuencia directa de la obesidad asociada a la exposición de tejido a
elevados nutrientes dietarios, resultando en la acumulación de tóxicos
metabólicos, hormonas peptídicas y moléculas inflamatorias (cytokinas)
y stress intracelular.