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    Obesidad Exógena Final

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    Ana Flores
    Este documento describe la obesidad exógena. Define la obesidad, el sobrepeso y la adiposidad. Explica los factores de riesgo, la etiología, la epidemiología, la clasificación, la fisiopatología, el cuadro clínico, el diagnóstico y el tratamiento de la obesidad. El objetivo principal del tratamiento es disminuir la masa grasa del paciente obeso mediante el mejoramiento de los hábitos alimentarios y el incremento de la actividad física.

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    Obesidad Exógena Final

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    Este documento describe la obesidad exógena. Define la obesidad, el sobrepeso y la adiposidad. Explica los factores de riesgo, la etiología, la epidemiología, la clasificación, la fisiopatología, el cuadro clínico, el diagnóstico y el tratamiento de la obesidad. El objetivo principal del tratamiento es disminuir la masa grasa del paciente obeso mediante el mejoramiento de los hábitos alimentarios y el incremento de la actividad física.

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    Este documento describe la obesidad exógena. Define la obesidad, el sobrepeso y la adiposidad. Explica los factores de riesgo, la etiología, la epidemiología, la clasificación, la fisiopatología, el cuadro clínico, el diagnóstico y el tratamiento de la obesidad. El objetivo principal del tratamiento es disminuir la masa grasa del paciente obeso mediante el mejoramiento de los hábitos alimentarios y el incremento de la actividad física.

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    INSTITUTO POLITÉCNICO

    NACIONAL
    Escuela Superior de Medicina
    Nutriología

    OBESIDAD EXÓGENA
    Integrantes:
    Estrada López Karla Alicia 5CM4
    Flores Juárez Ana Lilia
    Liu Xuexian

    Profesor: Dr. Adrián Ayala Delgadillo


    OBESIDAD EXÓGENA
    OBESIDAD: Enfermedad caracterizada por el exceso de tejido adiposo en
    el organismo, la cual se determina cuando en las personas adultas existe un
    IMC igual o mayor a 30 kg/m² y en las personas adultas de estatura baja
    igual o mayor a 25 kg/m².

    SOBREPESO: al estado caracterizado por la existencia de un IMC igual o


    mayor a 25 kg/m² y menor a 29.9 kg/m² y en las personas adultas de
    estatura baja, igual o mayor a 23 kg/m² y menor a 25 kg/m².

    ADIPOSIDAD: Incremento del tejido graso en tamaño y número indicados


    pero no demasiado grandes en determinada zona del cuerpo. Puede estar o
    relacionado con obesidad.
    FACTORES DE RIESGO
    • Hombres > 45 años
    • Mujeres postmenopáusicas > 55 años
    • Hipertensión
    • Aumento de ingesta de alimentos ricos en
    grasa y carbohidratos R/C:
    Colesterol total > 200 mg/dL
    TG en ayunas > 100 mg/dL
    LDL > 160 mg/dL
    HDL < 35 mg/dL
    • Sedentarismo
    • Medicamentos que promueven la ganancia de
    peso (esteroides, antidepresivos tricíclicos)
    • Condiciones psicológicas que insisten el
    apetito (estrés, ansiedad, depresión)
    ETIOLOGÍA
    • Obesidad esencial

    • Obesidad secundaria
    • Hipotiroidismo
    • Hipercortisolismo
    • Insulinoma
    • Síndromes hipotalámicos
    • Seudohipoparatiroidismo
    • Enfermedades gonadales
    • Hipogonadismo
    • Síndrome de ovario poliquístico
    • Medicamentos

    • Condiciones asociadas a obesidad


    • Bulimia
    EPIDEMIOLOGÍA
    CLASIFICACIÓN

    CLASIFICACIÓN IMC RIESGO DE


    CORMOBILIDADES
    Bajo peso < 18.5 Bajo
    Peso normal 18.5 – 24.9 Promedio
    Sobrepeso 25.0 – 29.9 Ligeramente alto
    Obesidad > o igual a 30.0  
     Grado I 30.0 – 34.9 Moderado
     Grado II 35.0 – 39.9 Severo
     Grado III (mórbido) > o igual a 40 Excesivo

    Grado IV:
    FISIOPATOLOGÍA
    Al aumentar ingesta de alimentos se estimulan los de factores de transcripción (SREBP-1C
    y PPARgamma) para la diferenciación de pre-adipocitos y provoca la alza de enzimas en
    adipocito que permiten el depósito en el tejido adiposo.

    La leptina como liporreguladura en tejidos periféricos, al aumentar la ingesta calórica dirige


    el exceso al tejido adiposo; acción que se opone a acción lipogénica de insulina.

    La leptina no logra reprimir al NPY (estimulador de ingesta de alimentos); por lo que


    aumenta la ingesta, PERO si actúa inhibiendo el gasto de energía, lo que termina en la
    obesidad.
    La leptina no logra estimular a productos de POMP (alfa-MSH), ni
    tampoco la producción del transcrito regulado por cocaína-anfetaminas
    (CART); ambos inhibidores de ingesta, por lo tanto, la ingesta aumenta.
    • Sin afectar control de gasto energético.

    TODOS estos neuropéptidos transmiten al interactuar con receptores en


    neuronas del núcleo paraventricular (saciedad) y núcleo lateral (apetito)
    hipotalámicos.
    • OTROS:
    • Hormona concentradora de melanina (MCH) neuropéptido que aumenta el apetito al
    antoginzar efecto saciador de alfa-MSH.
    • Grelina estimulando la ingesta de aliemntos al interactuar con su R en neuronas
    hipoálamicas que expresan NPY.
    El apetito está controlado
    FISIOPATOLOGÍA por el hipotálamo: centro
    de la alimentación en el
    núcleo ventrolateral
    (VHL) y un centro de
    saciedad en el
    ventromedial (VMH)
    mandando estimulo de
    apetito o señales Centro de saciedad puede
    inhibitorias activarse por elevación de
    respectivamente. glucemia e insulina
    La leptina limita la ingesta
    El adipocito tiene postprandial, la distensión
    de alimentos al actuar actividad En obesos la
    sobre el receptor OB en el leptina esta gástrica se considera otro
    endocrina al factor inhibitorio
    hipotálamo. Además, la secretar leptina, aumentada y su
    leptina reduce glucosa en respuesta a un recaptura por el
    aumento en el SNC está
    sérica y aumenta tasa disminuida. Lo
    metabólica almacenamiento
    de energía. que causa
    resistencia a la
    producción de
    leptina.

    Proteincinasa A, receptores beta 3 y GH son CCK, serotonina e insulina son


    movilizadores de grasa, en especial GH reduce capaces de suprimir el apetito.
    la cantidad de grasa y aumenta masa muscular.
    CUADRO CLÍNICO
    • Dificultad para dormir

    • Roncar

    • Apnea al dormir

    • Dolor en la espalda y/o en las articulaciones

    • Sudor excesivo

    • Acantosis nigricans R/C resistencia a la insulina

    • Sentir calor siempre

    • Sarpullido o infecciones en los dobleces de la piel

    • Sentir que te falta el aire con el mínimo esfuerzo

    • Sueño durante el día o fatiga

    • Depresión

    • Pie plano
    DIAGNÓSTICO
    Historia clínica completa Tratamiento específico

    Antecedentes heredo-familiares, enfermedades


    cardiovasculares, metabólicas o neoplasias, los
    hábitos alimenticios, antecedentes laborales,
    antecedentes personales de sobrepeso u
    obesidad, alcoholismo, tabaquismo o
    farmacodependencia positivos en alguna etapa
    de su vida, las actividades recreativas y
    deportivas que realiza, el empleo de
    medicamentos que favorece el aumento de peso
    Signos vitales (presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia
    La exploración física  respiratoria), peso, estatura, complexión, perímetro de la cintura
    y cadera, distribución de la grasa corporal, presencia de estrías
    cutáneas o acantosis nigricans.

    Exploración de las articulaciones

    evolución del padecimiento

    Peso relativo, los índices de estatura - peso, pliegues cutáneos, entre otros.
    IMC (Kg/m2) = Peso (kg) / Estatura (m2)
    • El perímetro abdominal proporciona información sobre la distribución de la grasa corporal
    La medición del pliegue cutáneo Región tricipital o subescapular

    Mayor a 30 mm. en mujeres o 24 mm. en hombres 

    Exceso de tejido graso

    Evaluación de sobrepeso y obesidad en los  tablas de desarrollo y


    niños y adolescentes crecimiento (peso/talla)

    percentil 90 % como límite de sobrepeso y el percentil 95%


    como obesidad
    Laboratorio.
    Biometría hemática, perfil de lípidos (LDL-colesterol; HDL-colesterol; colesterol
    total, triglicéridos, quilomicrones, alfa lipoproteínas, pre-beta lipoproteínas, beta
    lipoproteínas, apolipoproteínas A1 y apolipoproteínas B) y química sanguínea
    (glucosa en ayunas, nitrógeno ureico, creatinina, urea y ácido úrico).
    TRATAMIENTO

    • Mejorar los hábitos alimentarios, acompañado de un incremento de la actividad física. El objetivo fundamental es
    disminuir la masa grasa del paciente obeso, pero existen también objetivos secundarios, como mantener el peso
    perdido, disminuir las complicaciones, mejorar los hábitos de vida y aumentar la calidad de vida del individuo.
    • Se podrán prescribir medicamentos para el tratamiento del sobrepeso y la obesidad, cuando exista evidencia de
    falta de respuesta al tratamiento dieto-terapéutico, a la prescripción de actividad física y ejercicio en un periodo
    de al menos tres meses, en pacientes con IMC de 30 kg/m² o más, con o sin comorbilidades o en pacientes con
    IMC superior a 27 kg/m² con una o más comorbilidades.
    • Orlistat inhibe la lipasa gástrica y pancreática con lo que bloquea la absorción de la grasa proveniente de la dieta.
    Los principales efectos adversos son gastrointestinales e incluyen: heces con grasa, urgencia fecal y dolor
    abdominal.
    PREVENCIÓN
    PRIMARIA
    • La ingestión de granos enteros, frutas y verduras se asocia con un menor riesgo de enfermedad
    cardiovascular.
    • El consumo de fibra durante la etapa adulta se asocia con un menor riesgo de enfermedad coronaria.
    • El consumo de cereales integrales puede disminuir la incidencia de diabetes mellitus tipo 2 y la
    prevalencia de síndrome metabólico.
    • Una dieta rica en frutas y verduras asociado a cambios en el estilo de vida, pueden reducir la presión
    arterial sistólica y diastólica de manera similar a como lo hace el tratamiento farmacológico.
    • Evitar el consumo de alimentos fritos, bebidas, dulces confitados con azúcares añadidos y comidas
    rápidas para llevar, prestar atención al tamaño de la porción de las comidas y refrigerios, así como de
    la frecuencia con que se están consumiendo y para los adultos, disminuir las calorías a partir de las
    bebidas alcohólicas.
    SECUNDARIA
    • Se recomienda una adecuada distribución de la ingesta de los alimentos durante el día,
    evitando la toma de alimentos entre comidas y los ayunos prolongados.
    • El punto estratégico para la reducción de peso es un equilibrio calórico: el gasto calórico debe
    exceder la ingesta calórico.
    • Una reducción energética en la dieta de 500-1.000 kcal diarias puede producir una pérdida de
    peso de entre 0,5 y 1 kg/semana, equivalentes a un 8% de pérdida ponderal en un periodo
    promedio de 6 meses.
    • Las intervenciones dietéticas para la pérdida de peso deben ser calculadas de tal forma que
    produzcan un déficit de 600 Kcal.
    • Para el control del colesterol LDL del paciente con obesidad es eficaz la realización de una
    dieta baja en grasa, mientras que los niveles de colesterol HDL y triglicéridos se controlan
    mejor realizando una dieta baja en hidratos de carbono.
    PRONÓSTICO

    • VIDA: Bueno
    • FUNCION: Reservado
    • ORGANO: Reservado
    FUENTES DE INFORMACIÓN
    • Bierman EL. Obesidad. En: Cecil Tratado de medicina interna. 15 ed. La Habana: Pueblo y Educación;1984 p 2030-9.
    • Rossner S. Obesity, the disease of 21th century. Int J Obes 2002;26(suppl 4): S2-S4.
    • Montero JC. Epidemiología de la obesidad en siete países de América Latina. Nutric obes. 2002;5(6):325-30.
    • Booth ML, Chey T, Wake M, Northon K, Hesketh K, Dallman J et al. Change in the prevalence of overweight and obesity among young- australians,
    1969-1997. Am J Clin Nutr 2003;77(1):29-36.
    • Katzmarzyk PT. The Canadian obesity epidemic,1985-1998. CMAJ 2002;166(8).
    • Barthel B, Cariou C, Lebos-Soison E, Mamos I. Prevalence of obesity in children: study in the primary Parisian schools. Sante Publ 2001,13(1)7-15.
    • Savra SC, Kauridis Y, Tornaritis M, Epiphaniou-Savra M, Chadjigeargeou C, Kafatos A. Obesity in children and adolescents in Cyprus, prevalence and
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    • Chinn S,Rona RJ. Prevalence and trends in overweight and obesity in three cross sectional studies of british children. 1974-94. BMJ
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    • Panamerican Health Organization (PAHO). Health in the Americas. N 569. Washington DC:Panamerican Health Organization; Scientific Publication.
    • O'Brien P O, Dixon J. The extent of the problem of obesity. Am J of Surg 2002;184(6):s4-s8.
    • Racette SB, Dusinger S, Deusinger RH. Obesity: Overview of prevalence, etiology and treatment. Phys Ther 2003;83:276-88.
    • http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/046_GPC_ObesidadAdulto/IMSS_046_08_EyR.pdf

    También podría gustarte