Herpesviridae: Moreno Nellyana Hernandez Dan

República bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Unidad Curricular: Microbiologia II
Docente: Christopher Hernandez.
Herpesviridae
Moreno Nellyana Hernandez Dan
Generalidades de la familia
herpesviridae
Grandes virus de ADN de doble cadena.
Tamaño de 150nm.
Existen 8 tipos en la familia que infecta a los humanos.
Provoca enfermedades autolimitadas y benignas.
En inmunosuprimidos causa gran morbilidad y mortalidad.
Se agrupan en 3 subfamilias.
Generalidades de la familia
herpesviridae
Morfología típica, con cápsula icosaedrica de 162 capsómeros.
Genoma de una molécula de ADN, de 120 a 250 kbp.
La infección tiende a ser por tropismo.
La fase productiva es seguida por una fase de latencia.

Estructura
Herpes simplex.
HSV-1 Y HSV-2 pertenecen a este.
El HSV-1 por contacto en la zona bucolabial
El HSV-2 por vía sexual.
Genera vesículas y úlceras recurrente en la piel.
HSV-1 de la cintura.
HSV-2 de la cintura.
Epidemiología.
No existen vectores conocidos.
Los seres humanos son el único reservorio natural.
Por contacto directo con las secreciones infectadas.
En países desarrollados, el 90% tiene anticuerpos a los 30 años.
En otros paises se encuentra del 60 a 70%.

Patogénesis
Inicialmente asintomática.
Infectan y replican en las células mucoepiteliales.
Provocan una infección lítica, que posteriormente
establece una infección latente en las neuronas.
La transferencia del virus es de célula a célula.
La infección produce inflamación y celulas gigantes

Varicela zoster
Características morfológicas generales a los herpesvirus humanos.
Contiene sus propias glucoproteínas de envolturas.
Genoma mas pequeño (125 kbp) que el resto de los tipos de herpes.
VZV al igual que el VHS codifica timidina cinasa y responde al aciclovir.
Ocasiona la varicela y herpes zóster (culebrilla).

Epidemiología
Típica en climas templados, casi todos contraen la enfermedad
antes de llegar a la dultez.
En países tropicales la media de infección es de más de 20 años.
El periódo de incubación es de 11 a 21 días.
La vía principal de transmisión es la respiratoria.

Patogénesis.
La difusión respiratoria conduce a la infección tracto respiratorio superior.
Replicación en los ganglios linfáticos y viremia primaria.
La viremia primaria provoca la viremia secundaria.
Dolor a lo largo del dermatoma, a los 2 o 3 días una erupción vesicular
patonogmónica
Citomegalovirus humano.
Genoma de mayor tamaño entre los herpesvirus (240kbp)
Replicación lenta, aunque parecida al VHS.
No ocasiona patologías cutáneas.
Produce enfermedad visceral, incuyendo un sindrome de mononucleosis.
Importante causa de morbilidad y mortalidad en inmnocomprometidos

Epidemiología.
Es ubicuo.
El 10 y 15% de los niños se infectan por CMV durante los primeros 5 años
de edad.
Se ha aislado a partir de saliva, semen, orina meses despúes de la infección.

Patogenicidad.
Daña las células epiteliales de la mucosa pulmonar.
Daño directo a los tejidos y daño inmunológico.
Provoca acción citopática, daño tisular.

Herpes virus humano 6 .
Genéticamente distinto, morfológicamente similar a otros herpesvirus.
Se replica en tejido linfoide, especialmente en los linfocitos T CD4+.
Tiene dos variantes, A y B.
Se relaciona de manera mas cercana con el CMV.

Epidemiología.
Es el herpesvirus mas rápido en propagarse.
Se excreta en las gargantas el 10% de los bebes con 5 meses.
70% para los 12 meses de edad.
30% en adultos.
Casi toda la población presenta el anticuerpo para este virus a los 5 años
de edad
Patogénesis.
Es muy poco usual.
En inmunocompetentes es poco usual, expresa enfermedad febril, puede
aparecer:
eritema cutáneo, hepatitis y linfocitosis atípica.
En inmunocomprometidos el HVH-6 se reactiva en pacientes con VIH.
En inmunocomprometidos lo mas frecuente es la neumonitis y encefalitis.

Herpes virus humano 7.
Diferente al resto de herpesvirus humanos.
Se relaciona de manera mas cercana con el HHV-6 y con CMV
Afecta al niño despúes de la lactancia.
La gran mayoria a los 3 años de edad son anticuerpos-positivos.
Su transmisión es por contacto directo.

Epstein-Barr virus:
Agente etiológico de la mononucleosis infecciosa y linfoma africano de
Burkitt.
Secuencia de nucleótidos mas pequeña de lo común 172 kbp.
La primera infección no es productiva y la segunda si

Epidemiología
Es de baja contagiosidad
Mononucleosis por contacto con persona que elimina el virus
asintomáticamente.
Se ha propagado por transfuciones.
La mayoria de los sindromes de mononucleosis que se asocian con
transmisiones que atribuyen al CMV

Patogenicidad
Afecta las células epiteliales, distintivo por la infeccion de linfocitos B
El virus ingresa al linfocitos B por una glucoproteína de envoltura (CR2 O
CD21)
De 18 a 24 horas despúes hay antígenos nucleares .
La expresión del genoma viral se asocial con la perduración y aumento de
la célula.
Herpes virus humano 8
Se descubrió en 1994.
Infecta a linfocitos B preferencialmente.
Sugieren que es el agente causal del sarcoma de Kaposi.
Se transmite por contacto sexual.
Se ha mostrado evidencia en pacientes de VIH positivo

Patogénesis
La infección primaria ocurre por los ojos o alguna herida.
A través de la infección primaria, el virus llega a las terminales nerviosas
sensoriales periféricas.
Esto lo hace con el fin de infectar el SNC.

Estructura y organización del genoma.
Comparten genes homólogos
Posee 7 bloques de genes ubicados en el genoma
Se diferencian entre si por el tamaño del genoma y composición en cuanto
a pares de bases.
Tamaño molecular de 125kbp hasta 230 kbp

Replicación
Manifestaciones clínicas
Pruebas diagnósticas
HSV-1 y HSV-2: PCR, muestra de biopsia, papanicolau
VZV: PCR, ELISA.
CMV-5: PCR, inmunofluorescencia, ELISA.
EBV-4: PCR, ELISA, linfocitosis en BH
HHV-6: PCR, aislamiento cellular, ELISA
HHV-7: PCR
HHV-8: PCR, ELISA, inmunohistoquímica.

Muchas gracias
por
su atención

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Existen 8 tipos en la familia que infecta a los humanos.

Provoca enfermedades autolimitadas y benignas.

En inmunosuprimidos causa gran morbilidad y mortalidad.

Genoma de una molécula de ADN, de 120 a 250 kbp.

La infección tiende a ser por tropismo.

La fase productiva es seguida por una fase de latencia.

El HSV-1 por contacto en la zona bucolabial

El HSV-2 por vía sexual.

Genera vesículas y úlceras recurrente en la piel.

Los seres humanos son el único reservorio natural.

Por contacto directo con las secreciones infectadas.

En países desarrollados, el 90% tiene anticuerpos a los 30 años.

En otros paises se encuentra del 60 a 70%.

Infectan y replican en las células mucoepiteliales.

Provocan una infección lítica, que posteriormente

establece una infección latente en las neuronas.

La transferencia del virus es de célula a célula.

La infección produce inflamación y celulas gigantes

Contiene sus propias glucoproteínas de envolturas.

VZV al igual que el VHS codifica timidina cinasa y responde al aciclovir.

Ocasiona la varicela y herpes zóster (culebrilla).

antes de llegar a la dultez.

En países tropicales la media de infección es de más de 20 años.

El periódo de incubación es de 11 a 21 días.

La vía principal de transmisión es la respiratoria.

Replicación en los ganglios linfáticos y viremia primaria.

La viremia primaria provoca la viremia secundaria.

Dolor a lo largo del dermatoma, a los 2 o 3 días una erupción vesicular

Replicación lenta, aunque parecida al VHS.

No ocasiona patologías cutáneas.

Produce enfermedad visceral, incuyendo un sindrome de mononucleosis.

Importante causa de morbilidad y mortalidad en inmnocomprometidos

Se ha aislado a partir de saliva, semen, orina meses despúes de la infección.

Daño directo a los tejidos y daño inmunológico.

Provoca acción citopática, daño tisular.

Se replica en tejido linfoide, especialmente en los linfocitos T CD4+.

Tiene dos variantes, A y B.

Se relaciona de manera mas cercana con el CMV.

Se excreta en las gargantas el 10% de los bebes con 5 meses.

70% para los 12 meses de edad.

En inmunocompetentes es poco usual, expresa enfermedad febril, puede

eritema cutáneo, hepatitis y linfocitosis atípica.

En inmunocomprometidos el HVH-6 se reactiva en pacientes con VIH.

En inmunocomprometidos lo mas frecuente es la neumonitis y encefalitis.

Se relaciona de manera mas cercana con el HHV-6 y con CMV

Afecta al niño despúes de la lactancia.

La gran mayoria a los 3 años de edad son anticuerpos-positivos.

Su transmisión es por contacto directo.

Secuencia de nucleótidos mas pequeña de lo común 172 kbp.

La primera infección no es productiva y la segunda si

Mononucleosis por contacto con persona que elimina el virus

Se ha propagado por transfuciones.

La mayoria de los sindromes de mononucleosis que se asocian con

transmisiones que atribuyen al CMV

El virus ingresa al linfocitos B por una glucoproteína de envoltura (CR2 O

De 18 a 24 horas despúes hay antígenos nucleares .