Sufrimiento Fetal Cronico Rosy

Instituto Venezolano de los Seguros Sociales
Hospital Materno Infantil “Dr. José Gregorio Hernández”

Post-Grado de Obstetricia y Ginecología
SUFRIMIENTO FETAL
CRONICO
Dra Rosanny Pimentel

Residente 1er año
Mayo, 2023
CLASIFICACION
SUFRIMIENTO FETAL CRONICO

• Se instala durante el embarazo, caracterizado por una insuficiencia
placentaria de tipo nutricional que provoca transtornos en el desarrollo
fetal.
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

• Es la serie de alteraciones, encontradas durante el trabajo de parto y que
responde a etiologías múltiple fetal, materna o de los anexos.
FACTORES DE RIESGO
 Edad materna superior a los 35 años o menor de 20 años

 Nulíparas o multíparas
 Hábitos nocivos
 Trabajo físico intenso o con productos tóxicos
 Esterilidad o infertilidad previas
 Antecedentes obstétricos de fetos muerto, prematuridad peso
fetal anormal.
 Enfermedad coincidente con el embarazo
FRECUENCIA
ETIOPATOGENIA
PLACENTA
Sintetizar Utilizar transformar
Elementos químicos y nutritivos para

el crecimiento normal del feto
Insuficiencia o disfunción
placentaria ( sufrimiento fetal
cronico )
La disminución en el riesgo placentario puede reflejar padecimientos
de la madre.
Anomalías vasculares
Enfermedad hipertensiva, Pre-Eclampsia- Eclampsia
DM con complicaciones vasculares pélvicas

ETIOPATOGENIA
Envejecimiento
Anormalidad de la placentario
Causa placentarias
placenta prematuro, diabetes
sacarina
Sobre distención
Gestaciones
Causas fetales del útero y peligro
múltiples
de parto prematuro
ETIOPATOGENIA
Maternas Fetales
Foniculares Placentarias
Uterinas
CAUSAS MATERNAS
 Hipotensión arterial.
 Hipoxia materna.
 Acidosis materna en la diabetes. Hipertensión arterial
Disminución del flujo intervelloso o alteración de la calidad de sangre que

llega al feto, puede provocar alteraciones hemodinámicas responsable de un
aporte transplacentario menor de oxigeno.
CAUSAS PLACENTARIAS
 Desprendimiento placentario.
 El Corioangioma en los infartos y placenta previa.
 En el RCIU
 Senescencia placentaria.
CAUSAS FONICULARES
 Nudo verdadero
 Procidencia y procubito de cordón
 Circulares de cordón
 Anomalías anatómicas de los vasos
 Cordón cortó.
CAUSAS FETALES
 Anemia
 Malformaciones, cardiopatías
 Infecciones
 tóxicos
 radiaciones y quimioterapias.
CAUSAS UTERINAS
 Malformaciones y tumores
 Síndrome decúbito supino
 Contracciones uterinas
SFC: FISIOPATOLOGÍA
ACIDOSIS
O2 CO2 RESPIRATORIA TONO SIMPATICO
FRECUENCIA
HIDROGENESIS PH CARDIACA
ACIDOSIS PO2 llega a nivel

METABOLICA critico
Tono vagal
FRECUENCIA
MUERTE CARDIACA
FETAL
FISIOPATOLOGIA
ALTERACION DEL MEDIO INTERNO FETAL
Se interrumpe en el intercambio materno fetal, en el feto hay un aumento de la

PCO2 y disminución de la PO2, hipercapnia (acidosis respiratoria)
seguidamente de la hipoxia, esta altera el metabolismo de la glucosa en ves de
acido pirúvico forma acido láctico y da energía 18veces mas que por la vía
anaerobia, por lo tanto hay una AC. respiratoria y AC. Metabolica, que no se
drena por la placenta, la hipoxia da contracciones intestinales y salida de
meconio al liquido.
FISIOPATOLOGIA
REACCIÓN FETAL
Aumento del tono simpático, da vasoconstricción en todos sus

parénquimas, menos en el corazón, placenta y SNC más bien da
vasodilatación que protege estos órganos, aumenta el tono vagal que
economiza el glucógeno del miocardio

FISIOPATOLOGIA
LESIÓN FETAL
Cuando el feto no mantiene su homeostasis se puede producir

lesión o muerte celular. En la reducción del intercambio
materno fetal sobre el feto se ven 3 etapas.
Lesión reversible: afecta solo la función celular pero se

recupera paulatinamente.
Lesión irreversible: se produce muerte celular del parénquima
que no se regeneran quedando secuelas para toda la vida.
Muerte fetal o neonatal
Reducción de los Vasoconstricción Piel, musculo, bazo,
Alteración de intercambios selectiva y pulmón, hígado,
factores materno-fetal transitoria riñón huesos e
intestino
Redistribución
circulatoria
HIPOXIA
Reduce la afinidad Vasodilatación con Cerebro, corazón

Moderada Severa del oxigeno con la incremento del placenta y
Hb flujo sanguíneo suprarrenales.
Bradicardia Taquicardia
Glucolisis
Hipoxemia
anaerobia
Acidosis
metabólica Liberan hidrogeniones, Ac. Láctico y
descendiendo el PH pirúvico.
CUADRO CLINICO.
 Retardo del crecimiento
 Bajo peso al nacer.
 Síntomas de hipoxia
 Signo de hipermadurez ( crecimiento de uñas, piel seca etc )

DIAGNOSTICO
MES DE EMBARAZO ESTRADIOL EN ORINA
• 6TO MES ➢5.0-13.0 mg/24 horas
• 7MO MES ➢6.0-18.0 mg /24 horas
• 8VO MES ➢8.0-25.0 mg/24 horas Bioquímicos: pH,

PCO2 Po2
cordocentesis.
• 9NO MES ➢15.0-35.0 mg/24 horas
Perfil biofisico
CONDUCTA
 A. Pacientes en riesgo: En toda paciente embarazada con enfermedad hipertensiva
crónica, cardiopatía cianógena, historia anterior de niños pequeños para la edad
gestacional, malnutridas:
 Pasar a la Consulta de A.R.O.
 Tratar la condición de base
 Comienzo precoz del control prenatal
 Correlacionar edad del embarazo con altura uterina
 Evaluar en detalle el estado nutricional y hábitos alimenticios
 Consejos dietéticos: Dieta hiperprotéica, hipercalórica con ingesta de abundantes líquidos.
 Control prenatal cada 2 a 3 semanas. Cada visita incluye:
 Medición meticulosa de la altura uterina y de la circunferencia abdominal
 Peso corporal
 Fetometría ultrasónica a las 20 – 24 semanas, luego cada 6 a 8 semanas.
CONDUCTA
 B. Pacientes con sospecha de RCIU, con o sin factores predisponentes:
 Control semanal
 Ecosonografía: El primero al sospecharse el RCIU. Repetirlo 2 semanas después para asegurarse del crecimiento ó no del feto.
 C. Se hace diagnóstico de RCIU:

 Cuando hay disparidad entre la altura uterina y la edad gestacional por la historia menstrual
 No aumento del peso fetal estimado en un mes
 Falla en el crecimiento de los parámetros fetales: DBP, CC, CA, diámetro de aorta (Relación A.C), LF (longitud de huesos
largos).
 Presencia de oligoamnios.

 D. RCIU diagnosticado:
 Limitar la actividad física: Reposo en cama en decúbito lateral izquierdo 2 a 3 horas diarias.
 Precisar la edad gestacional:
CONDUCTA
 PRETÉRMINO INMADUROS: No viables: 20 a 28 semanas:
 Manejo de la patología asociada
 Descartar malformaciones congénitas. De existir
 Uso de medicamentos: Opciones:
 a. Medicamentos que aumentan la perfusión placentaria: .
Aspirina: 100 mg VO diario
Calcioantagonistas (Verapamil): 1 tableta VO diaria
 b. Medicamentos que promueven en crecimiento fetal:

 L carnitina (Provicar, Carnisin): 30 cc VO /día: 10cc TID ó 15cc BID.
 Aceite de pescado Omega-3 (Maxepa): 1 cápsula BID
CONDUCTA
 FETO PRETÉRMINO VIABLE (29 a 36 semanas):
 Mantener el esquema anterior
 Inducción de la madurez pulmonar fetal.
 ECO Doppler: Se realiza para precisar perfusión fetal: (SOS). Si hay disminución de la perfusión feto-
placentaria
 Si no hay compromiso del bienestar fetal: Dejarlo evolucionar con esquema antes descrito, hasta la
madurez pulmonar fetal.
 Con compromiso del bienestar fetal: Evacuación inmediata: Cesárea.
 ¿Cuando está indicada interrupción del embarazo Pretérmino?
 Cuando esté comprobada la madurez pulmonar fetal.
 Meconio en líquido amniótico (por amniocentesis).
 Valores del perfil biofísico compatibles con compromiso fetal
CONDUCTA
 FETO A TERMINO (>37 semanas): Con ecosonografía y NST:

 Sin compromiso del bienestar fetal: Interrupción del embarazo:
 Cuello favorable: Inducción con monitoréo fetal intraparto (CST)
 Cuello no favorable: Maduración del cuello previo a la inducción
 Bienestar fetal comprometido: Interrupción inmediata del embarazo: Cesárea.
N.S.T. Reactivo No Reactivo No Concluyente
3 o más movimientos con No hay actividad fetal o No concuerda con ninguno de los
Resultado aceleración de la FCB sobre 15 lat aceleraciones durante los casos anteriores
durante más de 15 seg. movimientos.
Conducta Repetir a la semana. Bienestar fetal Evaluar Perfil Biofísico:

conservado. >6 Repetir a las 4 horas Repetir a las 24 horas
<4 Considerar evacuación.

C.S.T. DIP TIPO I DIP TIPO II DIP VARIABLE
Resultado Desacelaraciones durante el acmé Desaceleraciones durante el Aparecen con ó sin relación con
de las contracciones. descenso de las contracciones las contracciones.
Causa Compresión de la cabeza fetal. Hipoxia fetal. Probable patologías de cordón.

Efecto vagal.
Conducta Observación y control de la FCF. Signo de S.F.A. Evacuación por la Depende de la patología y estado
vía más rápida. del embarazo y parto.
GRACIAS.

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SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

 Edad materna superior a los 35 años o menor de 20 años

Sintetizar Utilizar transformar

Elementos químicos y nutritivos para

Enfermedad hipertensiva, Pre-Eclampsia- Eclampsia

DM con complicaciones vasculares pélvicas

Disminución del flujo intervelloso o alteración de la calidad de sangre que

ACIDOSIS PO2 llega a nivel

ALTERACION DEL MEDIO INTERNO FETAL

Se interrumpe en el intercambio materno fetal, en el feto hay un aumento de la

Aumento del tono simpático, da vasoconstricción en todos sus

Cuando el feto no mantiene su homeostasis se puede producir

Lesión reversible: afecta solo la función celular pero se

Reduce la afinidad Vasodilatación con Cerebro, corazón

 Retardo del crecimiento

 Bajo peso al nacer.

 Signo de hipermadurez ( crecimiento de uñas, piel seca etc )

MES DE EMBARAZO ESTRADIOL EN ORINA

• 6TO MES ➢5.0-13.0 mg/24 horas

• 7MO MES ➢6.0-18.0 mg /24 horas

• 8VO MES ➢8.0-25.0 mg/24 horas Bioquímicos: pH,

 C. Se hace diagnóstico de RCIU:

 b. Medicamentos que promueven en crecimiento fetal:

 FETO A TERMINO (>37 semanas): Con ecosonografía y NST:

Conducta Repetir a la semana. Bienestar fetal Evaluar Perfil Biofísico:

Causa Compresión de la cabeza fetal. Hipoxia fetal. Probable patologías de cordón.

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