RESPUESTA TISULAR FRENTE A LA AGRESIÓN

INFLAMACIÓN
TEMA 3

SEMANA 6

CARACAS 2024
 SUMARIO
Inflamación. Definición de proceso inflamatorio. Clasificación de la
inflamación según el tiempo de evolución.

Inflamación aguda. Causas. Mecanismos de producción de la

inflamación aguda. Características morfológicas. Evolución.

Inflamación crónica. Causas. Características morfológicas de la

inflamación crónica.

Patrones morfológicos de la inflamación aguda y crónica: Inflamaciones serosa,

fibrinosa, supurada o purulenta, crónica mononuclear granulomatosa, citopática
y citoproliferativa, necrotizante pseudomembranosa, úlceras y crónica
cicatrizante.
Papel de los vasos y de los ganglios linfáticos en la inflamación. Efectos
sistémicos de la inflamación. Evidencias diagnósticas.
 COMPONENTES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

basófilos eosinófilos monocitos

plaquetas
linfocitos neutrófilos

La inflamación es la reacción de los tejidos vascularizados a la lesión. En la

respuesta participan otros mediadores inflamatorios, como el complemento, el
factor de necrosis tumoral α, el factor vascular de crecimiento endotelial (VEGF,
por sus siglas en inglés), el amiloide sérico, así como el desplazamiento de
fluidos.
 Existen otros estímulos como:

Piodermitis
lesión inflamatoria
aguda de causa bacteriana.
 MECANISMO DE REACCIÓN INFLAMATORIA AGUDA

El mecanismo de producción de la inflamación aguda incluye:

Cambios vasculares y
Acontecimientos celulares.
Los cambios vasculares están dados por las modificaciones en el calibre de los
vasos, dando a lugar al aumento en flujo sanguíneo debido a la dilatación
arteriolar y a la apertura de los lechos capilares y las alteraciones en la
estructura de la microvasculatura con incremento de la permeabilidad vascular,
lo que permite la salida de la circulación de proteínas plasmáticas y los
leucocitos.
Los acontecimientos celulares o fenómenos
leucocitarios están dados por movimiento de las
células hacia el sitio del estimulo inflamatorio:
1º. El primer paso es la marginación, los
leucocitos que normalmente ocupan la parte
central del flujo vascular acompañando a los
eritrocitos, son desplazados hacia la periferia
poniéndose en contacto con el endotelio
vascular.

2º. A continuación, los leucocitos en forma

individual y en filas se colocan en el endotelio y
se adhieren de forma transitoria, lo que se
denomina rodamiento, estos leucocitos
posteriormente se adhieren firmemente en el
endotelio y lo tapizan fenómeno denominado
pavimentación o adhesión.
3º. Seguidamente los leucocitos se dirigen
hacia las uniones de las células endoteliales,
atraviesan la membrana basal y salen al
espacio extravascular, acontecimiento
denominado migración.
 5º. Finalmente la presencia de neutrófilos y
macrófagos en el sitio de la lesión realizan la
fagocitosis del agente nocivo.

4º. Posteriormente estas células se dirigen al

sitio de la lesión de forma unidireccional,
orientadas por un gradiente químico, proceso
denominado quimiotaxis.
Esta imagen por microscopia
electrónica muestra un neutrófilo que
va a fagocitar a una bacteria.
 MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

Todos estos eventos están mediados por la acción de sustancias químicas

llamadas mediadores, que proceden de las células o del plasma, estas son
activadas por el propio estimulo inflamatorio.
La histamina se considera el primer mediador de la fase inmediata que provoca
vasos dilatación y aumento de la permeabilidad, ella se encuentra en los
blastocitos, basófilos y plaquetas.
En el estudio independiente deben profundizar en el mecanismo de
producción de la respuesta inflamatoria aguda, enfatizando en la
función de:

auxiliándose de la bibliografía básica y complementaria

 CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
Los cambios vasculares y celulares que ocurren en la respuesta inflamatoria aguda
se traducen
clínicamente por:
Calor
Rubor
Debido a la vasodilatación y aumento de vascularización.
Edema a consecuencia de la salida de liquido y extravasación de leucocitos
Dolor por la participación de fibras nerviosas e impotencia funcional.
A nivel periférico, la activación del nociceptor se produce debido a cambios bioquímicos
provocados por la lesión tisular; la producción local de mediadores genera mayor
excitabilidad de las vías aferentes periféricas, además de vasodilatación y edema, que
favorecen un círculo vicioso, ya que generan mayor excitación de los nociceptores
periféricos.
Sus características morfológicas microscópicas fundamentales son:
La exudación de líquidos y de proteínas plasmáticas.
La migración de leucocitos predominantemente polimorfos nucleares neutrófilos.
 EVOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
La reacción inflamatoria aguda puede evolucionar hacia la resolución
completa cuando la agresión está limitada, es de vida corta o ha habido
poca destrucción tisular y las células parenquimatosas dañadas pueden
regenerarse.

Curación por reemplazo del

tejido necrótico por fibrosis
 La inflamación crónica ocurre cuando la respuesta inflamatoria aguda no se puede
resolver debido a la persistencia del agente nocivo o en alguna interferencia en el
proceso normal de curación

La inflamación crónica es de acción prolongada dura semanas, meses o años; se

caracteriza porque la inflamación activa, la destrucción tisular y el intento de reparación
suceden simultáneamente, histológicamente se observa la presencia de linfocitos y
macrófagos, necrosis tisular inducida por la persistencia del agente agresor o por las
células inflamatorias e intentos de curación con la proliferación de pequeños vasos
sanguíneos y fibrosis.
La inflamación crónica obedece a las siguientes causas:

Ciertos microorganismos provocan infecciones persistentes:

El bacilo tuberculoso de baja toxicidad, evoca una reacción inmunitaria
denominada hipersensibilidad retardada, caracterizada morfológicamente
por una reacción inflamatoria crónica granulo matosa.

Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos:

La inhalación prolongada de agentes exógenos como son las partículas
de sílice da a lugar a una neumopatía inflamatoria crónica llamada
silicosis, también la aterosclerosis es un proceso inflamatorio crónico de
la pared arterial, inducido por componentes lipídicos endógenos tóxicos
del plasma.
Las reacciones inmunitarias:
Contra componentes propios se desarrollan por persistencia del auto
antígeno dando lugar a una respuesta inflamatoria crónica como ocurre en
la artritis reumatoidea.
Los cambio Morfológicos explican las consecuencias funcionales que se
producen en los procesos patológicos de causa inflamatoria y se evidencian a
través de los métodos diagnósticos imagenológicos y de anatomía patológica, en
particular los procesos patológicos caracterizados por respuesta inflamatoria
crónica, se acompañan de secuelas funcionales debido a la destrucción tisular y
a la reparación por tejido conectivo.
 INFLAMACIÓN SEROSA

Inflamación serosa –
La inflamación serosa se caracteriza Ampolla cutánea
por un fluido acuoso pobre en proteínas
denominado derrame que procede del En el Rx de tórax, se
suero sanguíneo o de la células aprecia radio
mesoteliales que revisten las cavidades opacidad marginal
serosas como la pleura, peritoneo y del hemitórax
pericardio se observa en quemaduras derecho compatible
superficiales infecciones virales, con derrame pleural.
pleuritis tuberculosa entre otras.
 INFLAMACIÓN FIBRINOSA
La inflamación fibrinosa depende del resultado de la permeabilidad aumentada donde
moléculas mayores como el fibrinógeno atraviesan la barrera vascular, se forma la
fibrina y se deposita en el espacio extravascular

Observen la imagen
macroscópica y microscópica
de una pericarditis
fibrinosa y su evidencia
imagenológica a través de un
Rx de tórax donde se aprecia el
aumento del diámetro del área
cardiaca por la acumulación del
exudado fibrinoso en el
pericardio.
 INFLAMACIÓN SUPURATIVA O PURULENTA
La inflamación supurativa o purulenta es causada por bacterias piógenas
como estafilococos, neumococos, meningococos y otras. Se caracteriza
por la aparición de grandes cantidades de exudado purulento constituido
por neutrófilos, células necróticas y líquido de edema

Aspecto macroscópico Aspecto microscópico RMN en Meningitis bacteriana

Como se observa en la imagen macroscópica y microscópica de una meningitis
bacteriana en la resonancia magnética nuclear (RMN) se aprecian núcleos de
hiperintensidad que traducen el engrosamiento de las meninges por el exudado
purulento.
 INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA
La inflamación crónica granulomatosa es un patrón distintivo de reacción inflamatoria
crónica, la lesión característica es el granuloma, acumulación focal de macrófagos
activados denominados células epitelioides rodeados por una corona de células
mononucleares, principalmente linfocitos y la presencia de células gigantes.
El prototipo de inflamación granulomatosa es la tuberculosis, en el Rx de tórax se
aprecia
radiopacidades redondeadas que adoptan formas nodulares en ambos lóbulos s
 ÚLCERAS
La ulcera es la solución de continuidad de efecto de excavación local en la superficie de
un órgano, epitelio o mucosa, causado por descamación del tejido inflamatorio necrótico
pueden ser agudas y crónicas y observarse en el sistema digestivo, en las extremidades
inferiores y en el cuello uterino entre otras localizaciones.
Se muestran imágenes
macroscópicas y microscópicas de
una úlcera péptica y su evidencia
imagenológica a través de un Rx de
estómago y duodeno, donde se
aprecia una lesión ulcerosa en el
tercio medio de la curvatura menor
gástrica; te presentamos una
lámina donde se visualiza una
lesión ulcerada de estómago que se
corrobora con el estudio
imagenológico.
Papel de los vasos y ganglios linfáticos en la inflamación.

El sistema de vasos y ganglios linfáticos filtra y

vigila los fluidos extravasculares y junto con el
sistema fagocítico mononuclear constituye otra
línea de defensa del organismo. En las lesiones
graves los linfáticos pueden inflamarse
secundariamente, esto provoca una linfangitis
esto mismo sucede en la linfadenitis con los
ganglios linfáticos de drenaje esta se caracteriza
histológicamente por hiperplasia de los folículos
y de las células fagocíticas que tapizan los senos
ganglionares.
 Efectos sistémicos de la inflamación

La reacción inflamatoria local se acompaña de una respuesta sistémica o

general conocida como
reacción de fase aguda, caracterizada por:
La inducción de fiebre. Leucocitosis y Aumento de las proteínas de fase
aguda por la acción combinada de citocinas; los cambios sistémicos
asociados con la inflamación de causa infecciosa pueden llevar al
síndrome sistémico de respuesta inflamatoria con consecuencias graves
pudiendo llegar a producir shock, coagulación intravascular diseminada y
distréss respiratorio en el adulto.
 Evidencias diagnóstica
La inflamación de fase aguda puede evidenciarse con los exámenes de laboratorio clínico.
En el leucograma por lo general existe un incremento del conteo de leucocitos totales, denominado leucocitosis. Los tipos
de leucocitos que aparecen aumentados se relacionan con la naturaleza del proceso patológico:
Si es de origen bacteriano encontraremos elevados los polimorfo nucleares neutrófilos.
Si es de origen viral los linfocitos.
Si es de origen parasitario los eosinófilos.
El aumento en la velocidad de sedimentación globular indica la presencia e intensidad del proceso patológico inflamatorio,
nunca es diagnostica de una enfermedad especifica. Los reactantes de fase agudo son determinadas proteínas plasmáticas
que aumentan su concentración sérica hasta mil veces más durante la reacción de fase aguda como ejemplo:
La proteína C reactiva. Fibrinógeno. Los componentes del complemento,
 CONCLUSIONES
 Las causas más frecuentes de reacciones inflamatorias agudas son:
Infecciones persistentes, exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos y reacciones inmunitarias
Se caracterizan morfológicamente por la presencia de linfocitos y macrófagos, la proliferación de pequeños vasos
sanguíneos y fibrosis.

 La inflamación aguda evoluciona hacia la resolución completa, la curación por fibrosis o a lacronicidad. Los
patrones morfológicos de inflamación aguda y crónica son los responsables de las consecuencias funcionales que
se producen en los procesos patológicos de causa inflamatoria, se identifican según la intensidad de la reacción
inflamatoria sus causas y la localización en los diferentes tejidos y se evidencia a través de los métodos
diagnósticos, imagenológicos y de anatomía patológica. El sistema de vasos y ganglios linfáticos junto al sistema
fagocítico mononuclear son una importante línea de defensa que actúa para eliminar el agente agresor.

 Los efectos locales de la inflamación aguda, desencadenados por reacciones vasculares y celulares son:
Rubor, Calor, Tumor, Dolor e Impotencia funcional y se acompaña de una respuesta sistémica o general
caracterizada por:
Inducción de fiebre, Leucocitosis y Aumento de la proteína de fase aguda.
La respuesta inflamatoria está estrechamente entrelazada con el proceso de reparación, empieza con las primeras
fases de la inflamación y se completa habitualmente después de que la influencia agresora haya sido neutralizada.
En la próxima actividad estudiaremos la reparación de los tejidos.
 BIBLIOGRAFÍA
1- Elementos de Anatomía Patológica General,
2- Anatomía Patológica. Temas para enfermería.
3- Patología Estructural y Funcional de Robbins,
4- Vídeo Orientadora
5- CD del estudiante
6- Morfofisiopatología Humana . Manual Introductorio 2007,
7- Porth. Fisiopatología: Alteraciones de la salud. Conceptos básicos 9a edición
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN