Anemias

en pediatria
Maria Paula Retamoza Meza
Eufemia Marcela Torres Camargo
DEFINICI
ON
Reducción de la concentración de la hemoglobina o de
la masa global de hematíes en la sangre periférica por
debajo de los niveles considerados normales para
una determinada edad, sexo y altura sobre el nivel del
mar.
Hb y Hcto por debajo de -2
desviacion estandar (DE)
 GENERALIDADES
EDAD
Hb (16,5-18,5 g/dl) en RN se
SEXO
En los adultos se consideran
1 mantienen en cifras de 12- 13,5 2 normales cifras de 13- 16 g/dl en
g/dl entre los 2 y 6 años de edad mujeres y 14-17 g/dL en varones
y llegan a 14-14,5 g/dl en la (11,15-15,15 y 13,01- 17,13 g/dl
pubertad.
NIVEL DEL
RAZA MAR
Los valores de la Hb se
3 En los niños negros pueden
observarse cifras normales con
4 disminuyen en la medida que el
aproximadamente 0,5 g/dl menos individuo se ubica a mayor altura
que en los de raza blanca sobre el nivel del mar.
ERITROPOYESIS
Diversos factores reguladores actúan
sobre las células peritubulares de los
riñones dedicadas a la síntesis y
liberación de eritopoyetina (EPO), y
esta hormona lo hace sobre los
precursores hemáticos de la médula
ósea que, finalmente, dan lugar a los
hematíes maduros.
Epidemiologí
a
La prevalencia pediátrica es mayor en lactantes y en
mujeres adolescentes.

Las diferencias entre poblaciones dependerán

principalmente de condicionantes socioeconómicos
relacionados con la alimentación de la mujer gestante y
la infancia.
Causas más frecuentes
de ferropenia por edades
Periodo neonatal hasta los ⁻ Ferropenia materna
6 meses ⁻ Prematuridad
⁻ Hemorragia materna/fetal

6-12 meses - Lactancia materna exclusiva

- > 6 meses Leche de vaca < 12 meses

12-48 meses - Exceso de lácteos en la dieta

- Sobrepeso / obesidad
- Bajo nivel socioeconómico
- Etnia hispana / raza asiática

Edad escolar - Dietas con bajo contenido en hierro (veganas)

- Obesidad
- Patología digestiva

Adolescencia - Metrorragias
- Dietas con escaso aporte de hierro
- Obesidad.
- Ejercicio muy intenso
- Bajo nivel socioeconómico
- Etnia hispana / raza africana
Se reconocen 3 tipos de hemoglobina: la Hb fetal (Hb F) y
las Hb del adulto (A y A2).

• En los cromosomas 11 y 16, se encuentran los

genes que regulan la síntesis de la Hb.
• A partir de los 6-12 meses de edad, sólo quedan
trazas de Hb F y la relación entre las Hb A y A2
permanecerá ya estable alrededor de los 1 hasta
lo largo de toda la vida.
 CLASIFICACION DE LAS
ANEMIAS
Trastornos como consecuencia de
una incapacidad para producir
hematíes de forma y cantidad
adecuadas (p. ej., depresión de
la médula ósea). Trastornos resultantes de la
destrucción incrementada
(hemólisis) o pérdida de hematíes
(hemorragia).
 CLASIFICACION
Los valores normales de los reticulocitos en sangre periférica se sitúan en torno al 0,5-1% en los primeros meses de vida y

FISIOPATOLOGICA
el 1,5% después, y ya de forma estable, durante toda la vida.

ANEMIAS ANEMIAS NO
REGENERATIVA REGENERATIVA Alteración en la síntesis
de hemoglobina
S
Se observa una respuesta
S
reticulocitaria elevada, lo cual Son aquellas que cursan con respuesta Alteración de la
indica incremento de la reticulocitaria baja y traducen la existencia eritropoyesis
regeneración medular, como de una médula ósea hipo/inactiva. En este
sucede en las anemias grupo se encuentran la gran mayoría de las Anemias secundarias a
diversas enfermedades
hemolíticas y en las anemias por anemias crónicas. Los mecanismos
sistémicas
hemorragia. patogénicos en este grupo de entidades
son muy variados e incluyen, principalmente, Estímulo eritropoyético
cuatro categorías: ajustado a un nivel más
bajo
 ALTERACION EN LA SINTESIS DE
HOMOGLOBINA ALTERACION DE LA ERITROPOYESIS
Anemia por deficiencia de hierro . Anemias crónicas por deficiencia de
folatos, las anemias secundarias a la
infilracion neoplásica de la medula
ósea, las anemias aplasicas
hereditarias y adquiridas
• Enfermedades infecciosas crónicas
• Anemias secundarias a enfermedades
del lupus eritematoso sistemico, artritis
reumatoide juvenil dermatomiositis
enfermedad mixta del tejido conectivo Anemias crónicas
• Anemia de insuficiencia renal crónica arregenerativas secundarias a
• Anemia en tumores solidos y otras unas alteración en el estimulo
neoplasias no hematológicas eritropoyetico

ESTIMULO ERITROPOYETICO AJUSTADO

ANEMIAS SECUNDARIAS A
A UN NIVEL MAS BAJO
ENFERMEDADES SISTEMICAS
 Anemia microcítica hipocrómica
VCM <70 fl ). En este grupo se encuentran la
anemia por deficiencia de hierro, las talasemias
y las que acompañan a las infecciones
crónicas.

Anemia macrocítica normocrómica

(VCM >100 fl). Incluye a la anemia
megaloblástica, ya sea secundaria a deficiencia
de ácido fólico o vitamina B12.

Anemia normocítica normocrómica

Una causa característica es la anemia
secundaria a hemorragia aguda. En estos casos,
los tres índices eritrocitarios mencionados se
encuentran dentro de los valores normales.

CLASIFICACION
MORFOLOGICA
 CLASIFICACION SEGUN LA
FORMA DE INSATURACION
ANEMIA ANEMIA
AGUDA CRONICA
Los valores de Hb y hematíes Se instala de forma lenta y
descienden en forma brusca por progresiva y es la forma de presentación de diversas
debajo de los niveles normales. enfermedades que inducen insuficiencia en la
producción de hematíes por la médula ósea o
Hemorragia y hemólisis limitación en la síntesis de la hemoglobina de carácter
hereditario o adquirido.
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la historia clínica, la exploración física y algunos exámenes complementarios básicos
(hemograma, examen del frotis de sangre periférica y parámetros bioquímicos del metabolismo del hierro).

IMPORTANTE: En un niño con anemia sospechada o comprobada, el primer acercamiento debe servir para
valorar (descartar) signos de gravedad (repercusión hemodinámica, sangrado activo) y seguido de una evaluación
de todas las series del hemograma para descartar patologías hematológicas graves.

Un tratamiento de prueba con 3 mg/kg/día de hierro elemental durante 1 mes debe elevar la cifra de Hb en 1
g/dl aproximadamente, y la comprobación de esta respuesta es una prueba fundada de que la anemia está
causada por déficit de hierro.
 Historia Clínica
La realización de una historia clínica detallada es el punto de partida imprescindible. Es necesario valorar los
antecedentes personales y familiares, las manifestaciones clínicas y la exploración física.

Anamnesis
-Intensidad y comienzo de los síntomas
-Síntomas indicadores de hemólisis: color de orina, ictericia cutánea o en las escleras.
-Episodios anteriores de anemia: hemoglobinopatía pueden haber recibido tratamiento previos con hierro por
diagnósticos erroneos de ferropenia
-Sintomas indicadores de hemorragia digestiva: cambios de color de las heces y sintomas gastrointestinales,
enfermedades previas o concomitantes, sobre todo infecciones y las de la base inflamatoria
fármacos
-Dieta: pobres en hierro, cantidad y el tipo de leche que usa.
-Historia neonatal: edad gestacional, grupo sanguineo, antecedentes de pérdidas hematicas y anemia neonatal
desarrollo psicomotor
-Antecedentes familiares: Las hemoglobinopatías y enzimopatías muestran una incidencia, particularmente alta, en
algunos grupos raciales.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
LAS ANEMIAS
Consecuencia de la hipoxia y de la tolerancia individual derivada de la capacidad de adaptación cardio- circulatoria

Con frecuencia, son discretas y de difícil reconocimiento,

sobre todo cuando la anemia es moderada y se desarrolla de
forma lenta. La palidez de la piel y mucosas solo se hace evidente cuando la cifra de
Hb baja de los 7-8 g/dl.
Anemia causada por hemorragia:

AGUDA: Los síntomas corresponden a los de la hipovolemia CRÓNICA: Los síntomas son inespecíficos y, a veces,
provocada por la hemorragia aguda; si ésta es importante, puede llegar difíciles de reconocer: fatiga, irritabilidad y palidez.
a un shock hipovolémico con:

Hipotensión
Taquicardia
Palidez
Mala perfusión periférica y afectación del nivel de conciencia.
 Clínica

Secundaria, tanto a la ferropenia Anorexia, queilitis angular, Relación con el trastorno por
como a la anemia, aunque la glositis, hipoclorhidria y déficit de atención con
mayor parte se encuentran atrofia vellositaria. hiperactividad
asintomáticos

Afectan a la quimiotaxis, a la xerosis, descamación cutánea, Menor respuesta adaptativa al

función bactericida de los pelo ralo y escaso, uñas frío.
neutrófilos y a otras formas de quebradizas y coiloniquia.
respuesta inmunitaria.
Exploración Física
 Exámenes Complementarios
Los estudios complementarios básicos y, a menudo, suficientes, incluyen:
-Un hemograma
-Examen del frotis de sangre periférica
-Parámetros bioquímicos del metabolismo de hierro (sideremia, ferritina, transferrina, índice de saturación de la
transferrina).

Es imprescindible contar con un exhaustivo examen del frotis de sangre periférica. El tamaño y la morfologia de los
hematíes pueden ser primordiales para identificar trastornos:
Como drepanocitosis (células falciformes)
esferocitosis (esferocitos)
hemoglobinopatías (células en diana)
hemólisis (cuerpos de Heinz), etc.

Reticulocitos: una anemia con reticulocitos elevados puede tratarse de hemorragia,

hemólisis o la instauración reciente de un tratamiento de reposición por déficit de
hierro.

Anemia con reticulocitos bajos indica una respuesta subóptima de la médula ósea
por aplasia, la acción de tóxicos.
Interpretación correcta de la cifra de reticulocitos : Los valores normales del índice de producción
reticulocitaria (IPR) se sitúan entre 2 y 3 (un valor ≥3 sugiere una anemia regenerativa, y un valor <2 una anemia
no regenerativa)

La presencia de leucopenia y/o plaquetopenia es sugestiva de hipoplasia de la médula ósea por fármacos o tóxicos,
deficiencia de folatos o vitamina B12 e hiperesplenismo.

- Parámetros indicadores del metabolismo del hierro:

• Sideremia. Mide la cantidad de hierro unido a la transferrina. Las cifras normales oscilan entre 40 y 150 ug/dl.
• Transferrina (capacidad de unión de la transferrina y el hierro). La razón entre la sideremia y la capacidad de
unión del hierro a la transferrina se denomina indice de saturación de la transferrina. Los valores normales de este
parametro se sitúan en el 20-50%.
• Ferritina. Los niveles plasmáticos de ferritina se relacionan estrechamente con los de la ferritina tisular. Es el
parámetro más útil para valorar el estado de los depósitos de hierro. Sin embargo, su utilidad se ve limitada porque
la ferritina se comporta como un reactante de fase aguda,incrementándose con la inflamación y destrucción tisular.
También, muestra variaciones según la edad.

Las estimaciones de los valores normales son siempre controvertido pero, en general, pueden situarse por encima de
12-16 g/L hasta el año de edad y.por encima de 10-12 g/L, después de esta edad.
Una analítica sanguínea confirmará el diagnóstico. Puede ser tras sospecha clínica, por
sintomatología sugestiva o pertenencia a grupo de riesgo, o hallazgo casual.
La determinación de ferritina sérica constituye el parámetro aislado accesible más fiable
para valorar los depósitos de Fe
 ANEMIAS MAS FRECUENTES EN
ANEMIA
LA INFANCIA
FERROPENICA
La ferropenia (FeP) consiste en la
deficiencia de los depósitos sistémicos de
Fe, con potencial efecto nocivo,
especialmente en la infancia.

Es la anemia producida por el fracaso de la

función hematopoyética medular en la
síntesis de Hb debido a la carencia de Fe.
.
 ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES
CRONICAS Y NEFROPATIAS
La anemia es una complicación usual de enfermedades crónicas que
cursan con:

Infección (infecciones piógenas crónicas: bronquiectasias,

osteomielitis).

Inflamación (artritis juvenil idiopática, lupus eritematoso diseminado,

colitis ulcerosa).

Tumores malignos y nefropatía avanzada.

En estos últimos casos, se añade un déficit en la producción de eritropoyetina.

También, además de la insuficiencia de la respuesta medular, se puede observar una
disminución en la vida media de los hematíes por una destrucción acelerada en un
sistema reticuloendotelial hiperactivo.
ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Se hereda de forma
autosómica dominante,
aunque hasta una ocasiona una disminución de la
cuarta parte de los capacidad de deformación de los
casos se deben a
mutaciones hematíes y, en consecuencia, una
espontáneas. Es una mayor destrucción en el bazo
anomalía de la
membrana

Las formas clínicas

son muy variables,
desde una mínima
hemólisis sin
manifestaciones
clínicas, hasta
hemólisis grave.

Los antecedentes familiares, el

La anemia se
hallazgo de esplenomegalia y la
acompaña de
presencia de esferocitos en sangre
reticulocitosis e
periférica suelen orientar
hiperbilirrubinemia.
definitivamente el diagnóstico.
DREPANOCITOS Y ANEMIA DE
CELULAS FALCIFROMES
La Hb se caracteriza a los síndrome de drepanocitosis, de los
cuales la forma homocigota o anemia de células falciformes
es la más importante.

Es una enfermedad hemolítica crónica intensa, en la que se

añaden las manifestaciones atribuibles a la isquemia que
origina la oclusión de vasos sanguíneos por masas de hematíes
falciformes, entre las que destaca el dolor agudo.

El síndrome torácico agudo, priapismo, secuestro

esplénico y la susceptibilidad aumentada a la infección
por diversos agentes son característicos de esta entidad.
Los síndromes talasémicos son un grupo
heterogéneo de anemias hipocromas
hereditarias de gravedad variable. El
resultado final es la disminución o
ausencia de los polipéptidos de las
cadenas de la Hb; ésta es,
estructuralmente, normal por lo general.

La betatalasemia heterocigota (o rasgo

talasémico) es muy frecuente y se
caracteriza por unas cifras de Hb, VCM y
CHCM algo por debajo de las cifras
normales, siendo una situación que no
requiere ningún tratamiento y que no
conviene confundir con la ferropenia.

TALASEM
 DÉFICIT DE GLUCOSA-6-
FOSFATO- DESHIDROGENASA
Es un trastorno ligado al cromosoma X
(G6PD)
Este es el trastorno más importante y frecuente de la vía de las pentosasfosfato y es
responsable de dos síndromes: una anemia hemolítica episódica inducida por
infecciones o ciertos fármacos y una anemia hemolítica crónica espontánea.

Entre los fármacos capaces de desencadenar una anemia hemolítica en estos

individuos se hallan:

Sulfamidas Cotrimoxazol Ácido nalidíxico

Varios Ácido acetilsalicílico

Nitrofurantoína
antipalúdicos
 ANEMIAS
HEMOLÍTICAS
• INMUNES
Las inmunoglobulinas o algunos componentes del
complemento en ciertas condiciones se adhieren a la
membrana del hematíe provocando su destrucción
prematura.
• Este tipo de anemias se pueden presentar en dos formas
clínicas más o menos características
• Una, la más frecuente, es una forma aguda, episódica,
relacionada con infecciones, que responde bien a los
corticoides sistémicos y se recupera de forma completa, por
lo general
• La otra es una forma crónica y prolongada con respuesta
desigual a los corticoides y cierta mortalidad asociada
 ANEMIA CAUSADA POR
HEMÓLISIS Esta puede ser aguda o crónica y de intensidad de leve a grave.

Puede acompañarse de:

1. Ictericia (por la liberación aumentada de bilirrubina con el metabolismo de la Hb).

2.Hepatoesplenomegalia (como reflejo del hiperesplenismo y el incremento de la producción extramedular de
hematíes)
3. En casos graves, hasta insuficiencia cardiaca congestiva.
4.La anemia crónica podría tener repercusiones sobre el desarrollo psicomotor y capacidad de aprendizaje según la
intensidad y duración, sobre todo cuando forma parte de un cuadro de malnutrición (anemia ferropénica), aunque en
general recuperable una vez salvada la carencia de nutrientes.
PARTICULARIDADES EN
LA EDAD PEDIATRICA
Las reservas acumuladas intraútero (80% en el tercer trimestre)
y en las primeras semanas de vida, como consecuencia del
descenso de las altas cifras de Hb neonatales, cubren los
requerimientos del recién nacido sano a término durante los
primeros 6 meses.

El recién nacido posee aproximadamente 0,5 g de Fe,

mientras que el adulto alrededor de 4-5 g, lo que implica
que el crecimiento del niño precisa absorber diariamente
una cantidad aproximada de 0,5-0,8 mg/día
 Tratamiento
Cuatro opciones complementarias: etiológico, dietético, farmacológico y sustitutivo, en el
que la ferroterapia oral a dosis de 3-5 mg/kg/d de Fe elemental ocupa un papel primordial.

Etiológico: Dietético: Farmacológico:

Supresión del factor causal conocido o En cualquier caso, y especialmente si la Las sales ferrosas (gluconato, succinato,
sospechado siempre que sea posible: etiología es nutricional, debe aumentarse fumarato y, especialmente, sulfato). La
corrección de los errores nutricionales, el aporte de Fe dietético, dosis diaria recomendada de Fe
eliminación de la de la lesión anatómica fundamentalmente a través del elemental (equivalente al 20% del
sangrante. incremento de alimentos de origen sulfato ferroso) es de 3-5 mg/kg/d, según
animal ricos en Fe. gravedad, tolerancia y respuesta,
dividida en 1-3 tomas.

El Fe parenteral: excepcional en Atención Primaria (AP), se reserva exclusivamente para casos de malabsorción-malnutrición
severa, de intolerancia oral o de incumplimiento terapéutico.

Sustitutivo: Solo en casos severos hospitalarios con signos de disfunción cardíaca o infección concomitante, mediante transfusión
lenta de concentrado de hematíes (+/– furosemida) a dosis de 2-3 ml/kg.
 Fracaso terapeutico
Causas de fracaso terapeutico con hierro

CAUSA EJEMPLO

Diagnóstico incorrecto - Rasgo talasémico

- Anemia de los procesos crónicos

Persistencia de la causa - Bajo aporte de hierro en la dieta

- Pérdidas de sangre persistentes

Incumplimiento terapéutico - Dosis insuficiente

- Mala tolerancia
- Falta de cumplimiento

Malabsorcion - Enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad celiaca

- Administración del hierro con leche de vaca o quelantes
REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
-Anemias en la infancia y adolescencia. Clasificación y diagnóstico. Pediatría integral.
2012.
-Anemia ferropénica. Pediatría integral. 2021.
GRACI