Sindrome Hiperosmolar

SINDROME HIPEROSMOLAR
INTRODUCCION

El sindrome hiperosmolar fue descrito originalmente por Dreschfeld. En 1957 Sament y Schwartz informaron su experiencia con un sindrome diabetico caracterizado por estupor marcado sin cetosis El sndrome hiperosmolar se caracteriza por un trastorno de la conciencia originado en una hipertona de los compartimientos hdricos del organismo.
Sndrome hiperglucmico hiperosmolar es variable en relacin a los criterios especficos. En general se lo define por la presencia de hiperglucemia (glucosa sangunea > 600 mg/dl), hiperosmolaridad (osmolaridad srica > 350 mOsm/Kg agua), nivel de bicarbonato srico mayor de 15 mEq/l y pH mayor de 7,30, ausencia de cuerpos cetnicos circulantes; todo ello asociado con depresin del sensorio o coma.
Patogenia
El
sindrome hiperosmolar se define como un estado de descompensacion metabolica grave caracterizada por hiperglucemia severa, hiperosmolaridad y deshidratacion en ausencia de cetosis.
Fisiopatologia
El dficit de insulina y el exceso relativo de hormonas con accin antagnica a la insulina como el cortisol y el glucagn, constituyen aspectos fundamentales de la fisiopatologa del coma hiperosmolar.
Consecuencia de esta interaccin es la produccin elevada de glucosa y su poca utilizacin, lo que determina una hiperglicemia intensa.
La glucosa, osmticamente activa, se localiza en el lquido extracelular. Por tanto, la hiperglicemia intensa determina un traslado del lquido intracelular al extracelular produciendo una deshidratacin celular y una expansin del compartimiento extracelular.
Cuando aumenta el nivel plasmtico de glucosa, se sobrepasa el umbral renal de reabsorcin de sta dando origen a la glucosuria, que a su vez, facilita la diuresis osmtica al inhibir la reabsorcin de agua.
Las prdidas electrolticas, la diuresis osmtica causa una prdida urinaria de sodio y potasio de unos 50 mEq/litro respectivamente. El hecho es que la diuresis osmtica determina una mayor prdida de agua que de sodio, lo que origina el estado hiperosmolar con disminucin del agua intracelular, adems de una deplecin del volumen extracelular originado por la prdida de sodio corporal total.
La hiperglicemia de este sndrome se debe, en gran parte, a la disminucin de la eliminacin renal de la glucosa, ms que a una produccin excesiva o una utilizacin deficiente.
mayor es la deplecin del volumen extracelular se reduce ms la filtracin glomerular se elimina menos glucosa en la orina vuelve a aumentar la glucosa plasmtica
A medida que se depleta el volumen extracelular, disminuye la velocidad de filtracin glomerular alterando el mecanismo normal de eliminacin de la glucosa. Se produce entonces un circulo vicioso; cuanto ms elevada es la glucosa plasmtica:
Etiopatogenia de la hiperosmolaridad
La condicin indispensable para que aparezca la hiperosmolaridad plasmtica es la deshidratacin. Sndromes febriles, prdidas digestivas o cutneas de agua, empleo abusivo de diurticos, incapacidad de ingestin de lquidos.
Puede sobrevenir por mltiples causas:
Una vez instalada la deshidratacin, se evidencia progresivamente la hiperglucemia, cuyos orgenes son variados
1) inadecuada secrecin de insulina 2) exceso de aporte exgeno de glucosa 3) aumento de la neoglucognesis por estmulo hipotalmico directo, empleo de glucocorticoides o estrs 4) aparicin de insuficiencia renal aguda.
FACTORES PRECIPITANTES

Infeccin Enfermedades coexistentes Neumona Insuficiencia renal Infeccin del tracto urinario Obstruccin intestinal Sepsis Pancreatitis aguda Medicaciones Diabetes mellitus no diagnosticada
Diurticos: tiazidas, diurticos de asa Accidente cerebrovascular Beta bloqueantes Neurociruga Cimetidina Enfermedades endocrinas Bloqueantes clcicos Tirotoxicosis Fenitoina Exceso de glucocorticoides
CUADRO CLNICO
La edad media de los pacientes oscila entre los 50 y los 65 aos. Este sndrome es raro en los nios y en los adultos jvenes. Alrededor de dos tercios no presentan historia anterior de diabetes. En los diabticos, se trata por lo comn de una diabetes del adulto, fcilmente controlable.
La letargia y los trastornos del sensorio son comunes, pero el coma es poco frecuente (menos del 10%). Cambios neurolgicos focales: Hemianopsia, hemiparesia, hemianestesia, signo de Babinski,
Signos neurolgicos
Hidratacin
El objetivo principal e inicial es la correccin del dficit hdrico para expandir el volumen intra y extra celular y asegurar una adecuada perfusin renal. Si no existen trastornos cardiacos se inicia con solucin salina al 0,9 normal; si el Na+ srico es mayor de 155 meq/L se recomienda utilizar solucin salina al 0,45 normal.
Administracin de insulina cristalina
La administracin de insulina se debe realizar luego de la administracin de fluidos. La administracin de insulina antes de la teraputica con fluidos puede determinar el pasaje de dos a tres litros de fluidos desde el compartimento extracelular al intracelular, potenciando la hipovolemia, el shock y el riesgo de tromboembolismo. Luego de un bolo intravenoso inicial de 0,1 a 0,2 U de insulina regular por kilogramo de peso, se debe continuar con una infusin constante de 0,1 U/kg por hora. Utilizando este rgimen, los niveles de azcar en sangre descienden aproximadamente 80-100 mg/dl por hora.
Administracin de potasio:
El reemplazo de potasio se basa en sus niveles sricos. Una recomendacin habitual es administrar 0, 10, 20, o 30 mEq/hora, respectivamente, si los correspondientes niveles de potasio srico son >5,0, entre 4,0 y 5,0, entre 3,0 y 4,0 o <3,0 mEq/l, respectivamente. En general, no es necesario administrar ms de 40 mEq de potasio como sal de fosfato para corregir el dficit deeste ltimo.
Presentacin clnica y diagnstico diferencial
Diagnstico diferencial cetoacidosisestado hiperosmolar.

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