SlideShare una empresa de Scribd logo

Hormonas tiroideas 2

•Descargar como PPTX, PDF•
•
I
Isabel Llanos

La falta de hormonas tiroideas en la infancia produce retraso en el crecimiento y en el desarrollo mental. Las hormonas tiroideas tienen influencia sobre todos los sistemas orgánicos y las consecuencias de su alteración son variables, siendo más serias en ciertas etapas de la vida como la infancia.

1 de 23
Descargado 763 veces
Hormonas tiroideas 2
 Describir los procesos de síntesis y secreción de las hormonas tiroideas.  Identificar las principales vías de regulación de la síntesis y secreción de las HT.  Comprender los efectos metabólicos de las HT.  Conocer las principales patologías relacionadas relacionadas con la hiper o hipofunción glandular.
 Las hormonas tiroideas (HT) intervienen de forma decisiva en el desarrollo del cerebro, en el crecimiento somático y en la regulación de numerosos procesos metabólicos.  La glándula tiroides está formada por la agrupación de unidades esféricas denominadas folículos, y su función es la de producir la cantidad necesaria de HT para satisfacer la demanda de los tejidos periféricos.
 Glándula endocrina: 20 grs  2 hormonas:  T4 o tiroxina: 93%  T3 o triyodotironina: 7%  Regulación del metabolismo  Desarrollo del organismo  Termogénesis
La síntesis de las hormonas tiroideas requiere la presencia de cuatro elementos fundamentales: Yodo Tiroglobulina (TG) Tiroperoxidasa (TPO) Peróxido de hidrógeno (H2O2)
1) Captación o Atrapamiento 2) Transporte 3) Oxidación 4) Yodación u Organificación 5) Acoplamiento 6) Captación 7) Ruptura
Espacio Epitelio folicular Coloide extracelular Hidrólisis de TG T3 y Gota de T4 coloide I- Dhal MIT y DIT 2do Pool 1er Pool T3 y TPO T4 MIT,DIT Regulan la transcripción I- de genes TG TG específicos H202 T3, T4 THOX TPO + Vía PKA Estimula diferenciación, + crecim. y Sínt. Proteíca Vía PKC Megalina Estimula Yodación y TG síntesis de H2O2
60-75 ug/día Yodo Dietario Yodo (150ug/día) orgánico I- Metabolismo Pool extratiroideo I- periférico de las HT de yoduro I- Yodo urinario Yodo dietario = Yoduria
1) Globulina de unión a la Capacidad de Trasporte (%) tiroxina (TBG) 2) Transtiretina (TTR) HT TBG TTR ALB 3) Albúmina T4 70 10 20 T3 80 9 11 Resultado: Factores que influencian unión HT y TBG  Reserva circulante Incremento Disminución  Menor catabolismo •Hiperestrogenismo •Drogas  Distribución •Embarazo •GCC (prolong) •Estrógeno Trpia •Andrógenos •Enfermedad •Enfermedades graves •Hepatitis •Sdme Nefrótico •Cirrosis •Insuf hep crónica •Drogas •Malnutrición prot •Tamoxifeno
DESYODASAS: Selenoproteínas  D1: T3 circulante  D2: T3 intracelular  D3: inhibitoria
Hormonas tiroideas 2
TR Localización Función a1 Cerebro, músculo, Une las hueso, corazón y HT tejido adiposo a2 Ubicua Bloquea b1 Cerebro, cerebelo, Une las hígado, corazón, HT tejido adiposo y riñón b2 Adenohipófisis, Une las hipotálamo, HT. cerebro en Control desarrollo y oído del eje interno
Hormonas tiroideas 2
1. Cantidad de yodo 2. TSH 3. Hormonas 4. GH-IGF-1 5. PG 6. Catecolaminas 7. Citoquinas
Efectos fisiológicos de las HT Tejido Efecto Mecanismo Incrementan el número y la afinidad de los receptores Automatismo  Efecto sobre el crecimiento β adrenérgicos Corazón  Efecto sobre el metabolismo basal: circulantes catecolaminas Contractibilidad Aumentan las respuestas a las  Estimula las fases del metabolismo de los H de C Tej. Adiposo Catabólico Estimulan la lipólisis  Aumenta la lipólisis Músculo  Disminuye Colesterol, FL,Incrementan la degradación de las proteínas Catabólico y TAG Hueso Acelera el índice de utilización de vitaminas y el desarrollo esqueléticos Desarrollo Promueven el crecimiento normales  Efecto cardiovascular Sist. nervioso  Efecto Desarrollo gastrointestinal Promueven el desarrollo encefálico normal  EfectoMetabólico función muscular la motilidad y las secreciones Tracto GI sobre la Aumentan  Efecto sobre gónadasAumentan el número de receptores de las LDL en Lipoproteína Metabólico  Efecto sobre el sistema óseo hígado Estimulan el consumo de oxígeno por los tejidos metabólicamente activos (excepciones: testículos, Otros Calorígeno bazo, retina y pulmón) Incrementan el metabolismo basal
Bociógenos Ambientales Desnutrición y Disruptores Endócrinos Proteica - Calórica Por inhibir la organificación del yodo, su atrapamiento tiroideo - Por menor aporte de aminoácidos para la síntesis de TG y todas las y la biosíntesis hormonal - otras proteínas involucradas en la biosíntesis hormonal Déficit de - Síntesis y yodación de Hierro TG, ante deficiencia de Disminución de la yodo, por cada célula síntesis de protoporfi- folicular - rinas, que actúan como grupo prostético de la TPO y de otras enzimas Deficiencia en el - aporte de glúcidos Déficit de Selenio Por eventual glicosilación defectuosa de la TG que provoque alteraciones Por alterar la destoxificación celular de en su estructura (folding), afectando compuestos altamente oxidantes, tales la organificación y acoplamiento como el H2O2 y el ión superóxido
Glucocorticoides Exceso Déficit Disminución TSH, TBG y TTR Aumento TSH Aumento T3r Estrógeno Andrógenos Aumento TBG y vida media Disminución TBG Aumento TSH en menopausia Aumento requerimientos T4 en Hipotiroidismo Hormona de Crecimiento Disminución actividad D3
HIPOTIROIDISMO TIROTOXICOSIS SÍNTOMAS SIGNOS SÍNTOMAS SIGNOS Cansancio o debilidad Piel seca y áspera; Tirotoxicosis: exceso de HT. frías Hiperactividad, irritabilidad, Taquicardia; FA en el anciano extremidades disforia Hipertiroidismo: exceso de función tiroidea. Sequedad de piel Intolerancia al calor y Mixedema Temblores Intolerancia al frío sudación Alopecia difusa Hipotiroidismo: disminución de función tiroidea. Caída del pelo Bradicardia Palpitaciones Bocio Bocio: aumento Edema periféricola glándula Dificultad para concentrarse de tamaño y húmeda Fatiga y debilidad Piel caliente de tiroides (↑o↓ HT). y mala memoria Pérdida de peso con Debilidad muscular; miopatía Constipación apetito aumento del Retraso en la relajación de los proximal reflejos tendinosos Diarrea Retracción palpebral o Aumento de peso y escaso Síndrome del túnel carpiano respuesta palpebral lenta apetito Poliuria Ginecomastia Disnea Derrame de cavidades serosas Voz ronca Oligomenorrea; pérdida de la líbido Menorrea Parestesias Déficit auditivo
La falta de hormonas tiroideas en la infancia produce retraso en el crecimiento y en el desarrollo mental
 Las hormonas tiroideas tienen influencia sobre TODOS los sistemas orgánicos.  Las consecuencias de la alteración en las concentraciones de las hormonas tiroideas son variables.  En ciertas etapas de la vida, las consecuencias pueden ser más serias.
 Jara Albarrán A. coordinador. Endocrinología. 2° ed. Madrid: Médica Panamericana; 2011.  Kronenberg, Henry M. “Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology”. 11th Ed. Editorial Elsevier, año 2008.  Guyton, Arthur C., Hall, John E. “Tratado de Fisiología Médica”. 11° Edición. Editorial Elsevier, año 2006.  Pisarev, M. A. y colab. Fisiopatología Endocrina: Bioquímica y Métodos Diagnósticos. Fascículo 6: Tiroides: Bases Fisiológicas. Separata Montpellier, 2005.  Pombo, M. “Tratado de Endocrinología Pediátrica”. 3° Edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana.
Hormonas tiroideas 2
Hormonas tiroideas 2

Más contenido relacionado

Hormonas tiroideas 2

  • 2.  Describir los procesos de síntesis y secreción de las hormonas tiroideas.  Identificar las principales vías de regulación de la síntesis y secreción de las HT.  Comprender los efectos metabólicos de las HT.  Conocer las principales patologías relacionadas relacionadas con la hiper o hipofunción glandular.
  • 3.  Las hormonas tiroideas (HT) intervienen de forma decisiva en el desarrollo del cerebro, en el crecimiento somático y en la regulación de numerosos procesos metabólicos.  La glándula tiroides está formada por la agrupación de unidades esféricas denominadas folículos, y su función es la de producir la cantidad necesaria de HT para satisfacer la demanda de los tejidos periféricos.
  • 4.  Glándula endocrina: 20 grs  2 hormonas:  T4 o tiroxina: 93%  T3 o triyodotironina: 7%  Regulación del metabolismo  Desarrollo del organismo  Termogénesis
  • 5. La síntesis de las hormonas tiroideas requiere la presencia de cuatro elementos fundamentales: Yodo Tiroglobulina (TG) Tiroperoxidasa (TPO) Peróxido de hidrógeno (H2O2)
  • 6. 1) Captación o Atrapamiento 2) Transporte 3) Oxidación 4) Yodación u Organificación 5) Acoplamiento 6) Captación 7) Ruptura
  • 7. Espacio Epitelio folicular Coloide extracelular Hidrólisis de TG T3 y Gota de T4 coloide I- Dhal MIT y DIT 2do Pool 1er Pool T3 y TPO T4 MIT,DIT Regulan la transcripción I- de genes TG TG específicos H202 T3, T4 THOX TPO + Vía PKA Estimula diferenciación, + crecim. y Sínt. Proteíca Vía PKC Megalina Estimula Yodación y TG síntesis de H2O2
  • 8. 60-75 ug/día Yodo Dietario Yodo (150ug/día) orgánico I- Metabolismo Pool extratiroideo I- periférico de las HT de yoduro I- Yodo urinario Yodo dietario = Yoduria
  • 9. 1) Globulina de unión a la Capacidad de Trasporte (%) tiroxina (TBG) 2) Transtiretina (TTR) HT TBG TTR ALB 3) Albúmina T4 70 10 20 T3 80 9 11 Resultado: Factores que influencian unión HT y TBG  Reserva circulante Incremento Disminución  Menor catabolismo •Hiperestrogenismo •Drogas  Distribución •Embarazo •GCC (prolong) •Estrógeno Trpia •Andrógenos •Enfermedad •Enfermedades graves •Hepatitis •Sdme Nefrótico •Cirrosis •Insuf hep crónica •Drogas •Malnutrición prot •Tamoxifeno
  • 10. DESYODASAS: Selenoproteínas  D1: T3 circulante  D2: T3 intracelular  D3: inhibitoria
  • 12. TR Localización Función a1 Cerebro, músculo, Une las hueso, corazón y HT tejido adiposo a2 Ubicua Bloquea b1 Cerebro, cerebelo, Une las hígado, corazón, HT tejido adiposo y riñón b2 Adenohipófisis, Une las hipotálamo, HT. cerebro en Control desarrollo y oído del eje interno
  • 14. 1. Cantidad de yodo 2. TSH 3. Hormonas 4. GH-IGF-1 5. PG 6. Catecolaminas 7. Citoquinas
  • 15. Efectos fisiológicos de las HT Tejido Efecto Mecanismo Incrementan el número y la afinidad de los receptores Automatismo  Efecto sobre el crecimiento β adrenérgicos Corazón  Efecto sobre el metabolismo basal: circulantes catecolaminas Contractibilidad Aumentan las respuestas a las  Estimula las fases del metabolismo de los H de C Tej. Adiposo Catabólico Estimulan la lipólisis  Aumenta la lipólisis Músculo  Disminuye Colesterol, FL,Incrementan la degradación de las proteínas Catabólico y TAG Hueso Acelera el índice de utilización de vitaminas y el desarrollo esqueléticos Desarrollo Promueven el crecimiento normales  Efecto cardiovascular Sist. nervioso  Efecto Desarrollo gastrointestinal Promueven el desarrollo encefálico normal  EfectoMetabólico función muscular la motilidad y las secreciones Tracto GI sobre la Aumentan  Efecto sobre gónadasAumentan el número de receptores de las LDL en Lipoproteína Metabólico  Efecto sobre el sistema óseo hígado Estimulan el consumo de oxígeno por los tejidos metabólicamente activos (excepciones: testículos, Otros Calorígeno bazo, retina y pulmón) Incrementan el metabolismo basal
  • 16. Bociógenos Ambientales Desnutrición y Disruptores Endócrinos Proteica - Calórica Por inhibir la organificación del yodo, su atrapamiento tiroideo - Por menor aporte de aminoácidos para la síntesis de TG y todas las y la biosíntesis hormonal - otras proteínas involucradas en la biosíntesis hormonal Déficit de - Síntesis y yodación de Hierro TG, ante deficiencia de Disminución de la yodo, por cada célula síntesis de protoporfi- folicular - rinas, que actúan como grupo prostético de la TPO y de otras enzimas Deficiencia en el - aporte de glúcidos Déficit de Selenio Por eventual glicosilación defectuosa de la TG que provoque alteraciones Por alterar la destoxificación celular de en su estructura (folding), afectando compuestos altamente oxidantes, tales la organificación y acoplamiento como el H2O2 y el ión superóxido
  • 17. Glucocorticoides Exceso Déficit Disminución TSH, TBG y TTR Aumento TSH Aumento T3r Estrógeno Andrógenos Aumento TBG y vida media Disminución TBG Aumento TSH en menopausia Aumento requerimientos T4 en Hipotiroidismo Hormona de Crecimiento Disminución actividad D3
  • 18. HIPOTIROIDISMO TIROTOXICOSIS SÍNTOMAS SIGNOS SÍNTOMAS SIGNOS Cansancio o debilidad Piel seca y áspera; Tirotoxicosis: exceso de HT. frías Hiperactividad, irritabilidad, Taquicardia; FA en el anciano extremidades disforia Hipertiroidismo: exceso de función tiroidea. Sequedad de piel Intolerancia al calor y Mixedema Temblores Intolerancia al frío sudación Alopecia difusa Hipotiroidismo: disminución de función tiroidea. Caída del pelo Bradicardia Palpitaciones Bocio Bocio: aumento Edema periféricola glándula Dificultad para concentrarse de tamaño y húmeda Fatiga y debilidad Piel caliente de tiroides (↑o↓ HT). y mala memoria Pérdida de peso con Debilidad muscular; miopatía Constipación apetito aumento del Retraso en la relajación de los proximal reflejos tendinosos Diarrea Retracción palpebral o Aumento de peso y escaso Síndrome del túnel carpiano respuesta palpebral lenta apetito Poliuria Ginecomastia Disnea Derrame de cavidades serosas Voz ronca Oligomenorrea; pérdida de la líbido Menorrea Parestesias Déficit auditivo
  • 19. La falta de hormonas tiroideas en la infancia produce retraso en el crecimiento y en el desarrollo mental
  • 20.  Las hormonas tiroideas tienen influencia sobre TODOS los sistemas orgánicos.  Las consecuencias de la alteración en las concentraciones de las hormonas tiroideas son variables.  En ciertas etapas de la vida, las consecuencias pueden ser más serias.
  • 21.  Jara Albarrán A. coordinador. Endocrinología. 2° ed. Madrid: Médica Panamericana; 2011.  Kronenberg, Henry M. “Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology”. 11th Ed. Editorial Elsevier, año 2008.  Guyton, Arthur C., Hall, John E. “Tratado de Fisiología Médica”. 11° Edición. Editorial Elsevier, año 2006.  Pisarev, M. A. y colab. Fisiopatología Endocrina: Bioquímica y Métodos Diagnósticos. Fascículo 6: Tiroides: Bases Fisiológicas. Separata Montpellier, 2005.  Pombo, M. “Tratado de Endocrinología Pediátrica”. 3° Edición. Editorial McGraw-Hill Interamericana.