Cancer vesical

CANCER VESICAL Diagnostico y Tratamiento Dr. Enrique Sala O’Shea 24 de Junio de 2003

EPIDEMIOLOGIA INCIDENCIA: 20 * 100.000 hab/año 2% de todos los tumores malignos 5º tumor mas frecuente (2º del ap. Urinario) RAZA Blancos/negros: 2/1 SEXO Varones/hembras: 5,1-8,7/1 EDAD Aumenta con la edad.

BALEARES 1983-87 31,01/100.000 varones /año 1988-92 36,40/100.000 varones /año 3,90/100.000 mujeres /año 1988-94 957 nuevos casos Unidad de Epidemiología y Registro de Cáncer de Mallorca

ETIOLOGIA RHEN en 1895 descubrió tmr vesical en tres trabajadores de una fábrica de anilinas 18-35% por exposición a carcinógenos ocupacionales (tintes, pinturas, cuero, caucho, textiles) o tabaco Irritación local crónica: cálculos, bilharciosis.

CARCINOGENESIS INICIACIÓN PROMOCIÓN PROGRESIÓN

CARCINOGENESIS INICIACIÓN Proceso que ocurre intracelurarmente como resultado de la acción, fortuita o no de un agente químico, físico o biológico que altera de una forma irreversible la estructura hereditaria de la célula que tiene el potencial para formar un clono de células neoplásicas irreversible y con memoria

CARCINOGENESIS PROMOCIÓN La sustancia promotora (casi siempre incapaz de la iniciación) estimula selectivamente a la célula iniciada, fijando los cambios ocurridos en el ADN durante la iniciación y favoreciendo su proliferación Es reversible y requiere un largo tiempo de exposición

CARCINOGENESIS PROGRESIÓN Presencia de cambios cariotípicos mensurables o morfológicamente apreciables en la estructura del genoma celular. Las alteraciones detectadas en esta etapa son reflejo de la inestabilidad cariotípica, que a su vez conduce a cambios característicos de las neoplasias malignas como son la morfología celular poco diferenciada, el aumento del indice de crecimiento, la invasión y la metastatización

GENETICA MOLECULAR ONCOGENES Genes involucrados en la regulación del crecimiento normal y en su diferenciación Si se alteran o activan se modifican los mecanismos normales Genes supresores Genes moduladores

GENETICA MOLECULAR Genes supresores Producen factores negativos o supresores en las células, no existiendo en las células cancerosas P53 Expresa fotoproteinas capaces de frenar la división celular, impidiendo a las células en fase G1, entrrar en fase S La pérdida de expresión o inactivación es frecuente en el Ca. Vesical y en el de próstata

GENETICA MOLECULAR Genes moduladores Modifican la capacidad de difusión de las células neoplásicas en el organismo Factor epidemiológico de crecimiento (EGF) Su expresión aumenta en tumores con gran capacidad de invasión Factores trasformadores del crecimiento alfa y beta (TGF alfa y TGF beta) Efecto proliferativo

ANATOMIA PATOLOGICA Origen epitelial 98 % Epitelio de la mucosa 90 % Epidermoides 6 % Ademocarcinomas 2 %

ANATOMIA PATOLOGICA UROTELIO Epitelio: 3 a 6 capas de células que se diferencian desde la profundidad a la superficie Membrana basal, lámina propia: separa el epitelio del tejido subyacente Corion: tejido conectivo laxo muy vascularizado con ocasionales haces musculares Su conservación o la ruptura indican pronóstico y tratamiento Es muy importante, pues la penetración mas allá de la membrana basal indica potencial invasor Son necesarias buenas muestras para el patólogo

ANATOMIA PATOLOGICA PATRÓN DE CRECIMIENTO Papilar 70 % Buen pronóstico Sésil, sólido 10 % Mal pronóstico Mixto 20 % Carcinoma “in situ” Muy peculiar TIPO CELULAR Transicionales 90 % Escamosos 6 % Grandulares (adenoCa.) 2 % GRADO HISTOLOGICO: I II III

CLASIFICACIÓN T: Tumor primario T1 Tumor que invade el tejido conjuntivo subepitelial. T2 Tumor que invade el músculo. T2a Tumor que invade la capa muscular superficial (mitad interna) T2b Tumor que invade la capa muscular profunda (mitad externa) T3 Tumor que invade el tejido perivesical T3a Microscópicamente T3b Macroscópicamente (masa extravesical) T4 Tumor que invade alguna de las siguientes estructuras: próstata, útero, vagina, pared pélvica o pared abdominal: T4a Tumor que invade la próstata, útero o vagina. T4b Tumor que invade las paredes pélvica o abdominal

CLASIFICACIÓN N: Ganglios linfáticos Los ganglios linfáticos regionales son los ganglios de la pelvis menor, que fundamentalmente son los ganglios localizados por debajo de la bifurcación de las arterias ilíacas primitivas. La lateralidad no afecta a la clasificación N N1 Ganglio único de menos de 2 cm. N2 Ganglio único de mayor de 2 cm., menor de 5 cm, o múltiples de mas de 2 cm. N3 Ganglios de mas de 5 cm.

CLASIFICACIÓN M : Metástasis Ganglios yustarregionales. Metástasis a distancia

HISTORIA NATURAL Superficiales T1 70-80 % 50-88 % recidivan (múltiples, grandes) Mantienen el mismo grado y estadío Pero progresan hasta un 12 % a los 5 a.: 4-6 % Ta 29 % T1 40 % T1G3 60 % con CIS Supervivencia (a los 5 a.): Ta: 95 % T1: 81 % T1G3: 64 %

HISTORIA NATURAL Infiltrantes T2-3-4 20 % inicialmente invasores Alto grado Muerte en 2 a. sin tratamiento Progresan localmente y metastatizan pronto

CLINICA Hematuria ---------- Superficiales La intensidad no condiciona la gravedad del tumor Macroscópica Total Asintomática Caprichosa Sintomas irritativos ----- Ca. “In situ” Cistitis rebeldes Ambos ---------- Sólidos e infiltrantes

DIAGNÓSTICO Historia clínica Exploración física Palpar hipogastrio (masa, globo), FFRR TR Confirmar la hematuria Técnicas de imagen Endoscopia Citologías UIV Obligada para detectar otras localizaciones simultáneas (3-35 %)

TRATAMIENTO RTU TR bajo anestesia Completa Estadiaje Obtener fragmentos de la base Puede ser y en el 80 % de los casos lo es: Curativa

TRATAMIENTO Profilaxis de las recidivas (70-80 %) Instilaciones intravesicales Quimioprofilaxis: TTPA, ADM, MMC No hay superioridad de uno a otro Reducen inicialmente la frecuencia de recidivas Respuestas un 16 % Inmunoprofilaxis: BCG Respuestas: 30 % Régimenes variables Efectos secundarios Cistitis, Leucopenia, Infecciones sistémicas

TRATAMIENTO BCG Modificador de la respuesta biológica Activo frente al Ca. “in situ” (70 % responden) Mas tóxico que lo QT: Irritabilidad vesical 90 % Cistitis con hematuria 40 % “ Gripe” con fiebre 30 % BCGitis Tratamiento: Paracetamol, Específico

TRATAMIENTO Superficiales RTU Instilaciones intravesicales

TRATAMIENTO Ca. “in situ” Resistente a la Radioterapia y Quimioterapia sistémica BCG 73,9 % de respuestas a los 30 meses Instilación semanal 6 semanas Cistectomia

TRATAMIENTO Infiltrantes Radioterapia Cirugía Quimioterapia Solas En combinación

TRATAMIENTO Radioterapia Intento de conservar la vejiga Opción tras RTU ópticamente completa, Anat. Pat. con infiltración, y evaluación del tumor residual con TAC Pacientes con riesgo quirúrgico alto Respuestas 79 % a los 5 a. Puede ser que añadamos años a la vida y que le quitemos vida a esos años Complicaciones Cistitis-Rectitis rádica Retracción Vesical Hematuria

TRATAMIENTO CIRUGIA Cistectomía parcial Selección de enfermos Supervivencias de 15-60 % a los 5 a. Recidivas locales de 30-75 % Atractiva Conserva la vejiga Baja morbi-mortalidad

TRATAMIENTO CIRUGIA Cistectomía radical PATRON ORO Vejiga, próstata, VVSS, peritoneo que la recubre, grasa perivesical, uréteres terminales. En la mujer, HT (a veces) y cara anterior de vagina. Además LDN ilio-obturatriz bilateral Mortalidad 10 %

TRATAMIENTO CIRUGIA Cistectomía radical Técnica agresiva Necesita derivación Impotencia Recidivas locales 5-15 % Metastasis (el 90% de ellas aparecen en los primeros 18 m.) Supervivencia a 5 a. T2 70 % T3 40 % T4a 25 %

TRATAMIENTO CIRUGIA Derivación Externa Ureterostomía cutánea, bilateral o en Y Transileal Bolsa Neo-vejiga ortotópica Mas complicaciones y mas complejidad técnica Incontinencia

TRATAMIENTO QUIMIOTERAPIA SISTÉMICA Poca respuesta Se estima de un beneficio del 20-30 % Pacientes seleccionados Regimenes agresivos M-Vac Carboplatino

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