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Vasos sanguíneos

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Karla González
Karla González

El documento describe la estructura y funciones de los vasos sanguíneos, incluyendo las arterias, venas y capilares. Explica enfermedades vasculares como la aterosclerosis y la hipertensión arterial. La aterosclerosis involucra el engrosamiento y endurecimiento de las arterias debido a la acumulación de placa, mientras que la hipertensión arterial se refiere a una presión arterial elevada.

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VASOS SANGUÍNEOS Estrechamiento u obstrucción completa de la luz. Debilidad de las paredes vasculares. 1.- Arterias gruesas o elásticas. 2.- De mediano calibre o musculares: Distributivas. 3.- Pequeñas: < 2 mm de diámetro.
 
Vasos sanguíneos Células endoteliales Fibras musculares lisas y matriz extracelular. Íntima, lámina elástica interna, media, lámina elástica externa, y adventicia. Arteriolas 10 a 20 mm de diámetro. Aterosclerosis afecta a arterias elásticas y musculares.
Vasos sanguíneos Hipertensión.- pequeñas arterias musculares y arteriolas. Capilares de 7 a 8 mm de diámetro, carecen de capa media. A) Endotelio continuo: capilares de músculos, corazón, pulmones, piel y sistema nervioso. B) Fenestrado C) Sinusoides
Vasos sanguíneos Vénulas poscapilares  colectoras   pequeño mediano y grueso calibre. Venas.- membrana elástica interna mal definida y media poco desarrollada. Dos tercios de la sangre  válvulas. Linfáticos.- epitelio, sin células sanguíneas.
Vasos sanguíneos Endotelio: Vesículas de pinocitosis y cuerpos de Weibel-Palade(o.1 x 0.3 mm)  Factor de von-Willebrand (vWF). Factor VIII y CD31 +. 1.- Membrana semipermeable. 2.- Libre de trombogénesis. 3.- Modulan tono vascular y riego sanguíneo. 4.- Metabolizan hormonas. 5.- Regulan reacciones inmunitarias. 6.- Modifican lipoproteínas 7.- Regulan crecimiento celular.
 
 
Células endoteliales Estimulación endotelial: histamina, serotonina  aumento de la permeabilidad vascular. Activación endotelial: sustancias bacterianas  lesiones inflamatorias y choque séptico, diabetes, virus, complemento e hipoxia. Moléculas de adhesión, citocinas, factores de crecimiento, HLA, factor nuclear, factor de transcripción y oxidativos.
Lesión endotelial Estimulan crecimiento de células musculares lisas. A) Emigración hacia la íntima. B) Multiplicación de la íntima. C) Síntesis y depóstio de matriz extracelular. Contráctil  Fenotipo proliferativo sintético. Engrosamiento de la íntima: mecánico, inmunitario y multifactorial.
Enfermedad vascular. Aterosclerosis. Arteritis Flevitis Flebotrombosis: Tromboembolia pulmonar. Alteraciones congénitas: Aneurisma sacular o del desarrollo y aneurismas o fístulas arteriovenosaAlteraciones congénitas: Aneurisma sacular o del desarrollo y aneurismas o fístulas arteriovenosas.
 
 
 
 
 
 
Vasos sanguíneos Fístula A-V.- A) defectos del desarrollo, b) rotura de aneurisma, c)lesiones penetrantes, c) necrosis inflamatoria. La comunicación puede ser: conducto, vaso o saco aneurismático. . Insuficiencia cardiaca de gasto elevado. . Hemorragia (cerebral). . Hemodiálisis.
Aterosclerosis Endurecimiento de las arterias. Engrosamiento y pérdida de elasticidad de las paredes vasculares. 1.- Aterosclerosis: Placa fibrosa en la íntima, con núcleo central rico en lípidos. 2.- Arterioesclerosis calcificada de la media arterial de Mönckeberg. 3.- Arterioloesclerosis: hialina e hiperplásica (HTA y DM).
Ateroesclerosis Tabaco y dieta. Arterias elásticas y musculares de tamaño mediano y grueso. Infarto al miocardio, cerebral, mesentéricas, extremidades inferiores, aneurismas, tromboembolia. Placa ateromatosa: Núcleo de lípidos (colesterol y ésteres) y cubierta fibrosa. Placas fibrosas.
 
Aterosclerosis Placas: aorta abdominal mayormente afectada. Aorta torácica en la emergencia de sus principales ramas. A) Células como fibras musculares lisas, macrófagos y leucocitos. B) Matriz extracelular: colágena y proteoglicanos. C) Lípidos intra y extracelulares. Neovascularización.
 
Aterosclerosis Calcificación: en focos o difusa. Rotura focal  ulceración. Sustancias trombógenas. (émbolos de colesterol o ateroémbolos). Hemorragia con rotura de la placa. Trombos.- oclusión, incorporadas a la placa de la íntima. Dilatación aneurismática.
 
 
 
Aterosclerosis Estrías grasas (1 cm o más).- precursoras. (puntos grasos), emnores de 1 mm de diámetro. Macrófagos espumosos y linfocitos T. Niños menores de 1 año de edad. Edad de 40 a 60 años. Sexo.- Hombres mayormente afectados, mujeres posmenopausicas. Herencia poligénica HTA, DM, Hipercolesterolemia familiar.
Aterosclerosis Hiperlipidemia.- Hipercolesterolemia LDL. A > HDL < Cardiopatía isquémica. Colesterol “ bueno” transportado por las HDL al hígado. Ejercicio físico y consumo moderado de alcohol aumentan HDL. Tabaquismo y obesidad la disminuyen.
Lipoproteínas 1) Niveles elevados de LDL 2) Niveles bajos de LDL-colesterol 3) Aumento de quilomicrones residuales, e IDL (lipoproteínas de densidad intermedia) Niveles elevados de Lp(a). Hipercolesterolemia familiar homocigótica defecto de la apoB-100. DM e hipotiroidismo. Ácidos grasos omega 3 reducen LDL.
Aterosclerosis HTA varones Tabaquismo DM.- infarto, ictus y gangrena de MIS. Homocisteína en plasma. Trombosis Lp(a). Personalidad de tipo A. Patogenia: Lesión inflamatoria de la pared arterial. Lipoproteínas al interior de la pared celular. Adhesión de monocitos sanguíneos  macrófagos espumosos.
 
 
Aterosclerosis Plaquetas, macrófagos y células endoteliales  activación de céluals musculares lisas. Proliferación de células musculares lisas. Acumulación de lípidos dentro de las células. Procesos infecciosos.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Factor de riesgo tanto para cardiopatía como para AVC. Hipertrofia e insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal. Tensión diastólica mayores de 90 mm de Hg sistólica de 160 mm de Hg. 25% de la población general son hipertensas.
Hipertensión arterial Raza negra al doble de frecuencia. Hipertensión esencial  90 a 95%. Hipertensión vasculorenal.- nefropatía o estenosis de la arteria renal. Aldosteronismo primario, enfermedad de Cushing y el feocromocitoma. Hipertensión maligna o acelerada.- diastólica de 120 mm de Hg, I. Renal, hemorragia o edema retinianos con o sin edema papilar.
Hipertensión arterial Depende de: 1.- Gasto cardiaco (volumen sanguíneo y sodio). Resistencia periférica depende de Arteriolas. a) Vasoconstrictoras: Angiotensina II, catecolaminas, tromboxano, leujcotrienos y endotelina. B) Vasodilatadoras: cininas, prostaglandinas, óxido nítrico, ácido láctico, hidrogeniones, adenosina, hipoxia. Autorregulación.
Hipertensión arterial Cél Yuxtaglomerulares  Angiotensinógeno del plasma  Angiotensina I  Angiotensina II.  Aumenta resistencia periférica y vol. Sanguíneo (vasoconstricción y reabsorción de sodio. Sust. Antihipertensivas producidas por el riñón: Pg, calicreína-cinina urinario, FAP, Oxido nítrico. Factor natriurético auricular.
Hipertensión arterial Defectos genéticos: Metabolismo de la aldosterona. Sd de Liddle. Receptores de angiotensina. Ambientales: estrés, obesidad, tabaquismo, inactividad física, consumo de sal. Menor excreción de sodio  retención hídrica  aumento del gasto cardiaco  vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica.
Hipertensión arterial Vasoconstricción e hipertrofia vascular: 1) estímulos psicógenos. 2) secreción de agentes vasoconstrictores 3) mayor sensibilidad de la musculatura lisa vascular a los agentes vasoconstrictores.
Hipertensión arterial Arterioloesclerosis hialina: ancianos, microangiopatía diabética, nefroangioesclerosis benigna, isquemia renal difusa. Arterioesclerosis hiperplásica: Hipertensión maligna: presión diastólica 110 mm de Hg. Arteriolitis necrotizante (riñón).
 
 
 
 
 

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  • 20. Ateroesclerosis Tabaco y dieta. Arterias elásticas y musculares de tamaño mediano y grueso. Infarto al miocardio, cerebral, mesentéricas, extremidades inferiores, aneurismas, tromboembolia. Placa ateromatosa: Núcleo de lípidos (colesterol y ésteres) y cubierta fibrosa. Placas fibrosas.
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  • 22. Aterosclerosis Placas: aorta abdominal mayormente afectada. Aorta torácica en la emergencia de sus principales ramas. A) Células como fibras musculares lisas, macrófagos y leucocitos. B) Matriz extracelular: colágena y proteoglicanos. C) Lípidos intra y extracelulares. Neovascularización.
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  • 24. Aterosclerosis Calcificación: en focos o difusa. Rotura focal  ulceración. Sustancias trombógenas. (émbolos de colesterol o ateroémbolos). Hemorragia con rotura de la placa. Trombos.- oclusión, incorporadas a la placa de la íntima. Dilatación aneurismática.
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  • 28. Aterosclerosis Estrías grasas (1 cm o más).- precursoras. (puntos grasos), emnores de 1 mm de diámetro. Macrófagos espumosos y linfocitos T. Niños menores de 1 año de edad. Edad de 40 a 60 años. Sexo.- Hombres mayormente afectados, mujeres posmenopausicas. Herencia poligénica HTA, DM, Hipercolesterolemia familiar.
  • 29. Aterosclerosis Hiperlipidemia.- Hipercolesterolemia LDL. A > HDL < Cardiopatía isquémica. Colesterol “ bueno” transportado por las HDL al hígado. Ejercicio físico y consumo moderado de alcohol aumentan HDL. Tabaquismo y obesidad la disminuyen.
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  • 31. Aterosclerosis HTA varones Tabaquismo DM.- infarto, ictus y gangrena de MIS. Homocisteína en plasma. Trombosis Lp(a). Personalidad de tipo A. Patogenia: Lesión inflamatoria de la pared arterial. Lipoproteínas al interior de la pared celular. Adhesión de monocitos sanguíneos  macrófagos espumosos.
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  • 36. Hipertensión arterial Raza negra al doble de frecuencia. Hipertensión esencial  90 a 95%. Hipertensión vasculorenal.- nefropatía o estenosis de la arteria renal. Aldosteronismo primario, enfermedad de Cushing y el feocromocitoma. Hipertensión maligna o acelerada.- diastólica de 120 mm de Hg, I. Renal, hemorragia o edema retinianos con o sin edema papilar.
  • 37. Hipertensión arterial Depende de: 1.- Gasto cardiaco (volumen sanguíneo y sodio). Resistencia periférica depende de Arteriolas. a) Vasoconstrictoras: Angiotensina II, catecolaminas, tromboxano, leujcotrienos y endotelina. B) Vasodilatadoras: cininas, prostaglandinas, óxido nítrico, ácido láctico, hidrogeniones, adenosina, hipoxia. Autorregulación.
  • 38. Hipertensión arterial Cél Yuxtaglomerulares  Angiotensinógeno del plasma  Angiotensina I  Angiotensina II.  Aumenta resistencia periférica y vol. Sanguíneo (vasoconstricción y reabsorción de sodio. Sust. Antihipertensivas producidas por el riñón: Pg, calicreína-cinina urinario, FAP, Oxido nítrico. Factor natriurético auricular.
  • 39. Hipertensión arterial Defectos genéticos: Metabolismo de la aldosterona. Sd de Liddle. Receptores de angiotensina. Ambientales: estrés, obesidad, tabaquismo, inactividad física, consumo de sal. Menor excreción de sodio  retención hídrica  aumento del gasto cardiaco  vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica.
  • 40. Hipertensión arterial Vasoconstricción e hipertrofia vascular: 1) estímulos psicógenos. 2) secreción de agentes vasoconstrictores 3) mayor sensibilidad de la musculatura lisa vascular a los agentes vasoconstrictores.
  • 41. Hipertensión arterial Arterioloesclerosis hialina: ancianos, microangiopatía diabética, nefroangioesclerosis benigna, isquemia renal difusa. Arterioesclerosis hiperplásica: Hipertensión maligna: presión diastólica 110 mm de Hg. Arteriolitis necrotizante (riñón).
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