Cours de parasitologie:

INTRODUCTION A LA PARASITOLOGIE

Elaboré par :

 Dr MOHAMDI. N

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Introduction
La parasitologie médicale comporte des approches différentes mais complémentaires :
● les parasites et champignons microscopiques en tant qu’agents pathogènes avec leurs
morphologies et leurs biologies propres.
● le parasitisme forme particulière et dépendante entre deux organismes vivant en relation
étroite.
● la maladie parasitaire ou mycosique et son environnement, résultats pathologiques du
contact précédent entre le parasite ou champignon et son hôte. Cette relation entre l’hôte et
son parasite se situe dans un environnement influant intervenant dans l’épidémiologie et la
lutte contre les grandes endémies parasitaires exotiques.
Ces différents chapitres interdépendants nécessitent quelques définitions.

1. Parasite et parasitisme
Le parasitisme est un contact particulier entre deux êtres vivants : le parasite et son hôte. De la
forme libre indépendante au parasitisme, forme de contact nécessaire et dépendante, divers
intermédiaires sont à distinguer :
● La vie libre : l’organisme peut subvenir par lui-même à ses besoins métaboliques.
● Le saprophytisme : l’organisme se nourrit de matières organiques ou végétales en
décomposition dans le milieu extérieur.
● Le commensalisme : l’organisme se nourrit de matières organiques sur un être vivant
(milieu buccal, intestin) sans entraîner de troubles ou de spoliations chez son hôte.
● La symbiose : les êtres vivent en étroite collaboration dans une association bénéfique aux
deux parties (équilibres des flores intestinales ou vaginales).
● Le parasitisme : l’organisme parasite vit aux dépens d’un hôte qui lui fournit un biotope
et/ou des éléments nutritifs nécessaires à sa survie, cet hôte en pâtissant de façon plus ou
moins grave.
●Le parasite est ainsi défini comme un être vivant animal ou champignon (règne des Fungi)
qui pendant une partie ou la totalité de son existence vit aux dépens d’autres êtres organisés
(hôtes).
●Le prédateur tue sa proie pour s’en nourrir.
●Parasitisme et opportunisme : le parasitisme, échange entre deux êtres, dépendant et
préjudiciable pour l’un d’entre eux n’est durable qu’à travers un équilibre parfois fragile entre
le parasite et son hôte indispensable à sa survie.
Les différents stades entre la vie libre et le parasitisme ne sont pas définitivement déterminés
pour un agent infectieux. Il peut, par exemple, passer d’une forme de vie saprophyte à une
étape parasitaire virulente (parasitisme facultatif) quand son hôte perd les défenses qui
maintenaient un certain écart entre eux (cas des parasites et champignons opportunistes dans
les tableaux d’immunodéficiences humaines rétrovirales ou thérapeutiques).

2. Parasites - Diversité - Spécificité - Classification

Diversité
La diversité est la règle en parasitologie. De par leur morphologie et leur biologie (mobilité,
reproduction, métabolismes) les parasites sont extrêmement divers, même au sein d’une
même famille :
Morphologiquement : la taille d’un parasite peut dépasser 10 mètres (Tænia) et rester de
l’ordre du micromètre (microsporidies, leishmanies). Leur recherche peut être assurée par un
examen à l’œil nu (Tænia), la microscopie optique classique (plasmodies) voir électronique
(microsporidies).

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Les parasites peuvent être permanents, leur existence entière se déroule dans un ou plusieurs
hôtes (Taenia, trichine), temporaires partageant leur vie entre une forme libre dans
l’environnement et l’autre parasitaire (douves, anguillules), ou encore facultatifs ayant une vie
saprophytique mais occasionnellement parasitaire (parasites et champignons opportunistes,
myiases).

Spécificité
Les parasites sont plus ou moins étroitement liés à leur hôte. Les parasites sténoxènes (poux,
hématozoaires..) sont adaptés, inféodés à un seul hôte, les euryxènes au contraire ne
présentent qu’une spécificité lâche : c’est le cas des agents des parasitoses communes à
l’homme et aux animaux (distomatoses, formes larvaire des tænias : hydatidose).
Classification biologique des parasites :
● Ils sont intra et/ou extra cellulaires : au cours de leur cycle certaines formes parasitaires
doivent assurer une partie de leur métabolisme au dépend de celui d’une cellule de leur hôte :
globule rouge ou blanc, cellule hépatique ou intestinale.
● Leurs localisations et migrations sont diverses : si certains parasites et tous les
champignons n’ont pas de moyens pour se déplacer par eux-mêmes , ils sont éventuellement
transportés par voie aérienne intestinale ou sanguine, certains ont la faculté de ramper,
d’avancer grâce à des pseudopodes, des ventouses, des cils, flagelles, ou membrane ondulante
et de pénétrer activement le revêtement cutané ou les muqueuses ; ils ont des localisations
préférentielles chez l’homme, intra ou extracellulaire, sanguines ou lymphatiques, tissulaires,
cutanées, hépatospléniques, cérébrales, cardiaques, rénales ou tubaires (intestins, arbre
urinaire , bronches).
Biologiquement et morphologiquement : on classe les parasites en 4 grands groupes :
1. Protozoaire (être unicellulaire doué de mouvement) : selon les cas il se déplace grâce à des
plasmopodes (rhizopodes), des flagelles, membrane ondulante ou des cils .Ils se présentent
sous forme asexuée ou à potentiel sexué, mobile ou enkysté , intra ou extracellulaire.
2. Helminthe ou ver (une part des métazoaires : être pluricellulaire possédant des tissus
différenciés.). Ils sont reconnus sous formes adultes des deux sexes sous forme larvaire,
embryonnaire ou ovulaire.
3. Fungi ou micromycètes, ces derniers constituent un règne à part entière, ce sont des
champignons microscopiques identifiés sous forme de spores isolées ou regroupées ou de
filaments libres ou tissulaire
4. Arthropodes, mollusques, pararthropodes (porocéphale), ou annélides sont des
métazoaires, pluricellulaires et possédant des tissus différenciés) Insectes, arachnides
mollusques et crustacés, pouvant se présenter sous formes adultes (imago) males et femelles,
œufs et larves (nymphes).

Nomenclature et systématique (taxonomie) des parasites humains d’abord morphologique fait

maintenant appel à d’autres critères génétiques et immunologiques. Les lois de la
systématique sont simples mais strictes. Depuis Charles Linné tous les animaux et végétaux
sont désignés par deux mots latinisés (binôme linnéen) (le premier : nom de genre, porte une
majuscule, le second sans majuscule est le nom de d’espèce (les deux en italiques ou
soulignés) suivi du nom de l’auteur qui l’a attribué la première fois et de la date de
cette attribution. L’espèce est l’ensemble d’individus dont le croisement, fait au hasard, donne
toujours des descendants indéfiniment féconds entre eux, le genre regroupant des espèces
affines.
Ex : Culex pipiens Linné 1758
Genre et espèce sont issues d’une suite d’étapes :

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 Figure 1 : Genre et espèce sont issues d’une suite d’étapes

Les naturalistes face à la diversité croissante ont du créer le sous-genre, avec une majuscule et
entre parenthèses, après le nom de genre, et la sous espèce qui s’écrit sans majuscule après le
nom d’espèce
Ex : Anopheles ( Maculipennia ) maculipennis atroparvus van Thiel 1927

Classification des parasites et maladies correspondantes

PROTOZOAIRES
Embranchement des Apicomplexa (sporozoaires)
Plasmodium falciparum
Plasmodium vivax
Plasmodium ovale Paludisme
Plasmodium malariae
Plasmodium knowlesi
Toxoplasma gondii Toxoplasmose
Sarcocystis hominis
Isospora belli Coccidioses intestinales
Cryptosporidium sp.
Cyclospora cayetanensis
Embranchement des Rhizoflagellés
Classe des Rhizopodes
Entamoeba histolytica (amibe dysentérique) Amoebose intestinale et tissulaire
Entamoeba dispar Amibes non ou peu pathogènes
Entamoeba hartmanni
Entamoeba coli
Endolimax nanus
Iodamaeba butschlii
Naegleria fowleri Méningoencéphalites et kératites
Acanthamoeba spp. amibiennes
Classe des Flagellés
Trypanosoma brucei gambiense Trypanosomoses africaines
Trypanosoma brucei rhodesiense (maladie du sommeil)
Trypanosoma cruzi Trypanosomose américaine
(maladie de Chagas)
Leishmaniose viscérale de

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Leishmania donovani Leishmaniose viscérale de
Leishmania infantum l’Ancien Monde (kalaazar)
Leishmania tropica Leishmaniose cutanée de
Leishmania major l’Ancien Monde
Leishmania brasiliensis Leishmaniose cutanée ou
Leishmania mexicana cutanéomuqueuse américaine
Giardia intestinalis ou Giardia duodenalis Giardiose intestinale
(anciennement « lambliase »)

Trichomonas hominis Flagelloses intestinales non

Chilomastix mesnili* pathogènes
Embadomonas intestinalis*
Enteromonas hominis*
Dientamoeba fragilis*
Trichomonas vaginalis Trichomonose urogénitale
Trichomonas tenax* Flagellose buccale, non ou peu
pathogène
Embranchement des Ciliés
Balantidium coli* Balantidiose
HELMINTHES
Embranchement des Némathelminthes (vers ronds)
Classe des Nématodes, ovipares
Trichuris trichiura (trichocéphale) Trichocéphalose
Enterobius vermicularis (oxyure) Oxyurose
Ascaris lumbricoides (ascaris) Ascaridiose
Ancylostoma duodenale (ankylostome) Ankylostomoses
Necator americanus (ankylostome)
Strongyloides stercoralis (anguillule) Anguillulose
Toxocara canis Larva migrans viscérale
(toxocarose)
Ancylostoma brasiliensis Larva migrans cutanée (larbish)
Anisakis spp. Anisakiose
Classe des Nématodes, vivipares
Trichinella spiralis (trichine) Trichinellose
Wuchereria bancrofti Filariose lymphatique de Bancroft
Wuchereria bancrofti var. pacifica* Filariose lymphatique à
microfilarémie apériodique du
Pacifique
Brugia malayi Filariose lymphatique de Malaisie
Brugia timori
Loa loa Loaose
Onchocerca volvulus (onchocerque) Onchocercose
Mansonella streptocerca Filarioses non ou peu pathogènes
Mansonella perstans
Mansonella ozzardi
Mansonella rhodaini
Dracunculus medinensis (filaire de Médine)

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 Embranchement des Plathelminthes (vers plats)
Classe des Trématodes
Douves
Fasciola hepatica (grande douve du foie) Distomatoses hépatobiliaires
Dicrocoelium dentriticum (petite douve du foie)
Clonorchis sinensis (douve de Chine) Distomatoses intestinales
Opisthorchis felineus
Fasciolopsis buski
Heterophyes heterophyes
Paragonimus westermani Distomatoses pulmonaires
Paragonimus africanus
Schistosomes
Schistosoma haematobium Schistosomose (bilharziose)
urogénitale
Schistosoma mansoni Schistosomoses (bilharzioses)
Schistosoma intercalatum intestinales
Schistosoma japonicum Schistosomoses (bilharzioses)
Schistosoma mekongi artérioveineuses extrême-
orientales
Classe des Cestodes
Taenia saginata (ténia du boeuf) Tæniasis intestinal
Taenia solium (ténia du porc) Tæniasis intestinal et cysticercose
Diphyllobothrium latum Bothriocéphalose
Hymenolepis nana Hyménolépiose
Echinococcus granulosus Échinococcose hydatique
Echinococcus multilocularis Échinococcose alvéolaire
Multiceps spp.* Cénuroses*

3. Relation hôte parasite et pathogénicité

Relation hôte parasite
Le conflit plus ou moins pathogénique entre le parasite et son hôte peut, cliniquement et
biologiquement, s’étendre du portage sain de parasites (ou de champignons) par l’hôte à la
maladie chronique avec des épisodes cliniques plus ou moins aigus et répétés. L’équilibre
nécessaire à la survie du parasite et de l’hôte est fragile et cette « paix armée » définie par
Sergent (à propos du paludisme) dans la relation entre le parasite et son hôte dépend de
facteurs propres aux parasites et de ceux résultant des défenses de l’hôte. Les parasites sont
diversement virulents et la pathogénicité reste en partie liée à la quantité de parasite ou de
champignon et à leur pouvoir de contourner les défenses que l’hôte va leur opposer. L’hôte
parasité en plus d’une réceptivité qui lui est propre va engager contre son parasite des
modes de défense aspécifique commune aux agressions par tous les pathogènes (réactions
inflammatoires, allergiques…), et des réponses spécifiques (réactions immunes humorales et
cellulaires dirigées contre une forme parasitaire ou le parasite dans son ensemble).
● La symptomatologie est en rapport avec certaines localisations et leurs implications
métaboliques qui créaient une gradation du risque pathogène : les ectoparasites sont
relativement bien supportés, les parasites du tube digestif le sont moins, ceux de la cavité
générale moins encore, mais les parasites des tissus différenciés sont souvent gravement
pathogènes, les parasites intracellulaires les plus évolués étant les plus sévères.
● La spécificité parasitaire est le résultat dans le temps d’une adaptation du parasite aux
conditions de vie dans son hôte : un parasite « récent »,peu adapté, peu spécifique va

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cliniquement entraîner une maladie bruyante et grave, alors qu’un parasite mieux adapté, plus
spécifique engendrera une maladie mieux supportée, chronique et tenace. La gravité entre les
divers parasites restant à la base fonction de leur agressivité spécifique.
La pathogénicité des parasites dépend de la diversité de ces derniers, de leurs
localisations, migrations, métabolismes, aux différents stades de leur développement.
Rarement isolés différents types d’action sont souvent impliqués :
● L’action spoliatrice :
Les spoliations souvent mineures s’expriment davantage si les parasites sont nombreux
(anémie ankylostomienne) ou lorsqu’ils détournent à leur profit certaines substances (anémie
de Biermer par spoliation en vitamine B12 dans le cas de la bothriocéphalose).La spoliation
sanguine est le résultat de gaspillage (ankylostomes hématophages broutant la muqueuse
duodénale),d’hémolyse (hématozoaires du paludisme) , agénérative centrale (pan cytopénie
des leishmanioses viscérales).
La spoliation intestinale est rarement directement en cause (tænias, ascaris)
● L’action mécanique-traumatique fréquente est fonction de la taille des parasites, de leurs
localisations, et leurs éventuelles migrations ectopiques. Elle peut être microscopique
(éclatement de globules blancs pour les leishmanies et de globules rouges dans le cas de
l’hématozoaire, des cellules rétiniennes par le toxoplasme), ou macroscopique bruyante
comme l’occlusion lymphatique (filariose lymphatique), biliaire (douves) ou intestinale par un
paquet d’ascaris, la migration ectopique ou la perforation d’un ver, ou encore la compression
par un kyste hydatique, l’agression duodénale par les ankylostomes.
● L’action traumatique bactérifères : tout parasite perforant une muqueuse ou le
revêtement cutané peut constituer une porte d’entrée microbienne (amibes et abcès amibien,
filaire de Médine et perforation au niveau des malléoles).
● L’action irritative : elle peut être réflexe (spasmes intestinaux de l’intestin agressé ,
diarrhées, épisodes de toux au passage de formes vermineuses larvaires…) mais elle va
surtout à plus long terme entraîner la formation de granulomes inflammatoires autour des
œufs ou larves parasitaires (dermatite parasitaire et granulomes inflammatoires des bilharzies
et larva migrans)
● L’action toxique due à l’émission d’excrétion/sécrétion toxiques d’arthropodes dans les
plaies de piqûre
● L’action infectieuse : coexistence entre un parasite et un microbe, est parfois mise à juste
titre en évidence dans le couple bilharzies-salmonelles ou la salmonelle enchâssée dans le
schistosome échappe à la thérapeutique curative complète,
● L’action immunodépressive, allergique voir anaphylactique est celle de tout corps
étranger pénétrant un organisme qui se défend.
● Réactions excessives de l’hôte : Certaines réactions excessives de l’hôte à l’infestation
parasitaire peuvent être pathogènes. Il peut s’agir de processus cellulaires, tissulaires et
immunologiques :
○ Processus cellulaires : ils mobilisent , macrophages, éosinophiles, histiocytes intervenant
par exemple dans l’anémie normo ou hypochrome, associée éventuellement à une
pancytopénie et sous dépendance comme dans le cas du paludisme de phénomène de
séquestration splénique et splénomégalie.
○Processus tissulaires : ils s’expriment par les granulomes réactions autour d’un œuf
(bilharzioses) ou d’une larve (toxocarose) modifiant les fonctions tissulaires, évoluant
éventuellement vers des calcifications (vessie et uretères dans la bilharziose uro-génitale) ou
par des développement scléro-fibreux excessifs (éléphantiasis des filarioses lymphatiques)
○ Processus plus directement immunopathologiques : ils impliquent antigènes, anticorps et
complexes immuns circulants participant à la formation de métaplasies réactionnelles
(paragonimose) , de granulomes, de phénomènes allergiques et anaphylactiques.

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Facilitation (Favorisation) parasitaire et Echappement (Evitement) : Le parasite co-
évoluant avec son hôte s’organise pour assurer sa survie (adaptation ) par différents moyens :
une très forte fécondité comme dans le cas des taeniases (T. saginata peut produire plus de
100 millions d’œufs par an !), la polyembryonie au stade larvaire souvent (rédies des
schistosomes dans le mollusque, une résistance particulière au milieu extérieur (l’œuf
d’ascaris peut survivre plusieurs années),une longévité de plusieurs années (plus de dix ans
pour P.malariae, l’anguillule, les bilharzies ou les filaires),et des adaptations métaboliques et
immunologiques à leurs hôtes.
Cette facilitation de la survie parasitaire s’ajoute à des phénomènes d’évitement ou
échappement parasitaire afin de contourner les défenses aspécifiques et spécifiques que peut
lui opposer son hôte.
La forme parasitaire intracellulaire est la plus puissante, elle peut mettre en jeu différents
mécanismes

4. Cycles parasitaires - Epidémiologie

Le parasite suit dans un même ordre les étapes d’un cycle qui se développe dans un
environnement géophysique et humain (socioculturel) adéquat. Cette chaîne épidémiologique
est formée de maillons dont la connaissance orientera l’action thérapeutique ou
prophylactique individuelle ou collective.
Le plus souvent la chaîne épidémiologique fonctionnelle comporte un réservoir de parasites
(l’homme malade ou un réservoir animal) à partir duquel l’agent pathogène va être pris en
charge par un hôte intermédiaire, vecteur incontournable dans la transformation du parasite
devenu infestant et prêt a contaminer l’homme sain.
Les conditions déterminantes d’un cycle infestant (ou le maintien d’une chaîne
épidémiologique), comportent :
● l’existence d’un réservoir de parasites (l’homme malade ou un réservoir animal),
● la présence d’un ou plusieurs hôtes intermédiaires ou vecteurs incontournables assurant la
transformation et la pénétration du parasite chez l’homme,
● des conditions écologiques (climats, géophysique des sols, faune et flore)
● des conditions éthologiques (comportements, habitudes socioculturelles, économiques et
politiques)
● la résistance du sujet contact (réceptivité génétique ou liée à la profession, l’âge, les
maladies associées , ou son état immunitaire naturel ou acquis passivement (anticorps de la
mère) ou activement en restant périodiquement confronté au parasite).

Les cycles évolutifs comprennent :

● Des cycles directs : cycles courts ou le parasite est immédiatement infestant( amibes ) ou
auto infestant ( la forme parasitaire émise, larves ou œufs embryonnés , est immédiatement
infestante :c’est le cas des anguillules et oxyures) , ou cycles directs longs : une maturation(
éclosions des œufs embryonnés, mues des larves) du parasite doit s’accomplir pendant un
court séjour dans le milieu extérieur sous certaines conditions d’humidité et de chaleur et de
composition des sols (ascaris, anguillules, ankylostomes).
●Des cycles indirects : le parasite passe par un ou plusieurs hôtes intermédiaires (ou vecteur
transformateur obligatoire de l’agent pathogène en une forme infestante) : poissons
(bothriocéphale, Opistorchis) crustacés (douve de Chine), mollusques (douves et
schistosomes), mammifères (tænias), fourmi (petite douve)
Réservoir de parasites
Le cycle parasitaire puise ses réserves assurant la survie de l’espèce dans des réservoirs
d’agents parasitaires. L’homme malade ou porteur sains de parasites peut assurer ce rôle ,

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Les différents hôtes
Le parasite fréquente de façon transitoire ou définitive plusieurs types d’hôtes : l’hôte définitif
qui héberge les formes adultes propres à la reproduction et les hôtes intermédiaires dans
lesquels le germe doit obligatoirement séjourner avant de devenir infestant.
Hôtes intermédiaires
C’est l’être vivant chez lequel le parasite doit obligatoirement séjourner pour se transformer
en une forme (le plus souvent larvaire) infestante pour l’hôte définitif.
Il en existe deux formes :
● L’hôte intermédiaire actif ou vecteur, transformateur incontournable dans l’évolution du
parasite et sa transformation en une forme infectante. Chez le vecteur le germe peut subir une
multiplication (polyembryonie), une maturation le transformant en une forme infectante après
une série de migrations et changements structuraux dans le corps du vecteur (anophèles,
mollusques) ou bien encore une maturation en même temps qu’une multiplication
(trypanosomes ingurgités par une mouche « Tsé-tsé », se divisant activement et changeant de
forme).
● L’hôte intermédiaire passif : Il abrite la forme infestante jusqu’à un passage accidentel chez
l’hôte définitif (cyclops et filaire de Médine).On peut en rapprocher certains végétaux «
support » de formes ayant déjà subit une maturation chez un autre hôte intermédiaire
(mollusque puis cresson sauvage dans le cas de la distomatoses).
● La place de l’homme dans les cycles parasitaires est normale (Taenia), annexe prenant plus
ou moins accidentellement la place d’un animal (mycoses, balantidiose), une impasse
parasitaire en « cul de sac », l’évolution du parasite étant arrêtée (larva migrans) ou une
impasse « de circonstances » le cycle parasitaire ne pouvant se poursuivre que si l’homme est
lui-même dévoré (trichinose).
● les cycles parasitaires chez un seul hôte sont dits monoxènes (trichine), et hétéroxènes s’ils
comportent plusieurs hôtes (bothriocéphale). Ils sont direct (d’auto infestation ou après un
court passage dans le milieu extérieur), ou indirects à un (T.saginata) ou plusieurs
(bothriocéphales) hôtes intermédiaires

LES MODES D’INFESTATION: sont divers

● Les formes infestantes libres dans la nature peuvent être contaminantes par voie orale
(douves), transcutanée (bilharzies), aérienne (micromycètes), sexuelle (Trichomonas).
● D’autres formes infestantes sont souvent transmises par un Hôte Intermédiaire, soit par voie
orale (cyclops et Filaire de Médine, poissons et douves, viande de porc, taenia et trichine) soit
pour les plus graves par des piqûres (filaires, paludisme), déjections (maladie de Chagas), ou
sécrétions (borréliose) d’insectes hématophages.
● La mére peut transmettre des parasites à son enfant par voie transplacentaire.
● La transmission par transfusion sanguine est possible (paludisme, trypanosomoses…).
● La greffe d’un organe parasité est une modalité rare mais possible de contamination
(toxoplasmose, paludisme..).

5. Diagnostic biologique des parasitoses et mycoses : Généralités

Le diagnostic biologique des parasitoses et mycoses est assuré le plus souvent et autant que
possible par la mise en évidence de l’agent pathogène (diagnostic direct).Il est des cas ou des
moments des cycles parasitaires ou le diagnostic ne peut être orienté qu’à partir de données
indirectes résultant des réactions de l’hôte à l’infection (diagnostic indirect).
1. Diagnostic direct, macroscopique ou microscopique, il tend à mettre en évidence le
parasite sous l’une ou l’autre de ses différentes formes (adultes, larves, oeufs, kystes, levures
ou filaments) et recherché dans les principaux secteurs accessibles (selles, sang, urines, peau,
liquide céphalo-rachidien, liquide broncho alvéolaire, prélèvements muqueux…) ou dans Le

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milieu naturel (sol, air, eaux) dans le cas de recherches épidémiologiques environnementales.
Le diagnostic direct, devant le
pauci parasitisme fréquent, nécessite la mise en oeuvre de techniques particulières
2. Diagnostic indirect d’orientation : il est spécifique (sérologique à la recherche d’anticorps
ou d’antigènes circulants) ou aspécifique (protidogramme, modifications de l’hémogramme
anémie, éosinophilie). Sans se substituer à la recherche directe de parasites, le diagnostic
indirect est primordial quand le développement parasitaire est insuffisant pour en détecter les
premières formes ( phases de migrations larvaires des helminthes), dans le cas de localisations
viscérales profondes ( abcès amibien hépatique ou pulmonaire) ,lors d’ impasses parasitaires
(larva migrans viscérale, kyste hydatique, trichinose) , si l’infestation est fugace (
toxoplasmose) ou intermittente ( trypanosomiase), et à la phase chronique d’ affections au
long cours traitées ou non. Les réactions immunologiques surtout sérologiques à la recherche
d’anticorps ou d’antigènes circulants, doivent être idéalement spécifiques d’espèce et si
possible de stade(réactions de précipitation, analyse immunoéléctrophorétique, co-
électrosynérèse), sensible et quantitative (réactions d’immunofluorescence indirecte : IFI ,
méthode ELISA :Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay, réactions d’agglutination directe ou
de lyse,d’agglutination passive de particules « latex », d’hémagglutination passive, de
déviation ou fixation du complément ) pour détecter précocement, suivre l’évolution post
thérapeutique, dépister d’éventuelles rechutes et différencier une infection précoce d’une
ancienne ou tardive ( toxoplasmose) . Il est souvent nécessaire d’associer différentes
techniques aux qualités complémentaires. La mise au point récente de techniques de recherche
de parasites et micromycétes par biologie moléculaire, est d’un apport précieux (PCR
qualitative et quantitative en temps réel par exemple pour toxoplasmose). Certaines
techniques (Western-blot, avidité des anticorps, charge immunitaire) sont plus
particulièrement utiles pour dater et surveiller une éventuelle transmission et un
développement pathologique chez une mère son fœtus ou son nouveau né dans le cas de la
toxoplasmose.
Le protidogramme et la numération formule sanguine sont des éléments d’orientation plus
difficiles à interpréter en cas de multiparasitisme comme habituellement dans les régions
intertropicales.
L’anémie est le résultat plus ou moins direct d’une infestation parasitaire sur un fond
nutritionnel et dans un complexe pathogène associant parasitoses, bactérioses et viroses chez
le même malade.
● Une leucopénie
Elle est décrite dans le paludisme viscéral évolutif ou dans le cas d’accès de reviviscence, elle
participe à la pancytopénie de la leishmaniose viscérale.
● Un syndrome mononucléosique
Il est mis en évidence dans le cas de toxoplasmose acquise.
● L’éosinophilie
Une hyperéosinophilie sanguine est constante dans la plupart des parasitoses à helminthes
(vers). Cette hyperéosinophilie est rapidement croissante en période de migrations larvaires
surtout tissulaires et se stabilise souvent à un niveau plus faible en période d’installation des
adultes (Courbe de Lavier).
● La thrombopénie
Elle est le résultat d’une atteinte médullaire, elle concerne souvent la leishmaniose viscérale

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6. Traitements et programmes de lutte : principes généraux
Les interventions thérapeutiques individuelles, curatives, symptomatiques ou prophylactiques
classiques en pays tempérés sont accompagnées en zone tropicale de programmes
internationaux ou nationaux de contrôle des grandes endémies parasitaires.
Ces programmes de lutte ont pour objectif principal soit l’arrêt de la transmission de
l’affection (lutte antivectorielle dans le cas des premiers programmes de contrôle de
l’onchocercose, lutte microfilaricide dans les programmes plus récents de lutte contre les
filarioses) soit le contrôle direct de la morbidité– mortalité de la maladie (programme de lutte
contre la mortalité du paludisme chez l’enfant). Les programmes internationaux, le plus
souvent sous couvert de l’Organisation Mondiale de la Santé, seront entrepris si l’on
peut disposer d’outils opérationnels pour l’évaluation (dépistage) des paramètres participant
au problème de santé publique a résoudre, d’outils d’intervention efficaces et sans effets
secondaires pour les populations et l’environnement, et d’outils de contrôle susceptibles de
mesurer régulièrement l’état d’avancement et l’efficacité des programmes. Les outils
d’intervention de ces programmes auront des cibles diverses, s’attaquant à tous les maillons
vulnérables de la chaîne épidémiologique (stérilisation du réservoir de parasite, lutte
antivectorielle fondée sur la disparition des vecteurs adultes ou de leurs larves, ou modifiant
leur environnement, la protection de l’individu sain des contacts avec les hôtes intermédiaires
ou vecteurs,…) dont plusieurs pourront être ajustés en même temps (programme de lutte
intégrée) et associé à la formation information dans l’éducation sanitaire. Ces programmes
sont le plus souvent fondés sur une prise en charge communautaire de base des outils
d’intervention avec recouvrement des coûts (initiative de Bamako) et l’assurance d’une
pérennité suffisante des méthodes et moyens mobilisés. Priorité sanitaire et économique,
acceptabilité, faisabilité, accès économique, polyvalence des interventions et des ressources
humaines sont quelques uns des mots clés à prendre en compter avant d’engager des
opérations de lutte.

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