CANCER BRONCHO-PULMONAIRE PRIMITIF

 I ­ DEFINITION
Cancer ayant pour origine la muqueuse bronchique (trachée jusqu'à la périphérie du
poumon. Ce cancer sera donc situé soit en plein parenchyme avec peu de symptômes au début (petites
bronches) soit sur une plus grosse bronche avec des signes fonctionnels plus précoces.

 II ­ EPIDEMIOLOGIE

A ­  Les chiffres
Fréquence croissante (entre 25 à 30 milles nouveaux cas par an), pic de fréquence entre
50 et 75 ans, rare avant 40 ans, 10 hommes pour une femme en France, moins d'inégalité dans les pays
anglo­saxons. Gravité majeure puisque le taux estimé de guérison est entre 13 à 17 % à 5 ans.

B ­ Etiologie
Le rôle du tabac est essentiel (85 % des cancers bronchiques en Europe mais que 60 %
en Chine). Le décalage entre l'augmentation du tabagisme et l'augmentation des cancers bronchiques est
de 20 ans ce qui fait admettre qu'un tabagisme conséquent (10 à 20 cigarettes par jour pendant 20 ans)
est nécessaire.
D'autres   éléments   sont   à   prendre   en   compte   :   amiante,   fer,   nickel,   chrome,   radon
(maladies   professionnelles     cf   annexe   2  ).   Dans   toutes   ces   situations,   le   tabagisme   joue   un   rôle
potentialisateur important.

 III ­ CLINIQUE ET PARACLINIQUE
Il n'y a pas de formes typiques mais une variété de possibilités.
A ­ Signes
1) Les signes respiratoires
­ Fonctionnels :  Hémoptysies ++, Dyspnée, Douleur,, Sifflements intra­
thoraciques,   Modification de la voix
­ Les syndromes respiratoires
­ Pneumopathie traînante, imparfaitement régressive sous antibiotiques 
(fièvre, opacités parenchymateuses..)
­ Pleurésie
­ Syndrome de compression médiastinale : 
Veine Cave Supérieure (oedème du cou du visage et des 
membres
 supérieurs, varicosités du tronc ) 
Nerf récurrent gauche avec voix bitonale
2)Extra respiratoires
Baisse de l'état général, amaigrissement, fébricule, asthénie
Syndrome para néoplasique (Pierre Marie : hippocratisme digital, arthralgies et 
périostose  engainante, hypercalcémie, hyponatrémie, hyper sécrétion hormonale)
Métastases révélatrices (adénopathies, lyses osseuses, métastases cérébrales...)
3) Dépistage par examens systématiques (radiographie systématique)
 B ­ EXAMEN CLINIQUE
1) Thorax
Syndrome de condensation parenchymateuse, pleurésie
Syndromes bronchiques unilatéraux, diminution du murmure vésiculaire
Signes d'insuffisance respiratoire
Examen parfois normal
2) Général : les anomalies dépendent
Du terrain (cardiaque, vasculaire, hépatique...)
Des métastases et adénopathies superficielles
Syndromes paranéoplasiques (Pierre Marie )

C ­ EXAMENS PARACLINIQUES
1) Imagerie : Radiographie et Scanner Thoracique
­ Cancer des gros troncs bronchiques (4/5 des cas) : masse hilaire avec une
opacité parenchymateuse hétérogène, présence de signes de rétraction : déplacement du médiastin, du
diaphragme, des scissures, de la trachée en direction de la tumeur : Atélectasie lobaire, bilobaire ou d'un
poumon.
­ Cancer périphérique (1/5 des cas) : opacités denses arrondies parfois excavées
à parois épaisses à bords spiculés , de taille variable de 1 à 20 cm...
­ D'autres aspects peuvent se rencontrer : pleurésie prédominante masquant la
lésion pulmonaire, opacité juxta pleurale, masse médiastinale. La radiographie peut être normale (rare
en fait).

2) Fibroscopie bronchique  : nécessaire au diagnostic histologique et à la stadification
des   tumeurs.   Elle   établit   la   limite   entre   un   cancer   des   grosses   bronches   accessible   et   un   cancer
périphérique inaccessible. Elle précise le siège exact, la distance par rapport aux éperons de division
bronchiques   et   permet   la   recherche   et   le   dépistage   d'autres   lésions   associées.   Les   aspects   les   plus
fréquemment   rencontrés   sont   un   bourgeon   nécrotique   plus   ou   moins   hémorragique   obstruant   une
bronche, une paroi infiltrée avec une sténose en virole, une muqueuse conservée mais déformée par une
masse sous muqueuse. En cas de cancer périphériques la fibroscopie est normale. Les prélèvements
réalisés sont le brossage et l'aspiration (cytologie) et les biopsies (histologie). Il ne faut pas hésiter à
refaire une fibroscopie en cas de réponse non satisfaisante des prélèvements (prélèvements normaux sur
un aspect très suspect de la muqueuse).

3) D'autres examens peuvent être réalisés:  cytologie des crachats, ponction 
transpariétale sous scanner pour les lésions périphériques non diagnostiqués par la fibroscopie.

4) Enfin les derniers examens serviront à apprécier la résécabilité de la tumeur et 
l'opérabilité du sujet (cf traitement)

D ­ FORMES HISTOLOGIQUES
1) Cancer à petites cellules  (20 % des cas) atteint volontiers le patient tabagique plus
jeune,   avec   une   évolution   rapide,   d'importantes   masses   tumorales   compressives   (syndrome   cave
supérieur). L'atteinte de l'état général et la présence de douleurs et de métastases sont fréquentes. Grande
fréquence   des   syndromes   paranéoplasiques:   neurologiques   (   Lambert   Eaton,   Denny   Brown),
endocriniens   (Schwartz   Bartter:   hyponatrémie   par   sécrétion   d'ADH,   Cushing),   cutanés   (dermato
­myosite).
Marqueur tumoral : Neuron Spécific Enolase (NSE) élevé dans 70 % des CPC (non spécifique,
pas ou peu d'intérêt).

2) Cancer Non à Petites Cellules regroupent 3 formes :
­   Epidermoides   anciennement   les   plus   fréquents   mais   en   diminution
actuellement. L'hypercalcémie est un syndrome paranéoplasique assez caractéristique de cette forme. Le
degré de différenciation n'a aucun impact pronostic.
­   Adénocarcinomes   en   nette   augmentation   et   actuellement     la   forme
histologique la plus fréquente. Evolution métastatique fréquente.
­   Indifférenciés   à   grandes   cellules   en   diminution   du   fait   des   techniques   de
marquage permettant de classer ces tumeurs dans les deux autres groupes.

Il faut noter que  ­ seuls deux marqueurs sériques peuvent avoir un intérêt : l'ACE et le
CYFRA 21 1 qui est un marqueur des épidermoides et qui a une valeur pronostique. A ne pas doser en
dehors d'essais thérapeutiques ou d'études.
­   certaines   tumeurs   expriment   des   caractères   neuro   endocrines
analogues aux petites cellules sans que l'on connaisse la valeur pronostique ou thérapeutique de ce fait.
­ des immunomarquages aident les anatomopathologiques à différencier
un cancer bronchique primitif d’un cancer secondaire (TTF 1, CK7, CK 20..)

3 ) Cancer bronchiolo alvéolaire : 1% des cancers primitifs. C'est le seul vrai cancer du
poumon car son origine est l'alvéole. Les cellules tumorales tapissent les alvéoles avec une extension de
proche en proche avec souvent un départ multi focal. La dyspnée progressive et une expectoration
muqueuse abondante   sont assez caractéristique de cette forme. Des formes locales (lésion arrondie)
lobaires ou d'emblée diffuses peuvent se rencontrer. Seules les formes locales peuvent être guéries par la
chirurgie.

4) Autres cancers ( rares)
­ Tumeurs " à malignités atténuées"
Carcinoide, carcinoides atypiques
Carcinomes adénoides kystiques (ex cylindrome)
­ Sarcome, lymphome...

5) Il faut noter enfin des formes mixtes avec présence de plusieurs histologies dans la 
pièce opératoire ou la biopsie (Tumeur composite).

E ­ FORMES TOPOGRAPHIQUES   
1) Atteinte des grosses bronches (trouble de ventilation, atélectasie)
2) Tumeurs périphériques (opacité arrondie parfois excavée)
3) Forme périphérique apicale particulière : Syndrome de PANCOAST­ TOBIAS: lyse
osseuse costale, Claude Bernard­ Horner (myosis, ptosis et énophtalmie) révélée par des douleurs très
intenses dans le territoire du plexus brachial. L'opacité initiale peut être simplement un épaississement
"pleural" de l'apex.

F ­ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Ne doit se poser qu'après la fibroscopie qui doit être réalisé au moindre doute, dès le moindre symptôme
bronchique ou pulmonaire traînant d'autant plus si le sujet est fumeur.
 Avec des prélèvements négatifs : refaire la fibroscopie si une anomalie endobronchique
est notée, ponction transpariétale d'une masse périphérique. Pensez à la tuberculose (recherche BK).
Avec   des   prélèvements   positifs  :   ne   pas   oublier   qu'une   infection   sévère   ou   une
tuberculose peuvent donner des cytologies faussement positives mais pas de fausse histologie.
Un cancer périphérique peut être secondaire (cancer extra thoracique) notamment pour
les adénocarcinomes.

IV ­ EVOLUTION CLINIQUE DES CANCERS PRIMITIFS DES POUMONS

Cette  évolution  dépend   directement   du  développement   de   la   tumeur   primitive,   de   son   type
histologique (évolution rapide des petites cellules, plus lente des non petites cellules) et des métastases.
Les syndromes paranéoplasiques et la iatrogénèse peuvent aussi être à l'origine de complications
A ­  Evolution
Sur le plan fonctionnel, aggravation progressive des signes broncho­pulmonaires (toux, 
dyspnée, douleur, hémoptysies...)
­Manifestations liées aux métastases pouvant apparaître à n'importe quel moment de 
l'évolution (os, cerveau...)
Asthénie, anorexie, amaigrissement sont constant
Iatrogénèse : insuffisance respiratoire et douleur résiduelle post chirurgicale, dysphagie et
poumon radique post radiothérapie, troubles digestifs et hypoplasie médullaire liés à la
chimiothérapie, complications des corticoides, des antibiotiques et des antalgiques.

B ­ MORTALITE
15 à 20 % des cancers primitifs des bronches sont en vie 5 ans après leur diagnostic. Le
pronostic est variable suivant le stade (cf annexe) avec pour les non petites cellules 70  à 80 % de
guérison à 5 ans pour les T 1 N0, 40 % pour les N1, 5 à 15 % pour les N2, 5 % pour les N3 et aucun
espoir de guérison pour les stades IV. Pour les petites cellules 3  à 5 % de guérison sont possibles
( exclusivement dans les formes limitées).
Les causes de mort identifiées sont habituellement une baisse rapide de l'état général, métastases
multiples. Des hémoptysies et des morts brutales peuvent aussi se rencontrer.

V ­ LE TRAITEMENT DES CANCERS BRONCHO PULMONAIRES PRIMITIFS

A ­ Introduction
Avant de décider de la thérapeutique optimale un bilan d'extension et un bilan général 
seront nécessaires (cf annexe 1)
1 ­ Cancer non à petites cellules :
 Bilan de résécabilité :appréciation du T (tumeur) N (adénopathie) M 
(métastase)
Examen clinique (ADP sus claviculaire)
Fibroscopie bronchique,
Scanner thoracique pour apprécier les rapports tumeur­paroi, tumeur ­
médiastin, adénomégalies médiastinales
Scanner des surrénales
Echographie ou scanner hépatique
Scanner cérébral ou IRM cérébral
 Scintigraphie osseuse (si signe d'appel)
Tomographie à émission de positons (PET Scan) Injection de 18 Fluoro
    Glucose, se fixant sur les cellules inflammatoires. Technique encore insuffisamment répandue en 
France, permettant de dépister  d'éventuelles métastases et l’atteinte ganglionnaire médiastinale et  de 
connaître la nature "active" ou "inactive" de certaines lésions. Le PET peut remplacer la scintigraphie 
osseuse.   
Médiastinoscopie si doute sur l'extension médiastinale (n’explore que 
la face
latérale  droite de la trachée, la face antérieure et que la partie supérieure gauche du médiastin (arc 
aortique « barrant » le passage)

Bilan d'opérabilité (coeur, foie, artères, rein..)
Bilan fonctionnel respiratoire (le VEMS post opératoire doit être supérieur   à 
40 % de la valeur théorique)

2 ­ Cancer à petites cellules 
La classification TNM n'est pas adaptée aux petites cellules et on les classe en
stade   limité   (un   poumon,   hile   homolatéral   et   éventuellement   adénopathies   sus   claviculaire
homolatérales) et stade diffus dans les autres cas.
Le bilan d'extension sera plus ou moins extensif suivant les participations ou non aux protocoles
de  recherche clinique  (Scanner  thorax,  abdomen,  cerveau,  scintigraphie  osseuse,  biopsie  de  moelle,
recherche d'adénopathie) 70 à 80 % des petites cellules sont diffus lors du diagnostic.

B ­ Le traitement chirurgical
1) Indications
­ Etat général correct ( PS < ou = 2, IK > ou = 60 %)
­ Fonction respiratoire suffisante
­ Résécabilité de la tumeur (pas de métastase, pas d'extension contro latérale, 
pas 
d'envahissement médiastinal
­ Patient opérable sans tares associées
­ Cancer non à petites cellules

2)   Les   techniques  suivant   l'extension   de   la   tumeur   :   pneumonectomie,   lobectomie,

bilobectomie, parfois geste plus limité (segmentectomie ou wedge résection). Un curage ganglionnaire
médiastinal soigneux devra être associé.
L'examen   anapath   de   la   pièce   opératoire,   des   ganglions   et   de   la   recoupe   bronchique   sera
systématique et décidera d'un éventuel traitement complémentaire.

3) les résultats
Mortalité   post   opératoire   1   %   pour   les   lobectomies,   2   à   3%   pour   les   pneumonectomies,
morbidité 5 à 6 %, durée d'hospitalisation 10 à 15 jours. La chirurgie est le traitement de choix pour les
petits cancers non à petites cellules de stade I et II assurant 70 à 40 % de guérison. Malheureusement un
certain nombre de patients sont inopérables du fait de tares associées ou d'une insuffisance respiratoire
importante.
 C ­ LA  RADIOTHERAPIE
1) Les indications 
­ Cancer à petites cellules localisé au thorax : la radiothérapie thoracique permet
d'augmenter le nombre de survivants à 3 ans de 5 %. Elle serait d'autant plus efficace qu'elle est réalisée
précocement (avant le deuxième mois du début du schéma thérapeutique). Les doses optimales semblent
être autour de 45 à 55 Gy.

­ Cancer non à petites cellules :
Radiothérapie curative pour les petits cancers de moins de 2 ou 3 cm,
chez des patients inopérables pour des raisons non carcinologiques.
Radiothérapie   adjuvante   post   opératoire   en   cas   d'envahissement
médiastinal . La radiothérapie permet de diminuer le nombre de récidive loco régionale mais n'a aucun
impact sur la survie. N'est donc plus préconisée après résection complète.
Radiothérapie   adjuvante   de   2   à   3   cures   de   chimiothérapie,   permet
d'augmenter la durée de vie des patients en cas de cancer localement avancé inextirpable.
Radiothérapie   palliative   pour   diminuer   les   symptômes   (hémoptysies,
toux, douleur...)
Radiothérapie endobronchique (curiethérapie) pour les cancers in situ
ou micro invasifs de petite taille

2) Matériel et méthodes 
accélérateur   d'électrons,dose   nécessaire   de   60   Gy   minimum.   La   tendance
actuelle   est   d'augmenter   les   doses   (65   à   70   Gy)   grâce   aux   progrès   de   la   dosimétrie   assistée   par
ordinateur et à la radiothérapie conformationnelle, permettant de diminuer la quantité de tissu sain péri
tumoral irradié.
La radiothérapie conventionnelle est 2 Gray par jour, 5 jours par semaine, 6 à 7
semaines. Cette radiothérapie peut être accélérée (moins de fractions avec des doses par fraction plus
importante) ou bifractionnée ( 2 séances  par jour à des doses moindre). Ces modifications du schéma
classique ne semblent pas apporter d'amélioration sur le plan efficacité ou toxicité.

3) Les complications
Dysphagie,   poumon   radique,   fibrose   post   radique,   exceptionnelle   myélite
radique

D ­ LA CHIMIOTHERAPIE

1) Les indications et résultats
­   Cancer   à   petites   cellules   :   quelque   soit   l'age   et   l'état   général   une
chimiothérapie   est   licite   du   fait   de   la   chimiosensibilité   importante   de   cette   tumeur.   Parmi   les
cytostatiques utilisés : cis ou carbo ­platine, anthracycline (Adriamycine°,Epirubicine°), etoposide (VP
16°), ifosfamide (Holoxan° ) ou cyclophosphamide (Endoxan°) . Dans les formes diffuses, la chimio
permet d'augmenter la durée de vie à 10 à 12 mois avec une augmentation nette de la qualité de vie.
Dans les formes limitées, l'association chimio et radiothérapie permet une médiane de vie de 18 à 20
mois et 15 à 20 % de guérison. Il n'y a pas de traitement ou de schéma standard, la recherche clinique
doit continuer. Le protocole le plus utilisé est cisplatine ­ VP 16 ou carboplatine VP16 chez les patients
âgés de plus de 70 ans ou fragiles
­ Les cancers non à petites cellules: La chimiothérapie n'est à utiliser que chez
des patients en bon état général de moins de 70 ou 75 ans. Les produits utilisés sont les sels de platine
(cisplatine   avant   tout   et   carboplatine)   associée   à   une   autre   molécule :   vinorelbine     (Navelbine°),
Gemcitabine (Gemzar°)   Paclitaxel (Taxol°), Docetaxel (Taxotère°). Le taux de réponse est de 30 à 50
%. Dans les stades disséminés, la chimiothérapie permet d'augmenter la durée de vie et la qualité de vie
même si aucun espoir de guérison n'est possible. Dans les stades localement avancés, la chimio a montré
son efficacité en terme de survie, associée à la radiothérapie. La chimiothérapie post opératoire en cas
de cancer résecable de stade I ,II ou III A  aussi bien que la chimiothérapie préopératoire (2 à 4 cycles)
permet d'augmenter de façon significative le pourcentage de guérison. Elle doit donc être proposée aux
patients en bon état général, sans comorbidités associées. Lors des réévolutions une chimiothérapie de
2°,3° ligne ultérieure a démontré une efficacité en terme de durée et qualité de vie.

2) les complications
Alopécie fréquente
Troubles digestifs à type de nausées et vomissements grandement diminués par
l'utilisation des sétrons (anti 5 HT 3) (Zophren°, Kitryl °, Navoban°) et de l’aprépitant (Emnd°).
Hypoplasie médullaire voir aplasie médullaire. Des facteurs de croissance de la
lignée blanche et rouge sont actuellement disponibles et bientôt de la lignée plaquettaire mais la large
utilisation de ces produits se heurtent à leur coût important.
Toxicité veineuse diminuée grâce à l'utilisation de chambre implantable.

E ­ LES THERAPEUTIQUES BIOLOGIQUES CIBLEES
La découverte des anomalies cellulaires au cours de la cancérogénèse a permis la mise au point d’une
nouvelle classe thérapeutique : les thérapeutiques ciblées soit des petites molécules à activité tyrosine
kinase (­ib) soit des anti corps monoclonaux (­ab) dirigés contre des récepteurs spécifiques Les premiers
médicaments à notre disposition sont l’IRESSA° (gefitinib) et l’erlotinib (Tarceva°) agissant au niveau
du   récepteur   de   l’Epithelial   Growth   Factor).   Sous   forme   orale,ces   molécules   permettent     chez   des
patients en 3° ligne thérapeutique (après 2 lignes de chimiothérapie ) 10 à 15 % de réponse objective,
près de 50 % d’amélioration symptomatique et 30% de survie à 1 an. La découverte récente de mutation
du récepteur de l’EGF, a augmenté l’intérêt de ces drogues.. Les mutations expliqueraient l’efficacité de
cette molécule et seraient plus fréquentes chez les cancers des non fumeurs, les adénocarcinomes, les
femmes et les patients d’origine asiatique ce qui correspond à ce qui est constaté en clinique.
Récemment le bevacuzimab (Avastin°) anticorps monoclonal à activité anti angiogène a démontré une
efficacité en terme de survie associée à la chimiothérapie. Néanmoins des toxicités vasculaires et des
hémoptysies ont été rapportées.

F ­ LE TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Calmer   et   soulager   les   signes   fonctionnels   et   généraux,   ainsi   qu'assurer   la   prise   en
charge et l'accompagnement psychologique des patients en fin de vie
Réalimentation, hydratation, kinésithérapie, psychothérapie
Corticoides   (anti   thermique,   eupnéique,   anti­inflammatoire)   antalgique   avec   large
utilisation des morphiniques
Désobstruction bronchique : laser, cryothérapie, curiethérapie, prothèse endobronchique
Assistance socio­ familiale , règlement des problèmes administratifs..
VI ­ CONCLUSION

Le cancer bronchique est la première cause de mortalité par cancer en France chez l'homme et la
femme. Même si plus aucune cigarette n'était vendue, l'incidence du cancer bronchique continuerait
d'augmenter pendant encore 15 ans. La lutte contre ce problème de société passe par plusieurs niveaux :
­ Prévention primaire : lutte contre le tabagisme 
­ Prévention secondaire : dépistage précoce des cancers : une fibroscopie bronchique
doit   être  réalisée  au  moindre  symptôme   bronchique   ou  pulmonaire   chez   un  fumeur.   Les   anciennes
études avaient démontré l'inutilité des radiographies systématiques et des cytologies de crachat mais des
biais statistiques ont fait que ces études sont actuellement repris aux Etats Unis. TDM de dépistage?
(études en cours aux US et Japon)
­ Continuer la recherche clinique pour optimiser la thérapeutique : on pense que le taux
de guérison des cancers bronchiques tout venant est de 15 à 20 % (était à 5 %  il y 10 ans ). Chaque fois
que l'on gagnera 2 % de guérison cela fera plus de patients guéris du cancer bronchique  que de maladie
de HODGKIN !
­   L'avenir   est   certainement   à   un   traitement   multimodal   du   cancer   bronchique,   la
découverte   de   nouvelles   drogues   de   chimiothérapie,   l'amélioration   de   la   radiothérapie   permettant
l'augmentation   des   doses,   et   la   mise   au   point   de   nouvelles   molécules   anti­   facteurs   de   croissance
tumorales   (   anti­­   angiogènes,   anti   récepteurs...)   pourraient   permettre   d'augmenter   la   survie   sans
progression. 
 LES CANCERS SECONDAIRES (métastatiques)
INTRA­THORACIQUES
(coeur et œsophage exclus, hémopathies exclues)

INTRODUCTION
Ces cancers peuvent être localisés comme les cancers primitifs
­ à la plèvre,
­ au parenchyme pulmonaire,
­ aux grosses bronches et aux adénopathies (médiastinales).

I ­ ETUDE RADIO­CLINIQUE

A ­ PLEURESIE CANCEREUSE SECONDAIRE

Signes généraux variables : asthénie, perte de poids, fébricule.                                                          
S.F. et S.P. d’épanchement pleural de la grande cavité.

Imagerie  :   radio   ­   scanner,   montrent   l’épanchement   assez   souvent   accompagné   d’un   aspect   tumoral,
parfois d’un aspect lymphangitique ou même de lyse osseuse.
Liquide : sérofibrineux ou  hémorragique habituellement , purulent exceptionnellement.
La cytologie est positive inconstamment. La biopsie pleurale est également inconstamment positive
lorsqu’elle est faite à l’aveugle. Par contre, la thoracoscopie est beaucoup plus sensible et spécifique avec biopsie
dirigée. Dans quelques cas, il est utile d’effectuer un geste chirurgical qui permet aussi une biopsie.

B ­ METASTASE PARENCHYMATEUSE

a)  Lymphangite et miliaire  : la lymphangite correspond  à une infiltration des vaisseaux lymphatiques

bronchiques avec à la fibroscopie une muqueuse épaisse et pétrifiée. La miliaire correspond à un semis de nodules
de petites tailles dans les champs pulmonaires, visibles à la RxP.
Signes généraux : amaigrissement habituellement.
S.F. : c’est la dyspnée qui prédomine et parfois même précède les signes radiologiques.
Rx :  on peut  observer  un syndrome interstitiel  généralement  associé  à  un syndrome alvéolaire,  plus
volontiers diffus et prédominant aux bases.
Il existe dans certains cas une pleurésie à liquide clair ou hémorragique.
La cytologie et les biopsies bronchiques sous fibroscopie sont en général positives.

b) Images rondes :
Sur la radio, les opacités sont généralement multiples (intérêt du scanner), il s’agit d’un “lacher de
ballons”, mais il peut s’agir d’image unique. Bords généralement  très nets, rarement  flous. Les opacités sont
parfois excavées (parois épaisses). Ces lésions sont souvent branchées sur des vaisseaux au scanner.
S.G. : asthénie, amaigrissement parfois. S.F. : rares. S.P. : examen thoracique habituellement négatif.
Les   recherches   cytologiques   sur   crachats,   par   fibroscopie   sont   inconstamment   positives   et   nécessitent
souvent la ressource de la ponction transpariétale. Quand les lésions sont de petites tailles, il est nécessaire de
réaliser une biopsie chirurgicale.

C ­ METASTASE DES GROS TRONCS BRONCHIQUES

  Rare (5 % des cas), responsable de sténose bronchique. C'est le même tableau qu'un cancer bronchique
primitif.
S.G. : souvent fièvre. S.F. : toux, expectoration, hémoptysie, dyspnée . S.P. : condensation.
Rx : opacité hétérogène : soit banale, soit systématisée et parfois retractée
Fibroscopie : cytologie, biopsie.

D ­ ASPECT DE TUMEUR DU MEDIASTIN ISOLEE

Rare < 1 %.         
Généralement sous forme d’adénopathie, découverte à l’occasion d’un syndrome médiastinale, ou d’une
radiographie systématique.
Fibroscopie, médiastinoscopie permettent les biopsies.

II ­ DIAGNOSTIC

A ­ AFFIRMER LA MALIGNITE :

1) C’est la cytologie et l'anatomo­pathologie.
2) Certains marqueurs tumoraux ont une bonne valeur diagnostique (PSA, alpha FP, BHCG)
3) Les lésions associées malignes à l’évidence (lyse osseuse) (extension aux organes de voisinage).
4) L’aspect évolutif malgré le traitement.

B ­ AFFIRMER QUE L’AFFECTION EST METASTATIQUE :

a) Parfois la forme radio­clinique du cancer est assez caractéristique d’une forme métastatique sans que
l’on en identifie toujours le primitif :
­ pleurésie + lymphangite
­ opacités pulmonaires multiples
­ aspect de miliaire ou de lymphangite.

b)  Néoplasme   primitif   connu  et   histologie   du   cancer   intra­thoracique   compatible   (exemple   du   cancer

épidermoïde, adénocarcinome, peu différencié ou très différencié).

c) Les examens paracliniques   orientés  par la clinique   mettent en évidence un cancer primitif qui sera

biopsié ou ponctionné.
­ sein : palpation ­ mammographie ­ échographie
­ gynécologie : toucher vaginal ­ échographie ­ cœlioscopie.
­ rein : palpation, echo, TDM
­ Thyroide palpation, echographie
­ prostate : TR, echographie
­ tube digestif : endoscopie gastrique et colique
­ poumon : terrain, ADP médiastinales, présence d’une lésion plus importante que les
autres sur le plan du volume. Situation fréquente

d) Les marqueurs tumoraux peuvent permettre d’idenitifier le cancer primitif (bHCG, aFP, PSA...)

e) Plus rarement, l’histologie très différenciée de la métastase désigne l’organe du cancer primitif.
 ­ mélanome
­ corps thyroïde
­ ovaire
­ rein.

III ­ NOTION DE FREQUENCE EN FONCTION DES FORMES RADIOLOGIQUES

Pleurésie secondaire : origine : poumon, sein, tube digestif , autres 10 %.
                         chiffres variant beaucoup selon le recrutement des auteurs 

Lymphangite et miliaire, lacher de ballons  : sein ,  poumon, tube digestif , prostate , divers...

Les métastases du sein se font à la plèvre dans 80 %, lymphangite néoplasique dans 20 % des cas.

IV ­ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

A ­ AVANT LA PREUVE BIOPSIQUE (OU CYTOLOGIQUE) :

a) Lâcher de ballons : tous ne sont pas des cancers métastatiques. 10 % sont bénins !
Exemple :  foyer   infectieux   multiple,   kystes   hydatiques,   nodules   rhumatoïdes,   amylose   nodulaire,   tumeurs
bénignes multiples.

b) Les aspects de P.I.D. posent des problèmes difficiles tant que l’on n’a pas la biopsie ou la cytologie 

B ­ LORSQUE L’ON A LA BIOPSIE :

­ cancer des grosses bronches peut­être secondaire (mais rarement). (épidermoïde ou glandulaire...).
­   certains   cancers   indifférenciés   ou   glandulaires   peuvent   être   primitifs   ou   secondaires   :   les   examens
paracliniques, l’évolution ne permettront une certitude parfois qu’après plusieurs années.
­   épidermoides   :   poumon,   ORL,   œsophage,   canal   anal,   les   Kc   urothéliaux   (vessie,   uretère)   sont
reconnaissables
­ adénocarcinomes : poumon, prostate, sein, colon, rectum, pancréas, estomac, ovaire, utérus, thyroide, rein
­ Discussion avec  les anatomopathologistes, réalisation de marqueurs  de plus en plus performant  pour
orienter le diagnostic. 

C ­ SITUATION DE DOUTE ET DE PIEGES :

Absence   de  documents antérieurs  ou  documents  insatisfaisants  ou imprécision  du  diagnostic initial   ou

examen clinique négatif et histologie imprécise ou deuxième ou troisième cancer primitif (différent).

Jusqu’où peut aller le bilan paraclinique ? : la sensibilité, la spécificité, l’agressivité, le coût et l’intérêt final
pour le patient font que l’on demandera facilement : écho ­ scanner ­ marqueurs (examens non agressifs), mais  les
endoscopies doivent être argumentées.

V ­ TRAITEMENT ET EVOLUTION

A ­ SYMPTOMATIQUE : en fonction de la forme clinique de la métastase

1) Pleurésie :
 Liquide : évacuation, corticoïdes, symphyse (pleuroscopie ou chirurgie).
Douleurs : antalgiques (les 3 paliers) 

2) Lymphangite néoplasique ­ miliaire ­ lâcher de ballons (f. bilatérale) :
corticoïdes peu efficaces, oxygénothérapie d’efficacité temporaire, anxiolytiques  et opiacés.

3) Les sténoses bronchiques :
Chirurgie si possible, geste local parfois (laser / cryothérapie / radiothérapie / prothèse) , traitement
palliatif  (corticoïdes, antibiotiques...) 

4) Opacité unique  :
chirurgie préconisée quand intervalle entre primitif et métastase prolongé, tumeur à marche lente 
(sarcome,   rein,   colon...).   Chirurgie   possible   même   quand   lésions   multiples.   Chirurgies   itératives   parfois.   La
chirurgie des métastases devra être économe (wedge resection).

B   ­   ETIOLOGIQUE  en   fonction   de   l’hormonosensibilité   ou   de   la   chimiosensibilité   présumée   de   la   tumeur

primitive 

­ sein : Tamoxifène, ou autre traitement hormonal, chimiothérapie
­ prostate : Antiandrogène  ­ agoniste LH ­ RH
­ corps thyroïde : Iode 131 
­ tube digestif : 30 % de répondeur à la chimiothérapie
­ choriocarcinome : chimiothérapie efficace.
­ ovaire, poumon, colon… : chimiothérapie.

Les   métastases   n’ont   pas   toujours   la   même   sensibilité   que   la   tumeur   primitive;   une   chimiothérapie
antérieure laisse présager d’une moins bonne activité lors de la rechute ou de métastase.

CONCLUSION

Le problème diagnostique est très différent selon que les complications apparaissent :
­ soit dans la surveillance d’un cancer connu et traité régulièrement ;
­ soit comme une première manifestation de la maladie.
  ANNEXE 1   : CLASSIFICATION UICC 1997

T : TUMEUR PRIMAIRE

TX : Tumeur primaire non connue ou tumeur prouvée par la présence de cellules malignes dans les
sécrétions bronchopulmonaires mais non visibles aux examens radiologiques et endoscopiques.
T0 : Absence de tumeur identifiable
Tis : Carcinomes in situ
T1 : Tumeur de 3 cm ou moins dans ses plus grandes dimensions entourée par du poumon ou de la plèvre
viscérale, sans évidence d'invasion plus proximale que les bronches lobaires à la bronchoscopie (c'est-
à-dire pas dans les bronches souches)
T2 : Tumeur avec l'un quelconque des éléments suivants d'extension
* plus de 3 cm de plus grand diamètre
* envahissement de la plèvre viscérale quelle que soit la taille de la tumeur, envahissement
d'une bronche souche et une distance supérieure à 2 cm de la carène.
 * existence d'une atélectasie ou d'une pneumopathie obstructive étendue à la région hilaire
mais ne s'étendant pas à tout le poumon.
T3 : Tumeur quelle que soit sa taille, ayant au moins l'un des caractères invasifs suivants :
* atteinte de la paroi thoracique (incluant les tumeurs du sommet)
* atteinte du diaphragme
* atteinte de la plèvre médiastinale ou du péricarde
* tumeur dans les bronches souches à moins de 2 cm de la carène sans
l'atteindre
* association à une atélectasie ou à une pneumopathie obstructive de tout le poumon
T4 : Tumeur quelles que soient ses dimensions, comportant des nodules périphériques adjacents
dans le même lobe ou un envahissement quelconque parmi les suivants :
* médiastin
* coeur
* gros vaisseaux
* trachée
* oesophage
* corps vertébraux
* carène
- tumeur avec épanchement pleural malin

N : GANGLIONS REGIONAUX
NX envahissement loco-régional inconnu
N0 : absence de métastase dans les ganglions lymphatiques régionaux
N1 : métastases ganglionnaires péri-bronchiques homolatérales et/ou
hilaires homolatérales incluant une extension directe
N2 : métastases dans les ganglions médiastinaux homolatéraux ou dans les ganglions sous carénaires
N3 : métastases ganglionnaires médiastinales controlatérales ou hilaires controlatérales ou scalénique, sus-
claviculaires homo ou contro latérales

M : METASTASES
M0 : pas de métastase à distance
M1 : existence de métastases à distance ( la présence d'un nodule néoplasique dans un autre lobe
que celui de la lésion principale fera classer la tumeur en M1)

La classification TNM est une classification clinique.

En post-opératoire, avec les données anatomopathologiques, les patients sont reclassés en pTNM suivant les mêmes critères que
précédemment.
NB 2 cancers dans le même lobe : T4, 2 cancers dans un lobe différent : M1

CLASSIFICATION PAR STADE

La classification par stade, permettant de regrouper les patients en stades de pronostic différent

o carcinome occulte Tx N0 M0
o stade 0 Tis N0 M0
o stade I A T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
o stade II A T1 N1 M0
T2 N1 M0
II B T3 N0 M0
o stade III A T3 N1 M0
T1, T2, T3 N2 M0
o stade III B regroupe les patients N3 M0 quel que soit le T et
les patients T4 M0 quel que soit le N
o stade IV regroupe les patients M1 quel que soit le T et le N

ANNEXE 2 : TABLEAUX MALADIES PROFESSIONNELLES
TABLEAU N° 6
Affections provoquées par les rayonnements ionisants
Date de création : 4  janvier 1931   Dernière mise à jour : 26 juin 1984
DELAI LISTE INDICATIVE DES 
DESIGNATION DES MALADIES de prise en charge PRINCIPAUX TRAVAUX
susceptibles de provoquer ces maladies
Cancer broncho­pulmonaire primitif  30 ans Tous travaux exposant à l'action des 
par inhalation. rayons X ou des substances radioactives 
naturelles ou artificielles, ou à toute autre
source d'émission corpusculaire, 
notamment :
­Extraction et traitement des minerais 
radioactifs ;
­Préparation des substances radioactives ;
­Préparation de produits chimiques et 
pharmaceutiques radioactifs ;
­Préparation et application de produits 
luminescents radifères ;
­Recherches ou mesures sur les 
substances radioactives et les rayons X 
dans les laboratoires ;
­Fabrication d'appareils pour 
radiothérapie et d'appareils à rayons X ;
­Travaux exposant les travailleurs au 
rayonnement dans les hôpitaux, les 
sanatoriums, les cliniques, les 
dispensaires, les cabinets médicaux, les 
cabinets dentaires et radiologiques, dans 
les maisons de santé et les centres 
anticancéreux ;
­Travaux dans toutes les industries ou 
commerces utilisant les rayons X, les 
substances radioactives, les substances 
ou dispositifs émettant les rayonnements 
indiqués ci­dessus.

TABLEAU N° 10 ter
Affections cancéreuses causées par l'acide chromique et les chromates et bichromates alcalins ou 
alcalinoterreux ainsi que par le chromate de zinc
Date de création : 26 juin 1984                    Dernière mise à jour :  ­
DESIGNATION DE LA MALADIE DELAI  LISTE LIMITATIVE DES TRAVAUX
de prise en charge susceptibles d'engendrer cette maladie
Cancer broncho­pulmonaire primitif. 30 ans Fabrication et conditionnement de l'acide
chromique, des chromates et bichromates
alcalins.
Fabrication du chromate de zinc.
TABLEAU N° 16 bis
Affections  cancéreuses provoquées par les goudrons de houille, les huiles de houille (comprenant les 
fractions de distillation dites phénoliques, naphtaléniques, acénaphténiques, anthracéniques et 
chryséniques), les brais de houille et les suies de combustion du charbon
Date de création : 7 mai 1988                                           Dernière mise à jour : 10 novembre 1995
DESIGNATION DES MALADIES DELAI  de       LISTE LIMITATIVE 
prise en charge DES TRAVAUX  
susceptibles de provoquer ces maladies
B. Cancer broncho­pulmonaire  30 ans Travaux du personnel de cokerie 
primitif (sous réserve d'une directement affecté à la marche et à 
durée d'exposition  l'entretien des fours.
de 10 ans) Travaux exposant habituellement à 
l'inhalation ou à la manipulation des 
produits précités:
­ dans les usines à gaz ;
­ lors de la fabrication de l'aluminium par
électrolyse selon le procédé à anode 
continue (procédé Söderberg).
Travaux de coulée en fonderie de fonte 
ou d'acier mettant en oeuvre des "sables 
au noir" incorporant des brais ou des 
"noirs minéraux".
Travaux de ramonage.

TABLEAU N° 20 bis
Cancer bronchique primitif provoqué par l'inhalation de poussières ou de vapeurs arsenicales
Date de création : 23 juin 1985                                              Dernière mise à jour : 28 juillet 1987
DESIGNATION DE LA MALADIE DELAI de LISTE LIMITATIVE DES TRAVAUX 
prise en charge susceptibles de provoquer cette maladie
Cancer bronchique primitif. 40 ans Travaux de pyro­métallurgie exposant à 
l'inhalation de poussières ou de vapeurs 
arsenicales.
Travaux de fabrication et de 
conditionnement de l'anhydride 
arsénieux.
Fabrication de pesticides arsenicaux à 
partir de composés inorganiques 
pulvérulents de l'arsenic.

TABLEAU N° 20 ter
Cancer bronchique primitif provoqué par l'inhalation de poussières ou de vapeurs renfermant des 
arseno­pyrites aurifères
Date de création : 8 mai 1997                                                       Dernière mise à jour : ­
DESIGNATION DE LA MALADIE DELAI de LISTE LIMITATIVE DES TRAVAUX 
prise en charge susceptibles de provoquer cette maladie
Cancer bronchique primitif. 40 ans Travaux d'extraction au fond dans les 
(sous réserve d'une mines de minerais renfermant des arseno­
durée d'exposition  pyrites aurifères.
de 10 ans) Travaux de concassage et de broyage 
effectués à sec de minerais renfermant 
des arseno­pyrites aurifères.

TABLEAU N° 30
Affections professionnelles consécutives à l'inhalation des poussières d'amiante
Date de création : 3 août 1945                                             Dernière mise à jour : 25 mai 1996

DESIGNATION DES MALADIES DELAI de  LISTE INDICATIVE DES 

prise en charge PRINCIPAUX TRAVAUX
susceptibles de provoquer ces maladies
A. Asbestose : fibrose pulmonaire  20 ans Travaux exposant à l'inhalation de 
diagnostiquée sur des signes  20 ans poussières d'amiante, notamment :
radiologiques spécifiques, qu'il y ait  35 ans ­ Extraction, manipulation et traitement 
ou non des modifications des  40 ans de minerais et roches amiantifères ;
explorations fonctionnelles  40 ans Manipulation et utilisation de l'amiante 
respiratoires. brut dans les opérations de fabrications 
Complications : insuffisance  suivantes : amiante­ciment; amiante­
respiratoire aiguë, insuffisance  plastique; amiante­textile; amiante­
ventriculaire droite. caoutchouc; carton, papier et feutre 
B. Lésions pleurales bénignes : avec  d'amiante; enduit; feuilles et joints en 
ou sans modifications des  amiante; garnitures de friction 
explorations fonctionnelles  contenant de l'amiante; produits moulés
respiratoires : ou en matériaux à base d'amiante et 
­ Pleurésie exsudative ; isolants ;
­ Plaques pleurales plus ou moins  Travaux de cardage, filage, tissage 
calcifiées bilatérales, pariétales,  d'amiante et confection de produits 
diaphragmatiques ou médiastinales ; contenant de l'amiante.
­ Plaques péricardiques ; Application, destruction et élimination 
­ Epaississements pleuraux  de produits d'amiante ou à base 
bilatéraux, avec ou sans irrégularités  d'amiante : amiante projeté; 
diaphragmatiques. calorifugeage au moyen de produits 
C. Dégénérescence maligne broncho­ contenant de l'amiante; démolition 
pulmonaire compliquant les lésions  d'appareils et de matériaux contenant de
parenchymateuses et pleurales  l'amiante, déflocage.  
bénignes ci­dessus mentionnées. Travaux de pose et de dépose de 
D. Mésothéliome malin primitif de la calorifugeage contenant de l'amiante. 
plèvre, du péritoine, du péricarde. Travaux d'équipement, d'entretien ou de
E. Autres tumeurs pleurales  maintenance effectués sur des 
primitives. matériaux ou dans des locaux et 
annexes revêtus ou contenant des 
matériaux à base d'amiante.
Conduite de four.
Travaux nécessitant le port habituel de 
vêtements contenant de l'amiante.
TABLEAU N° 30 bis
Cancer broncho­pulmonaire provoqué par l'inhalation de poussières d'amiante
Date de création : 25 mai 1996       Dernière mise à jour : ­
DESIGNATION DE LA MALADIE DELAI de  LISTE LIMITATIVE DES TRAVAUX
prise en charge susceptibles de provoquer cette maladie
Cancer broncho­pulmonaire primitif. 35 ans  Travaux directement associés à la 
(sous réserve d'une  production des matériaux contenant de 
durée d'exposition  l'amiante.
de  Travaux nécessitant l'utilisation 
10 ans) d'amiante en vrac.
Travaux d'isolation utilisant des 
matériaux  contenant de l'amiante.
Travaux de retrait d'amiante.
Travaux de pose et de dépose de 
matériaux isolants à base d'amiante.
Travaux de construction et de 
réparation navale.
Travaux d'usinage, de découpe et de 
ponçage de matériaux contenant de 
l'amiante.
Fabrication de matériels de friction 
contenant de l'amiante.
Travaux d'entretien ou de maintenance 
effectués sur des équipements 
contenant des matériaux à base 
d'amiante.

TABLEAU N° 37 ter
Cancers provoqués par les opérations de grillage des mattes de nickel
Date de création : 28 juillet 1987                                            Dernière mise à jour :  ­
DESIGNATION DES MALADIES DELAI LISTE LIMITATIVE DES TRAVAUX
de prise en charge susceptibles de provoquer ces maladies
Cancer bronchique primitif. 40 ans Opérations de grillage de mattes de 
nickel.
TABLEAU N° 44
Affections consécutives à l'inhalation de poussières ou de fumées d'oxyde de fer
Date de création : 18 février 1967                       Dernière mise à jour :  24 décembre 1992

DESIGNATION DES MALADIES DELAI LISTE INDICATIVE DES 

de prise en charge PRINCIPAUX TRAVAUX
susceptibles de provoquer ces maladies
A ­ Sidérose : 5 ans (sous réserve  A et B ­ Travaux exposant à l'inhalation
Affection pulmonaire chronique  des dispositions du  de poussières ou de fumées d'oxyde de 
caractérisée par des lésions de fibrose décret pris en  fer, notamment : extraction, broyage, 
ou d'emphysème plus ou moins  exécution de l'article concassage et traitement des minerais 
accentuées associées à des dépôts  L 461­7 du code de  de fer et de l'ocre.
importants de poussières d'oxyde de  la sécurité sociale)
fer.
Elle se manifeste par des troubles 
fonctionnels notamment dyspnée, 
bronchorrhée et toux.
Les lésions sont mises en évidence 
soit radiographiquement par des 
opacités punctiformes diffuses, soit à
la tomodensitométrie par des 
hyperdensités interstitielles ou des 
images emphysémateuses, soit par 
des constatations anatomo­
pathologiques lorsqu'elles existent.
Les conséquences sur le plan 
respiratoire doivent être évaluées par 
des épreuves fonctionnelles.
B ­ Complication cardiaque
Insuffisance ventriculaire droite 
caractérisée.

TABLEAU N° 44 bis
Affections cancéreuses consécutives à l'inhalation de poussières ou de fumées d'oxyde de fer
Date de création : 24 décembre 1992                                                        Dernière mise à jour :  ­
DESIGNATION DE LA MALADIE DELAI LISTE LIMITATIVE DES TRAVAUX
de prise en charge susceptibles de provoquer cette maladie
Cancer broncho­pulmonaire primitif  30 ans Travaux effectués au fond dans les 
associé à une sidérose. mines de fer.
Travaux de concassage dans les mines 
de fer, au fond et en surface.

TABLEAU N° 81
Affections malignes provoquées par le bis(chlorométhyle)éther
Date de création : 28 juillet 1987                                                                Dernière mise à jour : 
­
DESIGNATION DE LA MALADIE DELAI de LISTE LIMITATIVE DES TRAVAUX
prise en charge susceptibles de
provoquer cette maladie
Cancer bronchique primitif. 40 ans Travaux de fabrication du 
chlorométhyl­méthyl­éther.