S9 - Pathologie Infectieuse (Partie3) - DZVET360-Cours-veterinaires

2020
Unité d'Enseignement
Pathologie infectieuse
(partie3)
3ème Année – S9
DZVET 360
‫القرآن‬ ‫‪‬‬
‫األذكار‬ ‫‪‬‬
‫تالوة‬ ‫‪‬‬
‫الحديث‬ ‫‪‬‬
‫مواقيت الصالة‬
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‫دعاء ختم القرآن الكريم‬ ‫أذكار الحج والعمرة‬ ‫أذكار الطعام‬ ‫أذكار الخالء‬
‫فضل القرآن‬ ‫فضل السور‬ ‫فضل الذكر‬ ‫فضل الدعاء‬
‫القرآن‬ ‫الرقية الشرعية‬

‫ُّ‬ ‫أدعية للم ّيت‬ ‫أسماء هللا الحسنى‬
UE : S9 - PATHOLOGIE INFECTIEUSE (PARTIE3)
OBJECTIFS D'ENSEIGNEMENT
En continuité de l'enseignement du module n°2, prodigué en S8 et en

préparation aux enseignements cliniques par filière, les étudiants
doivent être capables de :
- réaliser une information médicale et réglementaire,

- reconnaitre et interpréter les principaux signes cliniques, de façon
à poser un diagnostic de suspicion de danger sanitaire (DS)
- choisir et interpréter les examens complémentaires,
- réaliser l'analyse d’un risque infectiologique, (citer la probabilité
de présence d’un danger sanitaire, évaluer la gravité de ses
conséquences, proposer des méthodes de lutte et de prévention),
- citer les obligations résultant du statut de vétérinaire sanitaire
SOMMAIRE
1. CM1 - La fièvre charbonneuse

2. CM2- 3-4 - Dangers sanitaires chez les oiseaux et les
lagomorphes
3. CM5-6 - Les Orbiviroses réglementées
4. CM7- Dangers Sanitaires ou Zoonoses portés ou transmis par les
Animaux Sauvages
5. CM8-9-10 - Dangers Sanitaires des suidés
6. CM11-12-13p - La fièvre aphteuse
7. CM14-15-16p - Maladies réglementées des Equidés
8. TD - Diagnostic des pestes aviaires
9. TD - Dangers Sanitaires des suidés
CE DOCUMENT A ETE OFFERT AUX VETERINAIRES ALGERIENS PAR
REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

Module « Pathologie Infectieuse » - S9 – CM1 : La Fièvre charbonneuse
Cours des NOQ revu et corrigé par :

MARTEL Morgane
FOUBERT Lise Maria-Halima LAABERKI
19/09/2016
La fièvre charbonneuse
Sommaire
I. Généralités ................................................................................................................................... 2
A) Définition ........................................................................................................................................ 2
B) Importance ..................................................................................................................................... 2
C) Répartition géographique............................................................................................................... 3
II. Étiologie : Bacillus anthracis ......................................................................................................... 6
III. Pathogénie ................................................................................................................................... 8
IV. Étude clinique et lésionnelle ........................................................................................................ 9
A) Chez l’animal .................................................................................................................................. 9
B) Chez l’homme ............................................................................................................................... 11
C) Étude lésionnelle .......................................................................................................................... 13
V. Épidémiologie ............................................................................................................................. 13
A) Épidémiologie analytique ............................................................................................................. 13
B) Épidémiologie synthétique ........................................................................................................... 15
VI. Diagnostic ................................................................................................................................... 16
A) Diagnostic épidémio-clinique ....................................................................................................... 16
B) Diagnostic différentiel (chez les Ruminants) ................................................................................ 16
C) Diagnostic expérimental ............................................................................................................... 16
VII. Mesures de lutte ........................................................................................................................ 17
A) Traitement .................................................................................................................................... 17
B) Prophylaxie ................................................................................................................................... 18
C) Réglementation ............................................................................................................................ 20
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I. Généralités
A) Définition
La fièvre charbonneuse est une maladie infectieuse d’origine tellurique due à la

bactérie Bacillus anthracis, affectant tous les mammifères et transmissible à l’homme
(zoonose). Elle est aussi appelée charbon bactéridien ou charbon. Chez les anglo-saxons, on
la nomme anthrax, nom issu du grec anthrakis (= charbon).
Attention à la différencier du charbon bactérien ou charbon symptomatique dû à

Clostridum chauvoei (qui n’est pas un DS1). Attention encore à la différencier de l’anthrax
staphylococcique, qui est une maladie de peau chez l’homme.
Cette maladie doit son nom aux lésions cutanées noirâtres observables chez l'homme
(mais pas chez l’animal).
B) Importance
Tous les mammifères, domestiques ou sauvages, sont affectés, mais :

• Les herbivores et surtout les ruminants y sont beaucoup plus sensibles, à cause de
l’origine tellurique de l’agent pathogène. Ce sont donc les ruminants qui sont le plus
touchés par la maladie.
• On a parfois des cas chez les chevaux, ou chez les chiens et porcins par
consommation de viande contaminée.
C’est une zoonose grave.
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D’un point de vue historique, le charbon existe depuis l’Antiquité. L’OMS estime à 100
000 le nombre de cas humains par an dans le monde. Pour mémoire, le nombre de cas humains
de rage est approximativement de 50 000 par an.
C’est aussi un agent bien connu de bioterrorisme, du fait qu’il soit facile à produire, de
sa dissémination facile et sa rapidité d’action. Aux USA,
en octobre 2001, des enveloppes contenant des spores
de Bacillus anthracis ont causé plusieurs morts.
Pour information, cette lettre a causé la mort de

deux personnes.
Cette maladie est encore bien connue car quand elle est détectée trop tard on ne peut
pas la traiter !
C) Répartition géographique
1. Dans le monde
Le charbon est aujourd’hui rare à l’état naturel dans les pays industrialisés, où la
prophylaxie est très présente. Elle y est notamment jugulée par la vaccination. On parlera de
foyers sporadiques quand elle se manifestera dans ces régions du monde.
Remarque : Il y a eu pas mal de cas cet été en Europe, dû notamment aux conditions
climatiques. Il y a eu des libérations massives de spores qui ont contaminé les animaux
sauvages avec de la mortalité chez les rennes. Dans cet exemple c’est l’été chaud qui a favorisé
la fonte du permafrost et mis en évidence des cadavres d’animaux qui avaient contaminé il y
a longtemps par bacillus anthracis. Les spores avaient résisté au froid et ont contaminé les
rennes ‼ !
En Inde, ce sont plutôt les éléphants qui peuvent contracter la maladie.
Il n’y a pas de cas humains car il y a des dispositions pour éviter la transmission à
l’homme.
Cependant, elle sévit encore de façon épizootique dans de nombreuses régions
pauvres du monde à dominance rurale, notamment en Afrique, en Asie, en Amérique du Sud
et centrale et dans les Caraïbes. Dans ces pays, on rencontre des cas graves chez l’homme et
d’importantes conséquences économiques en ce qui concerne le bétail.
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En 2015, il y a eu plus de cas que d’habitude, notamment en Grande-Bretagne où 2 cas

bovins ont été recensés alors qu’il n’y en avait plus eu depuis 10 ans. En Italie, c’est un
laboratoire qui a reçu par la poste des spores en provenance des USA et qui n’a pas pris assez
de précautions en ouvrant le colis…
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2. En France
De 2001 à 2013, des foyers (sporadiques) ont été déclarés presque chaque année,
quasi-exclusivement en cheptel bovin, et seulement dans 11 départements. Il y a eu en tout
69 foyers parmi les bovins, avec le plus souvent un seul cheptel touché, voire un seul bovin.
Aucun cas humain n’a été déclaré.
Les départements les plus fréquemment touchés sont le Cantal, la Côte-d’Or et la
Savoie. La Bretagne semble quant à elle épargnée. C’est une maladie ultra-localisée : on parle
de « champs maudits » (voir II)
C’est donc une maladie qui a incidence faible en France et qui engendre peu de pertes
économiques en France, mais rappelons que son importance tient au fait qu’il s’agit d’une
ZOONOSE GRAVE. Ainsi, il s’agit d’un DS1, c'est-à-dire une maladie prise en charge par l’état,
et qui doit être déclarée à l’OIE.
Remarque : les sols calcaires sont propices à la maladie !
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II. Étiologie : Bacillus anthracis

Isolé par Pasteur et Koch en 1876, les vétérinaires ont aussi travaillé dessus,
notamment Messieurs Chauveau et Toussaint. Bacillus anthracis est une bactérie à Gram
positif, immobile, ayant une morphologie caractéristique en chaînette (ou échelle ou
bambou).
Bacillus anthracis vu au faible grossissement : permet un diagnostic rapide
Remarque : Il existe aussi bacillus cereus (USA, humains), et bacillus cereus biovar
anthracis (Côte d’Ivoire, chimpanzés, éléphants, bovins) qui sont, eux, mobiles. (grande
différence avec bacillus anthracis)
La sporulation se fait uniquement en présence d’oxygène libre (par exemple à

l’ouverture de cadavres infectés), entre 18 et 42°C, il n’y a donc pas de sporulation en hiver en
théorie. La sporulation aboutit à des spores, formes résistantes (déshydratées) et de
dissémination, facilement transportables.
Le mécanisme inverse de la sporulation est la germination, qui permet de passer de la
forme sporulée à la forme végétative. Elle se produit chez l’hôte. La forme végétative est la
forme multiplicative, toxinogène et est peu résistante dans l’environnement, elle constitue en
quelque sorte la forme éveillée de la bactérie.
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Passage de la forme végétative à la forme sporulée
Remarque : l’oxygène dans l’air est libre, par opposition à l’oxygène en milieu organique
qui est lié à des protéines (comme l’hémoglobine dans le sang).
La spore est résistante aux agents bactéricides, à la chaleur (2h à 120°C en chaleur
sèche), 1h au formol à 5% et peut survivre plusieurs décennies (voire plusieurs siècles !) dans
les sols, d’autant plus s’ils sont secs et calcaires (80 ans au moins), d’où la notion de « champs
maudits ». Le sol constitue donc un réservoir ! (cf.ex de la fonte du permafrost)
Des mesures spécifiques de désinfection sont donc nécessaires : utilisation de
sporicides tels que les aldéhydes ou le peroxyde d’hydrogène. Elles ne peuvent pas être
éradiquées du sol !
La forme végétative exprime des facteurs de virulence portés par 2 plasmides : pxO1
code les constituants des toxines et pxO2 la capsule.
La bactérie sous forme végétative fabrique plusieurs types d’antigènes :

 FO = facteur œdématogène
 FL = facteur létal
 AP = antigène protecteur (contre le développement de la maladie), qui est
commun aux 2 toxines : il est immunigène et est utilisé dans le vaccin.
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Lorsque FL et AP se combinent, on obtient la toxine létale. Cette toxine provoque une

atteinte des centres bulbaires respiratoire et cardiaque (asphyxie, tachycardie) et inhibe la
coagulation. FO et AP donnent la toxine œdématogène, à l’origine d’un œdème et d’une
cytotoxicité.
Le plasmide pXO2 permet la résistance à la phagocytose en codant pour la formation

de la capsule. Sur la photo suivante, on voit bien la capsule entourant la bactérie et lui
permettant d’échapper à la réponse immunitaire.
Lorsque les chaînes sont plus courtes, cela témoigne de la multiplication de la bactérie.
III. Pathogénie
Les voies d’entrée sont les voies : cutanée (par les plaies), digestive (plaques de Peyer)
et pulmonaire (inhalation et ingestion de spores). On parle de sites d’inoculation externe
(voie cutanée) et interne (cavité buccale, notamment chez les ruminants).
La forme végétative serait tuée par les mécanismes de défense innée, la spore est
l’élément infectieux.
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Les bactéries empruntent ensuite la voie lymphatique jusqu’aux nœuds lymphatiques,

où a lieu la germination. On a alors :
• D’une part, synthèse de la capsule qui permet l’échappement à la phagocytose
• D’autre part, synthèse massive de toxines (facilitent la multiplication bactérienne)
potentiellement mortelles, à l’origine de septicémies et de toxémies avec des signes
cliniques majeurs.
On observe des lésions au niveau du site d’inoculation, et en plus des signes locaux, des
atteintes ganglionnaires suite au transport par les macrophages (= tumeur charbonneuse). Il
y a ensuite bactériémie (jusqu’à 109 bactéries/mL de sang), multiplication locale et production
de toxines, qui entraînent une répression des centres bulbaires et une inhibition de la
coagulation. Il y a également une atteinte splénique, avec splénomégalie (la rate peut faire
jusqu’à 5 fois sa taille initiale).
IV. Étude clinique et lésionnelle
A) Chez l’animal
La durée d’incubation dépend de l’inoculum et du lieu d’inoculation : 4 à 8 jours en

moyenne et au maximum 20 jours : c’est la durée retenue par la législation pour la mise en
place des mesures de police sanitaire.
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1. Chez les bovins
On distingue 4 formes d’évolution :

• Forme fruste : juste une hyperthermie
• Forme subaiguë : charbon externe ou à tumeur
• Forme aiguë : charbon septicémique (foudroyant !)
• Forme suraiguë.
La plupart du temps, les bovins présentent une tumeur ou directement une septicémie
: il n’y a pas forcément d’atteinte locale.
Forme subaigüe = Charbon externe ou à tumeur
Les lésions sont localisées à la gorge et à l’entrée de la poitrine (voie d’entrée suite à
l’ingestion de denrées contaminées). Il y a alors apparition d’une réaction œdémateuse
importante, localisée et très rapide, inflammatoire (chaude), non crépitante (différent de
Clostridium chauvoei qui produit du gaz). La mort survient en 4 à 5 jours sans traitement (avec
évolution en forme aiguë).
Forme aiguë = Charbon septicémique
La bactériémie et la toxémie sont importantes. Les toxines atteignent les centres

bulbaires respiratoires et cardiaques. Elle se caractérise par :
• Atteinte brusque de l’état général, hyperthermie (41-42ºC)
• Dyspnée, tachycardie, congestion puis cyanose (par exemple l’animal tend le cou
pour maximiser sa prise d’oxygène)
• Ecoulements hémorragiques incoagulables assez caractéristiques car la toxine
inhibe la coagulation, quasi-pathognomoniques mais difficiles à observer
• Coliques, diarrhée hémorragique (signe inconstant)
• Hématurie tardive et massive (signe inconstant et tardif)
• Mort en 2 à 3 jours.
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Forme suraiguë
Mort subite en 6 à 12 h. Il n’y a aucun signe clinique évocateur de dyspnée. Le diagnostic
différentiel est difficile, c’est là tout l’intérêt d’avoir une connaissance des éléments
épidémiologiques.
Forme fruste
Cette forme est caractérisée par une hyperthermie transitoire.
2. Dominantes pathologiques selon les autres espèces
On retrouve surtout des signes hémorragiques.
Petits ruminants : Hématurie précoce et prononcée (= « pissement de sang ») Cheval :

Coliques
Suidés : La forme préférentielle est un charbon externe localisé au pharynx et pas toujours
mortel (Angine charbonneuse).  C’est l’une des rares espèces qui peut récupérer de la
maladie !
Carnivores : Forme septicémique suite à l’ingestion de denrées contaminées (ressemble au
charbon de l’homme).
B) Chez l’homme
Il s’agit d’une zoonose anisosymptomatique, c’est-à-dire qu’on ne retrouve pas les

mêmes symptômes chez l’homme et l’animal.
Il en existe 3 formes : cutanée majoritairement (= externe), respiratoire et gastro-
intestinale (= interne = viscéral).
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Forme externe ou cutanée (la plus fréquente : 95% des cas)
A partir du lieu d’entrée, une papule apparait en moins d’une semaine : on la nomme
pustule maligne. Elle évolue ensuite en vésicule contenant du liquide vésiculaire avec
beaucoup de bactéries, puis s’ulcère et aboutit enfin à une escarre noirâtre caractéristique. Il
y a en outre un œdème des tissus environnants.
Il faut réagir vite, car sans traitement elle évolue vers une septicémie mortelle dans
20% des cas (contre 1% avec traitement).
Il y a eu un cas en Moselle en 2008, sinon pas d’autres cas humains en France.
Forme interne respiratoire
Cette forme fait suite à l’inhalation de spores (dyspnée, toux, expectorations brunâtres
sanguinolentes).
Forme interne gastro-intestinale
Cette forme fait suite à l’ingestion de denrées contaminées qui provoquent

vomissements, diarrhées sanguinolentes et violentes douleurs abdominales.
Les deux dernières formes (charbon interne) sont exceptionnelles mais évoluent très
rapidement en septicémie/toxémie, l’issue étant fatale dans 45% des cas avec traitement
antibiotique et dans 97% si on ne traite pas.
A retenir : Le charbon est très difficile à éradiquer une fois l’individu infecté, même avec
une antibiothérapie.
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C) Étude lésionnelle
Le tableau lésionnel est caractérisé par des lésions hémorragiques. Ainsi, on peut
observer : (♥) en gras = pathognomonique
• Splénomégalie : la rate est noirâtre, flasque, fragile, avec une pulpe boueuse («
sang de rate»)
• Sang incoagulable noirâtre, épais, poisseux
• Tumeur charbonneuse (lésion inconstante) : œdème gélatineux et ambré
entourant un groupe ganglionnaire hypertrophié
• Rigidité cadavérique incomplète, putréfaction rapide
• Vessie hémorragique, congestion et hypertrophie rénale
• Intestin congestif et hémorragique
• NL hyperhémiques et foyers hémorragiques.
Sang incoagulable, splénomégalie et tumeur charbonneuse au niveau de l’aine
Congestion rénale et intestinale
V. Épidémiologie
A) Épidémiologie analytique
Les sources de germes sont les suivantes :
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• Le sol : réservoir principal de la maladie, il s’agit d’une source permanente («

champs maudits »). Les spores peuvent alors remonter ou se retrouver à la surface
du fait de travaux de drainage ou de terrassement, de forage, d’inondations, de
fortes pluies. Elles peuvent également être transportées par les vers de terre et
contaminent les pâturages pendant plusieurs décennies, voire davantage ! On n’est
pour le moment pas sûrs qu’il y ait multiplication dans le sol.
• Les animaux malades, leurs produits (lait, sang, viande, laine, phanères, peau, os…)
et les cadavres, qui sont des réservoirs ponctuels. A leur ouverture, il y a sporulation
massive des bactéries, car les cellules végétatives sont exposées à l’oxygène libre.
Les cadavres d'animaux morts de fièvre charbonneuse peuvent ainsi être à l'origine
de la contamination du sol. Attention lors de la manipulation d’animaux malades
ou morts ou de leurs produits !!!!
La transmission est surtout indirecte : ingestion d’aliments contaminés (pâtures),

contamination d'une plaie, inoculation par des objets souillés ou inhalation de spores.
Pour l’homme, il y a transmission suite au contact et à la manipulation de cadavres

contaminés (véto, bouchers, équarisseurs, étudiants Marcyllois un peu foufous, …) ou par
ingestion, inhalation, éventuellement par le sol. C’est une maladie professionnelle reconnue,
donc entièrement prise en charge par la Sécurité Sociale.
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Remarque : un héroïnomane s’est injecté en même temps que sa dose de drogue un

inoculât de Bacillus anthracis…
DA = denrées animales
B) Épidémiologie synthétique
Le charbon a une origine tellurique. Il concerne principalement les herbivores, qui se

contaminent en broutant un sol contaminé, souvent lors des étés secs précédés de printemps
pluvieux. Suite à l’ingestion d’herbe ou par inhalation des poussières, il y a multiplication de
la bactérie dans l’organisme.
En cas d’écoulement de sang, d’ouverture post-mortem de la carcasse par des
charognards ou pour une autopsie, il y a une profusion de bactéries dans les pâtures, d’où la
contamination des sols. Le cycle peut ensuite recommencer.
Remarque : Avant, la contamination se faisait également lors de l’enfouissement des

cadavres, procédé interdit actuellement.
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VI. Diagnostic
A) Diagnostic épidémio-clinique
Il est important de diagnostiquer la maladie rapidement car, rappelons-le, c’est une

zoonose GRAVISSIME !
Tout d’abord, il faut déterminer si on se situe dans une zone à risque ou pas, et si un
printemps pluvieux a été suivi d’un été sec.
Les éléments de suspicion clinique sont l’apparition d’une maladie aiguë fébrile,
asphyxique avec hématurie et écoulements hémorragiques incoagulables, associée ou non à
une tumeur charbonneuse non crépitante.
A l’autopsie, on trouve des lésions pathognomoniques : absence de coagulation
sanguine et splénomégalie, avec une rate noire et boueuse.
B) Diagnostic différentiel (chez les Ruminants)
Il faut faire le diagnostic différentiel avec tout ce qui peut provoquer une mort subite.
On trouve notamment :
• Intoxications par chlorates ou nitrates et par certaines plantes (fougère aigle,
mercuriale ...)
• Mort par fulguration (le plus courant)
• Etiologie bactérienne : septicémies gangréneuses, entérotoxémies, leptospirose,
charbon symptomatique (Clostridium chauvoei, qui est aussi une bactérie à Gram
positif mais anaérobie et induit un ♥ œdème crépitant cette fois ♥, dû au gaz formé
en sous-cutané, contrairement à B. anthracis).
C) Diagnostic expérimental
Le diagnostic expérimental est direct : c’est le plus rapide et le plus sûr. Selon l’état de
l’animal, on réalise les prélèvements suivants :
• Sur animal vivant : 10 mL de sang sur tube sec sous vide (de toute façon, ça ne
coagule pas !)
• Sur cadavre non-ouvert : prélèvement de sang ou d’écoulements
• Sur cadavre ouvert (par autopsie ou charognards) : fragments de rate boueuse,
éventuellement de nœuds lymphatiques.
Il faut absolument éviter l’autopsie en cas de suspicion sous peine de se contaminer et

de contaminer l'environnement !!
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Les prélèvements peuvent être analysés sur place (bactériémie intense, visible au
microscope optique !) ou acheminés rapidement (car ils sont fragiles) au LDA agréé ou LNR de
Maisons-Alfort (ANSES).
La mise en évidence se fait par microscopie après mise en culture, coloration de Gram,
de Giemsa ou de Wright car la bactérie a une forme spécifique (elle est facilement identifiable).
Il existe aussi des techniques de PCR qui permettent la confirmation et le typage du Bacillus
incriminé. On peut également détecter les gènes d’antibiorésistance.
Lors de la réalisation des prélèvements (même sanguins !), on fera attention à :

• Utiliser des équipements de protection individuelle = gants, masque, lunettes,
bottes, combinaison, charlotte
• Protéger l’environnement avec une bâche ou site désinfectable
• Conditionner les prélèvements dans un colis étanche.
VII. Mesures de lutte
A) Traitement
Il concerne tous les animaux potentiellement atteints. Peu de résistances ont été
décrites. L’antibiotique de choix est la pénicilline G (10 kUI/kg/j). On peut y associer un
traitement symptomatique avec des AINS et des analgésiques (lutte contre la fièvre).
Lorsque les symptômes sont trop prononcés, il vaut mieux euthanasier, comme par
exemple en cas de détresse respiratoire finale, etc. En effet, le traitement tardif est inefficace.
Lorsqu’un cas est déclaré, on fait un traitement préventif des autres animaux du
cheptel.
Remarque : Pour l’homme, on n’utilise pas les mêmes antibiotiques (fluoroquinolones).
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B) Prophylaxie
1. Sanitaire
Le but est de ne pas disséminer les spores afin d’éviter la contamination de

l’environnement, de l’homme et des autres animaux :
• Interdiction de déplacer les animaux exposés ou atteints
• Interdiction de faire des saignées ou des autopsies (on rappelle que le sang est une
matière virulente)
• Élimination rapide des cadavres (équarrissage avec mesures particulières, ou mieux
= incinération sur place)
• Effectuer une décontamination de l’environnement : incinération des litières,
nettoyage et désinfection des locaux avec des sporicides (Javel, solution à 3%
peroxyde d’hydrogène). Ce sont bien entendu des entreprises spécialisées qui
l’effectuent !
• Interdiction d’accès aux pâtures potentiellement contaminées.
Remarque : le problème est que souvent il y a une perte de mémoire concernant
les pâtures contaminées.
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2. Médicale
Il existe un vaccin, mondialement utilisé chez l’animal (chez de multiples espèces). Il

est très peu utilisé chez l’homme car on le supporte mal.
Historique : Le 1er vaccin date de 1881 (Pasteur et Roux) et était constitué d’une souche traitée
par chauffage, sans plasmide codant les toxines. Il s’agissait d’une souche capsulée donc assez
résistante au système immunitaire, mais atoxinogène. Cependant, certains animaux ont déclaré la
maladie suite au vaccin.
En 1937, on produit un nouveau vaccin toxinogène mais acapsulogène. Celui-ci est stable, peu
onéreux.
Le vaccin est un vaccin vivant atténué (bacille sans capsule), en suspension : il est
produit à partir de spores de la souche Sterne adjuvées de saponine. Il y a germination des
spores chez l’animal vacciné, mais comme il n’y a pas de capsule, les cellules végétatives
formées sont phagocytées et éliminées par le système immunitaire. Elles synthétisent
quelques toxines avant, ce qui permet d’immuniser l’animal (anticorps contre le facteur de
protection AP).
Attention : c’est un vaccin vivant, donc il faut vacciner uniquement les animaux en
bonne santé. Il est interdit de vacciner un animal affaibli (sous peine qu’il déclenche un
charbon vaccinal) et de vacciner un animal sous traitement antibiotique (sinon on tue le
vaccin…).
En France, aucun vaccin ne dispose d’AMM, et pourtant on a des cas de fièvre

charbonneuse, d’où l’importation d’un vaccin d’Espagne. En 2011-2012, le vaccin Antravax
(Syva, Espagne) a bénéficié d’une Autorisation Temporaire d’utilisation (ATU) pour les ovins et
bovins uniquement, mais celle-ci n’a pas été renouvelée.
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C) Réglementation
1. Mesures de police sanitaire
Le charbon est un DS1 chez tous les mammifères.
En cas de suspicion, le véto sanitaire recense les animaux, isole les suspects, informe
l’éleveur du caractère gravissime de la maladie (il doit donc prendre des mesures pour se
protéger) et contacte la DDPP.
La mise en place de l’APMS implique :
• Isolement et recensement des animaux sensibles
• Interdiction des mouvements (entrées, sorties, abattoir)
• Prélèvements par le véto sanitaire
• Destruction des cadavres (sur place si possible, sinon à l’équarrissage) et du lait des
animaux fébriles.
Si le diagnostic confirme la suspicion, on met l’exploitation sous APDI. Il comprend les

mesures de l’APMS avec en plus :
• Interdiction d’accès aux locaux et pâturages
• Interdiction de hâter la mort par effusion de sang
• Nettoyage et désinfection (véhicules, matériel, bâtiments …)
• Antibiothérapie des animaux malades au stade précoce et fébriles
• Vaccination (mais il faut avoir une demande d’importation) ou antibio-prophylaxie
(notamment pour les animaux chez qui le vaccin n’a pas d’AMM).
La surveillance est levée 20 jours après vaccination/traitement et désinfection (20 jours

c’est la durée d’incubation maximale de la maladie).
Remarque : Bien qu'il y ait des mesures de police sanitaire, il n'y a pas d'interdiction
officielle des pâtures par le préfet passé les 20 jours et il n'y a pas non plus d'archives ou de
registre départemental des parcelles contaminées, donc seule la mémoire locale permet de
savoir si la parcelle est à risque !
2. Exemple de gestion d’un foyer ( pas vu en cours, article disponible sur

vetotice)
Contexte : Juillet 2009, après un printemps pluvieux et un été sec, dans l’Aveyron, dans
une exploitation mixte bovins-caprins.
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Un cas de mort subite d’une génisse sur une parcelle a été relevé par l’éleveur. La
génisse a été autopsiée en plein champ, sans protection particulière, pour une expertise de «
foudroiement ». Le cadavre a été déplacé à l’aide du tracteur de l’exploitation, ensuite
entreposé dans le couloir d’alimentation de la chèvrerie. Ok, ça part mal, très mal…
Une semaine plus tard, quatre nouveaux cadavres étaient découverts en trois jours sur
cette parcelle, dont deux consommés par des charognards (donc ouverts). Au total, 19 chèvres
et 5 génisses sont mortes dans cet élevage.
Une seconde autopsie a eu lieu avec certaines précautions et a permis la confirmation
du foyer de fièvre charbonneuse.
Une antibio-prophylaxie (fluoroquinolones) a été mise en place pour les employés de

l’exploitation et de l’équarrissage, la famille de l’éleveur et les vétérinaires ayant pratiqué les
autopsies. Une vaccination des bovins de l’exploitation a été également rapidement mise en
œuvre.
A retenir ici l’importance d’un diagnostic rapide afin de retrouver tous les
déplacements d’objets/animaux contaminés, ainsi que la nécessité de prendre des
précautions lors d'autopsie dans le cas de mort subite. On l’a échappée belle !
Conclusion
La fièvre charbonneuse est un DS1 chez tous les mammifères, à l’origine d’une
zoonose grave. En France, son incidence est faible, les foyers apparaissent récurrents et
localisés à certains pâturages. Il faut toujours y penser dans les zones à risque.
Les signes cliniques sont des écoulements hémorragiques incoagulables associés ou non
à une tumeur charbonneuse non crépitante. Ce sont des lésions pathognomoniques !
Le diagnostic expérimental est uniquement direct, avec éventuellement un typage

moléculaire. L’antibiothérapie est autorisée, la vaccination possible, et les mesures de lutte
permettent d’éviter la dissémination des spores et la contamination du milieu.
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Ressources documentaires
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Module « Pathologie Infectieuse » - S9 – CM2-3-4 : Dangers Sanitaires des oiseaux et lagomorphes
MARTEL Morgane
FOUBERT Lise
ARTOIS Marc
19/09/2016
Dangers sanitaires chez les oiseaux et les

lagomorphes
Objectifs d’apprentissage :
• Réaliser une information médicale et réglementaire des DS auprès des professionnels et non-
professionnels (propriétaires/détenteurs)
• Reconnaître les principaux signes cliniques des maladies réglementées afin de formuler un
diagnostic de suspicion auprès des services vétérinaires
• Citer et comprendre les rôles du vétérinaire sanitaire dans les opérations de police sanitaire
• Réaliser une analyse des risques de contamination en fonction de l’agent pathogène et
permettant de comprendre les mesures de lutte
• Connaître les méthodes officielles de diagnostic des DS1 (cf. TP).
Ce semestre, la Pathologie Infectieuse va concerner les Dangers Sanitaires affectant

principalement un groupe d’espèce :
 Oiseaux
 Suidés
 Equidés
 Ruminants (essentiellement les maladies dues à des orbivirus [équidés et
ruminants])
Ce petit bonhomme vous signale que le prof a évoqué le fait que cela pouvait être une
question d’examen !
La liste des maladies réglementées chez les oiseaux et les lagomorphes se situe en page 5.
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Sommaire
I. La Maladie de Newcastle ........................................................................................................................... 6

A/ Définition ................................................................................................................................................... 6
B/ Infection..................................................................................................................................................... 7
C/ Immunité ................................................................................................................................................... 8
D/ Epidémiologie ............................................................................................................................................ 8
1) Sources et transmission ...................................................................................................................... 8
2) Les différents modes épidémiologiques ............................................................................................. 8
E/ Diagnostic (cf TD) ....................................................................................................................................... 9
F/ Mesures de lutte ........................................................................................................................................ 9
1) Mesures défensives ................................................................................................................................ 9
2) Mesures offensives ............................................................................................................................... 10
G/ Réglementation ....................................................................................................................................... 10
II. Influenza aviaire .................................................................................................................................... 11
A/ Définition ................................................................................................................................................. 11
B/ Les infections ........................................................................................................................................... 14
1) Infections à virus Faiblement Pathogène (= IAFP) ............................................................................ 14
2) Déroulement de la maladie .............................................................................................................. 14
C/ Diagnostic ................................................................................................................................................ 14
1) Virologie ............................................................................................................................................... 15
2) Sérologie ............................................................................................................................................... 15
D/ Epidémiologie .......................................................................................................................................... 16
E/ Mesures de lutte et réglementation ........................................................................................................ 17
1) Mesures défensives .......................................................................................................................... 17
2) Mesures offensives ........................................................................................................................... 18
3) Réglementation (mesures de police sanitaire) ................................................................................. 18
III. Salmonellose de la Poule et de la Dinde ............................................................................................... 20
A/ Définitions ............................................................................................................................................... 20
B/ Infection et maladie ................................................................................................................................. 21
1) La salmonellose ................................................................................................................................ 21
2) Typhose et Pullorose ........................................................................................................................ 21
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C/ Epidémiologie .......................................................................................................................................... 21
1) Voies d’excrétion et sources de germes ........................................................................................... 21
2) Voies de contamination et modes de transmission .......................................................................... 22
3) Prévalence de la maladie .................................................................................................................. 22
D/ Mesures de lutte ..................................................................................................................................... 23
1) Dépistage .......................................................................................................................................... 23
2) Mesures sanitaires............................................................................................................................ 23
3) Mesures médicales ........................................................................................................................... 23
E/ Réglementation ....................................................................................................................................... 24
F/ Quelques détails supplémentaires sur la pullorose et la typhose ............................................................ 24
1) Etiologie et diagnostic ...................................................................................................................... 24
2) Epidémiologie et transmission ......................................................................................................... 25
3) Réglementation ................................................................................................................................ 25
IV. Autres maladies réglementées des Oiseaux et Lagomorphes .............................................................. 26
A/ Botulisme aviaire ..................................................................................................................................... 27
1) Etio-pathogénie ................................................................................................................................ 27
2) Diagnostic ......................................................................................................................................... 28
3) Réglementation ................................................................................................................................ 29
B/ Chlamydophiloses .................................................................................................................................... 29
1) Etio-pathogénie ................................................................................................................................ 29
2) Epidémiologie ................................................................................................................................... 31
3) Diagnostic ......................................................................................................................................... 31
C/ Les encéphalites....................................................................................................................................... 32
D/ La tularémie (DS des lagomorphes) ......................................................................................................... 32
1) Etio-pathogénie et diagnostic ........................................................................................................... 32
2) Epidémiologie ................................................................................................................................... 32
E/ Quelques mots sur la brucellose léporine ................................................................................................ 34
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Introduction
Il est important de définir ce que l’on nomme « volailles » dans l’administration, car pour
chaque maladie, la réglementation s’applique pour une partie des oiseaux.
Volailles (définition du Code de l’OIE) : on entend par volailles tous les oiseaux domestiqués
qui sont utilisés pour la production de viande ou d’œufs de consommation, pour la production
d’autres produits commerciaux (plumes…), pour la fourniture de gibier de repeuplement ou pour la
reproduction de ces catégories d’oiseaux, ainsi que les coqs de combat quelles que soient les finalités
pour lesquelles ils sont utilisés.
Remarque : La mention sur le coq de combat a été ajoutée à la suite de l’épisode d’influenza
aviaire, à cause de son rôle épidémiologique important : ils participent en effet à la dissémination du
virus lors des déplacements des animaux pour les compétitions.
Liste des dangers sanitaires des oiseaux qui donnent lieu à déclaration au préfet et à application des
mesures de police sanitaire (Arrêté du 29 juillet 2013)
Zoonose
majeure !
DS1
Liste des dangers sanitaires des oiseaux qui donnent principalement lieu à déclaration au préfet
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On trouve la tularémie ici car il ne savait pas où la mettre, vu que ça concerne les lièvres.
Parmi les DS1, on trouve également la fièvre du Nil occidental et d’autres encéphalites qui
seront abordées dans le cours sur les DS des équidés.
Problématique générale :
Ayez en tête que maladie = expression clinique et lésions, et que ce n’est pas synonyme
d’infection. En effet, la maladie n’est pas forcément la forme la plus utile et fréquente, surtout pour
ce cours (transmission indirecte via les porteurs sains). On veillera donc à bien distinguer la maladie
et le portage ‼
Les notions de maladie et d’infection sont importantes dans :

 La mise en œuvre de la préservation de la santé des consommateurs de produits alimentaires
issus de la volaille domestique et du petit gibier sauvage
 Le cadre de la lutte contre les épizooties majeures affectant la production de volaille.
La réglementation repose surtout sur la maîtrise du risque de façon indirecte, d’où

l’importance de la compréhension épidémiologique de ces maladies.
Les modalités de transmission d’un pathogène aviaire au sein d’une ferme :

- Par les personnes : bottes, vêtements …
- Les équipements des bâtiments : mangeoires, cages, boîtes à œuf …
- Les tracteurs/véhicules
La transmission entre deux ferme se réalise par l’intermédiaire des véhicules, des carcasses,
des déchets, plumes …
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Lorsque la présence du pathogène est avérée sur une exploitation, 4 périmètres sont mis en place :
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Maladies réglementées chez les oiseaux
 Maladie de Newcastle (DS1, Zoonose bénigne)

 Influenza aviaire HP ou FP (DS1, Zoonose)
 Salmonellose (DS1, Zoonose)
 Typhose et Pullorose (DS2)
 Botulisme aviaire (DS1)
 Chlamydophilose = Chlamydose (DS2, Zoonose)
 Encéphalites (DS2).
Remarque : pour l’influenza aviaire, la maladie Newcastle, et les infections à salmonelles (attention
ce n’est pas une maladie) la transmission est indirecte. L’environnement est contaminé, puis il y a
contamination des élevages et donc des animaux sains.
Maladies réglementées touchant les léporidés
 Tularémie (DS2, Zoonose)

 Brucellose du lièvre (DS2, Zoonose bénigne)
I. La Maladie de Newcastle
Objectifs :
Pour la maladie de toutes les espèces d’oiseaux, mais principalement de la poule (provoquée par un
paramyxovirus de type 1 pathogène), il faut savoir :
• Présenter les raisons de gravité zoo-sanitaire

• Présenter les facteurs étiologiques de pathogénicité
• Revoyez vos cours sur les virus concernés, Marc Artois considère que c’est acquis et ne
reviendra pas dessus
• Décrire et analyser la situation épidémiologique, en Europe et dans le monde
• Présenter les modalités de transmission
• Citer les éléments : o Du diagnostic de suspicion o Du diagnostic expérimental direct ou
indirect.
• Exposer les principales mesures de lutte (notamment les mesures à prendre en cas de
suspicion)
• Exposer les principes de la réglementation
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• Présenter les similitudes et différences, d’intérêt vétérinaire, entre la maladie de Newcastle

et l’Influenza aviaire HP (on appelle ces maladies « pestes aviaires »).
Lorsqu’il y a une anomalie, l’important c’est de savoir donner l’alerte, avertir la DDPP.
IPIC = Indice de Pathogénicité
A/ Définition mesuré par voie Intra-Cérébrale
Maladie provoquée par un paramyxovirus du groupe 1 (PMN1), pathogène (IPIC > 0,7) chez toutes
les espèces d’oiseaux maintenus en captivité.
 Maladie : signes cliniques graves
 Paramyxovirus : souches « vélogènes » ou « mésogènes »
Remarques : Les souches vélogènes ont un mode d’extension rapide, elles sont hautement
virulentes. Les souches lentogènes sont peu contagieuses (peu virulentes) et provoquent peu de signes
cliniques, donc elles ne sont pas incluses dans la définition. En revanche, les souches mésogènes sont
incluses dedans car elles sont intermédiaires (moyennement virulentes) !
Le virus est classé « type 1 » car il provoque des signes cliniques graves (en particulier, la
mortalité des oiseaux).
L’IPIC est déterminé par inoculation d’une suspension de virus à des poussins (en intracérébral).
La mortalité de ces derniers donne le seuil de la valeur IPIC. Si l’indice est >0.7, on considère
que pour toutes les souches de PMV, la volaille est soumise à une souche vélogène. Si <0.7 on aura
souche mésogène.
Justification de la classification en DS1 :

Cette maladie a été à l’origine de trois panzooties meurtrières chez les volailles :
• Dans les années 1920/1930
• A la fin des années 1960 (Mondiale en 1973)
• Dans les années 1970/1980, touchant principalement les pigeons mais avec des risques de
transmission à la volaille !
/ !\ Ces virus sont capables de provoquer des épisodes de mortalité extrêmement graves.
Cette maladie présente un risque zoonotique négligeable, elle se traduit essentiellement par
des conjonctivites (différence avec Influenza !). Le problème est qu’elle peut apparaître n’importe
quand ! Il y a quelques foyers qui se déclenchent de temps en temps en Europe.
L’année dernière, on en a retrouvé en Suède dans des élevages industriels de volailles, et en
Roumanie dans des élevages familiaux. La principale source de contagion en Europe est représentée
par les élevages de pigeons !
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B/ Infection
L’incubation est courte : elle est de quelques jours. L’OIE la fixe à 21 jours de manière
réglementaire. La morbidité et la mortalité sont extrêmement élevées et la mort survient
généralement brutalement.
La clinique est relativement courte, et l’excrétion du virus est longue (d’autant plus si la
forme est peu pathogène) et intermittente. La transmission à l’échelle des populations se fait de
façon indirecte. (Boite à œuf, cages, véhicules …)
Au niveau de la clinique et des lésions, il existe 5 « pathotypes » différents en fonction de leur

virulence et leur tropisme :
 Vélogène viscérotrope
 Vélogène neurotrope
 Mésogène (tout le reste)
 Lentogène respiratoire (faiblement pathogène, excrété par voie respiratoire)
 Asymptomatique (entérique). (autre catégorie fourre-tout)
Les différents signes cliniques associés sont :

 Des signes respiratoires (moins fréquent pour cette maladie)
 Des signes digestifs (diarrhées)
 Des signes nerveux (surtout paralysie).
Attention ‼ Signes cliniques similaires à ceux des influenzas aviaires.
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C/ Immunité
La réponse immunitaire humorale est dirigée :

 De façon non spécifique contre les antigènes de la capside : elle concerne tous
les APMV (= Avian ParaMyxoVirus). Ce sont des anticorps neutralisants (intérêt
pour le vaccin). Intérêt également dans le diagnostic indirect puisque cela nous
permet de dire si un oiseau a été au contact d’un paramyxovirus (mais on ne sait
pas lequel).
 De façon spécifique et protectrice contre les hémagglutinines (= antigènes de
surface). Cela est intéressant pour identifier la souche en cause et pour fabriquer
des vaccins.
D/ Epidémiologie
1) Sources et transmission
Les voies d’excrétion dépendent du pathotype et des organes atteints : elles peuvent être
digestives (en majorité) et/ou respiratoires. La quantité de virus excrétée varie aussi en fonction des
souches.
Le virus se propage et persiste :

• Dans les fientes
• Dans les carcasses
• Dans l’air (aérosols), le brouillard
• Sur les objets.
La transmission est essentiellement fécale ! La contagion peut se faire de manière indirecte

(ex : inhalation d’aérosols contaminés) ou directe (ingestion d’aliments souillés).
2) Les différents modes épidémiologiques
Il est important de distinguer les différents types d’élevage (industriel [export], basse-cour [ouvert
donc plus propice à la dissémination], avifaune sauvage) et les critères (maladie, infection, pathotype)
:
 Zones d’enzootie : Afrique, Amérique centrale et partiellement du Sud,
Asie (tendance à ne pas notifier la maladie à l’OIE)
 Foyers épizootiques sporadiques : Amérique du Nord, Australie, Europe
(Services vétérinaires efficaces)
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 Panzooties.
Remarque : on note que la maladie a disparu dans la plupart des élevages, et elle ne
se transmet pas facilement par l’avifaune sauvage !
Le graphique qui suit présente le déroulement d’un épisode de maladie de Newcastle en

Amérique du Nord. On constate qu’il y a une succession de creux et de vagues, mais que l’épizootie
finit par être maîtrisée après 1 mois de mesures sanitaires (abattage…). C’est ce qui est observé dans
l’hémisphère Nord à chaque flambée épizootique, depuis la mise en place des plans sanitaires dans
les années 80.
En revanche, dans l’hémisphère Sud et dans les pays moins développés, la maladie persiste
sous forme endémique et constitue un fléau avec lequel il faut vivre. En effet, l’importance de
l’élevage familial dans ces pays la rend impossible à maîtriser.
E/ Diagnostic (cf TD)
Les premiers tests ont pour but de discriminer le type de virus (influenza, maladie de
Newcastle …) puis ensuite seulement on essayera de déterminer de quel virus il s’agit.
Il peut être direct (virologie), indirect ou épidémio-clinique. Le diagnostic direct s’effectue en
inoculant le virus à des œufs embryonnés qu’on cultive, puis en effectuant une IHA (Inhibition de
l’hémagglutination) et en vérifiant la spécificité avec un antisérum de référence.
Diagnostic indirect : on peut faire un titrage des anticorps après le 7ème jour de l’infection grâce
à deux techniques :
 Inhibition de l’hémagglutination (IHA) (c’est spécifique pour la poule, mais pas
pour les autres oiseaux). C’est le standard, donc le plus important à retenir !
 ELISA.
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F/ Mesures de lutte
1) Mesures défensives
Ce sont l’isolement (prophylaxie sanitaire) et la vaccination (prophylaxie médicale).

L’isolement consiste en un cloisonnement ou une « compartimentation » recommandé par l’OIE, ou
« zonage » à une plus grande échelle. C'est-à-dire que l’ensemble des unités de production sont
regroupées géographiquement.
Et un contrôle des sources notamment le contrôle des importations et la surveillance des
oiseaux d’agrément.
La prophylaxie médicale (vaccination) est obligatoire pour les pigeons (<3<3) (d’ornement,
voyageurs, de chair et reproducteurs) puisqu’il y a des formes de la maladie qui leur sont spécifiques
et fréquentes. Elle est possible mais non pratiquée dans les circuits courts, car l’immunité n’aurait
pas le temps de se mettre en place (poulets de chair).
2) Mesures offensives
Ces mesures interviennent lorsqu’il est trop tard et que la maladie est apparue. Elles
consistent à assainir les foyers (abattage des animaux atteints) et à vacciner (vaccination en anneau).
On procède également à une surveillance clinique des zones autour et proches du foyer initial.
Une sérologie peut être mise en place dans le cadre de la surveillance.
Attention ! La vaccination est à manier avec prudence, elle n’est utilisée que quand c’est
vraiment nécessaire
La vaccination est nécessaire en milieu exposé (élevages de plein air), animaux dans des cycles de
production court. Le spectre est relativement large. Il est préférable d’utiliser des vaccins inactivés
(+adjuvés) ou atténués (=virulent).
La vaccination préventive peut parfois être utilisée mais il faut s’assurer de l’innocuité primordiale.
Les inconvénients de cette vaccination sont le rapport coût/efficacité, le fait que le statut indemne
soit compromis (production d’anticorps donc on ne distingue plus un animal vacciné d’un infecté).
Elle est par contre obligatoire pour le pigeon !
Dans les élevages industriels, la maîtrise du risque est facile. Ce n’est cependant pas le cas
dans les petits élevages, qui sont moins contrôlés par les vétérinaires et plus dispersés, donc tout
est plus complexe.
Remarque : le virus circule probablement sur les pigeons de ville…
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G/ Réglementation
La prévention consiste :
• Au contrôle des importations
• A la vigilance (réseau des véto sanitaires)
• A la vaccination des volailles à vie longue
• A la vaccination obligatoire des pigeons.
Il existe peu de mesures simples de prévention. Le mieux reste de ne pas acheter d’œufs ou de
volailles provenant de pays non indemnes. Mais il reste néanmoins le problème de la persistance du
virus au sein de la faune sauvage…d’où l’intérêt des plans d’urgence, obligatoires pour réagir
rapidement en cas de foyer.
S’il y a une suspicion, le vétérinaire sanitaire doit le notifier à la DDPP qui met en place un
APMS. Le vétérinaire sanitaire réalise alors les prélèvements et les envoie au laboratoire de référence
(à Ploufragan, en Bretagne). Si la suspicion est confirmée, il y a mise en place d’un APDI avec
délimitation d’un périmètre (zone de séquestration, de protection et de surveillance).
Le vétérinaire a l’obligation de donner l’alerte quand les mortalités brutales sont nombreuses
dans un élevage. Si la suspicion est avérée, l’APDI prévoit des mesures d’abattage, de protection (les
animaux ne doivent ni entrer ni sortir d’une certaine zone) et de surveillance (visite régulière du
vétérinaire sanitaire).
En Europe : On n’est pas à l’abri de foyer sur les pigeons et quelques fois sur les volailles.
Cependant la situation est relativement sous contrôle.
Maladie à ne pas oublier ! Elle est très importante pour le pigeon et est cliniquement non
différentiable de l’influenza. Pensez à faire vacciner les pigeons de votre clientèle. On recherche les
virus par écouvillonnage. Le diagnostic IHA et l’IPIC (Index de Pathogénicité Intra - Cérébrale) sont
à retenir ainsi que les mesures de police sanitaire.
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II. Influenza aviaire
Objectifs :
Pour les infections de toutes les espèces d’oiseaux infectées par un virus Influenza Hautement
Pathogène, savoir :
• Présenter les raisons de gravité zoo-sanitaire
• Evaluer le risque zoonotique
• Décrire et analyser la situation épidémiologique, en Europe et dans le monde ; présenter les
modalités de transmission
• Citer les éléments :
o Du diagnostic de suspicion (attention aux animaux qui ne présentent pas de signes
cliniques ‼)
o Du diagnostic expérimental direct et indirect (Cf TD)
• Exposer les principales mesures de lutte, à titre préventif, notamment les mesures à prendre
en cas de suspicion
• Exposer les principales mesures de biosécurité
• Exposer les principes de la réglementation.
Attention : il faut revoir le cours sur les virus influenza aviaire.

Il ne faut en AUCUN cas parler de « grippe aviaire », terme réservé à une maladie de l’homme
provenant d’un virus aviaire. Si vous écrivez ce terme sur votre copie attention aux
représailles de Marc Artois….
IPIV = Indice de Pathogénicité

A/ Définition Intra-Veineuse
Maladie provoquée par un virus influenza hautement pathogène dans toutes les espèces d’oiseaux
(IAHP : Influenza Aviaire Hautement Pathogène = HPAI).
 Maladie = influenza : signes cliniques graves (>75% morts)
 Virus de l’influenza HP (Hautement Pathogène) : indice de pathogénicité IPIV > 1,2 ;
les sous-types concernés sont H5 ou H7.
Cette maladie aviaire est réglementée en tant que DS1. De plus, c’est une zoonose ! Les virus
aviaires sont en parenté avec les virus humains.
Il faut surtout retenir que les souches hautement pathogènes identifiées jusqu’à présent ont
toutes des hémagglutinines de type H5 ou H7, mais on pourrait ajouter H9 suite à une unique
découverte en Asie. Les souches HP possèdent des acides aminés basiques multiples au niveau du
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site de coupure de l’hémagglutinine. Des tests moléculaires rapides permettent de vérifier ses
conditions et déterminer si le virus est classé HP.
Cependant, tous les virus H5 ou H7 ne sont pas hautement pathogènes…
Les souches zoonotiques sont de type H5 et H7, tandis que les sous-types majeurs de la grippe
humaine sont H1, H2 et H3.
Remarque : Marc Artois estime que nous devons savoir à quoi ressemblent et à quoi servent
les neuraminidases et les hémagglutinines !
Justification :
Il y a eu plusieurs épizooties « meurtrières » qui furent de vraies catastrophes économiques

et de vraies menaces pour la sécurité alimentaire. De plus, il s’agit d’une maladie zoonotique
anadémique dont la source est d’origine animale, qui peut apparaître sous forme d’épidémie ou de
pandémie.
Jusqu’en 1997, on pensait que les influenzas aviaires ne pouvaient pas passer à l’homme.
Maintenant, on sait que les oiseaux sont une grande source de passage de virus influenza à l’homme
par combinaison des 2 virus. Par exemple, la grippe espagnole (= asiatique) de 1918, qui a causé plus
de morts que la 1ère guerre mondiale, viendrait d’un passage de l’oiseau à l’homme en Asie (ce sont
surtout les jeunes classes d’âges qui sont touchées).
Les hollandais ont inoculé une souche aviaire à des furets, afin d’étudier l’évolution de la
pathogénicité sur les mammifères. Ils ont constaté qu’après environ 6 passages (donc 2-3 mutations),
tous les furets étaient gravement malades. Ce type d’étude s’est multiplié ces 25 dernières années et
fait craindre le moment, assez proche, où le passage du virus à l’homme aura un vrai impact sur les
populations humaines.
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Remarque : film « Contagion » conseillé par Marc Artois !
L’infection à ces virus produit une immunité humorale et on peut donc produire un vaccin. (C’est
tout ce qu’on saura sur ce vaccin, sinon cf poly Mérial).
En ce qui concerne les cartes ci-dessous, recensant les foyers d’IAHP en 2014/2015 et en
2015/2016, on remarque qu’en 2015, l’alerte a été très forte et il y a eu énormément de foyers
!
On visualise la répartition de différentes combinaisons de sous type d’hémagglutinine et
neuraminidases combinés.
Depuis l’hiver dernier, on a découvert de nouveaux foyers et mis en place des zones de
restriction. Le nombre de foyer s’est ensuite étendu. On a en réalité probablement rêvé une
infection de 3 différents types de virus, qui a été révélée par la contamination de poules.
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OIE/ WAHIS : IAHP 1/09/2013 – 1/09/2014 :
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B/ Les infections / !\ Oiseaux captifs =

volailles + oiseaux de
compagnie + de parcs
1) Infections à virus Faiblement Pathogène (= IAFP) zoologiques !
Il s’agit d’un DS1 et toutes les infections détectées sur des oiseaux captifs sont dues à des virus
influenza de sous-type H5 ou H7. Rappelons ici que tous les H5 et H7 ne sont pas hautement
pathogènes, mais que les IAHP sont tous de sous-type H5 ou H7.
Les IAFP sont tout de même classés DS1 car il existe un mécanisme tel qu’une souche
faiblement pathogène puisse devenir hautement pathogène (cf virologie S7 : réassortiment de
fragments viraux lors de la co-infection d’une même cellule par 2 virus influenza différents. Une
mutation peut également rendre le virus hautement pathogène, mais cela a moins d’importance pour
ce type de virus).
Remarque : Les porcs peuvent être infectés par des souches humaines, des souches porcines et
des souches aviaires. De ce fait, ils sont de véritables incubateurs qui peuvent excréter des souches de
toutes origines !
Il existe un plan d’urgence en cas de détection d’un cas ou d’un foyer d’IAFP, par précaution.
Une sanction est prévue si on ne déclare pas la souche FP (faiblement pathogène) ; mais il y a toujours
la crainte de devoir tout abattre…donc c’est plutôt contre-productif pour les éleveurs, qui n’ont pas
envie de le déclarer.
2) Déroulement de la maladie
La période d’incubation est courte, en général 48h. Cependant, le code de l’OIE la fixe à 21 jours. La
clinique ne dure pas longtemps et le temps d’excrétion du virus est de l’ordre de plusieurs jours.
La clinique et les lésions seront vues en TD !
C/ Diagnostic
Il y a un problème de spécificité. La clinique est similaire à celle de la Maladie de Newcastle et

il est difficile de distinguer un Influenza HP (hautement pathogène) d’un non HP.
Le dépistage peut être virologique (à l’aide d’un écouvillonnage, ou d’un prélèvement de tissu) ou
sérologique (détection des sous-types HA/NA). HA: Hémagglutinines. NA: Neuraminidases Le
diagnostic est ensuite confirmé par RT-PCR.
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Remarque : il existe aujourd’hui un nouvel outil moléculaire, qui consiste en l’analyse du site
de clivage de l’HA. En effet, cette protéine est repliée ; au niveau d’une articulation, il y a répétition
de chaînes d’acides aminés basiques, et le nombre de répétitions est lié à la pathogénicité de la souche
(puisque l’adhésion aux cellules respiratoires et digestives est liée à la conformation 3D de la protéine).
1) Virologie
C’est un diagnostic direct qui nécessite de faire des prélèvements (écouvillonnages trachéaux
et cloacaux, à voir en TD et dans le poly Mérial) afin de trouver l’orthomyxovirus responsable de la
maladie.
Plusieurs méthodes sont utilisées :

 Inoculation de virus sur œufs embryonnés
 IHA (inhibition de l’hémagglutination) : o Si le virus est bien un paramyxovirus, les
anticorps se fixent sur les HA et empêchent la réaction d’agglutination
o En revanche, si l’agglutination n’est pas inhibée, c’est que les anticorps ne se
sont pas fixés sur les HA et qu’il ne s’agit pas d’un Paramyxovirus. On doit donc ensuite
vérifier qu’il s’agit bien d’un orthomyxovirus.
 Immunodiffusion sur gélose avec un sérum type
 RT-PCR.
2) Sérologie
Le prof nous recommande de revoir les cours d’immuno concernant cette partie !
On utilise l’immunité axée contre la maladie pour le diagnostic indirect. La réponse

sérologique est dirigée contre : la nucléocapside (réaction non spécifique à l’influenza A) et les
antigènes de surface (HA et NA, qui est une réaction spécifique et protectrice).
Le titrage des anticorps peut se faire par :

• Inhibition de l’hémagglutination (manque
de spécificité)
• Immunodiffusion sur gélose (manque de sensibilité)
ELISA.
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D/ Epidémiologie
Les voies d’excrétion sont respiratoires et digestives et les principales sources de

contamination sont les fientes (matières contaminées) et les eaux. (Pour le diagnostic on réalisera
un écouvillon par voie cloacale ou intratrachéale)
La contamination se fait par ingestion d’aliments et notamment l’eau de boisson souillés par
les fientes et par inhalation d’aérosols contaminés, par contact, par voie cloacale (par exemple les
oiseaux d’eau peuvent se contaminer simplement en nageant dans une eau contaminée).
Transmission
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Persistance et propagation
Si dans un élevage, il y a plus de 5% de mortalité, il faut donner l’alerte ! Si cela dure, ce n’est pas un
IAHP. Si cela augmente, c’est qu’il y a propagation.
Le graphe ci-contre présente

une épidémie foudroyante et rapide qui a eu lieu
dans un troupeau de 8000 dindes. Un soir,
l’éleveur est passé dans son élevage et tout allait
bien. Le lendemain matin, plus de 50% des dindes
étaient malades ou mortes ! En 4 jours, 90% de
l’élevage a été atteint. En 5 jours, c’est tout
l’élevage qui a succombé à cette épidémie
d’IAHP.
Les modes de contamination justifient les écouvillonnages trachéaux et cloacaux qui seront
vus en TD.
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Actuellement, on va vers une multiplication des crises (cf celle de H5N8, qui n’a pas posé
problème en Europe mais qui a été un souci majeur partout ailleurs dans le monde).
H1à 16 et N1 à 9 sont des sous types d’hémagglutinines et de neuraminidases qui ont une importance
épidémiologique et qui peuvent se transmettre aux oiseaux. On peut avoir environ 400 combinaisons
H-N différentes.
L’apparition des éléments pathogènes dans les élevages peut être due à des contacts entre les
animaux sauvages et domestiques. Les dindes et les poules y sont particulièrement sensibles. Les
modalités de passage des oiseaux sauvages à la volaille domestique empruntent des voies qui restent
pour l’essentiel mal connues.
Dans les élevages, notamment ceux où la densité des animaux est importante, les souches HP
ne sont pas éliminées naturellement et peuvent se propager. Ces souches HP persistent par les contacts
entre élevages, à la faveur d’échanges d’animaux ou de matériel contaminés.
De plus les éleveurs n’ont pas forcément les bons réflexes face à une contamination de leur élevage
(ex vendre les animaux survivants pour limiter les pertes). Ainsi des épizooties apparaissent, avec
notamment des risques de contamination des mammifères.
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E/ Mesures de lutte et réglementation
La France étant indemne d’IAHP, la lutte est surtout défensive (interdiction de se procurer des
animaux dans les pays à risque).
Elles sont principalement sanitaires. Elles consistent à mettre en œuvre des mesures
d’isolement avec un contrôle des sources. Ce contrôle s’effectue grâce au confinement des oiseaux
non sauvages le temps de la crise (le réservoir ne peut être maîtrisé) et grâce au contrôle des oiseaux
à l’importation.
Il faut isoler une unité de production : On parle de « compartimentation » lorsque l’on place
une catégorie d’animaux dans une ou plusieurs exploitations, afin de garantir un statut sanitaire et
une surveillance compatibles avec les échanges internationaux. Elle permet d’éviter les contacts avec
les oiseaux sauvages. Le risque est majoré dans les zones aquatiques où se regroupent beaucoup
d’oiseaux migrateurs.
La vaccination n’est pas autorisée chez les volailles ! Il existe bien un vaccin monotypique,
mais il ne protège que contre les sous-types de virus qui ont permis sa production. L’HA a cependant
une plus grande importance que la NA, puisque si c’est la même souche H5 mais avec la NA différente,
le vaccin protège contre H5N2 et contre H5N1. Cette propriété est d’ailleurs utilisée dans la méthode
DIVA (= Distinguer les Infectés des Vaccinés), qui n’est pas autorisée pour l’influenza aviaire puisque
la vaccination est interdite !
Il s’agit des mesures d’assainissement des foyers, de maîtrise de l’exposition et de la

vaccination. C’est le seul cas où la vaccination est autorisée : elle doit être réalisée en anneau, tout
autour du foyer, et toute la volaille doit être abattue et consommée dans le pays.
Ces mesures consistent en une séquestration, une protection, une surveillance et une
désinfection :
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3) Réglementation (mesures de police sanitaire)
Vis-à-vis de cette maladie, il y a une vigilance à la fois au niveau européen et au niveau

national. Cette vigilance est passive, via la surveillance de la mortalité et de la morbidité des animaux
domestiques et sauvages.
Remarque : les vétos en ville ont un rôle important à jouer via la surveillance et l’information auprès
des élevages d’oiseaux d’ornement, des petits élevages, etc.
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Arrêté Préfectoral de Mise sous Surveillance (APMS)
En cas de suspicion d’infection par un virus Influenza, le vétérinaire sanitaire doit :

• Informer la DDPP
• Recenser tous les animaux de l’exploitation
• Prélever les échantillons légaux sur ordre de la DDPP.
Le colis contenant le prélèvement est alors envoyé par avion ou par un transporteur spécial
(les gendarmes) au laboratoire pour confirmer le diagnostic. Le laboratoire donne confirmation dans
les heures qui suivent la réception du colis.
La DDPP va ensuite mener une enquête épidémiologique amont-aval. L’élevage est mis sous
surveillance par arrêté préfectoral (APMS) avec mise en interdit de l’élevage et restriction des
mouvements des personnes.
Arrêté Préfectoral portant Déclaration d’Infection (APDI)
Si le diagnostic est confirmé, des mesures doivent être mises en place. Celles-ci dépendent de
la pathogénicité de la souche. En cas d’infection par une souche hautement pathogène, les mesures
sont :
• Abattage total des animaux et destruction des cadavres (pour une souche faiblement
pathogène, les oiseaux peuvent être utilisés pour la consommation humaine sous
certaines conditions)
• Destruction des œufs (pour une souche faiblement pathogène, les œufs peuvent être
utilisés pour la consommation humaine sous certaines conditions)
• Périmètre de protection où on ne peut ni sortir ni entrer
• Zone de surveillance où des visites du vétérinaire sanitaire sont organisées.
Objectifs de la réglementation
Les objectifs sont :

• La protection du territoire
• La prévention avec une analyse du risque H5N1 dans la faune sauvage (experts AFSSA)
(zones à risque et niveau du risque)
• Réagir en cas de suspicion (rôles importants de l’éleveur et du vétérinaire sanitaire)
Gestion d’un foyer (APDI).
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Les souches FP posent problème de façon récurrente, tandis que les souches HP sont de
véritables catastrophes sanitaires. Cette maladie est non différentiable de la maladie de Newcastle.
Procéder à un écouvillonnage permet de faire des IHA, des inoculations, des IDG. Cette maladie est
réglementée et est donc soumise à une police sanitaire.
 Cette maladie reste majeure et récurrente, en cas de suspicion il faudra prévenir votre
DDPP !!
III. Salmonellose de la Poule et de la Dinde

Objectifs :
Pour les infections de la Poule par Salmonella enterica, sérovars : Enteritidis, Typhimurium,
Gallinarum, Pullorum, Hadar, Virchow et Infanti. Il faut savoir :
• Présenter les raisons de gravité zoo-sanitaire et zoonotique
• Décrire et analyser la situation épidémiologique
• Citer les principes :
o Du diagnostic de suspicion
o Du dépistage
o Du diagnostic expérimental
• Exposer les principales mesures de lutte réglementées.
A/ Définitions
C’est un DS1. L’infection se nomme aussi paratyphose. Les souches responsables de la maladie
sont différentes en fonction du groupe dans lequel se trouve l’animal :
 REPRODUCTEURS, Poule (Gallus gallus)  Salmonella enterica sérovars
Enteritidis, Typhimurium, Hadar, Virchow et Infantis
 PONDEUSES Œufs de consommation/P. CHAIR (Gallus gallus), REPRODUCTEURS

et CHAIR Dinde (Meleagridis gallopavo)  Salmonella enterica sérovars
Enteritidis, Typhimurium.
Certains sont classés parmi les DS2. Cette classification concerne la Pullorose et la Typhose,
qui touchent toutes les espèces de volaille (Salmonella enterica serovar Gallinarum, biovars Pullorum
et Gallinarum). Ce sont des infections de poules et dindes qui ne provoquent pas de signes cliniques
chez les oiseaux mais qui contaminent les œufs. [RQ : Si lors d’une analyse par un laboratoire, il y a
découverte d’un autre sérovar, il y a obligation pour le labo de le déclarer aux services vétérinaires.]
Salmonella enterica autres sérovars chez la poule et la dinde est aussi classée parmi les DS2.
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Justifications :
C’est une zoonose de grande importance ! Les oiseaux contaminent les œufs et la viande. Les
salmonelloses représentent donc un véritable problème de Santé Publique. C’est la première cause
de TIAC (= Toxi-Infection Alimentaire Collective) et de toxi-infections familiales.
Exemple : Il y a eu une TIAC fin 2015 à Paris. Les cas étaient regroupés mais il n’y avait pas une
allure épidémiologique classique. On est parvenu à identifier un traiteur dans le 7ème arrondissement.
La DDPP a réalisé des écouvillonnages et a retrouvé des salmonelles partout !!!
En 2011, il y a eu un foyer de pullorose importé d’Espagne en France.
B/ Infection et maladie
1) La salmonellose
Chez la poule (ainsi que chez la dinde et certains oiseaux gibiers), le portage est inapparent.
Il y a néanmoins excrétion de la bactérie dans le milieu extérieur. Les facteurs de risque zootechnique
sont la virulence de la souche et la sensibilité des poussins.
Lorsque la maladie s’exprime chez les volailles, on parle de paratyphose (très rare).
Cependant, les signes cliniques ne durent jamais plus de 3 semaines.
Le terme de salmonellose est réglementairement réservé aux infections par les sérovars
responsables de TIAC chez l’homme.
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2) Typhose et Pullorose
Ce sont des biovars particuliers de salmonelles. Les animaux sensibles sont la poule, la dinde
et le faisan. Le sérovar responsable de la maladie clinique chez les oiseaux est le sérovar Gallinarum
(biovars gallinarum et pullorum). Il est classé parmi les DS2 sous les noms respectifs de typhose et
pullorose.
Chez le sérovar Gallinarum, il y a eu perte du flagelle et son importance en hygiène alimentaire

est nulle (ce n’est pas une zoonose). Cependant, les signes cliniques sont très présents chez les jeunes
animaux. Les signes cliniques externes sont des conjonctivites, des diarrhées, des arthrites
accompagnées de signes généraux et d’abattement.
Les lésions sont essentiellement des péricardites, des entérites, des typhlites (= inflammation
des caecums), des caecums contenant des « boudins » caséeux et des hépatites avec des foyers de
nécrose.
C/ Epidémiologie
1) Voies d’excrétion et sources de germes
Dans l’environnement les salmonelles sont présentes dans le sol, les eaux, les surfaces mais
aussi chez les animaux tels que les oiseaux, reptiles, rongeurs …. Les bactéries sont excrétées dans
les fientes, quelle que soit la souche. Il s’agit d’une contamination systémique, les bactéries sont
présentes dans les intestins et les ovaires, d’où l’excrétion de la bactérie dans les fientes et les œufs.
Remarque : ce n’est pas parce que l’œuf est propre qu’il n’est pas contaminé !
Il existe un vaste réservoir de salmonelles : oiseaux sauvages, volailles, rongeurs, reptiles, autres
animaux domestiques, eau et aliments. De plus, ces bactéries sont très résistantes dans le milieu
extérieur. Il faut donc bien faire attention aux bâtiments, aux litières, aux aliments et aux boissons
qui peuvent être souillés !
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La recherche de salmonelles est systématique dans les lieux où il y a un risque de

contamination.
La surveillance des souches de salmonelles en France par ordre d’importance :
typhimurium >> entéritidis > puis infantis, hadar et virchow.
On remarque un déclin du nombre de souche, avec un nombre de contaminés

relativement faible.
2) Voies de contamination et modes de transmission
La contamination se fait de manière directe et indirecte (notamment par ingestion d’aliments

souillés par les fientes [bactéries présentes dans l’intestin]).
Une transmission verticale est également possible (bactéries présentes dans l’oviducte), soit
au niveau de l’ovaire (contamination de l’intérieur de l’œuf), soit lors du passage de l’œuf dans le
cloaque (contamination de la coquille).
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3) Prévalence de la maladie
Au sein de l’union européenne des 12, la prévalence est quasi nulle. En pourcentage, la viande
de poulet est touchée à 5,4%, celle de dinde à 8,7% et celle de porc à 0,7%, selon le rapport de l’EFSA
2012.
Le pourcentage d’œufs porteurs de salmonelles en Europe en 2013 est de 0,5% (évaluation en
lots), voire même de 0,03% (évaluation individuelle).
La maladie circule de manière endémique, donc son épidémiologie est plutôt stable.
Finalement le risque de salmonellose est plutôt bien maîtrisé, on a noté un fort déclin mais
aujourd’hui il devient difficile de faire mieux ! Le déclin se poursuit mais de façon moins marquée.
D/ Mesures de lutte
La lutte est essentiellement préventive ! Possibilité de vacciner contre les salmonelles.
1) Dépistage
Le dépistage suit deux grandes étapes :

1) Une surveillance programmée
2) Surveillance événementielle : à partir des cas on remonte tout un réseau de laboratoires
privés et publics.
La sérologie ne présente aucun intérêt, notamment pour Salmonella enterica sérovars

Typhimurium et Enteridis. En effet, le dépistage indirect est peu utile pour les zoonoses
car il y a peu de séroconversion (les salmonelles sont présentes en majorité dans l’intestin)
et cela manque de sensibilité ou de spécificité.
En revanche, la bactériologie et le typage par sondages réguliers sont utilisés. Pour cela, on
utilise des éléments de l’environnement (litières, fonds de boîte… prélevés à l’aide de chaussettes et
de chiffonnettes, selon des protocoles très précis), des fientes et des prélèvements sur les oiseaux
(sang du cœur, rate, foie, vitellus, cerveau).
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2) Mesures sanitaires
La prévention en élevage se compose du cloisonnement entre les différents stades de

production, de l’isolement et de la maîtrise des risques (hygiène : organisation de la pénétration des
personnes dans l’élevage …, notifiés dans une charte signée par les éleveurs). L’objectif est de créer
un environnement sans salmonelles.
La maîtrise des risques repose sur deux volets qui sont le fonctionnement en bande unique
dans le bâtiment et le vide sanitaire entre les bandes. (<3<3)
Lorsque des salmonelles sont présentes dans l’élevage, on réalise un assainissement. Il

consiste en l’abattage, la destruction des œufs, la désinfection et le respect du vide sanitaire.
Remarque : Il y a des salmonelles partout et les petits poupoulaillers les entretiennent car il est
difficile de respecter les 2 principes de la biosécurité (bande unique et vide sanitaire)
3) Mesures médicales
Les antibiotiques peuvent être utilisés à la fois pour la prévention et pour le traitement. Leur
utilisation préventive pose cependant des problèmes de résistances ! Le traitement (quand il a lieu)
est peu bactéricide.
Globalement, l’emploi des antibiotiques est non réglementaire, mais n’est pas interdit.
Les vaccins (inactivés) confèrent seulement une protection clinique : ils ne diminuent
l’excrétion que très peu. Leur efficacité est moindre du fait de la présence des bactéries dans
l’intestin. De plus, l’emploi du vaccin nécessite de faire attention à la sélection des souches et à la
difficulté de dépistage. La vaccination est possible, mais elle ne fait pas partie de l’arsenal utile pour
lutter contre les TIAC provoquées par ces bactéries.
Il vaut mieux repenser la conduite d’élevage que de se précipiter sur les vaccins. (<3)
E/ Réglementation
Les élevages doivent respecter des normes obligatoires inscrites sur la Charte sanitaire
(normes d’installation et de fonctionnement des élevages) pour avoir le droit de commercialiser leurs
produits. Ex. de clauses : l’accès des visiteurs est interdit dans les élevages (sauf dérogation) ; il faut
porter des vêtements dédiés et se laver les mains…pour contrôler la probabilité d’introduction de
salmonelles ! C’est le seul point sur lequel on peut agir…
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En cas de suspicion d’un foyer, il existe un programme national de lutte. Des dépistages
obligatoires périodiques sont sous la responsabilité du vétérinaire sanitaire. Si celui-ci suspecte la
présence de la maladie, il a obligation de déclaration à la DDPP.
Le dépistage s’effectue sur les œufs à couver (poulet de chair) et sur les œufs de consommation
(troupeau [>250] et les couvoirs). Les prélèvements sont envoyés au laboratoire agréé. S’il y a une
suspicion, un APMS est mis en place (isolement). Si le laboratoire confirme le diagnostic, alors l’APDI
est appliqué. La traçabilité permet de remonter jusqu’au producteur afin de mettre en place les APMS
et APDI.
Le dépistage a lieu par sondage et contrôle sanitaire des œufs souillés ou fêlés. En cas de souci,
on les élimine avant la commercialisation. Il existe une probabilité faible de dépistage car la maîtrise
de cette maladie est quasiment obtenue aujourd’hui.
F/ Quelques détails supplémentaires sur la pullorose et la typhose (pas

zoonotique ‼)
Normalement il n’y aura pas de question sur cette partie à l’examen, elle a été vue rapidement et même
le prof a du mal à s’y retrouver donc il ne nous embêtera pas avec ça !
Il a cependant demandé à ce que l’on essaye de se faire une idée de l’organisation anatomique des
oiseaux (par ex la poule a un ovaire, etc.)
1) Etiologie et diagnostic
La bactérie en cause est Salmonella enterica sérovar Gallinarum. Elle est non flagellée et
présente deux biovars : Pullorum et Gallinarum. Le diagnostic peut être indirect (recherche des
anticorps) ou direct (culture, isolement, test rapide d’agglutination sur lame).
La maladie apparaît sur les poussins ou les très jeunes individus : ce sont donc les poussins
malades que l’on autopsie. Les signes cliniques et les lésions sont précisés sur les schémas suivants :
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2) Epidémiologie et transmission
La principale source de contamination est la volaille infectée (et peut-être les rongeurs). La
transmission est à la fois verticale (œufs) et horizontale (fientes).
Ces biovars de salmonelle sont pour le moment maitrisés et on ne les trouve plus dans les élevages.
3) Réglementation
La pullorose (biovar Pullorum) touche les poussins, contrairement à la typhose (biovar

Gallinarum) qui touche plutôt les jeunes adultes. Selon le COHS (COntrôle Hygiénique et Sanitaire),
elles deviennent MRC en 2006 et DS2 en 2012. Un plan de contrôle chez les palmipèdes existe.
Remarque : 3 foyers importés ont été détectés en 2011, suite à une erreur de vaccination
(souches faiblement atténuées) : la maladie n’est donc pas si rare que ça !
C’est un danger insidieux. Contrairement à l’influenza aviaire et à la maladie de Newcastle, la
prévention est contractualisée avec l’éleveur par la charte. Elle est importante et repose sur le
dépistage, la conduite en bande unique, le respect du vide sanitaire et la désinfection. Les indicateurs
de risque sont les chutes de performance et la mortalité des poussins. Et ces biovars ne sont pas une
zoonose !
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IV. Autres maladies réglementées des Oiseaux et Lagomorphes
DS de 1ère et 2ème catégorie Objectifs

:
Pour les infections de la volaille ou des animaux sauvages, il faut savoir :

• Présenter les raisons de gravité zoo-sanitaire et zoonotique
• Décrire et analyser la situation épidémiologique
• Expliquer à un tiers les éléments : o Etio-pathogéniques o Diagnostic clinique et
expérimental
• Lister les prélèvements à réaliser
• Indiquer les laboratoires de diagnostic.
Les trois maladies que nous allons étudier dans cette partie sont endémiques, et circulent à
faible bruit.
A/ Botulisme aviaire
C’est un DS1 chez toutes les espèces sensibles. Le botulisme aviaire est la maladie des oiseaux
(et des bovins) due à une neuro-toxine produite essentiellement par Clostridium botulinum (et autres
bactéries).
1) Etio-pathogénie
L’agent étiologique est une bactérie qui se présente sous forme de spores dans
l’environnement (forme de résistance). Elle résiste d’autant plus que les conditions hydrologiques
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sont favorables (dépendant de la saison). Le pouvoir toxinogène est différent selon le type
antigénique : il en existe 7 (A,B, C,D,E …), et le type H aurait été découvert récemment.
On retrouve les bactéries chez tous les oiseaux (domestiques ou sauvages). Les deux toxines
responsables du botulisme aviaire sont les types C et D (en fréquence, C > D) ; elles ne sont pas
zoonotiques. Le type E est observé exceptionnellement chez les oiseaux. Les types pouvant atteindre
l’homme sont les types A, B et E.
Il faut relativiser le rôle des bovins et des volailles dans la maladie humaine, puisque les types
les plus fréquents chez ces espèces n’infectent pas l’homme. Le risque est surtout lié au type
antigénique E que l’on retrouve majoritairement chez les poissons. Le danger vient alors de la
conservation des poissons et du fait que certains oiseaux se nourrissent de poissons et de ce fait la
maladie peut progresser jusqu’à nous.
Tableau du poly zoonose Mérial reprenant les principaux types de toxines

On retrouve les toxines C et D chez les oiseaux !
La maladie est une toxi-infection due à la multiplication de la clostridie. L’ingestion de la

toxine (contamination tellurique) conduit à une intoxination à dose importante.
La toxine diffuse jusqu’au motoneurone où elle bloque les synapses, ce qui provoque une
paralysie flasque d’apparition progressive. Les animaux meurent, en gardant leur vigilance, par
asphyxie en raison du blocage des muscles respiratoires. « On meurt conscient mais asphyxié », c’est
épouvantable ! Il n’y a pas de traitement chez l’homme contre la toxine du botulisme donc au mieux
vous pouvez survivre sous assistance respiratoire et vous ne pourrez plus jamais rien faire…
Le botulisme est à l’origine d’une morbidité massive des animaux domestiques, des visons et
des oiseaux sauvages, et de cas groupés chez l’homme.
Remarque : sur zones humides, la mortalité des oiseaux d’eau est plus importante car ils
peuvent se contaminer en ingérant des spores et des bactéries. De plus, les toxines peuvent être
retrouvées dans la vase.
Epidémiologie :
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Cycle :
Mort de l’animal
35°C
Les acticots
15°C Production de toxine dans une accumulent la toxine
Ingestion de spores, puis carcasse en décomposition
multiplication des
bactéries dans l’intestin
et production des toxines
Ingestion des asticots toxiques
Mort de l’animal et production

de toxines supplémentaires
Accélération du cycle :
mortalité massive
3) Diagnostic
Le diagnostic clinique et épidémiologique est facile, mais cette maladie est difficile à
caractériser sur le plan lésionnel. On la reconnaît lors de cas groupés de paralysie flasque (anatidés
et poules) ou de paralysie des postérieurs (dinde et faisan). Elle est également à l’origine de signes
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neurologiques, mais le diagnostic différentiel est possible avec l’Influenza et la maladie de Newcastle
car il n’y a pas d’association avec des signes respiratoires et des diarrhées.
Le diagnostic est surtout expérimental. Les prélèvements à effectuer sont le sang (anticorps,
toxine) et le contenu intestinal (toxine, bactéries).
Les toxines et les anticorps sont ensuite étudiés à l’institut Pasteur (centre de référence) et
dans un laboratoire accrédité. Les différentes méthodes utilisées sont l’inoculation sur des souris
(plus utilisé aujourd’hui), le typage sérologique, la culture et la PCR.
3) Réglementation
Comme tout DS1 chez la volaille, s’il y a une suspicion clinique, l’APMS est mis en place et une
enquête est lancée. Des mesures de séquestration et d’enlèvement des cadavres sont effectuées. S’il
y a confirmation par le laboratoire, les mesures établies dépendent du type de toxine détecté.
Remarque : DS1 chez la volaille/ DS2 chez les oiseaux sauvages
Types C ou D
Ces toxines ne menacent que la santé des oiseaux. Les animaux sains du lot peuvent entrer
dans le circuit de consommation après avoir été examinés par le vétérinaire sanitaire 48h avant
l’abattage. Il faut également renseigner le document de l’Information sur la Chaine Alimentaire (cf
QSA).
Les cadavres, sources de réensemencement du milieu, sont cependant retirés, et l’eau de
boisson contrôlée pour éviter la propagation/multiplication. Il « suffit » d’attendre le retour à la
normale.
Types E, A ou B
Les animaux du lot ne doivent PAS entrer dans le circuit de consommation : abattage et
destruction des volailles, destruction des œufs et mesures de désinfection/assainissement. La
menace est cependant relativement faible pour l’homme, le vrai danger est au niveau de la sécurité
sanitaire des aliments et de leur conservation.
Chez les oiseaux sauvages
La déclaration des cas est obligatoire. C’est une contamination environnementale qui peut se
répercuter largement (déclaration obligatoire à la préfecture).
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B/ Chlamydophiloses
C’est un DS2 et une zoonose peu fréquente mais relativement grave. Attention en tant que
vétérinaire on peut être exposé à cette maladie lors d’autopsie d’oiseaux par exemple !
Les chlamydophiloses peuvent être aviaire(s) ou mammalienne(s). C’est une maladie
professionnelle : chez l’homme, on parle de psittacose (en cas de régime agricole) ou
ornithosepsittacose (en cas de régime général). Il est difficile de définir un cas.
1) Etio-pathogénie
Il s’agit de Chlamydophyla psittaci (ex Chlamydia), bactérie Gram-, intracellulaire stricte et

donc difficile à révéler et à atteindre pour un traitement. Elle est résistante dans le milieu extérieur
sous forme de corps élémentaires (particules infectieuses). Il existe 6 sérovars de A à F qui sont
spécifiques de leur hôte.
Etant donné qu’il s’agit d’une maladie professionnelle, il faut faire attention à la
contamination lors de la réalisation d’examens cliniques ou d’autopsies.
Chez les oiseaux, le portage sans signes cliniques est très fréquent, notamment chez le
canard, la dinde et le pigeon. La psittacose avec signes clinique concerne surtout les aras, perruches
et perroquets, et cause un affaiblissement ainsi qu’un amaigrissement et des signes respiratoires.
Cette zoonose est isosymptomatique. Chez l’homme, on trouve le plus souvent une forme
bénigne, associant des signes oculaires ou respiratoires avec parfois un syndrome grippal. Il y a
certainement un sous diagnostique de cette forme. Plus rarement, l’infection peut devenir
systémique et provoquer une pneumopathie nécessitant une hospitalisation, et parfois mortelle. La
pneumopathie est détectable par imagerie médicale seulement !
Le traitement est possible chez les oiseaux mais est déconseillé (sauf oiseaux d’ornements, ou
de grande valeur, sinon c’est l’abattage). En effet, les bactéries sont intracellulaires donc nécessitent
un traitement long. Chez l’homme, le diagnostic prend du temps donc on ne retrouve pas souvent la
source de la contamination, les antibiotiques peuvent être utilisés.
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A retenir sur ce tableau :

On a classiquement C. psittaci, C. felis (coryza) et C. abortus (avortements chez les petits
ruminants). Depuis, on a découvert bien d’autres espèces. Il y en a une grande diversité mais on n’est
pas sûrs d’avoir compris toute la classification et de les avoir tous répertoriés.
C. felis : une surinfection chez les chats, n’est pas une zoonose.
2) Epidémiologie
A la faveur d’un stress, la maladie se déclare. L’animal se met alors à excréter une énorme
quantité de bactéries, qui se retrouvent dans les poussières sous forme d’aérosols. Attention donc
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lorsque l’on entre dans une volière et que les oiseaux s’agitent, car ils remettent la bactérie en
suspension et le visiteur peut se contaminer par inhalation. Le plumage des oiseaux est un parfait
véhicule pour cette bactérie, tout comme le fond de cage des oiseaux.
Il ne faut pas faire des bisous aux oiseaux, ni aux reptiles … c’est mieux !
L'homme est souvent le révélateur de l'infection chez les oiseaux. Il se contamine de façon
indirecte, par inhalation de particules, notamment lors des expositions d’oiseaux. La maladie est
enzootique et ubiquiste.
En mai 2013, il y a eu des cas en Aquitaine, lors de la préparation de repas dans une ferme.
Les 15 employés qui éviscéraient les volailles ont été contaminés ! C’est donc la preuve que la maladie
existe encore…
Il y a eu un cas d’une exposition biologique d’oiseaux d’ornements où plusieurs personnes ont
été contaminées par des chlamydies, mais comme le diagnostic a été long, les oiseaux avaient déjà
été dispersés dans les élevages.
4) Diagnostic
La suspicion clinique est peu spécifique (la plupart du temps, les animaux ne sont pas malades
= pas de signes cliniques) et présente un danger de contamination (facteurs de risque, exposition et
cas humains).
On procède donc plutôt à une bactériologie ou une sérologie, en faisant un écouvillonnage
(culture sur œufs embryonnés, PCR et séquençage [détermination de l’espèce et le cas échéant du
sous-type]) ou un prélèvement de sang. Cependant, très souvent, les animaux ne sont plus excréteurs
le temps que l’on remonte jusqu’à l’élevage…
La seule obligation réglementaire est la déclaration des cas.

Remarque : il y a déjà eu des problèmes de contamination à l’abattoir dus au déplumage à la
vapeur, qui est propice à la diffusion de Chlamydophila sp., d’où les demandes de ventilation
adaptée… Aujourd’hui, l’exposition est plutôt familiale et accidentelle.
L’antibiothérapie est à proscrire puisqu’elle n’empêche pas le portage, il faut donc

recommander l’euthanasie des oiseaux malades. Puis destruction des cadavres, des litières et
nettoyage/désinfection de la cage et du local.
Conclusion : Il faut prendre des précautions lors de la manipulation des oiseaux. C’est une
maladie à déclaration obligatoire.
C/ Les encéphalites
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Voir cours sur les maladies des équidés (DS1 chez les équidés et DS2 chez les oiseaux).
D/ La tularémie (DS des lagomorphes)
La tularémie est un DS2 chez les lièvres et les autres espèces réceptives (= la plupart des
mammifères…), à déclaration obligatoire au préfet. C’est également une zoonose grave (en Europe),
voire mortelle (en Amérique du Nord).
Portée et entretenue par les rongeurs, elle peut se transmettre à de nombreuses espèces animales
(notamment le lièvre !) et à l’homme.
1) Etio-pathogénie et diagnostic
Il s’agit de la bactérie Francisella tularensis. C’est un tout petit coccobacille (0.5-0.7mm),

Gram-, intracellulaire facultatif (monocytes et macrophages), aérobie strict, résistant dans le milieu
extérieur (eau, boue…) qui a la particularité de traverser la peau saine, notamment la peau humide.
Cette bactérie est inactivée à 45°C et résiste à la congélation. Sa culture est lente et difficile
(sur le milieu de Francis). Cette bactérie est apparentée à Yersinia et à Brucella, d’où des confusions
et des difficultés diagnostiques (séro-agglutination, immuno-histochimie, immunofluorescence sur
frottis, IDR à tularine [historique] et typage par agglutination sur lame).
2) Epidémiologie
C’est une maladie très grave en Amérique du Nord, moins grave en Europe à cause de la
répartition des différents biovars.
On distingue donc 2 biovars :
 Le biovar A (ou tularensis), 30% de létalité (exclusivement Nord-Américain)
 Le biovar B (ou palaearctica), moins virulent (Europe, Asie et Amérique).
Le lièvre est le véhicule de l’infection tandis que le campagnol en est le réservoir. La

transmission peut être directe (via la chaîne alimentaire) ou indirecte (eau), ou se faire via des
vecteurs mécaniques comme les tiques (Ixodes, Dermacentor) et les moustiques en Europe du Nord
(Aedes, Culex). La maladie est liée à la présence d’humidité dans le milieu.
Les voies de pénétration sont multiples :

• Ingestion
• Inhalation (le port d’un masque est indispensable lors de l’autopsie !)
• Cutanée même à travers la peau saine : porter des gants à l’autopsie.
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Le facteur de risque principal est le contact avec le gibier. Même si on a l’impression d’avoir
des cas sporadiques en France, la maladie est plutôt endémique.
Comme le lièvre meurt de la tularémie, il ne peut pas vraiment être placé parmi les animaux
réservoirs… C’est plutôt une victime, et un relai entre le réservoir et l’homme.
Chez l’homme, cette maladie provoque une adénite purulente qui n’est soignable que par
exérèse chirurgicale du/des nœuds lymphatiques touché(s). En effet, aucun antibiotique connu n’est
efficace contre la bactérie en cause…
Il y a de temps en temps des flambées de tularémie chez l’homme comme par exemple en
2008, qui sont liées au cycle du campagnol !
En France, un groupe de touriste avait loué une péniche, leurs chiens sont d’abord allés se
baigner dans l’eau contaminée puis ils se sont secoués dans la péniche en éclaboussant les personnes
qui ont alors inhalé les bactéries.
Remarque : un chasseur de ce département s’est fait pour spécialité d’attraper les lièvres à la
main ; or, s’il y arrive, c’est qu’ils sont atteints de tularémie. En effet, il a déjà déclaré plusieurs fois la
maladie ! Si on peut attraper un lièvre à la main, ce n’est pas normal ! Il suffit de toucher la peau d’un
lièvre malade pour que la bactérie nous contamine par passage direct.
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E/ Quelques mots sur la brucellose léporine
Elle correspond à la brucellose porcine (sangliers) : B. suis type 2. C’est un DS2. Il y en a

seulement un ou deux cas en France.
Conclusion
La notion de portage est importante : la transmission indirecte est favorisée par la forme
asymptomatique (car on n’a pas la capacité de faire une détection clinique). Ces maladies sont
importantes et présentent une certaine gravité :
• En élevage rationnel, la prévention est permise par les méthodes zootechniques (Influenza et
Newcastle HP sont exceptionnels mais gravissimes ; les salmonelloses sont à surveiller en
permanence, mais de bons résultats sont obtenus).
• Les élevages fermiers, les oiseaux d’ornement et les collectionneurs sont concernés par les
Influenza FP, les paramyxovirus des pigeons, les salmonelles, le botulisme et la chlamydiose.
Pour finir, la surveillance est difficile puisque les animaux n’expriment pas souvent la maladie.
Pour toutes ces maladies, des informations supplémentaires sont sur VétoTICE car il n’a pas eu
le temps de les aborder !
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Module « Pathologie Infectieuse » - S9 – CM5-6 : Les Orbiviroses réglementées
Cours CM5-6 des NOQ revu et corrigé par :

Morgane MARTEL Mme MH LAABERKI
Lise FOUBERT 22/09/2016
Les Orbiviroses réglementées

Dans ce cours, nous allons étudier 3 orbiviroses (toutes des DS1):
 La FCO = blue tongue
 La peste équine
 La maladie hémorragique des cervidés.
Sommaire
I. Connaissances fondamentales : Agents étiologiques ................................................................ 2

A) Structure..................................................................................................................................... 2
B) Antigénicité ................................................................................................................................ 3
C) Transmission............................................................................................................................... 5
II. La Fièvre Catarrhale Ovine ......................................................................................................... 6
A) Importance et répartition ........................................................................................................... 6
B) Étiopathogénie ........................................................................................................................... 8
C) Étude clinique ............................................................................................................................. 9
D) Étude lésionnelle ...................................................................................................................... 17
E) Épidémiologie .......................................................................................................................... 18
F) Diagnostic ................................................................................................................................. 22
G) Mesures de lutte et réglementation......................................................................................... 25
III. La Peste Equine (African Horse Sickness)................................................................................. 31
A) Espèces infectées ..................................................................................................................... 31
B) Importance et répartition géographique .................................................................................. 31
C) Étiopathogénie ......................................................................................................................... 33
D) Étude clinique et lésionnelle .................................................................................................... 34
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E) Épidémiologie ........................................................................................................................... 37
F) Diagnostic ................................................................................................................................. 37
G) Mesures de lutte et réglementation......................................................................................... 38
IV. Maladie Hémorragique épizootique des Cervidés............................................................. 40
A) Espèces affectées ..................................................................................................................... 40
B) Répartition géographique......................................................................................................... 41
C) Étude clinique et lésionnelle .................................................................................................... 42
D) Épidémiologie ........................................................................................................................... 43
E) Diagnostic ................................................................................................................................. 44
F) Mesures de lutte et réglementation......................................................................................... 44
I. Connaissances fondamentales : Agents étiologiques

Les Orbivirus appartiennent à la famille des Reoviridae. Ce sont des virus nus à ARN
segmenté qui ont la particularité de posséder une double capside : une externe et une interne.
Cela présente un intérêt en termes de diagnostic car ils sont ainsi facilement reconnaissables
au microscope électronique.
A) Structure
Les orbivirus possèdent :

 Un génome à ARN constitué de 10 segments (permet réassortiment)
 7 protéines structurales utiles pour le diagnostic
 3 protéines non structurales impliquées dans la virulence.
 2 capsides, interne et externe
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Remarque : Il existe une variabilité génétique des éléments externes qui permettent un
échappement immunitaire.
B) Antigénicité
1. Réassortiments
La segmentation du génome rend possible le phénomène de réassortiment (cf.

Influenza). Elle intervient lorsqu’un individu est co-infecté par 2 souches d’orbivirus
différentes.
Lorsqu’une cellule est infectée par deux virus de souches différentes, au moment de la
formation de nouvelles particules virales, la capside se referme sur le matériel génétique pour
former un virion. Lors de cette étape, des segments provenant des deux souches peuvent être
aléatoirement encapsidés ensemble, créant ainsi une nouvelle souche (celle-ci aura aussi 10
segments mais des propriétés différentes).
Schéma à aller voir en couleur !
La conséquence du phénomène de réassortiment est l’existence d’au moins 27

sérotypes pour le virus de la FCO et 9 sérotypes pour le virus de la peste équine.
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2. Pouvoirs antigénique et immunogène des protéines structurales
Les protéines structurales ont un pouvoir antigénique et immunogène :

• Les antigènes externes comme VP 2 (protéine de la capside externe) sont
spécifiques du type et sont le support de la réaction immunitaire : ils sont soumis à
une forte pression de sélection et sont donc peu conservés. Ils induisent la
production d'anticorps neutralisants, ce qui permet de définir des sérotypes. Il n’y
a pas de protection croisée entre sérotypes différents (important pour la
vaccination, qui ne cible qu’un seul sérotype à la fois !).
• Les antigènes internes comme VP7 (protéine de la capside interne) sont peu
exposés au système immunitaire et sont donc conservés. Ce sont des antigènes de
groupe, qui entraînent la production d'anticorps non protecteurs utilisés pour le
diagnostic.
Application/conséquence :
Pour le diagnostic, on emploiera la PCR, RT-PCR, la détection indirecte de l’infection par les
anticorps produits.
En prophylaxie : un vaccin protègera contre un seul sérotype (= pas de protection croisée)
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C) Transmission
Toutes les Orbiviroses sont des arboviroses, c’est-à-dire des maladies virales
transmises par des arthropodes.
Remarque : il vaut mieux parler d’arbovirose que d’arbovirus car ce sont bien les
maladies qui sont engendrées par les arthropodes ; les arbovirus ne constituent pas une famille
de virus à proprement parler, mais un groupe hétérogène de virus transmis par des
arthropodes.
Pour les trois maladies étudiées, les vecteurs biologiques sont des insectes
hématophages du genre Culicoides (moucherons piqueurs). Ils sont plus petits que les
moustiques (Cf. parasito de première année et TD para sur la lutte contre les nuisibles).
Le virus aura des capacités de multiplication différentes en fonction des espèces
de vecteurs.
Différence entre Culicoides et Aedes
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D) Étiopathogénie
Après inoculation par le vecteur, le virus emprunte la voie lymphatique et se répand

dans les nœuds lymphatiques régionaux, où on observe une multiplication locale de faible
importance.
Une première phase de virémie courte permet la colonisation des autres nœuds
lymphatiques, de la rate et des endothéliums vasculaires. Il est également excrété dans le
sperme, qui est donc une matière infectante ( commerce !).
Ces organes sont le siège d’une multiplication intense du virus et constituent le point
de diffusion du virion dans le sang. On observe alors une virémie intense et prolongée
pendant plus de 60j.
Remarque : cette durée est vraie surtout chez les bovins. Elle dépend du taux de renouvellement
et de la survie des hématies.
On peut détecter le virus dans le sang car celui-ci s’associe aux hématies lors de virémie
(le virus est protégé des anticorps circulants).
Les matières virulentes sont donc le sang et le sperme.
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II. La Fièvre Catarrhale Ovine

C'est une maladie réglementée DS1. Elle est aussi appelée Blue Tongue (le virus est
appelé Blue Tongue Virus = BTV), en raison de la cyanose pathognomonique de la langue
observée chez les individus malades.
Ce n'est pas une zoonose.
A) Importance et répartition
1. Spectre d’hôtes
Elle touche les ruminants et les camélidés, domestiques et sauvages.

Mis à part chez les ovins, le portage est le plus souvent asymptomatique.
Chez les ovins, la maladie est plus souvent sévère cliniquement et mortelle
qu'asymptomatique. Les ovins constituent le « réservoir du virus » de la FCO : c’est lors de la
virémie que les moucherons deviennent infestants. La gravité de la maladie dépend de la
souche.
N.B. : les chiens peuvent être touchés de manière anecdotique, par consommation de
viande contaminés. La maladie provoque l’avortement des femelles gestantes.
2. Importance médicale et économique
Chez les ovins, la FCO est une maladie grave médicalement parlant puisque la létalité
est de 40%. D’où l’importance médicale de la maladie, bien que ça ne soit pas une zoonose.
Cela représente autant de pertes économiques pour l’éleveur.
L’impact économique est encore renforcé car la présence de cas de FCO entraîne une
restriction au commerce : les pays tiers refusent d’acheter des animaux provenant de zones
non indemnes. Lorsque cette maladie est détectée en Europe, des mesures sont prises à
l’échelle européenne. C’est une maladie épizootique majeure qui présente une grande
capacité de diffusion.
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Lorsque les vétos et la DDPP sont dépassés par l’apparition de foyers, des plans nationaux
et européens d’intervention sanitaire d’urgence sont mis en place.
Les pays qui appartiennent à l’OIE ont pour obligation de déclarer ces maladies.
Remarque : lors de la découverte du foyer dans l’Allier en septembre 2015, cela a été
une véritable crise qui a réuni d’urgence les acteurs de la filière, l’administration et les
vétérinaires pour savoir qui devait faire quoi !
2. Répartition géographique
L'aire de répartition géographique de la FCO suit l'aire de répartition de son vecteur

principal : Culicoides imicola (pas obligé de retenir le nom de l’espèce), qui s'étend du 35 ème
parallèle sud au 50ème parallèle nord.
A la surprise générale, l’aire de répartition de la FCO s'est étendue jusqu'au 53ème
parallèle nord, incluant l’Europe du Nord.
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La France était indemne depuis 2013…jusqu’à l’apparition d’un foyer de BTV8 dans
l’Allier au mois de septembre 2015. Sur la carte ci-dessous, la zone réglementée en orange
englobe les foyers qui ont été découverts (situation au 29/10/2015) et en 2016, elle s’est
largement étendue. Comme c’est une réémergence, il n’y a pas eu de flambée épizootique.
Les foyers ont été détectés lors de contrôles, et non par l’observation de signes cliniques.
B) Épidémiologie de la FCO
C’est une maladie d’allure épizootique.
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1. Epidémiologie descriptive
Avant 1998, la FCO était considérée comme exotique, confinée aux zones tropicales.
La France et l’Europe étaient indemnes de FCO. Depuis, deux épisodes de FCO se sont succédé
:
• En 1998, le BTV-1 arrive en France depuis l'Espagne. La Corse est contaminée par les
sérotypes 2, 4 et 16 en provenance du Maghreb et de la Sicile. Il y a eu un changement
de répartition de la maladie avec une expansion de l’aire de répartition du vecteur.
• En 2006, des foyers dus au BTV-8 sont déclarés en Europe du Nord (Belgique et
Hollande). L’aire de répartition de la maladie s’est étendue vers le nord. L'origine
exacte de ce virus est toujours inconnue, elle ne correspond pas à l’implantation
naturelle du vecteur. A partir ces deux pays, le BTV-8 s'étend en France et au Royaume-
Uni. Le BTV-6 suit globalement le même modèle.
En France continentale, les sérotypes observés sont les BTV-1 et 8 (arrivés en 2007 et
2006), et en Corse, les BTV-2, 4 et 16 (arrivés en 2000). L'impact économique a été énorme, le
point critique a été atteint en 2008 avec 24000 foyers, et suite aux campagnes de lutte, il n’y
a eu plus qu’un seul foyer (2010).
Depuis 2013, la France continentale avait retrouvé son statut indemne grâce aux
mesures de police sanitaire. La Corse en revanche a été victime de FCO en 2013 suite à une
contamination par des foyers sardes et italiens : elle fait donc partie des zones sous
surveillance.
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Enfin le 31/08/2016, 297 foyers infectés ont été mis en évidence en France lors de
contrôle d’où l’importance de la surveillance clinique.
L’arrivée du virus par le Nord a été plus massive que par l’Espagne. On estime que la
maladie progressait de 5km par jour en moyenne !
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2. Epidémiologie analytique
Sources de virus
La source de virus est le sang (pendant 60j) et le sperme des animaux infectés.
Modes de transmission
La maladie est essentiellement transmise de façon indirecte, via un vecteur du genre

Culicoides (la dispersion de ce vecteur se fait de façon très rapide…). Elle peut
éventuellement être transmise de manière verticale (non systématique) et vénérienne par
l’intermédiaire des semences.
De nombreux vecteurs de l’espèce Culicoides sont compétents (= chez qui le virus peut
se multiplier). Il n'y a pas de passage transovarien, la persistance hivernale du virus ne
s'explique donc pas par l'infection de la descendance.
On trouve ces insectes lors des saisons chaudes, d’avril à novembre. Par conséquent :
• La maladie présente une saisonnalité marquée correspondant au maximum de
multiplication de la population de vecteurs : d'avril à novembre dans les zones
tempérées. En 2015, cette période a été rallongée ! D’où l’extension plus importante
du virus ?
• La dispersion du vecteur peut être active sur 1 km et passive via le vent sur 100 km
: des nuages entiers de Culicoides sont déplacés grâce au vent.
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Remarque : La compétence vectorielle de C. imicola et obsoletus est variable d’un continent à

l’autre.
3. Épidémiologie synthétique
À partir d’un foyer initial, l’épidémie peut s’étendre :

• Par le vent : soit du virus directement, soit d’un nuage de Culicoïdes infectés
• Lors du transport d’animaux infectés asymptomatiques : s'ils se retrouvent dans
une zone où un vecteur compétent est présent, la maladie est susceptible de
s'étendre dans cette zone
• Par contamination et entretien du virus dans la faune sauvage, qui jouerait le rôle
de réservoir.
Quoiqu’il en soit, l’entretien du cycle passe par la présence du vecteur.
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C) Étude clinique
1. Chez les ovins
L'incubation dure en moyenne 1 semaine (2 à 18j). La maladie existe sous 3 formes :

 Aiguë : c'est la forme majoritaire, à caractère épizootique
 Subaiguë
 Fruste.
Forme aiguë
Elle est classiquement décrite et est d'abord caractérisée par une phase fébrile
correspondant à la première virémie, avec une hyperthermie marquée pouvant atteindre 42°C
et une atteinte marquée de l'état général pendant 1 à 2 jours.
Il s'en suit une phase d'état correspondant à la deuxième virémie, caractérisée par des
signes cliniques d'ordres congestif, œdémateux et hémorragique quel que soit l'organe. La
maladie concerne plus ou moins l'ensemble du corps avec des atteintes céphalique,
respiratoire, podale, génitale, digestive et musculaire. La létalité est importante.
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En
résumé :
• Atteinte céphalique : elle est marquée par un catarrhe oculaire, nasal et buccal, se
traduisant par du jetage, un larmoiement et de l'hypersalivation. Les animaux malades
présentent aussi des œdèmes sous-glossiens, des lèvres et de la langue, qui peuvent
s’étendre à toute la tête. C’est la forme la plus caractéristique (catarrhe  catarrhale… )
et la plus fréquemment rencontrée.
La cyanose de la langue, donnant le nom anglo-saxon de la maladie « blue tongue », est
un signe pathognomonique mais inconstant (seuls certains animaux l'expriment). Selon
les souches, on peut noter des hémorragies ou des pétéchies sur les muqueuses buccales,
pouvant aboutir à des ulcères. Il convient alors de faire le diagnostic différentiel avec la
fièvre aphteuse.
Remarque : catarrhe = inflammation aiguë ou chronique d’une muqueuse, accompagnée

d'une hypersécrétion claire des glandes et d'un écoulement non purulent. « Abondant et
liquide comme les chutes du Niagara »
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Jetage, ptyalisme
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Cyanose de la langue
Suffusions gingivales
• Atteinte podale : inflammation d'apparition tardive (6j) et caractérisée par des boiteries,
des coronites et des pododermatites. Il convient là encore de faire le diagnostic différentiel
avec la fièvre aphteuse.
Inflammation marquée du bourrelet coronaire (provoque boiteries)
• Atteinte musculaire : elle est aussi d'apparition tardive (6j) et caractérisée par des
raideurs des membres et des torticolis.
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A gauche : emprosthotonos et coronite ; à droite : torticolis
(Emprosthotonos = contracture des fléchisseurs.)
• Atteinte digestive : elle est marquée par

de la diarrhée, possiblement
hémorragique.
• Atteinte génitale : elle se caractérise par

des avortements et des
malformations, avec arthrogrypose et
micro-encéphalie. Attention à faire le
diagnostic différentiel avec la maladie
de Schmallenberg !
• Atteinte respiratoire : difficultés respiratoires. Associées aux raideurs musculaires, elles

sont à l’origine de difficultés à s’alimenter.
La phase d'état dure 8 à 10 jours. Elle est suivie par la phase terminale, se caractérisant
:
 Par la mort dans 15 à 40 % des cas
 Par une convalescence avec cachexie, laine cassante, stérilité, retards de
croissance et surinfections bactériennes (notamment respiratoires). Cette
convalescence entraîne des pertes en termes de rendement, d'où les graves
conséquences économiques de cette maladie lors d'épizootie.
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Forme subaiguë
Elle se caractérise par des signes plus modérés :

• Des boiteries
• Des stomatites
• Une atteinte génitale se traduisant :
o Pour les béliers : par une stérilité temporaire ou définitive
o Pour les brebis : par des avortements en série avec des malformations
(arthrogrypose et micro-encéphalie). Pour les agneaux nés de femelles
infectées, on observe des retards de croissance, des problèmes au niveau
du SNC comme des ataxies.
Ces symptômes sont plus ou moins marqués en fonction de la souche de BTV impliquée
et du type d'élevage atteint.
Forme fruste
Cette forme est plus discrète : seule une hyperthermie est observable.
Retenir que la forme aiguë est de loin la plus fréquente chez les ovins.
2. Chez les caprins
L'infection est inapparente.
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3. Chez les bovins
La forme aiguë existe (cas de l’épizootie de 2008), mais les formes subaiguë et fruste
sont prépondérantes. Dans tous les cas, contrairement aux ovins, la létalité est quasi nulle
chez les bovins.
L’épizootie qui a touché la France en 2008 était due au BTV-8. C’est un exemple de
forme aiguë, donc exceptionnel chez les bovins. La maladie évoluait selon 2 phases :
• Une phase fébrile avec hyperthermie modérée, baisse de l'état général et de la
production laitière
• La maladie se poursuit par une phase d'état caractérisée par des signes cliniques
congestifs, hémorragiques et œdémateux au niveau céphalique, mammaire, cutané,
génital et podal. Notez que les atteintes cutanée et mammaire sont spécifiques des
bovins. De plus, les bovins ne présentent pas d’atteinte digestive ni respiratoire.
• Atteinte céphalique :
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• Atteinte mammaire : évolution nécrotique.
Mamelle rouge, avec un œdème et une nécrose du trayon.
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• Atteinte cutanée :
• Atteinte génitale : baisse de la fertilité, malformations, avortements.

• Atteinte podale : œdèmes et inflammation podale.
En 2015, une nouvelle épizootie s’est installée. La létalité est quasi nulle chez les bovins.
D) Étude lésionnelle
À l'autopsie, les lésions observées sont congestives et hémorragiques (surtout

pulmonaires et digestives). La rate et les nœuds lymphatiques sont hypertrophiés. Ces
lésions ne sont pas pathognomoniques.
Des signes pathognomoniques mais inconstants sont des lésions hémorragiques à la base de
l’artère pulmonaire (du fait de la multiplication du virus)
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E) Diagnostic de la FCO
1. Diagnostic épidémio-clinique
Au niveau clinique, retenir la présence de catarrhe, d’œdèmes, d'avortements, de

boiteries...
Au niveau épidémiologique, l'aspect épizootique, la présence du vecteur et la
saisonnalité doivent attirer notre attention.
2. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel essentiel à réaliser est celui avec la Fièvre aphteuse ! Même
si, en général, la FCO atteint moins les bovins.
S’ajoutent, pour les ovins :

• L'ecthyma contagieux
• La nécrobacillose
• La maladie de Schmallenberg (malformations, avortements, les fœtus sont
évocateurs).
Pour les bovins :

• Le coryza gangreneux
• L'infection par le BVD
• La rhinotrachéite infectieuse IBR (pas d’atteinte respiratoire chez les bovins pour
la FCO, mis à part le jetage)
• La photosensibilisation.
Un recueil de diagnostic différentiel pour la FCO, édité par les GTV, est disponible en
annexe.
3. Diagnostic expérimental
Le diagnostic est soit virologique, soit sérologique. La sensibilité des méthodes varie
au cours de l’infection : le laboratoire choisit donc la méthode de diagnostic la plus adaptée
suivant la cinétique de l’infection. Dans l’ordre chronologique :
 Détection du génome viral
 Isolement viral ( typage)
 Détection des anticorps
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Diagnostic direct virologique
Prélèvements : sang (sur EDTA), rate ou nœuds lymphatiques.
Méthodes utilisées : RT-PCR ou culture sur œufs embryonnés.

La méthode de diagnostic par isolement est longue. L'identification in situ par PCR
sera privilégiée car elle est très sensible et quantitative, ce qui permet de mesurer le niveau
d'infection.
Déterminer le type est une étape fondamentale pour envisager une vaccination.
Cette diapo n’est pas à apprendre par cœur !
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La PCR est quantitative : le nombre de cycles nécessaire (= nombre de cycle RT-qPCR à

faire) pour détecter le génome viral est inversement proportionnel à la charge virale. En
d’autres termes, plus la quantité d’ADN au départ est élevée, moins il faut de cycles pour
atteindre une concentration donnée en ADN qui permet sa détection.
Le nombre de cycles nécessaires pour parvenir à cette concentration seuil est appelé
CT (cycle threshold = cycle seuil). Ainsi :
 Si moins de 28 cycles sont nécessaires pour détecter le génome viral (CT<28),
alors l'animal est considéré comme infecté.
 Au-delà de 35 cycles (CT>35), on considère qu’il n’y a pas d’infection (réaction
faussement positive).
 Entre les deux, il faudra répéter la manipulation.
Cette détection du génome viral est possible jusqu’à 6 mois post-infection et est
réglementaire.
Diagnostic sérologique
Prélèvement : sang sur tube sec.
Il n'existe actuellement pas de vaccination DIVA (= permettant de Distinguer les

Infectés des Vaccinés).
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Un grand nombre de LVD sont agréés pour réaliser les diagnostics expérimentaux.
Le typage et la confirmation ont lieu dans des LNR : pour la virologie, l'ANSES de
Maisons-Alfort et pour la sérologie, le CIRAD de Montpellier. Cela permet de savoir quel
sérotype circule en France.
F) Mesures de lutte et réglementation
1. Traitement et prophylaxie
Le traitement est uniquement symptomatique : anti-inflammatoires et traitement des

surinfections bactériennes. Il n’est pas indiqué en cas d’épizootie car il est très long ; on
préfère gérer au cas par cas.
On définit des zones indemnes et des zones réglementées où le virus est présent. La
prophylaxie sanitaire en zone indemne consiste en un échantillonnage sur toute la zone :
chaque semaine, des animaux (essentiellement des bovins) sont « tirés au sort » et sont testés,
afin de suivre l’extension et l’apparition de la maladie.
La surveillance entomologique est réalisée par le CIRAD de Montpellier : capture de
Culicoides puis détermination de l'espèce, du portage éventuel et de la densité des
populations de vecteur. Depuis l’année dernière, on observe une recrudescence des
culicoïdes, une lutte a donc été mise en place par les DDPP.
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L’objectif est d’éviter la diffusion du virus en zone indemne : interdiction de

déplacement des animaux d’une zone infectée vers une zone indemne. En cas de dérogation,
le transport se fait sous couvert de désinsectisation, encadré par la DDPP.
Concernant la prophylaxie médicale, des vaccins existent. Les vaccins inactivés adjuvés
sont les seuls autorisés en France.
En effet, les vaccins atténués présentent un risque de réassortiment si l’animal vacciné
(souche vaccinales) est co-infecté par une souche sauvage ; c’est pour cela qu’ils sont prohibés
en Europe.
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Ces vaccins sont monovalents ou multivalents (rappel : il n’y a pas de protection

croisée). En Corse, on protège contre les sérotypes 2 et 4 ; en France continentale, contre les
sérotypes 1 et 8.
Les AMM sont pour les bovins et/ou les ovins mais pas pour les caprins. Elles prévoient
1 ou 2 injections de primo-vaccination : la vaccination est effective 10 jours après la primo-
vaccination et l'immunité conférée est d'un an (relativement courte). La vaccination doit avoir
lieu l'hiver ou au printemps, avant l'éclosion des Culicoïdes,
pour anticiper sur la saisonnalité de la maladie.
En zone d’enzootie, cette prophylaxie permet de

limiter l’infection des animaux (les signes cliniques) et donc
d’éviter d’atteindre une virémie suffisante pour infecter les
Culicoïdes.
Il y a néanmoins un problème de disponibilité du vaccin.
2. Réglementation
La fièvre catarrhale ovine est réglementée DS1 chez tous les ruminants (domestiques
et sauvages) et les camélidés. Dans le Code rural, il y a des mesures mais pas forcément de
ressources prévues donc on doit s’adapter à chaque situation ! Il faut contacter la DDPP pour
savoir quoi faire car il y a une certaine flexibilité, elle contacte elle ensuite le préfet.
En l’absence de cas (zone indemne)
Un grand nombre de pays européens sont indemnes. D’autres, comme l’Espagne et

l’Italie, ont la persistance de certains sérotypes sur leur territoire. Ainsi, si on veut importer des
animaux depuis l’Espagne par exemple, il faudra que ceux-ci satisfassent à certaines conditions
dérogatoires (vaccination ou dépistage) pour entrer en France. La FCO constitue donc une
entrave aux mouvements d’animaux.
La prophylaxie sanitaire repose donc sur :
 Contrôle à l’introduction (pas d’achat d’animaux issus de zones
infectées)
 Contrôle des semences.
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Lors de l’apparition d’un foyer (zone infectée)
En cas de suspicion, le vétérinaire sanitaire contacte la DDPP et le préfet déclare

l'APMS stipulant :
• Le recensement des animaux sensibles, morts ou malades
• L'interdiction des déplacements concernant les espèces sensibles ainsi que leur
semence et embryons
• Une enquête épidémiologique amont et aval initiale (ex : est ce qu’il y a eu des
mouvements dans l’exploitation ?...)
• L'euthanasie et la destruction des cadavres afin d'éviter la présence du virus (il est
résistant dans l’environnement !)
• La visite du vétérinaire sanitaire comprenant l'examen clinique, l'autopsie et les
prélèvements
• Le confinement des animaux sensibles et malades
• Le traitement insecticide (même avant confirmation du diagnostic !) avec des
produits autorisés des animaux (répulsifs) et des bâtiments, pour éviter le départ
de Culicoides infectés.
En cas de confirmation, les mesures prises dépendent du type viral mis en évidence :
• S'il s'agit d'un type viral endémique : 1, 2, 4, 8 ou 16 en Corse, il y a renforcement
des mesures de l'APMS avec la vaccination, au niveau du foyer, des animaux en
bonne santé. Il y a en plus mise en place d’un APDI dont la levée se fait 10 jours
après la vaccination ou 60 jours après le dernier cas détecté.
• S'il s'agit d'un type viral exotique, c'est à dire autre que ceux cités précédemment,
la priorité est d'empêcher son implantation à l'aide des mesures suivantes, plus
drastiques :
• Délimitation d’une zone interdite 20 km autour du foyer, où tous les
animaux des espèces sensibles (malades ou sains) sont abattus
• Délimitation d’une zone de protection d’un périmètre de 100km, où
sont reprises les mesures de l’APMS avec une vaccination obligatoire des animaux
des espèces sensibles
• Délimitation d’une zone de surveillance d’un périmètre de 150 km
où sont reprises les mesures de l’APMS.
Remarque : Ces mesures sont efficaces seulement sous certaines conditions ( densité
d’animaux …).
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Mesures sanitaires contre le BTV-8 à l’automne 2015
Foyers confirmés de FCO

Zone réglementée
Au-delà de la zone réglementée, il y a la zone indemne : la circulation d’une zone

réglementée vers une zone indemne se fait sous couvert de vaccination. Le problème qui se
pose dans la crise qui touche la France en ce moment est qu’il n’y a pas assez de vaccins ! C’est
pourquoi la vaccination est ciblée : on préserve en priorité les reproducteurs (qui ont une forte
valeur économique) et les animaux destinés à l’exportation.
La surveillance épidémiologique va continuer jusqu’à retrouver l’état indemne en
France (importance des échantillonnages).
La carte de l’Europe ci-dessous présente le zonage en fonction des différents sérotypes

:
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En Europe, on définit des zones indemnes pour que les échanges commerciaux entre
les pays puissent se poursuivre.
Exemple : l’Italie du Nord indemne ne voudrait pas commercer avec des zones
d’endémie.
Lorsque la FCO s’installe dans un pays, on s’en rend toujours compte trop tard. En effet,
la surveillance permanente de tous les ruminants de France est tout simplement ingérable
économiquement.
La FCO est une maladie causée par un virus à ARN segmenté qui touche les ovins et
parfois les bovins (non zoonotique) et qui présente une grande variabilité antigénique
(réassortiment). La transmission est essentiellement vectorielle par Culicoides, et également
par le sperme. C’est une maladie épizootique qui diffuse très vite et dont les ruminants
sauvages et les chèvres constituent un réservoir possible. C’est un DS1 chez tous les ruminants
et les camélidés avec abattage des animaux, désinsectisation et vaccination en anneau autour
du foyer. Cette maladie a aussi un impact économique important au niveau des échanges.
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III. La Peste Equine (African Horse Sickness)

C'est une maladie réglementée DS1 chez les équidés, elle est considérée comme
exotique. Son introduction en France est particulièrement redoutée (c’est une peste, la létalité
va jusqu’à 100% !!!)
A) Espèces infectées
La maladie est sévère et mortelle chez les chevaux : elle tue beaucoup et rapidement.
L’infection est asymptomatique chez les ânes et les zèbres. Ces derniers constituent
donc le réservoir. En effet, le virus est au départ un virus du zèbre, chez qui il est très bien
toléré et ne déclenche pas de symptômes.
Comme pour la FCO, les chiens peuvent se contaminer par voie orale et exprimer des
signes cliniques (voire en mourir) s'ils consomment de la viande contaminée, mais restent des
culs-de-sac épidémiologiques (ce ne sont donc pas des réservoirs).
B) Importance et répartition géographique
La répartition géographique est imposée par le vecteur. Il suffit de retenir que c’est un
virus commensal du zèbre : on le retrouve donc dans le sud-est de l'Afrique où le biotope est
idéal. Dans ces régions, les chevaux sont régulièrement victimes d’épizooties majeures.
N.B. : les chevaux ont été importés en Afrique au 17e siècle ce qui a mis en évidence la
circulation du virus.
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Néanmoins, à la faveur des échanges commerciaux et de l’augmentation des voyages

des chevaux, le virus a été et est responsable de flambées épizootiques majeures en dehors
de son bassin d’origine en remontant vers le Nord.
Il y a eu deux sorties majeur de son berceau. En 1960, la peste équine est sortie
d’Afrique et s'est étendue en Asie du sud-est et au Moyen-Orient, ce qui a engendré la mort
de 300 000 chevaux. En 1966, c'est le Maghreb et l'Espagne qui sont contaminés dus à la
diffusion du vecteur (et donc de la maladie). C’est grâce à la vaccination qu’on a pu arrêter la
progression de cette maladie en Europe.
N.B. (mais elle ne l’a pas dit cette année !): c’est le papa de Mme Laaberki qui a signalé
les premiers cas au Maghreb en 1966. Elle en est très fière et cette maladie possède donc une
certaine valeur sentimentale à ses yeux (elle a parlé de fierté familiale).
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En 1987, la peste équine a été introduite en Espagne via des zèbres asymptomatiques
importés de Namibie au zoo de Madrid. La maladie s'est étendue au Portugal en 1989 puis au
Maroc en 1989-1990. En France, pour éviter l'introduction du virus, il y a eu une vaccination
massive (30 000 équidés). Cela a coûté pas loin de 30 millions de dollars !
C) Étiopathogénie
Elle ressemble beaucoup à celle de la FCO.

Après inoculation par le vecteur, le virus emprunte la voie lymphatique et se répand
dans les nœuds lymphatiques régionaux, où on observe une multiplication locale de faible
importance.
Comme pour la FCO, il y a 2 phases de virémie : primaire (colonisation des autres
nœuds lymphatiques, de la rate, des endothéliums et excrétion dans le sperme) et secondaire.
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D) Étude clinique et lésionnelle
1. Clinique
Les conséquences cliniques de ces cycles de multiplication sont également des signes
congestifs, œdémateux et hémorragiques (comme pour la FCO).
La gradation des signes cliniques se fait selon la virulence de la souche et de la
sensibilité de l’animal.
Forme suraiguë pulmonaire (= forme fulminante de la maladie)
L'incubation dure moins d’une semaine.

L’animal est en hyperthermie marquée (41°C) pendant 1 à 2 jours accompagnée d’une
sudation importante. Il présente également une détresse respiratoire (dyspnée), une toux
spasmodique et du jetage nasal mousseux (pathognomonique) plus ou moins hémorragique.
La mort survient par asphyxie en 24 à 48h, elle est aussi possible sans aucun prodrome
(mort subite). Dans cette forme, la létalité est supérieure à 95%, d’où la dénomination de
peste. Cette forme survient quand la souche est bien virulente et que la race du cheval est bien
sensible !
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Forme subaiguë cardiaque (= forme plus lente)
L'incubation dure entre 1 et 2 semaines.

La phase d'hyperthermie dure de 3 à 6 jours. Le cheval présente ensuite des œdèmes
sous cutanés céphaliques pathognomoniques, notamment au niveau des salières, et des
hémorragies conjonctivales. En fin d’évolution, des coliques apparaissent.
La mort survient par insuffisance cardiaque en 1 semaine. La létalité pour cette forme
est inférieure à 50%. La convalescence est plus ou moins longue mais elle est possible.
Autres formes
On peut rencontrer une forme mixte (cardio-pulmonaire) avec des pétéchies plus ou
moins contrastées.
Il existe également des formes frustes avec juste une hyperthermie.
2. Étude lésionnelle
Globalement, on a des signes œdémateux et hémorragiques.
La forme pulmonaire est marquée par un œdème pulmonaire et une pleurésie

exsudative. Le foie est hypertrophié et peut présenter des pétéchies.
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La forme cardiaque est dominée par un phénomène d’exsudation des séreuses :

péricardite, hydropéricarde, hydropéritoine.
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E) Épidémiologie
Le vecteur est le même que pour la FCO et la maladie de Schmallenberg, la France

est donc une zone à risque !
Les matières virulentes sont le sang, reins, nœuds lymphatiques et le sperme. La

transmission est vectorielle (Culicoides imicola et obsoletus).
Un foyer peut apparaître suite au déplacement d'un nuage de Culicoides infectés par
le vent ou par un transport, ainsi que par introduction d'un animal infecté dans une zone où
un vecteur compétent et une espèce réceptive sont présents. D'où l'importance capitale des
tests avant les échanges commerciaux, notamment dans les zoos, safaris,… (cf. l'introduction
de zèbres infectés en Espagne). Pour que la maladie s’implante, il faut une espèce réceptive
et un vecteur compétent qui soient présents.
F) Diagnostic (À ne pas retenir dans les détails)
1. Diagnostic sérologique
La fixation du complément est la méthode réglementaire internationale (contrôles aux

frontières), sur un prélèvement de 10 ml de sang sur tube sec. Des méthodes par
séroneutralisation et ELISA existent aussi.
Il est impossible de distinguer les anticorps post-infectieux des anticorps vaccinaux.
2. Diagnostic virologique
La recherche du virus peut se faire sur sang (tube EDTA), rate, nœuds lymphatiques et
poumons. Les méthodes de choix pour avoir un diagnostic de certitude sont :
• Isolement en culture cellulaire (long : 8j)
• Identification d'antigènes par ELISA (rapide : 24h)
• Identification du génome viral par RT-PCR en 48h. L'avantage de cette méthode est la
détermination de la souche et du type.
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Le diagnostic de certitude est expérimental : en cas de suspicion, il est réalisé par le

LNR de Maisons-Alfort.
G) Mesures de lutte et réglementation
1. Prophylaxie en zone indemne
Il y a mise en place de contrôles à l’introduction d’animaux provenant de l’étranger.
En ce qui concerne la prophylaxie médicale : il existe des vaccins atténués ou inactivés,

monovalents ou bivalents contre les sérotypes 1, 4 et 9. Un vaccin sous-unitaire est en cours
d’évaluation. Les animaux vaccinés doivent être marqués, puisqu’on ne sait pas bien
différencier les individus infectés des individus vaccinés par la sérologie.
Ces vaccins sont autorisés en Afrique du sud, en Ethiopie, au Maroc et en Egypte. Ils
n'ont pas d'AMM en France : seules des ATU sont délivrées (cela ne veut pas dire que la
vaccination est interdite en France ! c’est « pas autorisé » car pas d’AMM…).
Le vaccin doit couvrir le bon sérotype car il n’y a pas de protection croisée.
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2. Lors de foyer (attention DS1 chez les chevaux <3<3)
APMS
En cas de suspicion, le vétérinaire sanitaire contacte la DDPP et le préfet qui déclare

l'APMS. Celui-ci stipule que :
• Les équidés doivent être séquestrés et protégés contre le vecteur
• Interdiction de mouvement
• Visites régulières du vétérinaire sanitaire (ne pas oublier les ânes, les mules, les
mulets et les zèbres) : recensement, examens cliniques, autopsies et prélèvements
à acheminer au laboratoire
• Le traitement est interdit
• La destruction des cadavres des équidés morts
• Sans attendre • La désinsectisation des locaux
la confirmation • Une enquête épidémiologique initiale pour connaître l'origine de la maladie, c'est
du diagnostic une information cruciale afin de limiter son extension et l'apparition de nouveaux
foyers.
APPDI
S'il y a confirmation, l'exploitation passe alors sous APPDI, ce qui implique :

• La mise à mort sans délai des équidés atteints ou présentant des signes cliniques
évocateurs. Cette mesure peut être étendue à tous les équidés du foyer en fonction
de la décision ministérielle (dépend de la région et de la densité du foyer).
• Destruction des cadavres car les orbivirus résistent sur les cadavres : on évite donc
la dissémination environnementale du virus (même si la dissémination via
l’environnement n’est pas confirmée).
• Levée de l’APPDI après 2 dépistages négatifs à 21j d’intervalle (pour s’assurer que
les animaux ne sont pas porteurs).
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Comme en cas de foyer de FCO dû à un sérotype exotique, un zonage est défini avec
vaccination obligatoire dans la zone de protection alors qu’elle est interdite dans la zone de
surveillance pour voir l’évolution de la maladie.
La Peste équine est une maladie causée virus à ARN segmenté qui touche les chevaux
(non zoonotique) et qui présente une grande variabilité antigénique (réassortiment). La
transmission est essentiellement vectorielle par Culicoides. C’est une maladie épizootique qui
diffuse très vite et dont les ânes et les zèbres constituent le réservoir. C’est un DS1 chez tous
les équidés avec abattage des animaux, désinsectisation et vaccination en anneau autour du
foyer.
IV. Maladie Hémorragique épizootique des Cervidés (Vu très très

rapidement cette année)
A) Espèces affectées
Le virus affecte tous les ruminants, domestiques et sauvages.
Chez les cervidés, la maladie est sévère à mortelle : la sévérité dépend beaucoup des
espèces (on ne sait pas vraiment quelle est sa sévérité chez nos cervidés autochtones). C’est
le cerf à queue blanche qui est le plus sensible !
Chez les ruminants domestiques, elle est asymptomatique (parfois symptomatique,
notamment chez les bovins mais sans le caractère épizootique de la FCO). Ces espèces sont
donc les réservoirs du virus.
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B) Répartition géographique
La maladie hémorragique épizootique des cervidés (= Epizootic hemorragic disease) est

surtout retrouvée en Amérique du nord, au Maghreb et à la Réunion. L’Europe est considérée
comme indemne.
La maladie se caractérise par des flambées épizootiques associées à une létalité très
forte, pouvant atteindre 90%. Cette maladie est loin d'être négligeable concernant la faune
sauvage.
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C) Étude clinique et lésionnelle
1. Clinique
Tous les signes cliniques de la FCO sont potentiellement observables (congestion,

catarrhe, …).
La clinique chez les cervidés est identique à celle décrite pour FCO chez les ovins : on
distingue des formes aiguë, subaiguë et fruste. On retrouve dans tous les cas une stomatite,
une cyanose de la langue et une atteinte podale (coronite). Un œdème aigu du poumon est
possible, tout comme des lésions ulcératives du bourrelet gingival.
En pratique, le plus souvent, on trouve juste un grand nombre de cervidés morts au
même endroit…
Chez les bovins, l’expression clinique est fruste (il peut y avoir par exemple des lésions
ulcératives au niveau du bourrelet gingival).
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2. Étude lésionnelle chez les cervidés
Toujours en lien avec l'effet du virus sur les endotheliums, les lésions visibles à
l'autopsie sont congestives, hémorragiques et œdémateuses. Chez les cervidés, l'atteinte
concerne principalement le tractus digestif, puis éventuelle le tractus respiratoire.
D) Épidémiologie
Il y a passage de la maladie des cervidés sauvages aux bovins.
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E) Diagnostic
Épidémio-clinique
Chez les bovins et les cervidés, cette maladie est cliniquement indifférenciable de la FCO
: le diagnostic de laboratoire est nécessaire (bien que les bovins soient peu sensibles à la
maladie hémorragique des cervidés et que les cervidés soient peu sensibles à la FCO).
Expérimental
Le diagnostic expérimental est réalisé au LNR de l'ANSES de Maisons-Alfort.
Le diagnostic virologique se fait à partir du sang ou de la rate :

Isolement en culture cellulaire puis séroneutralisation ou RT-PCR
Identification du génome par RT-PCR.
Le diagnostic sérologique est peu efficace. En effet, la distinction avec la FCO est difficile
car il existe une certaine communauté antigénique entre les deux virus.
F) Mesures de lutte et réglementation
La maladie épizootique hémorragique des cervidés est réglementée DS1 chez tous les
ruminants.
Il n'y a pas de mesures spécifiques de lutte, elles seront précisées par arrêté ministériel
(insecticides,…) si un foyer se déclare. Cependant, cette maladie est soumise à déclaration.
La prophylaxie sanitaire est très difficile car cette maladie est vectorielle et touche les
cervidés. La lutte contre les insectes est plus ou moins efficace...
En termes de prophylaxie médicale, il n'existe pas de vaccin actuellement : un vaccin
est en cours d’élaboration par le CIRAD (on veut qu’il soit utilisable au niveau mondial). C’est
complexe car il faut prendre en compte qu’il existe plusieurs sérotypes. Néanmoins, pour un
sérotype donné il peut être fait à la demande !
En gros, en cas de flambée épizootique, on est dans la m****…
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La maladie hémorragique enzootique des cervidés est une maladie causée virus à ARN
segmenté qui touche les cervidés (non zoonotique) et qui présente une grande variabilité
antigénique (réassortiment). La transmission est essentiellement vectorielle par Culicoides.
C’est une maladie épizootique qui diffuse très vite et dont les ruminants domestiques
constituent le réservoir. C’est un DS1 chez tous les ruminants, mais aucune mesure de police
sanitaire n’est arrêtée pour l’instant.
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OVINS ET C APRINS
MALADIES AUTOCHTONES
MALADIES EXOTIQUES
BOVINS
OVINS CAPRINS
Ì Ecthyma contagieux
Ì Nécrobacillose
Ì Maladies à l’origine de boiterie

Ì Piétin
Ì Abcès ou phlegmons interdigités
Ì Fourbure
Ì Polyarthrite
Ì Maladies à l’origine d’un oedème sous-glossien

Ì Paratuberculose
Ì Fasciolose
Ì Strongylose digestive
Ì Gangrènes gazeuses
Ì Maladies à l’origine d’hémorragies dans la cavité buccale

Ì Intoxications végétales
Ì Streptococcie
Ì Epidermolyses bulleuses
Ì Photosensibilisations
MALADIES EXOTIQUES
Ì Fièvre aphteuse des petits ruminants
Ì Peste des petits ruminants
Ì Clavelée ou variole ovine
Ì Maladie hémorragique des cervidés

13
Ì TABLEAU DE DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL CLINIQUE OVINS.
OVINS
(CAPRINS : symptomatologie similaire d’ intensité variable en fonction du contexte épidémiologique).
Maladie Epider- Photo-

Ecthyma Nécro- FA
molyses sensibli-
FCO contagieux bacillose ovins PPR Clavelée EHD
Lésions bulleuses sations
et symptômes
Hyperthermie +++ - +++ - - + +++ +++ +++
Avortement + - - - - +++ - - +
Oedème de
la tête
+++ + - - + - - + +++
Atteinte
buccale, +++ +++ +++ +++ ++ + +++ +++ +++
stomatite
Atteinte de la
langue
+ ++ + - + + + - +
Ptyalisme +++ +++ +++ - - - +++ ++ ++
Jetage
Epiphora ++ - - - - - +++ ++ ++
Arthrites + - - - - - - - +
Atteinte
podale, ++ ++ + ++ ++ +++ - - ++
boiterie
Myosite
dégénérative
++ - - - - - - - ++
Lésions aux
trayons
+ ++ ++ - - + - - +
Autres signes Diarrhée
Un seul
Dénutris,
Animaux Surtout les animal,
Ovins immuno-
atteints jeunes souvent
déprimés
jeune
Maladies autochtones : Maladies exotiques :

FCO Fièvre catarrhale ovine (Orbivirus) FA Fièvre aphteuse (Aphtovirus)
Ecthyma contagieux (Poxvirus) PPR Peste des petits ruminants (Morbillivirus)
Nécrobacillose (Fusobacterium nécrophorum) Clavelée (Poxvirus)
Epidermolyse bulleuse (maladie d’origine génétique) EHD Maladie hémorragique des cervidés (Orbivirus)
14
Extrait de : " recommended procedures for disease and serological surveillance as part of the Global Rinderpest Eradication
Programme" FAO and IAEA - TECDOC - 747, May 1994.
OVINS CAPRINS
E CTHYMA CONTAGIEUX (POXVIRUS) :
Ì Forme buccale (une des formes aiguës):

Ì Nombreuses et volumineuses papules linguales qui s'ulcèrent en
leur centre. Quelques papulo-pustules donnent des croûtes sur les
lèvres et autour des narines.
Ecthyma du mouton : congestion du nez et

des lèvres. Présence de croûtes sur le pour-
tour des lèvres.
Photo R. Braque
Ecthyma contagieux du mouton : oedème de l’auge. Présence de croûtes

à la commissure des lèvres. Maladie débutante.
Photo O. Salat.
Ì Ptyalisme abondant, salive filante

Ì Forme oedémateuse rare mais possible.
Ì Atteinte surtout des jeunes (bouche) et des femelles
(mamelles); surtout au printemps et en été.
Ecthyma contagieux du mouton : oedème de la tête.

Présence de volumineuses papules sur les lèvres.
Stade de début de maladie.
Photo O. Salat
Ì Plus rarement, lésions analogues au

niveau de la couronne des onglons (forme
podale) et sur les trayons (forme
mammaire). Fièvre.
Ì
15
Le plus souvent, mort par inanition et

maladies intercurrentes.
Ecthyma contagieux du mouton: présence d’un ptyalisme signant
l’existence de lésions buccales prononcées.
Photo O. Salat
OVINS CAPRINS
E CTHYMA CONTAGIEUX (POXVIRUS) :
Ecthyma contagieux du mouton: langue hypertrophiée faisant protru - Ecthyma contagieux du mouton : lésions de la langue ; les papules, érodées à
sion de la bouche. leur sommet, sont confluentes.
Photo O. Salat Photo J.M. Gourreau
Ecthyma contagieux du mouton : présence d’ulcères superficiels à la surface de la

langue.
Photo O. Salat
16
Ecthyma buccal chez un mouton : lésions bourgeonnantes du plancher Ecthyma podal chez une chèvre : lésion papuleuse
buccal. bourgeonnante et ulcérée de l’extrémité digitale .
Photo R. Braque Photo B. Fiocre
OVINS CAPRINS
N ÉCROBACILLOSE
(FUSOBACTERIUM NECROPHORUM) :
Ì La forme buccale se traduit par de profonds ulcères buccaux
étendus, qui peuvent se surinfecter par des levures (candidose
ou muguet). La bouche laisse exhaler une odeur putride.
Ì La forme généralisée se traduit par la présence d’ulcères
profonds en n’importe quel endroit du corps, spécialement sur
les zones saillantes et les articulations.
Ì Sialorrhée intense, souvent purulente.
Ì Forte fièvre.
Ì Touche principalement les agneaux ou les individus dénutris
ou immunodéprimés.
Ì Exploitations mal entretenues, humides et mal aérées,
mauvaise alimentation. Nécrobacillose : hémorragies et ulcères consécu -
tifs à des traumatismes, surinfectés par le bacille
de la nécrose.
Photo J.M. Gourreau
Nécrobacillose :
Ulcères profonds sur la langue d’un agneau atteint d’ecthyma surinfecté par le
bacille de la nécrose.
Photo J.M. Gourreau
Nécrobacillose associée à de l’ecthyma et du

muguet chez un agneau.
Photo J.M. Gourreau
17
Nécrobacillose buccale chez une chèvre : volumineuses papules ulcérées

sur le palais.
Photo J.M. Gourreau
OVINS CAPRINS
M ALADIES À L’ORIGINE DE BOITERIE
D'autres affections entraînent une boiterie qui peut rappeler celle rencontrée lors de fièvre catarrhale ovine.
Certaines de ces affections peuvent s'accompagner de fièvre et de symptômes généraux.
Type d'affection Epidémiologie Symptômes Remarques
Piétin Contagieux au sein n Boiterie intense. Exclusivement localisé aux

d'un troupeau. pieds (atteinte de un ou
(Dichelobacter n Odeur putride caractéristique à plusieurs membres, en
nodosus et Mauvaises condi- l'examen du pied. général les postérieurs).
Fusobacterium necro- tions d’élevage.
phorum) n Au stade ultime, le pied est
Forte humidité. complètement déformé par la
nécrose.
n Symptômes généraux liés à la

douleur : impossibilité de s’ali-
menter, amaigrissement, chute de
la production laitière.
Abcès ou Touchent surtout n Douleur et boiterie intenses, Localisation podale, un

phlegmons les adultes par suppuration. seul membre atteint.
interdigités temps chaud.
n Possibilité de fièvre et atteinte
(Fusobacterium générale si septicémie.
necrophorum et
Arcanobacterium
pyogenes)
Fourbure Généralement due n Inflammation aiguë (hyperhémie)
à un excès de ou chronique (corne striée) des
concentrés azotés. onglons
n Oedème.
Polyarthrite Touche surtout les n Boiteries allant jusqu'à la parésie Due à une septicémie,
jeunes agneaux. ou la paralysie. pouvant avoir pour origine
la contamination d'une
n Parfois association avec pneu- plaie cutanée, exception-
monie, méningite, entraînant une nellement à une piqûre de
mort subite. tique.
n Pas de lésions cutanées ni
hémorragiques.
18
OVINS CAPRINS
Ì Le piétin
Piétin : phase de début : congestion intense de l’espace interdigital d’un

mouton.
Photo COGLA
Piétin : nécrose profonde de la sole chez un Piétin : ulcération de l’espace interdigital.

bouquetin atteint de piétin. Photo COGLA
Photo J.M. Gourreau
19
Piétin : nécrose ancienne de la sole en voie de

cicratrisation.
Photo COGLA
OVINS CAPRINS
M ALADIES À L’ORIGINE D’UN OEDÈME SOUS-
GLOSSIEN
Toute hypoprotéinémie entraîne une fuite d’eau du sang vers les
tissus, notamment dans les parties déclives.
Dans la région de l’auge, on peut observer un oedème sous-glos-
sien (signe de la bouteille) notamment dans trois affections : la
paratuberculose, la fasciolose et les strongyloses digestives
(haemonchose).
Ì LA PARATUBERCULOSE (AGENT)
Touche généralement les animaux de plus d’un an et se Paratuberculose : oedème de l’auge.
Photo J.A. Garcia de Jalon Ciercoles.
caractérise par un mauvais état général, un amaigrisse-
ment avec une chute progressive de la production laitière, de la perte de laine, un ramollissement
des fèces ou des épisodes diarrhéiques intermittents.
Ì LA FASCIOLOSE (PARASITE)
En phase terminale elle se traduit par une anémie importante,
de la cachexie, une perte de laine, une chute de la production
laitière et de l’appétit, mais on n’observe pas de fièvre. Le
diagnostic se fait en général à l’autopsie ou à l’aide d’une
coproscopie.
Fasciolose : oedème de l’auge.
Photo Boureille, ENVA.
Ì LES STRONGYLOSES DIGESTIVES

En particulier l’haemonchose, se produisent en été; les signes
cliniques sont semblables à ceux de la fasciolose, tout en
étant moins accentués.
Ì LES GANGRÈNES GAZEUSES

Certaines bactéries de l'environnement telles que
Clostridium novyi, Cl. septicum, Cl. perfringens, Cl. chau-
voei et Cl. sordelli ont pu être isolées du syndrome de la
"grosse tête". La contamination se fait par l'intermédiaire
20
des plaies de la cavité buccale ou lors de la lutte chez le

bélier. Aucun autre signe clinique décelable si ce n'est une
forte hyperthermie. La mortalité peut survenir dans 50% des
Gangrène gazeuse à Clostridium..
cas. Photo : J.L. Garreau.
OVINS CAPRINS
M ALADIES À L’ORIGINE D’HÉMORRAGIES DANS
LA CAVITÉ BUCCALE .
Ì INTOXICATIONS VÉGÉTALES
Ì PLANTES CONTENANT DES DÉRIVÉS COUMARINIQUES :
n Férule (Ferula communis) : Apiacée de 3 mètres de

haut, fréquente en Corse et sur le littoral méditerranéen.
n Flouve odorante (Anthoxanthum odoratum) de la

famille des Poacées.
n Mélilot officinal (Melilotus officinalis) et Mélilot blanc

(Melilotus albus) moisis, de la famille des Fabacées.
n Mercuriale (Mercuralis annua), de la famille des

Euphorbiacées. Mais cette intoxication engendre surtout une
hématurie.
Ferule d’après Bonnier.
Flouve odorante
d’après Bonnier.
Melilot blanc d’après Bonnier.

21
Mercuriale d’après Bonnier

OVINS CAPRINS
Ì INTOXICATIONS VÉGÉTALES (suite)
Ì FOUGÈRE AIGLE, Pteridium aquilinum.
Responsable du ptéridisme, syndrome

hémorragique caractérisé par la présence de
pétéchies sur la pituitaire et la muqueuse
buccale, d’hémorragies cutanées, d’oedèmes
sous-glossiens et d’une diarrhée hémorra-
gique. L’intoxication s’observe surtout chez
les jeunes bovins après consommation
pendant quinze jours au moins de fougères
utilisées comme litière. Cette plante est très
répandue dans les régions à sols acides.
Pteridium aquilinum.
Photo J.M. Gourreau.
Ì STREPTOCOCCIE
Il a été rapporté la présence d’hémorragies de la muqueuse
buccale dans des cas de septicémie à Streptococcus sp.
D’autres agents bactériens pourraient être à l’origine d’une
pathologie identique.
Streptococcie : hémorragie buccale.

Photo :J. A. Garcia de Jalon Ciercoles.
E PIDERMOLYSES
BULLEUSES :
Ì Présence de vésicule(s) ou d’ulcère(s) dans la
bouche, sur le bourrelet coronaire des onglons,
ou à d'autres endroits du corps.
Ì Un seul animal atteint, nouveau né ou agneau

22
de quelques jours.
Epidermolyse bulleuse récessive létale : vésicule
Ì Souvent mortelle (épidermolyse bulleuse sur le bourrelet coronaire de l’onglon d’un agneau.
Photo Ehrensperger
récessive létale).
OVINS CAPRINS
P HOTOSENSIBILISATIONS
Ì Les photosensibilisations se traduisent par un œdème
de la tête, des ulcérations et des croûtes sur la face et
les zones délainées du corps. Il n’y a pas de fièvre, ni de
lésions intra-buccales, de sialorrhée, ou de jetage.
Ì Etiologie : Introduction d'un pigment photodynamique

dans la circulation sanguine: celui-ci peut être d'origine
alimentaire (intoxication par les plantes telles que
sarrazin, millepertuis…, ou bien par des moisissures
souillant les aliments), ou d'origine iatrogène (phénotia-
Eczéma facial chez un mouton : congestion intense du nez,
zines). dépilations et hyperkératose.
Photo R. Braque
Ì Cause la plus fréquente : Ì Une autre cause est l’in-

photosensibilisation d'ori- gestion de mycotoxines
gine hépatique. En cas d'in- (sporidesmines) produites
suffisance hépatique, il y a par Pithomyces chartarum,
accumulation d'un produit de entraînant une altération
dégradation intraruminale hépatique. C’est l’eczéma
de la chlorophylle, la phyloé- facial.
rythrine, qui suit normale-
Ì Porphyrie ("maladie des
ment un cycle entéro-hépa-
dents roses"), très rare.
tique.
Ì La présence de l'une de ces substances entraîne une sensibilité

anormale de l'animal à la lumière : la peau non pigmentée sur
le museau ou sous la toison rougit, se tuméfie et pèle, voire s'ul-
cère, notamment sur
la face. Dans les
Eczéma facial chez un mouton : congestion
cas graves, le foie vulvaire.
Photo R. Braque.
est très atteint et
l'animal peut
succomber.
23
Foie d’un mouton atteint d’eczéma facial : décoloration

intense du parenchyme.
Photo R. Braque
MALADIES EXOTIQUES
OVINS CAPRINS
F IÈVRE APHTEUSE DES PETITS RUMINANTS
(APHTOVIRUS)
MRC À DÉCLARATION OBLIGATOIRE :
Elle se traduit principalement par des avortements et une mortinatalité élevée, plus ou moins
associée à des boiteries.
On observe en outre la présence :
Ì d’ulcères de petite taille sur la Ì d’ulcères dans l'espace inter- Ì de pics fébriles sur certains
langue et/ou les gencives. digital et /ou sur le bourrelet animaux.
coronaire. Absence de sialorrhée étant
donnée la discrétion des
lésions buccales.
Contagiosité importante, mais
touche toutes les espèces
d’artiodactyles de l'exploita-
tion.
Fièvre aphteuse : lésion ulcérative du bour-

relet gingival.
Photo J.M. Gourreau Fièvre aphteuse : ulcère sur le bourrelet coronaire
d’un onglon.
Photo MAFF
Fièvre aphteuse : ulcère du bourrelet coronaire.

Photo MAFF.
24
MALADIES EXOTIQUES
OVINS CAPRINS
P ESTE DES PETITS RUMINANTS (MORBILLIVIRUS)
PPR : lésions ulcéreuses de la langue avec desquamation de l’épithélium.

Photo CIRAD.
Ì Maladie actuellement loca- Ì Caractérisée par de la fièvre, Ì Forte mortalité : en général

lisée en Afrique inter-tropi- des ulcérations buccales au bout d'une semaine.
cale, au Moyen-Orient et en importantes, de la diarrhée
Asie. Elle est proche de la (gastro-entérite), et du jetage
peste bovine, mais le virus (pneumonie).
PPR n'affecte que les ovins
et les caprins.
25
PPR : hémorragies en nappe de la muqueuse buccale. Fièvre aphteuse : congestion et ulcérations superficielles de la
Photo P.C. Lefèvre cavité buccale
Photo MAFF
MALADIES EXOTIQUES
OVINS CAPRINS
C LAVELÉE OU VARIOLE
OVINE (POXVIRUS)
Ì Maladie très contagieuse sévissant dans
diverses régions d'Europe, d'Asie et
Clavelée : papules étendues à la face et aux oreilles.
Photo J.M. Gourreau d'Afrique, principalement sur les agneaux et
les animaux d'importation.
Ì Caractérisée par la présence de volumineuses

papules puis pustules dans la bouche, sur le
nez, et en d'autres régions du corps (mamelles,
entrecuisse…).
Clavelée : papules étendues à tout le corps de l’animal, ici à la

base de la queue.
Photo J.M. Gourreau
Clavelée : volumineuses papules gingivales.

Photo J.M. Gourreau
Clavelée : si l’animal guérit, les lésions cutanées laissent des cica-

trices indélébiles.
Photo F. Thiaucourt
Ì Ptyalisme, jetage, écoulements oculaires.
Ì Fièvre.
Ì Quand la maladie se généralise, elle s'accom-

pagne d'une inflammation hémorragique des
muqueuses respiratoires et gastro-intestinales,
entraînant une forte mortalité.
26
Clavelée : inflammation hémorragique des muqueuses respi-

ratoires.
Photo F. Thiaucourt
BOVINS
Ì Maladie des muqueuses
Ì Stomatite papuleuse
Ì Rhinotrachéite Infectieuse Bovine
Ì Coryza gangréneux
MALADIES EXOTIQUES
Ì Fièvre aphteuse
Ì Maladie hémorragique des cervidés
Ì Peste bovine
Ì Stomatite vésiculeuse
27
BOVINS
Ì TABLEAU COMPARATIF DU DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL CLINIQUE BOVINS.
Maladie
Maladie des Coryza
Fièvre Peste Stomatite
FCO muqueuses IBR gangre- EHD
Signes aphteuse bovine vésiculeuse
neux
cliniques
Hyperthermie + +++ +++ ++ ++ + ++ ++
Avortement + +++ ++ + ++ ++ + +
Sialorrhée + + - + +++ ++ + +++
Atteinte
+ + ++ ++ ++ ++ ++ ++
buccale
Epiphora + +++ ++ ++ - ++ ++ -
Jetage + +++ ++ - +++ ++ ++ ++
Atteinte
podale, + - - - ++ + - ++
boiterie
Atteinte
+ - - + + + - -
mammaire
Diarrhée - ++ + + + - ++ +
Signes Kératite
Lympha
Divers cliniques lymphadé-
dénite
rares nite
Maladies autochtones : Maladies exotiques :

FCO Fièvre Catarrhale Ovine (Orbivirus) FA Fièvre Aphteuse (Aphtovirus)
BVD/MD Maladie des muqueuses (Pestivirus) EHD Maladie Hémorragique des Cervidés (Orbivirus)
IBR Rhinotrachéite Infectieuse Bovine (Herpesvirus) Peste bovine (Morbillivirus)
MCF Coryza gangréneux (Herpesvirus) Stomatite vésiculeuse (Rhabdovirus)
Extrait de : " recommended procedures for disease and serological surveillance as part of the Global Rinderpest Eradication
Programme" FAO and IAEA - TECDOC - 747, may 1994.
28
BOVINS
Stomatite papuleuse.
Photo R. Braque.
Coryza gangreneux.
Photo Pirbright.
Dans la mesure où l'affec- Ce diagnostic différentiel

tion est souvent inappa- inclura notamment :
rente, le seul diagnostic
Ì La maladie des
différentiel à faire est celui
muqueuses, la stomatite
qui concerne les autres
papuleuse, la rhinotrachéite
causes d'avortement et de
infectieuse, le coryza
malformations congéni-
gangreneux en ce qui
tales.
concerne les maladies
On peut très rarement être
autochtones.
amené à effectuer un
diagnostic différentiel
Maladie des muqueuses : exulcérations du nez.
Ì La fièvre aphteuse, la
Photo J.M. Gourreau.
chez les bovins lorsque peste bovine, la stomatite
ceux-ci manifestent la vésiculeuse et la maladie
forme aiguë de la fièvre hémorragique des cervidés
catarrhale. en ce qui concerne les
maladies exotiques.
29
Fièvre aphteuse. Maladie Hémorragique des Cervidés.

Photo S. Hammami. Photo B. Malivert.

Dangers Sanitaires et Zoonoses, portés
ou transmis par les Animaux Sauvages
Objectifs :
• Mesurer la gravité et l’importance économique, sanitaire et scientifique de la faune

sauvage dans l’entretien et la transmission d’agents pathogènes.
• Expliquer le rôle épidémiologique de la faune sauvage dans l’entretien et la propagation de
maladies de l’homme ou des animaux domestiques.
• Citer les difficultés liées à la surveillance sanitaire de la faune sauvage.
• Citer les principes de la gestion sanitaire de la faune sauvage.
Sommaire
I. Définition de la Faune Sauvage..................................................................................................2

A) Historique ...................................................................................................................................2
B) Discussion ...................................................................................................................................3
II. Epidémiologie de la faune sauvage............................................................................................4
A) Le concept de réservoir ...............................................................................................................4
B) Les modes de transmission ..........................................................................................................5
C) Notions de maladie et de portage................................................................................................6
D) La surveillance épidémiologique..................................................................................................7
III. Dépistage, diagnostic et tests ....................................................................................................9
IV. Notification officielle et conséquences ....................................................................................10
V. Mesures de contrôle et de réduction d’incidence ....................................................................15
VI. Rôle de l’Etat et des vétérinaires sanitaires .............................................................................20
Page 1 sur 20
I. Définition de la Faune Sauvage
A) Historique
La faune sauvage est une notion très importante à définir, notamment pour des raisons
légales. Pourtant, ce n’est pas si simple… Deux dimensions sont généralement incluses dans
cette définition :
• Une dimension zoologique : le terme de faune sauvage exclut les animaux
domestiques (qui sont eux même difficiles à définir). Il reste donc une variété
considérable d’espèces de vertébrés et d’invertébrés, terrestres et aquatiques, qui
peuvent y être incluses…
• Le mode de vie des animaux : captifs ou en liberté dans la nature. Notez
l’importance de la santé publique vétérinaire lorsque les animaux sont détenus en
captivité (parcs zoologiques…).
Certains pays (dont la France) ont tenté de créer une liste des animaux domestiques pour
clarifier les choses (en effet, lister la faune sauvage risque d’être un peu long…). Il s’est
cependant posé la question des oiseaux d’ornement : comment les classer ??
Un groupe de travail de l’OIE a clarifié cette définition, afin de définir quand certaines
mesures peuvent s’appliquer aux animaux sauvages ou non. Ce groupe de travail a conclu à la
combinaison de deux critères :
• Le degré de maîtrise par l’homme des déplacements et de la reproduction des
animaux (inclut une part de supervision par l’homme).
• Les modifications phénotypiques qui ont été sélectionnées pour arriver à leur
production et/ou apparence actuelle.
Remarque : La présence de clôtures n’est pas un mode de supervision, puisque les

animaux se reproduisent librement à l’intérieur de grands parcs (cf. le parc Kruger en Afrique
du Sud qui fait 350km*60km…).
Petite anecdote de Papi S. : il y a 2-3 ans, il y a eu des cas de tuberculose dans un parc
de chasse clôturé ; il a donc fallu procéder à l’abattage total de tous les animaux du parc. Le
propriétaire du parc a estimé à une centaine le nombre d’animaux présents, mais en réalité il
en a été trouvé 500…
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De cette réflexion est né le tableau suivant :
Code sanitaire pour les animaux Phénotype sélectionné par l’homme

terrestres (OIE)
OUI NON
Animaux vivant sous Animaux sauvages en
OUI Animaux domestiques
la surveillance et le captivité
contrôle de l’homme NON Animaux errants (« féraux ») Animaux sauvages
Remarque : « feral animal » en anglais se traduit à peu près par animaux errants.
La Loi européenne de santé animale a été publiée en mars 2016. Elle entrera en vigueur en
2020. Elle prend en compte la notion de captivité des animaux. Finalement cette loi est
apparemment une synthèse de toutes les directives et règlements qui ont été votés les années
précédentes.
B) Discussion
D’après le groupe d’experts, la faune sauvage est représentée par toutes les cases
SAUF celle des animaux domestiques. Ces 4 catégories sont maintenant prises en compte
dans les réglementations internationale et française.
La catégorie « animaux errants » est très utile pour certaines espèces, notamment pour
les sangliers. En effet, il n’existe pas de différence entre les noms latins du porc et du sanglier
! C’est donc une seule et même espèce, mais il y a eu une sélection sur certaines catégories
d’animaux.
Nos sangliers français n’en sont plus vraiment car il y a eu beaucoup d’hybridation avec
les porcs ! Avant, il en existait encore des « vrais » (« comme dans Astérix »).
Page 3 sur 20
II. Epidémiologie de la faune sauvage
A) Le concept de réservoir
Avant de définir un réservoir, il faut toujours définir une population-cible, celle qui doit
être protégée d’une menace de maladie. Parfois l’espèce-cible n’entretient pas le germe,
parfois la cible et la source sont identiques (c’est par exemple le cas de la tuberculose bovine).
Un réservoir est un ensemble constitué de populations animales et d’éléments de
l’environnement qui entretient un agent pathogène et permet sa transmission à une
population victime de cet agent.
Une ou plusieurs espèces assurent la persistance d’un agent pathogène (en anglais : «
maintenance »). Notez cependant que la persistance d’un agent pathogène peut être assurée
également par l’environnement (sol, eau…).
Cette notion de « maintenance » peut être illustrée par le schéma (complexe) qui suit :
)
Population Pas de Persistance Réservoir

persistance de
Population de la Population assurant la persistance de assurant la
persistance Plus petite population
cible source la population population l’agent pathogène de l’agent pathogène
Analyse du schéma : (E) = 1 ou plusieurs espèces-cibles sont victimes de la transmission

de l’agent pathogène. Cet agent provient d’espèces-sources et a été amplifié par des espèces
non-sources.
Page 4 sur 20
Dans le cadre qui nous intéresse, le concept de réservoir implique la présence d’une
espèce-source (sauvage) auprès de laquelle l’espèce-cible peut se contaminer. Le fait de
tomber malade est donc le danger qu’il faut analyser pour pouvoir le maîtriser (Cf. TD S8 sur
l’analyse du risque). Le risque principal provient du réservoir sauvage. Il faut essayer de
quantifier les contacts entre les animaux qui vivent dans la nature et les animaux domestiques
(ou nous).
B) Les modes de transmission
Il existe 2 types de transmissions :

• La contagion :
o Directe : morsure, vénérienne, respiratoire, toucher…toucher
o Indirecte : l’agent pathogène persiste dans l’environnement, sur les objets
et/ou les animaux (ex : les mouche), l’eau, la nourriture, et peut être véhiculé
à distance ou transmis avec un intervalle de temps
• Les maladies vectorielles : le vecteur est le plus souvent un arthropode (ex. :
moustiques et tiques) qui inocule l’agent pathogène lors de son repas. C’est la
transmission la plus difficile à contrôler.
Remarque : la transmission directe semble assez limitée car il existe une barrière
comportementale entre animaux sauvages et domestiques.
En ce qui concerne les vecteurs, A. Rioux a défini le terme de

« précellence vectorielle » : l’écologie du vecteur est déterminante pour comprendre la
répartition et l’épidémiologie de la maladie des victimes.
Page 5 sur 20
Selon le degré de maîtrise de l’environnement de vie des animaux domestiques, les
maladies contractées par les animaux sont de différents types :
Le risque de transmission d’une maladie transmissible aux animaux domestiques est

dépendant de leur mode d’élevage, donc de leur exposition à la faune pathogène.
Une maîtrise de l’environnement des animaux domestiques permet de contrôler leur
exposition aux pathogènes.
C) Notions de maladie et de portage
On parle de maladie lorsque l’on est face à un cas clinique : les individus (sauvages ou
domestiques) sont atteints cliniquement (voire meurent) une fois l’agent pathogène contracté
(ex. : rage, tuberculose). L’agent pathogène peut donc être entretenu par la faune sauvage
même s’il tue, ce qui lui impose une contrainte épidémiologique : la persistance n’a lieu que
dans des populations à fort taux de renouvellement. Dans ce cas, la maladie peut persister
même si son réservoir meurt très vite.
Le portage sans expression clinique de la maladie représente un risque sanitaire

important ! En effet, beaucoup de zoonoses sont portées par des animaux apparemment sains
(ex. : salmonelles dans l’intestin).
Cependant, la persistance de l’agent pathogène dans son réservoir dépend aussi de

l’environnement :
 Les vecteurs : exemple de la fièvre du Nil occidental (West Nile). L’espèce-source
est un oiseau migrateur : l’agent pathogène est entretenu en Afrique puis
transporté sur un autre continent par ces oiseaux, et transmis aux chevaux et aux
hommes par un moustique.
Page 6 sur 20
 L’eau : c’est l’exemple de la leptospirose
 L’environnement : c’est le cas de la salmonellose et de la cryptosporidiose.
Importance de la morbidité :
 Pour qu’une maladie ait un impact écologique à long terme, il faut qu’elle augmente la
mortalité ou qu’elle diminue la fécondité. La mortalité ne doit pas être compensée par
d’autres mécanismes (ex. : les morts laissent de la place pour le développement des
autres), sinon elle n’aura pas d’impact à long terme sur la démographie de la population
étudiée. Ainsi, beaucoup de maladies ayant un impact sur la mortalité n’ont aucun
impact sur la productivité des populations animales sauvages.
Exemple : Des amphibiens ont contracté un champignon et ainsi beaucoup d’espèces ont
disparues (aussi en France !). Donc une maladie peut en ce sens affecter une population.
 La seconde dimension d’importance de la maladie est la surveillance qu’elle permet,

grâce au suivi de la mortalité ou de la morbidité. La surveillance événementielle
fonctionne avec la faune sauvage. Exemple : l’influenza aviaire a pu être surveillée
efficacement en Europe, notamment grâce au recensement des cygnes atteints
cliniquement ou morts.
D) La surveillance épidémiologique
Il existe 2 types de surveillances épidémiologiques.
La surveillance événementielle
Elle concerne des animaux vus

malades ou trouvés morts. Le diagnostic est
direct car on a accès aux cadavres, on pourra
donc étudier la prévalence de l’agent
pathogène. Cela consiste à faire des
prélèvements tissulaires sur les animaux
trouvés morts afin de réaliser un diagnostic
direct. L’objectif est donc de détecter la
présence de l’agent pathogène, de son
génome ou de ses antigènes, et éventuellement de caractériser la souche en cause (ex. :
influenza aviaire).
Page 7 sur 20
La surveillance ciblée
Elle consiste à réaliser, de manière planifiée, des prélèvements sur animaux vivants (il
faut d’abord cibler une population d’intérêt, organiser la capture/chasse des animaux, c’est
plus compliqué à mettre en place !). Ex. : on réalise un écouvillonnage suivi d’un diagnostic
direct (attention, il peut y avoir des animaux porteurs mais qui ne sont pas excréteurs, et des
difficultés liées au type de méthode utilisée).
La détection des cas permet d’effectuer une carte de surveillance. On peut donc se
demander : quelle est la probabilité de détecter un cas ?
Diagnostic direct :
 Si la maladie ou l’infection est aiguë (= animal porteur pendant une durée
brève), la probabilité de tomber sur un animal malade est faible (ex. : les
pestes).
 Si la maladie entraîne un portage chronique, la difficulté est contournée
puisqu’on a plus de chances de réaliser un prélèvement à un moment où le
pathogène est présent (ex. : échinococcose multiloculaire : la larve du ténia est
à l’intérieur du foie pendant très longtemps).
Cette affirmation doit être modulée en fonction de la prévalence de la maladie :

plus la prévalence est élevée, plus on a de chances de tomber sur un cas (ex. : la
maladie du dépérissement chronique des cervidés [à prion] a une prévalence
faible mais détectable en Amérique du Nord, mais n’a jamais été mise en
évidence chez nous. Elle sévit peut-être à un taux d’incidence très faible…).
Diagnostic indirect : grâce à la persistance des anticorps, il existe à l’échelle

individuelle plus de chances de trouver le marqueur.
Cependant, cela indique une exposition pouvant avoir eu lieu longtemps avant le
prélèvement ! En effet, les anticorps dirigés contre des antigènes bactériens
persistent au maximum 1 an chez un individu, tandis que certains anticorps antiviraux
peuvent persister plusieurs années. Ex. : pour le virus de West Nile, on peut assez
bien dater l’infection puisque les IgM disparaissent rapidement, tandis que les IgG
persistent durablement.
Grâce à la structuration de l’échantillonnage réalisé dans la faune sauvage, on peut être

capable de localiser la période et l’endroit d’apparition d’une affection.
Page 8 sur 20
III. Dépistage, diagnostic et tests
Attention : ayez bien à l’esprit que tous les tests qui sont sur le marché ont été
développés pour les animaux domestiques ! Les résultats de ces tests ne sont donc pas
forcément transposables aux animaux sauvages… on a donc un gros problème de qualité des
tests.
Les tests directs sont assez fiables (réponse indépendante de l’espèce), mais ce que l’on
cherche à détecter doit être assez abondant et persistant dans les tissus. Ex. : le virus de la
maladie d’Aujeszky est tellement fragile qu’il disparaît très souvent entre le moment du
prélèvement et l’arrivée au laboratoire…
La plupart des tests indirects ne sont pas transposables aux animaux sauvages, sauf si
l’espèce sauvage est homologue à l’espèce domestique (comme les sangliers et les porcs).
Donc les tests indirects utilisés pour les bovins et petits ruminants ne peuvent pas être
interprétés chez les cervidés !
Par exemple, la sensibilité et la spécificité des tests ELISA doivent être vérifiés pour les
espèces sauvages, puisque les anti-anticorps (=conjugués) ne reconnaissent pas forcément les
protéines de cervidés… De même pour les rongeurs : les rat/souris de laboratoire avec les
ragondins, castors …
Le dépistage sur animaux vivants est très difficile à réaliser en ce qui concerne la faune
sauvage. En effet, il faut les trouver, réussir à les capturer, avoir à proximité une personne qui
sait faire le prélèvement et l’équipement nécessaire à cette action, transporter les
prélèvements jusqu’au laboratoire … Puis se pose le problème de la conservation de
l’échantillon au laboratoire : peut-on le congeler ? Ce genre de problème est évidemment
aggravé pour la faune sauvage.
De plus, une fois toutes ces étapes réalisées, on doit se poser la question de la
représentativité et de la précision de l’échantillon, puisque l’effectif de l’espèce sauvage n’est
pas connu exactement, et qu’on ne sait pas quelle est la répartition en classes d’âge…
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IV. Notification officielle et conséquences
D’après le code sanitaire pour les animaux terrestres de l’OIE, il y a, en 2015, 117
maladies d’importance régionale ou mondiale (= ayant un impact sur la santé humaine ou le
commerce international).
La faune sauvage joue un rôle important dans l’épidémiologie d’un certain nombre de
ces maladies, parmi lesquelles :
• L’influenza aviaire
• La maladie de Newcastle
• Les pestes porcines
• Les brucelloses
• La peste bovine (éradiquée !)
• La peste des petits ruminants (PPR)
• La fièvre aphteuse (les derniers cas en Europe étaient des sangliers à la frontière
avec la Turquie).
Remarque : Nous ne citons pas la rage dans ce paragraphe, car le problème majeur pour
cette maladie est représenté par les chiens, pour le moment.
L’UE (Union Européenne) a élaboré 2 grands tableaux recensant les maladies et

zoonoses présentes en UE :
 Maladies à contrôler car présentes dans au moins un pays de l’UE :
Tuberculose bovine ; Brucelloses bovine, ovine et caprine ; FCO ; Peste porcine africaine
(PPA = ASF : African Swine Fever) ; Peste porcine classique (PPC = CSF : Classical Swine
Fever) ; Charbon bactéridien ; Influenza aviaire ; Rage ; Echinococcose ;
Campylobactériose ; Salmonelloses zoonotiques ; Trichinellose ; …
 Maladies entraînant la mise en place de mesures d’urgence, car sous contrôle,

éradiquées ou exotiques qui ne doivent pas entrer ou revenir dans l’UE : PPR ; FCO ;
Maladie hémorragique des cervidés ; Fièvre de la vallée du Rift ; PPA ; PPC ; Maladie
de Newcastle ; Fièvre aphteuse ; …
Des mesures spécifiques sont prévues pour certaines maladies comme la peste équine
(dans les années 80, importée par des zèbres en Espagne !), PPA et PPC, la fièvre aphteuse, la
FCO, la maladie de Newcastle…
Enfin, en ce qui concerne les zoonoses, des rapports annuels sont réalisés par l’EFSA
(Autorité Européenne de Sécurité des Aliments) et l’ECDC (Centre Européen de Prévention et
de Contrôle des Maladies) :
 Campylobacter
 Salmonelles (parfois au-dessus des campylobacter, le classement change d’une
année à l’autre)
 Yersinia
 Mycobacterium bovis
Page 10 sur 20
 Brucella
 Trichinella
 Echinococcus
 Rage
 Fièvre Q
 Fièvre du Nil Occidental (FNO)
 Tularémie.
Une grande partie des zoonoses citées dans cette liste de l’UE font intervenir la faune
sauvage.
Le tableau ci-dessous (2013, le plus récent !) donne l’incidence de quelques zoonoses

dans l’UE :
Attention il faut bien ramener tous ces chiffres à la population européenne. Donc
sachant qu’il y a 500 millions d’européens dont 5 millions meurent chaque année, on peut
conclure de ce tableau que les zoonoses ne constituent pas un phénomène majeur de santé
publique en UE (comparé notamment aux maladies cardio-vasculaires et aux accidents de la
route…).
C’est un peu paradoxal, il y a beaucoup de maladies, peu d’impact et plusieurs maladies
ne sont pas notifiées.
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En France : les tableaux qui suivent regroupent les dangers sanitaires ayant un rapport
direct avec la faune sauvage.
Lorsqu’il y a marqué « tout mammifères », cela concerne aussi les animaux sauvages ! Donc
il faudra aussi déclarer les animaux sauvages malades.
DS1 :
Maladie de New Castle Virus NC Toutes espèces oiseaux
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DS2 :
Notez la présence du frelon asiatique, qui est une espèce invasive, il est considéré
comme un DS car il s’attaque aussi aux abeilles domestiques, c’est un problème général et pas
uniquement réglementaire. Sachez également que la trichine n’est pas présente dans les
élevages industriels, mais qu’on la trouve encore chez les renards et les sangliers.
La brucellose infecte très fréquemment les sangliers.
Principaux DS1 et leur gravité sanitaire :
Remarque : la Tuberculose constitue un problème majeur en France.
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Principaux DS2 et leur gravité sanitaire :
 D’autres zoonoses peuvent constituer un risque environnemental, comme par

exemple les salmonelles.
 L’échinococcose est une zoonose majeure (au moins en termes de gravité). Il y a eu

417 cas humains de 1982 à 2009 et on considère aujourd’hui qu’une dizaine de
nouveaux cas en France par an sont déclarés. Dans ce cas, c’est le renard qui permet
une persistance via la contamination de l’environnement par ses matières fécales.
 D’autres zoonoses sont négligées ou mal connues. Par exemple la maladie de Lyme,
dont l’incidence est particulièrement importante dans l’est de la France. Elle est
transmise par des morsures de tique. Ce sont les ruraux, chasseurs et promeneurs qui
sont exposés. Les données d’incidence sont cependant anciennes et dispersées et on
sous-estime considérablement cette maladie. Souvent les cas graves ne connaissent
pas l’érythème migrant, et la forme viscérale met des semaines voire des mois à
s’exprimer. On ne fait donc pas le lien avec la maladie de Lyme. Les formes tardives
sont peu fréquentes mais très graves. Il y a 10000 cas par an en France, mais dix fois
plus en Allemagne (diagnostic plus important en Allemagne).
 D’autres zoonoses sont peu documentées telles que :

- les fièvres hémorragiques à syndrome rénal et l’infection par le virus Séoul (qui reste
très exceptionnel). Il y a quand même quelques cas mortels en Europe mais qui ne sont pas
recensés. La maladie est négligée pour des raisons pas évidentes.
- La leptospirose : environ 300 cas/an. Elle est négligée car on la considère comme
une maladie de l’environnement pourtant elle est véhiculée par le rat et les gens
peuvent y être exposés tels que les pêcheurs, les baigneurs, etc.
- Rôle de la faune sauvage dans la Chlamydiose des ruminants, la fièvre Q et la
Néosporose (renards).
Dans l’ensemble ces maladies sont de petite importance sauf les cas de tuberculose ou de
peste porcine africaine.
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V. Mesures de contrôle et de réduction d’incidence
Exemple de la Tularémie : cette maladie implique le campagnol, l’eau et le lièvre. En
voyant le cycle, on doit pouvoir imaginer les grandes méthodes de lutte à employer :
Schéma de la gestion sanitaire :
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Il y a plusieurs étapes dans la gestion sanitaire :
- La détection
- L’évaluation du risque : 1) acceptabilité, 2) transmission (contact direct,
indirect, vectoriel), 3) Moyens
- Stratégies : 1) prévention (ex. chasseurs doivent faire attention à garder les
carcasses suspectes, vaccins), 2) contrôles, 3) éradication (ex. ce qui a été fait
pour la rage en Europe de l’ouest), 4) ne rien faire (parce qu’on n’a pas les
moyens, l’argent, parce que c’est pas important), il faudra ensuite déterminer
la cible (espèce sauvage réservoir, une espèce particulière, l’animal
domestique, l’homme ?)
- Action et monitorage
- Evaluation
Dans tous les cas, il faut mettre en place un réseau de surveillance (ex. réseau SAGIR) .
On a aujourd’hui des connaissances suffisantes pour contrôler ces maladies, on peut faire
quelque chose ! On ne doit pas tout réinventer.
Il faut déterminer pour chaque moyen envisagé s’il est faisable, s’il est efficace et s’il est
abordable.
(Pas vu cette année : )

• Mise en place d’une prophylaxie sanitaire : destruction des animaux sauvages ou
limitation de leurs déplacements et contacts (barrières et clôtures).
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• Mise en place d’une prophylaxie médicale : vaccination, traitement.
Les mesures d’assainissement et d’abattage des animaux sauvages sont de plus en plus
mal acceptées par le grand public, il vaut donc mieux essayer de traiter ou vacciner, mais c’est
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difficile à faire (rappelez-vous que la vaccination a fonctionné pour la rage! La vaccination des
sangliers contre la peste porcine a également plutôt bien marché.).
Remarque : les anglais sont en train de réaliser des tests sur la tuberculose des
blaireaux. Résultats dans 15 ans… !
Les barrières sont souvent contre-productives (rapport qualité/prix ?) et peuvent avoir

des trous ! En Afrique, elles ont eu un effet contre-productif car il y avait des trous dans la
clôture qui ont permis à des animaux de passer au travers… Elles ont également un effet
désastreux en empêchant les déplacements migratoires, condamnant les animaux à mourir de
faim.
Mais c’est une méthode qui a fonctionné au début des années 90, lorsque la PPC a été
stoppée lors de sa progression vers le Sud de la France par les abords de l’autoroute de l’Est.
En Hongrie, des barrières ont été construites au niveau de la frontière Est pour éviter l’arrivée
de la PPA !
Quelle est la faisabilité de ces mesures ? D’un point de vue écologique, on peut se
demander quel serait l’impact de la destruction de l’espèce-source. De plus, grâce aux
mécanismes de compensation, la plupart des exemples connus d’abattage n’ont pas été
durables en raison de la démographie forte et des taux de renouvellement élevés des animaux.
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Le principal résultat de l’abattage des bouquetins (brucellose) est un passage d’une
incidence de 10% à 50%, car seuls les vieux mâles ont été tués…
De plus, en ce qui concerne la faisabilité de ces mesures, il est nécessaire d’inclure une
dimension éthique avec le bien-être animal : les animaux ont droit à une certaine qualité de
vie, même s’ils sont élevés pour être abattus. Cette mesure est applicable à la faune sauvage.
(Fin de ce qui n’a pas été vu)

------------------------------------------------------------------------------------------------------
Alternative : Prévention, biosécurité : c’est la protection des populations-cibles ! C’est

l’exemple de l’élevage porcin hors-sol, dans lequel la trichinellose n’a jamais été identifiée.
Aujourd’hui, les porcs élevés en plein air y sont très exposés, puisque la trichine persiste chez
les renards et les sangliers, avec lesquels il peut y avoir contact.
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Cette alternative est beaucoup plus complexe à mettre en place en ce qui concerne les
maladies vectorielles.
VI. Rôle de l’Etat et des vétérinaires sanitaires

L’Etat a un rôle d’analyse du risque, avec la plateforme ESA (Epidémiosurveillance
Santé Animale).
Le réseau SYLVATUB permet la surveillance de M. bovis dans la faune sauvage. En
France, l’ANSES, laboratoire de la rage et de la faune sauvage de Nancy est spécialisé dans la
faune sauvage.
L’Etat a également un rôle de gestion du risque, via la réglementation et la DGAL
(Direction Générale de l’Alimentation). De plus, la France est un des seuls pays à avoir une
unité sanitaire de la faune, qui est l’ONCFS (Office National de la Chasse et de la Faune
Sauvage). Il y a aussi des organismes à vocation sanitaire comme GDS et FREDON.
Le maillage des vétérinaires joue également un rôle du fait de l’obligation

professionnelle d’accueil des animaux sauvages en détresse avant de les transmettre à un
centre spécialisé. Ceci nécessite des compétences pour la première prise en charge de ces
animaux. Cependant il est interdit de garder les animaux sauvages. Il faut donc avoir
connaissance des centres qui peuvent les accueillir.
Le vétérinaire a également un rôle de surveillance de la faune sauvage.
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Dangers Sanitaires des Suidés
Ce cours a été réalisé par une nouvelle enseignante, pas mal de choses ont changé par
rapport aux années précédentes, l’accent a beaucoup été mis sur les pestes porcines, la
diarrhée épidémique porcine et la maladie d’Aujezsky.
Objectifs pédagogiques :
o Établir une suspicion à partir de critères cliniques, épidémiologiques et anatomo-

pathologiques (on ne nous demande pas le diagnostic !)
o Avoir en tête les grands syndromes rattachés aux maladies règlementaires
o Lister les examens complémentaires nécessaires à la confirmation diagnostique
o Déclarer une suspicion (où, quand et comment)
o Expliquer la procédure de mise sous surveillance en cas de suspicion (savoir expliquer
à l’éleveur ce qu’il va se passer, de la bonne manière avec le plus d’informations
possibles !)
o Lister les mesures de police sanitaire à mettre en place
Plan du cours
I) La peste porcine africaine....................................................................................................... 4
A) Étiologie, hôtes et transmission .......................................................................................... 5
B) Manifestations cliniques et lésions ...................................................................................... 9
1) Pathogénie :................................................................................................................... 9
2) Les manifestations cliniques............................................................................................ 9
C) Que faire en cas de suspicion ?............................................................................................. 14
D) Gestion de la suspicion ..................................................................................................... 15
E) Les mesures de lutte après APMS...................................................................................... 17
II) La peste porcine classique. ................................................................................................... 18
A) Étiologie, importance, épidémiologie, transmission............................................................ 18
1) Etiologie ...................................................................................................................... 18
2) Importances économiques ............................................................................................ 19
3) Épidémiologie .............................................................................................................. 19
1
4) La Transmission............................................................................................................ 21
B) Manifestations cliniques et lésions ................................................................................. 21
1) Pathogénie .................................................................................................................. 22
2) Tableau clinique ........................................................................................................... 22
C) Diagnostic........................................................................................................................ 24
D) Mesures de lutte .............................................................................................................. 25
E) Maintien du statut indemne ............................................................................................. 26
III) Diarrhée Epidémique Porcine (DEP) .................................................................................. 28
A) Etiologie, épidémiologie ................................................................................................... 28
1) Etiologie ...................................................................................................................... 28
2) Epidémiologie .............................................................................................................. 28
B) Manifestations cliniques et lésions .................................................................................... 29
1) Pathogénie .................................................................................................................. 29
2) Signes cliniques et lésions ............................................................................................. 29
C) Réglementation et gestion de la suspicion ......................................................................... 30
D) Mesures de lutte .............................................................................................................. 30
III) Maladie d’Aujeszky .......................................................................................................... 31
A) Étiologie, épidémiologie, transmission .............................................................................. 31
1) Étiologie ...................................................................................................................... 31
2) Épidémiologie .............................................................................................................. 32
3) Transmission................................................................................................................ 32
B) Signes cliniques, lésions et diagnostic ................................................................................ 33
1) Signes cliniques ............................................................................................................ 33
2) Lésions ........................................................................................................................ 33
C) Règlementation ............................................................................................................... 34
D) Les mesures de lutte ........................................................................................................ 36
IV) Maladie de Teschen ......................................................................................................... 38
A) Etiologie .......................................................................................................................... 38
B) Suspicion clinique............................................................................................................. 39
V) Maladies éruptives : maladie vésiculeuse du porc et stomatite vésiculeuse ............................. 39
A) Étiologie, épidémiologie et transmission............................................................................ 39
1) Étiologie ...................................................................................................................... 39
2) Épidémiologie .............................................................................................................. 40
3) Transmission................................................................................................................ 40
B) Signes cliniques................................................................................................................ 41
2
Introduction
Les vétérinaires exposés aux dangers sanitaires des suidés sont évidemment les vétérina ires
porcins, à 100% exposés mais aussi les vétos cliniciens car les cochons peuvent aussi être des
animaux de compagnie, comme les « mini pigs » par exemple ! On peut aussi être appelé un
jour par la Gendarmerie parce qu’un sanglier s’est introduit chez quelqu’un (ou tout autre
animal sauvage d’ailleurs).
Il faudra donc savoir les rudiments des pathologies infectieuses et la réglementation chez les
porcs. En DDPP, c’est le quotidien !
On distingue donc les maladies avec une atteinte : systémique, digestive, neurologique,
éruptive.
*Maladies non spécifiques des suidés traitées dans les cours de PI multi espèces
** Maladies non spécifiques des suidés traitées dans les cours de PI zoonoses
Remarque :
- La Stomatite vésiculeuse n’est pas spécifique du porc.
- La maladie la plus problématique est la fièvre aphteuse, il faudra faire un diagnostic

différentiel avec les deux autres maladies éruptives (maladie vésiculeuse et stomatite
vésiculeuse)
3
Maladies Systémiques
I) La peste porcine africaine
La PPA est une maladie virale, très contagieuse (peste, DS1) qui est spécifique des suidés. Il
n’existe pas de traitement ni de vaccin : elle est donc difficile à gérer.
Une prophylaxie est mise en place, ainsi que des mesures d’élimination particulièrement
dévastatrice dans les élevages : 90% mortalité dans les élevages atteints. Les répercussions
sont importantes sur toute la filière et la déclaration de cas de PPA peut mettre en péril le
statut indemne d’un pays avec pour conséquence le blocage des exportations.
Elle est d’origine africaine, endémique, et a été introduite par bateau, ce qui a provoqué une
flambée dans toute l’Europe. Puis à partir du Portugal, la maladie s’est propagée vers
l’Amérique du sud.
La PPA est une maladie qui circule à bas bruit car il y a des espèces peu sensibles. L’UE était
indemne de PPA en 1995 à l’exception de la Sardaigne, zone enzootique depuis 1978. Les
mesures sont en place sur l’île pour empêcher la contamination du continent.
En 2007, Un bateau a débarqué en Géorgie avec de la viande de porc contaminée. À partir de

là, il y a eu dissémination chez les porcs domestiques et les sangliers. Les DDPP étaient
occupées sur d’autres fronts et n’ont pas su réfréner la dissémination.
En 2012, les cas ont été jusqu’au sud de Moscou, à cause de déplacements d’hommes qui
transportent des carcasses ou des porcs contaminés. Les gens ne déclarent pas les animaux
contaminés, ils les cachent, les enfouissent.
4
En 2013 : le virus approche les frontières de l’UE.
En 2014 : l’Estonie, Lituanie, Lettonie sont infectés. Les russes bloquent alors les importations
de porc de l’UE et c’est manque à gagner de l’Europe. La maladie se propage en Ukraine, en
Moldavie.
 Les conséquences économiques en Europe sont importantes du fait de l’embargo

russe.
 La menace de l’introduction de la maladie en France est importante. Le risque est
principalement lié aux sous-produits du porcs et à l’introduction de carcasses par les
voyageurs et les chasseurs.
 Ces deux raisons expliquent la grande vigilance vis-à-vis de cette maladie, il faut
pouvoir détecter le plus tôt possible des cas sur le territoire : il y a donc un plan
d’intervention sanitaire d’urgence, des experts de la maladie disponibles, et une
formation des différents acteurs tels que les vétérinaires, laboratoires, éleveurs …
A) Étiologie, hôtes et transmission
Le virus de la PPA appartient à la famille des Asfaviridae, virus enveloppé à ADN, du genre
Asfivirus.
5
Le virus a des niveaux de virulence qui varient :
 Haute virulence = 90% à 100% létalité (le
plus fréquent)
 Virulence modérée = 20% à 70% létalité
 Virulence faible = 10% à 30% létalité
Le virus à Haute virulence se développe dans le

cytoplasme et implique des signes cliniques
hémorragiques. Il résiste très longtemps dans
l’environnement, surtout dans les matières
organiques.
Par exemple :
- plus de 11 jours dans les souillures par le sang / dans les fèces à T° ambiante
- Plus de 1000 jours dans la viande congelée (-20°C)
L’élimination se fait par nettoyage et désinfection (ex. dérivés chlorés, phénols, ammonium
quaternaires) et destruction à haute température.
Il est important de faire une distinction entre la PPA en Afrique, et celle que l’on retrouve en
Europe !
En Afrique les espèces hôtes (l’hylochère, le phacochère, potamochère) sont réceptifs mais
‼
non sensibles. C'est-à-dire qu’ils n’expriment pas la maladie, mais ils multiplient le virus ! Ils
l’excrètent très peu, donc la maladie circule à bas bruit, elle fait peu de dégâts.
6
En Europe ce sont les porcs et sangliers qui sont très sensibles, ce qui implique beaucoup de
mortalité dans les élevages.
La PPA est transmise par un vecteur biologique : les tiques molles !

 En Afrique centrale et australe : Ornithodoros moutaba
 En Afrique du Nord : Ornithodoros erraticus
Elles ne montent pas sur le brin d’herbe, mais sont plutôt enfouies dans les terriers et les
maisons.
Le cycle de transmission en Afrique :
Par l’intermédiaire des tiques molles ! Le cycle se fait principalement avec les jeunes. La
transmission est directe (contacts agressifs).
7
Le cycle en Europe :
Il n’y a pas de tiques molles dans la transmission.
Les sources du virus : les eaux grasses (= restes de cuisine, déchets alimentaires pour alimenter
les animaux, c’est interdit mais c’est utilisé, surtout dans les petits élevages extensifs). Les
contacts entre animaux sauvages et cochons domestiques par des clôtures. Toutes ces sources
permettent de perdurer le cycle et de transmettre la maladie.
En élevage intensif la transmission est directe de groin à groin.
A retenir.
 Virus hautement contagieux
 Virulence variable
 Hôtes = suidés
 Persiste longtemps dans les denrées
 Europe de l’est: Haute virulence
Sangliers et porcs domestiques
Transmission indirecte & directe
Morbidité et mortalité élevée
8
B) Manifestations cliniques et lésions
1) Pathogénie :
L’excrétion virale a eu lieu dans les jours qui ont précédé l’apparition des signes cliniques. Il
faut avoir une vue globale des contacts des porcs avant l’apparition des signes cliniques.
Il y a une mortalité importante et pour les virus moins virulents (ex Afrique) on a une réponse
humorale mais non protectrice et une persistance virale. C’est un témoin de l’infection.
2) Les manifestations cliniques
Elles dépendent essentiellement de la virulence de la souche, de la sensibilité de l’hôte

(espèce, âge, état d’immunité).
Il y a des formes : asymptomatiques (Afrique), chronique, subaiguë et aigue (Europe de l’est).
Parmi les manifestations cliniques, on retrouvera une fièvre assez élevée (42°), des affections
digestives et respiratoires (peu spécifiques), une morbidité extrêmement élevée (90% en 4
jours) + mortalité. Les zones d’hyperhémie sont parmi les signes les plus évocateurs de la
maladie !
À retenir (<3<3) ‼ C’est une maladie hémorragique donc on cherche tout signe
hémorragique : jetage nasal, troubles vasculaires… Tout organe peut être atteint !!
9
Remarque : un porc malade a souvent une cyanose aux extrémités => Diagnostic différentiel.
Un porc en septicémie tend vers le violet avec une délimitation pas très nette de la zone. La
délimitation violacée est bien nette pour la PPA.
10
Hématomes avec des régions de nécrose : ex oreille, purpura hémorragique, extrémités
violacées avec de la nécrose noire.
 On est au stade de la suspicion clinique.
Si les signes n’étaient pas aussi évocateurs : il faudrait faire une autopsie ... mais il y a des
mesures à prendre pour les maladies contagieuses !
Mesures sanitaires de base : surtout ne pas envoyer à l’équarrissage, il faut tout laisser en
plan et appeler la DDPP.
11
Autres signes que l’on découvre à l’autopsie :
Exemple de la rate : splénomégalie hyperhémique (sachant que la rate est déjà grosse à la
base chez le porc.
12
Diagnostic différentiel :
 Peste porcine classique : la différence ne pourra pas se faire uniquement avec les
signes cliniques.
 Salmonellose : lésions hémorragiques mais avec une mortalité moins importante
 Syndrome dysgénésique et respiratoire porcin : troubles reproducteurs et respiratoire
+ oreille bleue
 Syndrome dermatite néphropathie : lésions suppurées de la peau
 Rouget : rougeurs sur la peau géométriques
 On a recours au diagnostic de laboratoire

À retenir :
 Morbidité et mortalité >90%

 Maladie hémorragique
 Lésions hémorragiques (rate, nœuds lymphatiques, reins >> autres organes)
13
C) Que faire en cas de suspicion ?
Règlementation : La PPA est une maladie règlementée au niveau international et européenne.

Il y aura alors des plans d’urgence européens et au niveau national.
Internationale - Code Sanitaire des Animaux Terrestres de l’OIE

- Notification obligatoire
Européenne - Règlement UE 2016/429 relatif aux maladies animales
transmissibles
- États membres élaborent des plans d'intervention
- Fixe les mesures de lutte
Nationale / Code Rural - Arrêté 23 juillet 2013 définit les dangers sanitaires -> DS1
- Décret 2012-845 liste les dangers soumis à plan d’urgence
- Arrêté du 11 septembre 2003 fixe les mesures de lutte
La responsabilité professionnelle est engagée : il faut déclarer, sinon c’est un délit avec des
sanctions pénales. Une Non déclaration entraine une contravention, et la propagation d'une
épizootie constitue un délit !
Obligation de déclaration L 201-7 du CR « Tout professionnel exerçant ses activités en relation

avec des animaux…informe immédiatement l’autorité administrative »
On appelle donc la DDPP dès qu’il y a une suspicion !! Même la nuit ! La DDPP est obligée de
prendre l’appel en considération et de donner une alerte. On passe alors de vétérinaire
traitant à vétérinaire mandaté. On répondra alors de l’Etat.
Déroulement de l’appel : c’est bien d’avoir l’éleveur avec nous pour qu’il puisse compléter ce
qu’on ne sait pas.
 Recueil de données essentielles

 Transmettre les informations importantes
 Consignes préalables : Bio sécurité : aucune entrée / sortie
 Arrêté Préfectoral de Mise sous Surveillance (APMS)
 Convenir des conditions de votre sortie de l’élevage
14
Il faut vraiment expliquer tout à l’éleveur ! Parce qu’il y aura un APMS, et ça peut être
impressionnant. Ça fait partie d’une démarche avec une enquête, on va l’aider
financièrement, on va l’aider à assainir son élevage. Il sera accompagné jusqu’à la fin. Il faut
essayer de dédramatiser la situation.
A retenir :
 Contacter la DDPP sans délai
 Transmission des consignes
 Arrêté Préfectoral de Mise sous Surveillance = restriction des mouvements
 Explications à l’éleveur
D) Gestion de la suspicion
Réunion de crise par la DDPP :
 Informer, mobiliser les agents DDPP, distribution des tâches

 Communiquer Préfet / DGAL / Laboratoires
 Préparer l’intervention sur l’exploitation (matériel, données géographiques)
1. Rédaction de l’APMS
2. Préciser les mesures sanitaires conservatoires
3. Préciser les prélèvements pour confirmation
Mesures sanitaires : (enquête épidémiologique amont/aval)
 Recenser : animaux suspects d’être infectés / suspects d’être contaminés

 Séquestrer en attente de confirmation
 Interdire toute entrée/sortie de personnes, animaux, produits, matériel…
 Documenter tout lien avec l’extérieur, enquête
 Zonage de l’exploitation : prévoir les zones propres/sales, les pédiluves, zones de
passage … tout est prévu à l’avance, on fait intervenir des spécialistes des sols, de l’eau
pour savoir s’il peut y avoir des contaminations des sols, des nappes phréatiques …
On devra alors faire des prélèvements en tant que véto mandaté : pour ensuite faire de la PCR
pour chercher le virus et de la sérologie pour la recherche d’Ac.
15
Pour les Animaux morts ou sacrifiés : rate, rein … + autre organe avec signes hémorragiques
Pour le transport des prélèvements il y a des modalités d’envoi : le labo de l’anses de

Ploufragan est spécialisé dans les maladies aviaires et porcines.
A retenir
 Gestion de la suspicion par DDPP / préfecture
 Déroulement du plan d’intervention sanitaire d’urgence,
 Application APMS et mesures de police sanitaire
 Prélèvements confirmatoires
16
E) Les mesures de lutte après APMS
 Si le foyer de PPA est infirmé par le Laboratoire National de Référence, il y a levée de

l’APMS !
 Si le foyer est confirmé … APDI ! et mise en place des différentes zones
Dans le foyer :
- Abattage immédiat et total des animaux suspects
- Destruction des cadavres : Incinération ou enfouissement sur place
- Destruction des produits animaux
- Décontamination de l’exploitation
- Vide sanitaire : Période d’élimination du virus (min 40j) / Sentinelles : On réintroduit
des jeunes porcs particulièrement sensibles pour voir s’ils seront contaminés.
Zone de protection :
- Mesures conservatoires (séquestration des animaux, produits…)
- Surveillance renforcée vétérinaire et sérologique de tous les suidés
Zone de surveillance :
- Mesures conservatoires (restriction des mouvements moins stricte, dérogations
possibles selon les situations)
- Surveillance vétérinaire de tous les élevages
On limite les mouvements mais il peut y avoir des dérogations avec une surveillance
évènementielle de la part des vétos.
Il y a certaines conditions pour l’éradication :
- Identification des animaux

- Communication : Il faut une bonne communication avec l’éleveur
- Compensation financière appropriée pour inciter les éleveurs à déclarer le moindre
animal suspect.
17
- Mise en place des zones de protection
- Détection et élimination de TOUS les animaux suspects
- Proscrire les contacts avec les sangliers
Si on a un foyer chez les sangliers (qui sont surveillées autour de l’élevage contaminé). On
définit une zone infectée et une zone de surveillance. On met en place une restriction de la
chasse, une surveillance sérologique et virologique, une surveillance vétérinaire des élevages
et une protection des élevages plein air avec des doubles clôtures par exemple.
Conclusion : La Peste Porcine Africaine est une maladie hémorragique des suidés porteuse de
conséquences économiques majeures. Elle progresse sur le territoire européen (de l’est vers
l’ouest) et risque à l’heure actuelle d’être introduite en France, d’où la nécessité d’être très
vigilant, il y a là un rôle essentiel du vétérinaire ! C’est un DS1, qui implique une déclaration
officielle immédiate obligatoire. La PPA est une maladie dévastatrice dans les élevages.
II) La peste porcine classique.
Selon le contexte épidémiologique on considérera la peste porcine classique ou africaine. Mais

on fait leur suspicion ensemble.
La PPC est une maladie virale spécifique des suidés dont les signes cliniques sont similaires à
ceux de la PPA, mais leurs virus et leur épidémiologie sont très différents !! La France en est
indemne depuis 1993, avec quelques foyers (entre 2002 et 2007, foyers chez les sangliers).
A) Étiologie, importance, épidémiologie, transmission

1) Etiologie
Le virus fait partie de la famille des Flaviviridae, du genre Pestivirus. Il est enveloppé et à ARN.
Il résiste bien dans l’environnement : c’est difficile de s’en débarrasser. Il persiste plusieurs
mois dans les tissus et résiste à la réfrigération/congélation.
Remarque :
- Il y a des réactions croisées donc il faudra les différencier avec la sérologie.

- Le risque de la maladie est plus fort que pour la PPA.
18
2) Importances économiques
La morbidité et la létalité sont élevées, entrainant des pertes de production.

Les conséquences sont :
- Directes : exemple aux Pays Bas (1997) avec 424 foyers => Plus d’1 million de porcs
abattus
- Indirectes : Perte statut indemne du pays, Blocage des exportations.
Les pays doivent prouver l’absence de circulation virale. Il y a régulièrement des foyers donc
ce n’est pas une maladie rare. On fait des efforts pour ne pas introduire la maladie dans le
pays !
3) Épidémiologie
La PPC n’est pas trop présente en Afrique ! Mais surtout en Amérique du sud, Asie, Russie.
19
En Europe en 2016, la Lettonie est touchée au mois d’avril, mais il y a des foyers depuis 2012.
En Russie, on a eu des cas déclarés en octobre chez des sangliers.
En 2002, il y a eu un gros foyer en Allemagne qui s’est ensuite dispersé au Luxembourg puis
en France (foyer chez porcs domestiques + 2 foyers chez les sangliers).
20
Les espèces hôtes dans le monde sont le porc
domestique et les sangliers.
En Amérique du sud on a aussi le pecary à collier.
4) La Transmission
On retrouve un peu le même cycle que pour la PPA en Europe.
Elle se fait par les déchets de cuisine contaminés, les bétaillères mal désinfectées, les
excrétions (salives, sang fécès …).
Les manifestations cliniques peuvent varier selon la virulence du virus et la sensibilité des
animaux (qui varie aussi avec l’âge …).
21
1) Pathogénie
On a des formes sub cliniques, chroniques (infectés permanents IPI : une infection in utéro
donne un fœtus immunotolérant), et des formes aiguës.
2) Tableau clinique
Forme aiguë - Fièvre

(ressemble PPA) - Signes oculaires, cutanés, digestifs, respiratoires, nerveux
- Lésions à dominante hémorragique
- Mort
Forme subaiguë - Signe moins sévère
- Fatale
Forme chronique - Fièvre, anorexie, dépression, diarrhée, perte de condition
corporelle
- Troubles de la reproduction (avortements, déformation…)
- Durée >mois, issue fatale
22
Lésions post mortem :
Forme aiguë : les lésions sont variables avec des signes hémorragiques. On retrouve des zones
nécrotiques au niveau des amygdales, des pétéchies et ecchymoses des séreuses et des
muqueuses. On peut observer des reins piquetés, des poumons, lésions hémorragiques du
pharynx, de la trachée, et les amygdales souvent impliquées dans la PPC.
Forme chronique : ce sont des ulcères (papules, surélévations de la muqueuse). L’épiglotte, le

larynx et la muqueuse intestinale sont impliqués. L’infection est congénitale avec des
anomalies du fœtus, des déformations et une hypoplasie cérébelleuse.
23
Le diagnostic différentiel est exactement le même que celui de la PPA. Néanmoins c’est plus
difficile de faire la différence avec les formes plus chroniques.
 Peste Porcine Africaine (DS1)

 Salmonelloses (< morbidité)
 Syndrome dysgénésique et respiratoire porcin =maladie de l’oreille bleue
(≠distribution, lésions)
 Syndrome dermatite néphropathie (≠ nature et localisation des lésions, faible
morbidité)
 Rouget (≠ lésions)
 On a donc recours au diagnostic de laboratoire !
C) Diagnostic
On fait des prélèvements :
24
D) Mesures de lutte
Il y a un vaccin !! Mais il est interdit chez les porcs domestiques sinon on ne peut plus
différencier les porcs infectés des vaccinés. On l’utilise dans certains cas chez les sangliers.
Cf. mesures de lutte de la PPA chez les porcs domestiques.
Gestion des foyers de sangliers en France :
1. Foyer de Thionville (2002)
Ils ont établi une zone infectée (environ 200km²) avec d’un côté la Moselle et de l’autre
l’autoroute, et une zone d’observation. On a alors misé sur l’immunité naturelle des sangliers
(ce qui n’aurait pas pu être fait avec la PPA) = gestion cynégétique.
25
2. Foyer dans les Vosges du Nord (2002-2007).
Ils ont d’abord interdit la chasse dans la zone infectée. Puis organisé des tirs intensifs ciblant
les jeunes. Puis retour à une chasse normalisée. Avec en parallèle une surveillance des
élevages de la zone infectée.
On n’a plus d’autoroute pour bloquer les sangliers ce qui implique des modes de gestion très
différents. On ne peut pas circonscrire l’infection. Il y a eu une vaccination orale par un vaccin
vivant atténué contenu dans des capsules en aluminium avec un enrobage à base de céréales.
On a utilisé des chasseurs qui sont allé enfouir les appâts à 10-15cm de profondeur.
L’objectif était de n’avoir aucun viropositif et d’avoir un pourcentage de séropositifs

important.
E) Maintien du statut indemne
Prévention au niveau national

En pays indemne : interdiction d’introduction
- animaux vivants,
- des produits d’origine animale,
- des embryons et
- des semences issus de pays non indemne
26
Surveillance de la PPC en France : on montre qu’on n’introduit pas la maladie et ensuite on
montre qu’elle n’est pas présente sur le territoire.
 Historique de PPC 2002-2007 chez les sangliers en Moselle et Bas-Rhin

 Démontrer l’absence de virus chez les PC domestiques et chez les sangliers
 Maintenir les capacités diagnostiques de la PPC dans les laboratoires (accréditations).
En France on a toujours le statut indemne mais on considère qu’on a des cas localisés. Quand
on montre que les foyers sont maitrisés le pays ne perd pas le statut indemne.
Surveillance chez les porcs domestiques :
 Contrôle sérologiques annuels :

- Reproducteurs des élevages de sélection et de multiplication
- - 15 reproducteurs en service / organisé par les DDPP
 Contrôles aléatoires sérologique et virologique en abattoir - Reproducteurs réformés
 Contrôle des sangliers selon la zone
Exemple de la surveillance des sangliers en Moselle et dans le Bas Rhin : les sangliers sont tués
à la chasse dans la zone de surveillance, et on fait des prélèvements : Sang (tube sec) + Rate
ou amygdale + Fiche commémorative.
Pour les sangliers trouvés morts dans les 2 départements : Autopsie + Rate + Sang (si possible)
Dans les autres départements, on fait des prélèvements seulement si il y a des mortalités
groupées ou des signes évocateurs.
A retenir
 Maladie non distinguable de la PPA

 Règlementation / Gestion / Mesures de lutte identiques chez les PC domestiques
 Différences majeures :
- Peut circuler à bas bruit chez les sangliers
- Existence d’un vaccin (interdit PC domestiques mais utilisable chez les sangliers)
27
Maladie digestive
III) Diarrhée Epidémique Porcine (DEP)
La diarrhée épidémique porcine est apparue aux Etats-Unis en 2013 et a fait l’objet d’une forte
médiatisation. Une souche hautement pathogène (HP) donc très contagieuse s’est étendue
rapidement sur tout le territoire des EU (2013-2016) avec pour conséquence un fort impact
économique sur la filière. En effet des contrôles forts sur les exportations ont été mis en place,
l’Europe ne voulant pas introduire le virus dans ses élevages (présence rare depuis 1990).
Aujourd’hui l’épidémie sévit toujours aux EU, les vaccins sont peu efficaces et les mesures
sanitaires ne sont pas suffisantes. En Europe, on a rencontré quelques cas de DEP mais il
s’agissait dans ces cas-là de souches « InDel » (moins virulentes), circulant à bas bruit avec de
faibles conséquences pour nos élevages.
Cependant les échanges entre pays étant importants et par peur du virus HP circulant aux EU,
un arrêté ministériel a été promu : AM du 12 mai 2014, modifiant l’AM du 29 juillet 2013 et
inscrivant la DEP au statut de DS1 pour une durée maximale de 3 ans (temporaire).
A) Etiologie, épidémiologie
1) Etiologie
Le virus responsable de la DEP appartient à la famille des Coronaviridae et au genre des Alpha-
coronavirus. C’est un virus à ARN, enveloppé, résistant et qui persiste longtemps dans
l’environnement (7j à 20°C). Son excrétion est importante dans l’environnement et difficile à
limiter. Sa transmission s’effectue de manière directe ou indirecte, les animaux se
contaminent souvent par voie féco-orale (contamination alimentaire).
On peut inactiver le virus en utilisant des désinfectants usuels ou en chauffant le milieu à 71°C
pendant 10 min.
2) Epidémiologie
Une souche hautement pathogène circule actuellement sur le continent américain et est
responsable de pertes économiques très importantes pour la filière. En Chine, une souche
virale circule et s’est propagée au Japon.
En Europe, des souches peu virulentes (donc qui font peu de bruits dans les élevages) ont été
diagnostiquées. C’est le cas par exemple pour la France, l’Italie et l’Allemagne.
Des recommandations de vigilance pour les pays européens ont été données depuis qu’en
Ukraine une souche hyper virulente, donc très contagieuse, sévit …
28
1) Pathogénie
Le virus se caractérise par un tropisme intestinal. On retrouvera des nécroses des villosités
intestinales, de la malabsorption et des diarrhées.
2) Signes cliniques et lésions
On retrouve cette maladie chez les porcs de tous âges, mais les porcelets y sont plus sensibles !
En effet la clinique est très marquée chez les jeunes, elle se caractérise par des diarrhées
importantes, de la déshydratation et une mort des individus dans 50% des cas !
On retrouvera une nécrose des villosités intestinales, un contenu intestinal aqueux mais sans
trace de sang. La paroi intestinale apparaît fine et transparente. Il n’y a pas de lésions
macroscopiques !
29
C) Réglementation et gestion de la suspicion
L’ AM 12 mai 2014 implique une déclaration obligatoire et officielle de toute suspicion de

diarrhée épidémique porcine. (Attention tout de même à ne pas déclarer toutes les diarrhées
que vous rencontrerez chez les porcelets, c’est assez fréquent…).
Si vous rencontrez des cas de diarrhées sévères vous devez cependant penser à la diarrhée
épidémique porcine ! Le diagnostic différentiel se fera avec tout autre agent pouvant causer
des diarrhées : infection bactérienne, virale, mauvaise gestion (revoir la zootechnie et gestion
de l’élevage).
On posera un diagnostic de suspicion si :
- Diarrhée sévère et aqueuse

- Taux de morbidité porc en croissance >80% ou taux de mortalité porcelets >30%
Si suspicion, il y a ensuite mise en place d’un APMS. Ce qui implique une biosécurité renforcée,
et une restriction des mouvements. Des prélèvements complémentaires sont effectués, à
savoir :
- 3 pool de fèces de 5 animaux diarrhéiques (PCR + séquençage)
- Si diarrhée apparue < 24h : 10 cm de jéjunum chez 3 animaux (immuno-histologie)
Les prélèvements doivent être conservés à 4°C et acheminés dans les 48h pour la réalisation
des analyses complémentaires. Si la suspicion est confirmée on met alors en place un APDI.
Remarque : dans tous les cas lorsque vous avez un doute vous pouvez toujours appeler la DDPP, ils
sauront vous aiguiller et vous indiqueront les éléments de la règlementation, les prélèvements à faire,
les règles d’hygiènes que vous devez respecter, etc.
D) Mesures de lutte
Les mesures de lutte ne sont pas définies clairement par la réglementation. Elles seront
définies au cas par cas par la DDPP ou la DGAL, et il s’agit principalement de mesures sanitaires
comme un abattage total des bandes avec vide sanitaire ou la mise en place d’une biosécurité
renforcée. Il n’existe pas à l’heure actuelle de vaccin efficace contre la diarrhée épidémique
porcine.
Conclusion : c’est une maladie virale et très contagieuse encore absente pour le moment en
France mais qui fait beaucoup de dégâts aux EU. Son introduction serait dévastatrice pour la
filière (perte économique importante), d’où la nécessité de renforcer les mesures de
nettoyage et de désinfection, et de rester vigilant. L’introduction de porc provenant de pays
ou le virus est présent est totalement interdite.
30
Maladie neurologique
Parmi les différentes maladies neurologiques que l’on retrouve chez le porc, on aura d’abord
la maladie d’Aujeszky, puis la maladie de Teschen, et ensuite l’encéphalite japonaise
(asymptomatique chez le porc) et l’encéphalite à virus Nipah.
III) Maladie d’Aujeszky
La maladie a été décrite pour la première fois dans les années 1900, en Hongrie. Elle se
propage par la suite dans toute l’Europe (1970) y compris en France. On aura notamment une
atteinte des élevages du grand Ouest, où elle fera de nombreux dégâts ‼ Pour éradiquer la
maladie, des mesures de vaccination ont été mise en place. Depuis 2008, la France dispose du
statut indemne bien que la circulation du virus persiste chez les sangliers (prévalence de 5%),
et le risque de réémergence de la maladie chez les porcs domestiques n’est pas à négliger !
Les derniers cas recensés datent de 2010, dans les Landes (16 foyers).
Les conséquences sont importantes pour les élevages avec des pertes de production dues à la
forte mortalité des porcelets, aux avortements et aux retards de croissance. Mais elles le sont
aussi pour la filière via la restriction des échanges…
La maladie d’Aujeszky est sur la liste des maladies à notifier à l’OIE, et est un DS1 ‼ ‼
A) Étiologie, épidémiologie, transmission

1) Étiologie
Le virus appartient à la famille des Herpesviridae, genre Herpesvirus. Le sérotype est

hautement contagieux, avec un tropisme marqué pour les appareils : nerveux/ génital/
pulmonaire. Les manifestations cliniques seront donc variées.
31
2) Épidémiologie
Carte de l’OIE représentant la situation mondiale fin 2015. On peut voir que seules l’Asie et
l’Afrique ne sont pas touchées par la maladie. Celle-ci est présente en Asie, en Europe de
l’Est, et en Espagne.
3) Transmission
Les Hôtes :
- Les hôtes naturels sont les porcs domestiques et les sangliers. Ce sont des espèces
peu sensibles, porteurs latents pour lesquels les signes cliniques varieront avec l’âge.
- Mais les autres mammifères peuvent également être atteints (bovins, ovins, chiens,
chats, etc.). Ce sont des espèces sensibles chez qui les manifestations cliniques
seront plus marquées : encéphalomyélite fatale (=pseudo rage) et démangeaisons
jusqu’à automutilation.
La transmission : le virus est retrouvé dans les liquides biologiques (sécrétions bucco nasales
génitales, sang), les carcasses et les viandes contaminées. Les voies de pénétration sont
donc : respiratoire, orale et génitale.
La transmission peut se faire par contact direct (voie majeure dans les élevages intensifs) ou
indirect via le matériel souillé, les eaux grasses, le lisier, l’air (attention aux élevages à côté).
32
La transmission chez les autres mammifères se fait par contact étroit avec des animaux
contaminés, ou par ingestion de viande contaminée (ex un chien qui mange une carcasse de
porc contaminée par Aujeszky), chien de chasse exposés aux carcasses, etc.
B) Signes cliniques, lésions et diagnostic

1) Signes cliniques
L’incubation est courte, 2 à 6 jours. Les signes cliniques dépendront de la classe d’âge des
animaux infectés.
- Porcelets < 2 semaines :

o Fièvre, faiblesse, anorexie
o Signes neurologiques (tremblements, animal assis en
chien)
o Mort < 36h (létalité jusqu’à 100%)
- Porcelets > 2 semaines- 3mois :
o Similaire avec une létalité plus faible (environ 20%)
o +/- vomissements et signes respiratoires
- Porcs > 3 mois :
o Respiratoire et neurologique
o Guérison en 5-10j
- Porcs adultes :
o Respiratoire et neurologique
o Avortements chez les truies gestantes
o Signes modérés ou inapparents
Remarque : plus on avance dans l’âge, plus le tropisme change. Les signes neurologiques
sont moins marqués, et on aura plus de signes respiratoires.
- Sangliers :
o Asymptomatique (réservoir efficace !!)
- Bovins /ovins/CN/CT :
o Démangeaisons intenses
o Signes neurologiques
o Mort en <2jours
2) Lésions
Les lésions macroscopiques sont limitées et il est difficile de les détecter. On pourra
retrouver des foyers de nécrose au niveau des poumons, du foie ou des NL.
Les lésions microscopiques seront neurologiques (méningoencéphalite), respiratoires

(nécrose), et d’autres nécrose sur d’autres organes.
33
Le diagnostic différentiel est long à cause des différentes formes de la maladie :
- Chez le porc :
o Pestes porcines (caractère aigu)
o Encéphalomyélites à Teschovirus (rare)
o Encéphalomyélites à virus agglutinant (rare)
o Intoxication au sel : plus fréquent, erreur de gestion combiné à un manque
d’accès à l’eau : œdème cérébral, diarrhée.
o Influenza (=syndrome grippal) : auto résolutive
o Pneumonies bactériennes
o Syndrome dysgénésique et respiratoire porcin
o Autres causes d’avortements : parvovirose, leptospirose …
- Diagnostic différentiel chez les autres espèces :

o Rage (paralysie pharyngée)
o Tremblante du mouton
C) Règlementation
Les critères de suspicion ont été établi par la DGAL, c’est sur ces critères qu’il faut se baser
pour donner l’alerte ! Pour la suspicion forte, on distinguer les différentes filières, à savoir :
naisseurs/engraisseurs/ autres animaux (qui risqueraient d’être au contact d’un animal
infecté)
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Suspicion forte :
- Élevages naisseurs
o Perte néonatale > 20% sur une bande
o Et signes nerveux
- Élevages engraisseurs
o Syndrome grippal non explosif
o Et signes nerveux
- Tout autre animal
o Risque de contact avec un animal infecté
o Mort précédé de signes nerveux chez d’autres espèces du site
o Suspicion faible et > 1 résultat du laboratoire positif
Suspicion faible
- Élevages naisseurs
o Avortements > 5%
o Et minimum sur 4 truies en moins de 4j
- Élevages engraisseurs
o Syndrome grippal
o Et exclusion de l’influenza
Que ce soit pour la suspicion faible ou forte, on a toujours des prélèvements à effectuer !
Selon la suspicion qui a été émise, on aura soit un APMS, soit un APMI. Ci-dessous le schéma
décisionnel :
35
D) Les mesures de lutte
36
Remarque :
- La protection des élevages de plein air se fait par la mise en place de doubles
clôtures, empêchant le contact des porcs avec les animaux sauvages (sangliers, etc.)
- Il n’y a pas de dépistage chez les porcs charcutiers car ils partent directement à
l’abattage et il y a moins de conséquences.
La mise en place de mesures de surveillance permet de conserver le statut indemne !!
!!! Il existe un vaccin pour la maladie d’Aujeszky mais l’utilisation du vaccin ne permet pas
l’obtention du statut indemne !!
La vaccination a certains avantages, elle prévient les signes cliniques, diminue le portage,
permet de différencier les malades et les vaccinés mais ne prévient pas les infections
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latentes. Elle reste un atout important pour le contrôle de la maladie et limite donc les
pertes économiques.
Conclusion :
La maladie d’Aujeszky est une maladie virale contagieuse avec des enjeux économiques
forts. La suspicion se base à partir de critères cliniques et/ou épidémiologiques. On doit
déterminer si on est dans le cas d’une suspicion faible ou forte car cela conditionnera la mise
en place de mesures spécifiques. Il faut maintenir une surveillance constante !
IV) Maladie de Teschen
Parmi les encéphalomyélites à Teschovirus du porc, on distingue :
- La maladie de Teschen : virus pathogènes (DS1), signes cliniques graves

- La maladie de Talfan : virus peu pathogènes, bénin, non règlementé
Aujourd’hui ces encéphalomyélites ont été retirées de la liste des maladies à notifier à l’OIE
et de la liste figurant dans la directive 92/119/CEE.
La maladie de Teschen est spécifique du porc. Elle provoque des paralysies contagieuses
(signe très évocateur), une faiblesse importante, des problèmes d’arthrose, etc. Elle est
aujourd’hui absente en France, mais on a eu des cas en 2009 en Haïti.
A) Etiologie
Le virus de la maladie de Teschen appartient à la famille des Picornaviridae et au genre des

Teschovirus. Le virus présente des antigènes communs avec les entérovirus porcins. Il induit
des signes cliniques différents en fonction de son tropisme. On trouvera ainsi des virus
entérotropes (sans conséquences cliniques), neurotropes (avec conséquences cliniques),
ainsi que des formes peu pathogènes (bénignes), à très pathogènes (signes cliniques graves).
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B) Suspicion clinique
La maladie peut s’exprimer sous trois formes : suraiguë/ aiguë/ chronique.
Suraiguë - Mort <48h

Aiguë - Paralysie contagieuse
- Morbidité +++
- Létalité 30% à 50%
Chronique - Paralysie réversible
Il doit y avoir déclaration officielle de la suspicion, mais les mesures de police sanitaire se
font au cas par cas car elles ne sont pas définies, la maladie n’est pas réglementée.
Maladie éruptive (passé très vite)

V) Maladies éruptives : maladie vésiculeuse du porc et stomatite
vésiculeuse
Remarque : la fièvre aphteuse n’est pas abordée dans ce cours car elle fera l’objet à elle seule d’un CM et d’un
TD (cf. cours fièvre aphteuse)
A) Étiologie, épidémiologie et transmission

1) Étiologie
La stomatite vésiculeuse et la maladie vésiculeuse du porc sont des maladies

réglementées car elles présentent des signes cliniques semblables à ceux de la fièvre
aphteuse (DS1 !). Elles entrainent des pertes de production limitées, des restrictions
commerciales et leur éradication est onéreuse.
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2) Épidémiologie
Maladie vésiculeuse : la France est indemne, mais des cas ont été recensé en 2014 en
Italie, ce n’est donc pas rare et il est possible que la maladie réapparaisse.
Stomatite vésiculeuse : elle est surtout présente aux EU
Fièvre aphteuse : on la retrouve encore en Asie et en Afrique.
3) Transmission
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B) Signes cliniques
Cliniquement on ne peut pas faire la différence entre ces 3 maladies. C’est pour ça que
règlementairement elles sont toutes à surveiller !
On retrouvera des vésicules et érosions cutanées sur : glandes mammaires/groin/muqueuse

buccale/bande coronaire/interdigitale. On notera aussi de la fièvre, des boiteries. La
guérison a lieu en 3 semaines environ et laisse peu de séquelles.
Le diagnostic différentiel devra se faire avec :
- Fièvre aphteuse
- Maladie vésiculeuse du porc
- Stomatite vésiculeuse
- Brulure chimique et /ou thermique
Ce sont des maladies indissociables si l’on s’en tient uniquement à la clinique. Elles seront
donc soumises à la même réglementation et feront l’objet d’un diagnostic expérimental.
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La fièvrè aphtèusè
Sommaire
I. Généralités ...................................................................................................................................... 3
A. Définition ..................................................................................................................................... 3
B. Synonymie ................................................................................................................................... 3
C. Importance .................................................................................................................................. 3
1) Importance médicale............................................................................................................... 3
2) Importance zoonosique........................................................................................................... 4
3) Importance économique ......................................................................................................... 4
D. Répartition géographique ........................................................................................................... 5
II. Virologie .......................................................................................................................................... 5
A. Structure du virus aphteux .......................................................................................................... 5
B. Antigénicité et immunogénicité .................................................................................................. 6
1) Immunogénicité ...................................................................................................................... 6
2) Variabilité antigénique ............................................................................................................ 6
C. Pouvoir pathogène ...................................................................................................................... 7
D. Caractères culturaux.................................................................................................................... 8
III. Pathogénie................................................................................................................................... 9
A. Évolution de l’infection ............................................................................................................... 9
B. Evolution des aphtes ................................................................................................................... 9
IV. Aspects cliniques et lésionnels .................................................................................................. 10
A. Formes typiques ........................................................................................................................ 10
1) Chez les bovins ...................................................................................................................... 10
Page 1 sur 30
2) Chez les petits ruminants ...................................................................................................... 13
3) Chez les suidés....................................................................................................................... 13
B. Formes atypiques et compliquées ............................................................................................ 14
1) Formes atypiques .................................................................................................................. 14
2) Formes compliquées ............................................................................................................. 14
V. Épidémiologie ................................................................................................................................ 15
A. Épidémiologie descriptive ......................................................................................................... 15
B. Épidémiologie analytique .......................................................................................................... 15
1) Sources et matières virulentes .............................................................................................. 15
2) Modalités de transmission .................................................................................................... 19
C. Épidémiologie synthétique ........................................................................................................ 19
VI. Diagnostic .................................................................................................................................. 20
A. Diagnostic de suspicion ............................................................................................................. 20
1) Éléments cliniques ................................................................................................................. 20
2) Éléments lésionnels ............................................................................................................... 20
3) Éléments épidémiologiques .................................................................................................. 21
B. Diagnostic expérimental............................................................................................................ 21
1) Prélèvements......................................................................................................................... 21
2) Mesures d’hygiène à respecter par le vétérinaire en cas de suspicion ................................ 22
VII. Prophylaxie ................................................................................................................................ 23
A. Prophylaxie sanitaire ................................................................................................................. 23
1) Mesures défensives ............................................................................................................... 23
2) Mesures offensives................................................................................................................ 24
B. Prophylaxie médicale ................................................................................................................ 25
C. Prophylaxie médico-sanitaire .................................................................................................... 25
VIII. Législation sanitaire ................................................................................................................... 26
A. Mesures de protection nationale .............................................................................................. 26
B. Mesures d’épidémiovigilance.................................................................................................... 26
C. Plan d’intervention d’urgence ................................................................................................... 27
D. L’APMS = Arrêté préfectoral de mise sous surveillance ............................................................ 27
E. L’APPDI = Arrêté préfectoral portant déclaration d’infection................................................... 28
F. Zones de protection et de surveillance ..................................................................................... 28
G. Enquêtes épidémiologiques et mesures complémentaires ...................................................... 29
H. Dispositions pénales spécifiques ............................................................................................... 29
Page 2 sur 30
I. Généralités
A. Définition
La fièvre aphteuse est une maladie virale épizootique pouvant atteindre toutes les
espèces domestiques et sauvages de ruminants et de suidés (les artiodactyles = animaux à
nombre pair d'onglons).
Elle se caractérise cliniquement par un syndrome fébrile et des symptômes
fonctionnels liés à l'éruption de vésicules (aphtes), localisées au niveau des épithélia de
revêtement de la cavité buccale (stomatite), des extrémités digitées et de la mamelle
(trayons).
La fièvre aphteuse est un DS1 chez toutes les espèces sensibles.
B. Synonymie
La dénomination est utile car elle nous aide à mieux cerner la maladie sous divers
aspects :
 La dénomination italienne d’« Afta epizootica », littéralement « Aphte
épizootique », met l’accent sur l’aspect des lésions observées (aphtes) et sur
l’évolution épidémiologique de la maladie (épizootie).
 La dénomination anglo-saxonne de « Foot and mouth disease », littéralement « la

Maladie des pieds et de la bouche », met l’accent sur les localisations essentielles
du processus lésionnel et clinique : extrémités digitées et cavité buccale.
C. Importance
1) Importance médicale
Sur le plan médical, la Fièvre aphteuse est a priori bénigne puisqu’il s’agit d’une
maladie éruptive spontanément résolutive (cicatrisation des aphtes). Néanmoins, elle est
volontiers aggravée par des complications bactériennes et/ou cardiaques non négligeables.
 Les complications bactériennes sont facilitées par les solutions de continuité des
épithéliums lésés liées à la rupture des aphtes. Cette rupture constitue alors une
porte d’entrée pour les germes, au niveau de la cavité buccale, des onglons ou des
trayons.
Page 3 sur 30
 Les complications cardiaques : l’atteinte du cœur par le virus aphteux est la
conséquence de son myocardiotropisme. Cette complication peut être foudroyante
(myocardite aiguë et mort subite) ou devenir chronique, entrainant une insuffisance,
un essoufflement et donc une baisse de production.
2) Importance zoonosique
La fièvre aphteuse est une maladie qui serait transmissible à l’homme, mais qui
n’entraîne pas de complications. On qualifie la maladie de :
 Isosymptomatique car la clinique est identique chez l’homme et l’animal (fièvre et
aphtes)
 Bénigne car l’évolution se fait favorablement vers la guérison en quelques jours
(sans complications)
 Rare car la Fièvre aphteuse n’est observée qu’exceptionnellement chez l’homme,
même en zone d’enzootie. Il y a probablement eu une confusion avec un autre
picornavirus évoluant chez l’homme.
La fièvre aphteuse est donc une zoonose potentielle non grave spontanément
résolutive.
3) Importance économique
L’importance économique de la maladie est majeure, et ce à plusieurs titres :
 Perte de production liée à la l’évolution de la maladie et à son caractère épizootique,

qui concourent à amplifier ces pertes de façon considérable. Elle est liée à la
localisation des aphtes qui empêchent l’animal de manger correctement (stomatite)
et de se déplacer pour aller manger (aphtes podaux). Les surinfections et les
complications cardiaques dégradent l’état de l’animal et se répercutent sur la
production.
 Très grande contagiosité de la maladie avec extension à l’ensemble du troupeau en

quelques jours, et à tout le territoire français en quelques semaines.
Les conséquences économiques justifient à elles seules l’inscription de la fièvre

aphteuse dans les espèces sensibles sur la liste nationale des Dangers sanitaires de 1ère
catégorie (DS1) et sur la liste internationale des maladies notifiables à l’OMSA (Organisation
Mondiale de la Santé Animale, ex OIE).
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D. Répartition géographique
La Fièvre aphteuse est une maladie qui fut longtemps une maladie de répartition
mondiale. Elle est encore régulièrement présente dans certains pays d’Asie, d’Afrique et
d’Amérique du Sud.
Les pays insulaires (meilleures barrières naturelles), l’Amérique du Nord et l’Europe

de l’Ouest sont actuellement officiellement indemnes. Cette situation est toutefois très
instable et des cas sont régulièrement déclarés.
Toutefois, les risques liés aux échanges internationaux (commerciaux et
touristiques) imposent à ces pays, dont la France, une vigilance épidémiologique de tous
les instants. Cette vigilance doit, le cas échéant, permettre d’intervenir dans les meilleurs
délais, avant que la maladie ne puisse s’installer et s’étendre. Pour cela, il existe des plans
d’urgence qui sont prévus dans le cadre des polices sanitaires propres à chaque pays.
La fièvre aphteuse est un DS 1 chez toutes les espèces sensibles, à savoir les ongulés
à nombre pair d’onglons. Son importance est surtout économique du fait des pertes de
production et de sa contagiosité. La France est officiellement indemne, mais le risque
d’introduction est non négligeable.
II. Virologie
A. Structure du virus aphteux
 Le virion : c’est une particule grossièrement sphérique et muriforme de 20 à 30 nm de

diamètre. Il possède un acide nucléique central (ARN monocaténaire) protégé par une
capside icosaédrique contenant des protéines virales (VP1, 2, 3, 4). Il n’est pas
enveloppé. Retenir que c’est un virus nu de très petite taille.
 Les protéines non structurales : ce sont les protéines à induction virale mais non
attachées à la structure du virus.
Le virus de la Fièvre aphteuse appartient à la Famille des Picornaviridae et au genre

Aphtovirus (seul représentant du genre). Du fait que ce soit un virus nu à ARN simple brin
de très petite taille (il fait partie des plus petites particules infectieuses), il est par nature très
résistant dans le milieu extérieur et très facilement transportable par le vent.
Ces particularités contribuent à la forte contagiosité de la maladie.
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L’existence des protéines structurales et non structurales permet la distinction entre
les sujets vaccinés (vaccins inactivés purifiés) et les sujets infectés (vaccinés ou non) par
recherche différentielle des anticorps qu’elles portent. Les virus vaccinaux n’ont pas de
protéines non structurales donc ne se multiplient pas.
B. Antigénicité et immunogénicité
1) Immunogénicité
L’infection d’un animal entraîne, en 8 à 15 jours, l’apparition d’anticorps spécifiques

et l’installation d’une immunité humorale précoce, solide et durable (plusieurs années).
Cette immunité est essentiellement liée à la présence d’anticorps neutralisants dirigés
contre l’antigène le plus externe VP1.
L’existence d’une réponse immunitaire permet d’envisager :

 La réalisation du diagnostic expérimental direct ou indirect de l’infection (Fixation
du Complément, Séro-Neutralisation, ELISA)
 La préparation de vaccins à virus inactivés ou atténués.
2) Variabilité antigénique
On a constaté que des bovins guéris de fièvre aphteuse pouvaient, plusieurs mois
plus tard, contracter à nouveau la maladie : ceci est dû au fait qu’il existe plusieurs types
antigéniques et immunologiques. L’analyse antigénique des souches isolées permet de
distinguer 7 types de virus distincts :
 3 types « européens » : A (Ardennes), O (Oise) et C (3ème à avoir été découvert)
 3 types « africains » : SAT 1, 2, 3 (South African Territories)
 1 type « asiatique » : Asia 1.
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Chaque type est caractérisé par une banque d’antigènes qui permet de distinguer
plusieurs sous-types. On parle de variants si 2 sous-types possèdent des antigènes en
commun. Enfin, les sous-types peuvent être dominants s’ils possèdent beaucoup d’antigènes
ou dominés s’ils en expriment peu.
Le problème est qu’il n’existe pas de protection croisée entre les sous-types : un
individu protégé contre une souche donnée pourra tout à fait être recontaminé par une
souche différente et réexprimer la maladie.
Le diagnostic de laboratoire doit impérativement dépasser celui de « Fièvre

Aphteuse » au sens large pour s’intéresser à l’identification antigénique de la souche virale
isolée. Cette identification permet de suivre la progression du virus à la faveur d’enquêtes
épidémiologiques « amont-aval » et, le cas échéant, d’ajuster les compositions vaccinales
les plus utiles pour protéger les animaux contre les souches circulantes ou menaçantes.
C. Pouvoir pathogène
Le pouvoir pathogène du virus aphteux est remarquable de par les variations

quantitatives et qualitatives que peuvent présenter les différentes souches isolées :
 Les variations quantitatives portent sur des différences d’agressivité (intensité des
symptômes) et de contagiosité (= capacité de diffusion)
 Les variations qualitatives concernent des différences de tropisme d’espèce
(certains ne peuvent toucher qu’une seule espèce tandis que d’autres atteignent
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bovidés, suidés…) et de tissu (certains atteignent plus particulièrement l'épithélium
des extrémités digitées, d’autres l’épithélium buccal).
Ces variations permettent d’expliquer la diversité d’aspect des épizooties observées.
On a cherché à exploiter ce phénomène pour sélectionner in vitro des souches

atténuées par passage en série (« avianisées » ou « lapinisées ») sur des tissus inhabituels,
afin d’en faire des souches vaccinales. Le problème est qu’on arrive à atténuer
l'épithéliotropisme de ces souches, mais on constate que leur myocardiotropisme est
exacerbé et donc leur dangerosité aussi. Cet effet délétère fâcheux a conduit à préférer les
vaccins inactivés (et donc adjuvés).
La vaccination contre la fièvre aphteuse est interdite en France.
D. Caractères culturaux
La possibilité de cultiver le virus a constitué une étape indispensable à la

connaissance des propriétés du virus aphteux et à leurs applications pratiques (le typage des
souches, la mise au point de méthodes de diagnostic expérimental et la production de
vaccins).
La culture du virus repose sur l’utilisation de différents supports sur lesquels le virus
entraîne une dégénérescence ballonnisante (ou kystique : augmentation de volume du
cytoplasme) des cellules.
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III. Pathogénie
A. Évolution de l’infection
A la suite d’une contamination, l’infection se déroule de la manière suivante :

 Multiplication locale du virus à la porte d’entrée
 Diffusion par voie sanguine ou phase de virémie
 Localisation du processus infectieux aux épithéliums de revêtement de la cavité
buccale, des extrémités digitées et de la mamelle (trayon).
 Une réponse immunitaire.
Les sites de multiplication finale du virus sont les épithéliums qui ont en commun
d'être soumis à des tensions mécaniques fortes (mastication de fourrages ligneux, poids de
l’animal et locomotion, traite et tétée).
Parallèlement à ces différentes étapes, on peut décrire sur le plan clinique :

 Une période silencieuse dite « d’incubation » (multiplication locale du virus à la
porte d’entrée), qui dure en moyenne 5 jours (mais peut aller de 3 jours à 3
semaines)
 Une phase fébrile (contemporaine de la virémie)
 Une phase d’état (développement de symptômes locaux particuliers :
localisations secondaires du virus)
 Une phase terminale (mort du virus avec ou sans séquelles grâce à la réponse
immunitaire).
B. Evolution des aphtes
La formation et l’évolution des aphtes (on rappelle que le mot aphte est masculin) se
déroulent en plusieurs étapes :
 Atteinte d’îlots cellulaires
 Formation de vésicules intra-épithéliales par accumulation locale de « lymphe
aphteuse ». Cette lymphe résulte de la dégénérescence « ballonnisante » des
cellules et de leur lyse.
 Rupture du plateau épithélial, laissant apparaître une exulcération partielle
(lambeaux de l’épithélium)
 Réparation tissulaire ad integrum (si aucune atteinte de la couche germinative)
par ré-épithélialisation locale en l’absence de complications bactériennes
secondaires en 2 à 3 semaines.
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IV. Aspects cliniques et lésionnels
Sur le plan clinique et lésionnel, on distingue des formes typiques, qui correspondent
aux formes les plus fréquemment rencontrées, et des formes atypiques ou compliquées.
A. Formes typiques
1) Chez les bovins
Incubation
La période d’incubation est de 5 jours en moyenne, elle peut varier de 3 jours à 3

semaines. On retrouve ce délai dans la législation en ce qui concerne les enquêtes
épidémiologiques.
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Prodromes
La maladie est initialement annoncée par l’apparition d’un syndrome fébrile, qui
correspond à la diffusion du virus dans le sang (virémie) qui peut être à l’origine
d’avortements.
Phase d’état
Les symptômes de la phase d’état apparaissent ensuite, alors que la fièvre a tendance
à s’estomper. Elle se traduit par la formation d’aphtes au niveau de la cavité buccale, des
extrémités digitées et des trayons. Leur rupture conduit à des ulcérations en plages plus ou
moins importantes qui sont la résultante de la fusion de lésions initiales. Le diagnostic
différentiel est alors beaucoup plus difficile, d’où la nécessité d’agir rapidement. Ces aphtes,
par la douleur qu’ils génèrent, provoquent des atteintes fonctionnelles décelables à
l’examen à distance.
i. Atteinte de la cavité buccale
On observe des signes fonctionnels non-pathognomoniques de stomatite avec :

 Ptyalisme
 Bruits de succion (l’animal cherche à récupérer la salive qu’il perd)
 Bruxisme (grincements de dents)
 Préhension et mastication des aliments difficiles
 Amaigrissement des animaux lié aux difficultés à se nourrir.
Les lésions associées concernent essentiellement la face interne des lèvres, les
gencives, le bourrelet gingival et la face dorsale de la langue, qui est un site de multiplication
privilégiée du virus. La ré-épithélialisation au niveau des lésions dure plusieurs semaines.
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ii. Atteinte des extrémités digitées
Les signes fonctionnels associés sont :

 des piétinements
 des boiteries (= interprétation initiale de l’éleveur).
Les lésions sont principalement localisées sur les sillons coronaires et les espaces
interdigités. Les complications infectieuses sont très fréquentes car les onglons constituent
une porte d’entrée idéale (litière). Parfois, le seul remède peut être l’amputation.
iii. Mamelle et trayons
On trouve des signes fonctionnels de défense à la mulsion :

 refus de traite
 refus de la tétée.
La mamelle n’est plus vidangée, ce qui peut déboucher sur une mammite infectieuse
de stase.
Les lésions concernent

essentiellement l’épithélium
mammaire, les trayons et l’orifice
du canal galactophore (lésions
coalescentes).
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2) Chez les petits ruminants
Par rapport à celle des bovins, la Fièvre aphteuse des petits ruminants se distingue
par la répartition des lésions et les signes cliniques observés :
 Localisations buccales et mammaires plus discrètes que chez les bovins
 Localisations digitées prépondérantes (sillon coronaire) allant jusqu'au
décollement des onglons. Le nombre de boiteries est bien plus important.
 Avortements et mortinatalité élevés du fait de la fièvre au moment de la virémie.
Cela peut être le premier signe d’appel de la maladie !
3) Chez les suidés
La fièvre aphteuse chez les suidés rappelle beaucoup celle des petits ruminants, avec
en plus la présence de lésions sur le groin.
On rencontre en effet :
 Localisations buccales et mammaires discrètes. Les aphtes au bout des trayons
entrainent une douleur lors de la tétée, la truie ne se laisse pas approcher par ses
petits, il y a rétention de lait et des mammites peuvent être observées.
 Localisations digitées prépondérantes : chez le porc, toute la peau va s'enlever. Il
y a alors une réaction inflammatoire intense à l’origine d’une augmentation de la
pression sous l’onglon, pouvant aboutir en une exongulation spontanée. Dans ces
cas-là, le tissu se retrouve à vif, engorgé, empêchant tout déplacement. Le porc
se couche et ne se lève plus, d’où un dépérissement. Les lésions se situent
préférentiellement en région palmaire.
 Avortements et mortinatalité élevée, pouvant là aussi constituer le premier signe
d’appel
 Éruption vésiculeuse sur le groin (signe inconstant).
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Chez le porc, les complications sont donc très graves et la douleur forte, d’où une
amplification des conséquences économiques de la maladie.
B. Formes atypiques et compliquées
1) Formes atypiques
Formes exacerbées
On observe une extension du processus éruptif aux muqueuses internes

respiratoires et digestives, et le pronostic médical est aggravé. On parle de formes
« malignes » de la maladie puisque le taux de mortalité est élevé. Ces formes s’inscrivaient
dans le diagnostic différentiel de la peste bovine (éradiquée en 2011).
Formes atténuées
La phase clinique est peu ou pas exprimée. Également qualifiées de formes

« frustres », « occultes » ou « inapparentes ». Elles sont peut-être dues au fait que l’individu
bénéficie d’une bonne immunité, naturelle ou vaccinale.
2) Formes compliquées
Différentes complications peuvent apparaître :

 Complications bactériennes secondaires (buccales, digitées ou mammaires)
 Complications cardiaques (myocardiotropisme) : elles peuvent s’exprimer
rapidement (mort subite par myocardite aiguë) ou survenir plus tardivement, après
la guérison des lésions cutanées, et transformer les animaux en non-valeurs
économiques. Ces derniers souffrent d’insuffisance cardiaque induisant un
essoufflement et une baisse voire une absence de production, c’est l’asthme
cardiaque post-aphteux.
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V. Épidémiologie
A. Épidémiologie descriptive
La maladie évolue au sein des populations sous forme d’épizootie, c'est-à-dire qu'on
a beaucoup de cas en très peu de temps. Tous les animaux d'un élevage seront touchés en
quelques jours et la totalité du cheptel français peut être atteint en quelques semaines en
l’absence de mesures efficaces.
B. Épidémiologie analytique
La question est de savoir ce qui concourt à l’expression de la maladie.
1) Sources et matières virulentes
Animaux malades et porteurs précoces et chroniques
Parallèlement à l’expression clinique de la maladie, l’excrétion virale est :

 Précoce car elle débute avant l’apparition des premiers signes cliniques (=
porteurs précoces), dès la multiplication du virus
 Intense : elle est maximale pendant la phase d’état de la maladie (phase fébrile,
rupture des aphtes)
 Transitoire : elle disparaît classiquement au moment de la guérison (8-15j) mais il
arrive que l’excrétion persiste, ce qui donne des animaux porteurs chroniques,
pendant parfois plusieurs années !
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Pour info, un bovin élimine pendant la phase d’état de l’ordre de 10^5 particules
virales par jour, un porc de l’ordre de 10^8 particules virales (retenir que c’est beaucoup ;-) ).
A noter que la faune sauvage est un réservoir et un révélateur de la présence de

fièvre aphteuse.
Porteurs sains
Les animaux porteurs sains correspondent à des animaux qui développent une
infection cliniquement muette mais qui sont épidémiologiquement actifs (multiplication et
excrétion virales).
Il s’agit classiquement d’animaux qui sont réceptifs au virus circulant mais qui sont
insensibles soit par nature (tropisme d’espèce restreint), soit en raison d’une vaccination
préalable avec une souche immunologiquement homologue ou voisine.
La gestion sanitaire d’un foyer de fièvre aphteuse nécessite donc de s’intéresser à
tous les animaux des espèces réceptives, malades ou non, vaccinés ou non.
L’abattage de ces animaux constitue donc l’action sanitaire la plus efficace pour
assurer la disparition des sources animales constituées ou potentielles.
Pour éviter localement une production virale massive et rapidement incontrôlable,
l’abattage doit intervenir le plus tôt possible, dès l’apparition des premiers cas ou mieux,
dès la connaissance d’un risque épidémiologique avéré. On parle alors d’abattage
préventif, comme lors de l’épisode de Fièvre Aphteuse en Grande-Bretagne il y a une dizaine
d’année : tous les animaux importés en France ont été abattus avant même de savoir s’ils
étaient réellement infectés …
Matières virulentes
Les matières virulentes sont classiquement représentées par :

 Le sang (virémie)
 La lymphe aphteuse (contenu des lésions cutanées)
 Les morts-nés et les avortons, de même que leurs eaux et enveloppes fœtales
(avortements, mortinatalités)
 Les différentes sécrétions et excrétions : salive, urines, matières fécales
(contaminées par déglutition de la salive) et le sperme
 La corne des sabots qui, par usure progressive, permet l’élimination de particules
virales à long terme
 La peau des animaux et la laine des moutons sont aussi sources de virus.
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En complément des opérations d’abattage, les opérations d’assainissement devront
donc associer des opérations de désinfection des animaux abattus (désinfection de surface
des animaux malades et infectés abattus) et du milieu extérieur.
Produits animaux et d’origine animale
Les produits animaux et d’origine animale constituent une autre source potentielle
de virus. Il s’agit des viandes et des abats, du lait ainsi que des eaux grasses.
i. Viandes et abats
Les viandes et les abats des animaux infectés peuvent contenir du virus suite à la
virémie et constituent ainsi des sources réelles de danger. Il est toutefois possible
d’envisager la valorisation de ces produits en tirant profit de la sensibilité habituelle du virus
aux pH acides (inférieurs à 6). La maturation lactique des viandes permet en effet une auto-
stérilisation des carcasses, puisque le pH descend à 5 ou 5,5.
Cette auto-stérilisation doit toutefois être sécurisée en enlevant les tissus moins
concernés par la maturation lactique (nœuds lymphatiques, graisses et os avec la moelle
osseuse) et en soumettant les viandes ainsi obtenues à un traitement thermique
systématique (garantie supplémentaire) pour la fabrication de conserves à partir de viande
dégraissée et désossée. Cela était réalisé à l'époque où il y avait beaucoup de fièvre
aphteuse et qu'on ne pouvait pas tout jeter, ou actuellement dans les pays en voie de
développement.
Aujourd’hui, en Europe, par souci de sécurité optimale et car nous en avons les
moyens, on ne cherche plus à valoriser les viandes et les abats des animaux abattus.
ii. Lait
Pour le lait, la maturation lactique permet le même type d’auto-stérilisation, l’idéal

restant d’associer par sécurité une pré-pasteurisation.
Actuellement, de même que pour les viandes et les abats, on ne cherche plus à
valoriser le lait. Il est systématiquement désinfecté par addition de soude à la concentration
finale de 5‰ et éliminé (l'utilisation d'acide coagule le lait qui devient alors difficile à
éliminer).
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iii. Eaux grasses
Les eaux grasses sont les déchets d’abattoir et de restauration.

Elles sont valorisables en tant qu’aliments en élevage porcin, et ont longtemps
constitué la base de l’alimentation dans ces élevages du fait de leur faible coût, sous réserve
d’être préalablement soumises à un traitement d’une heure à 100°C (sinon il y a retour à un
nouveau cycle). Ce traitement permet effectivement d’éviter que les eaux grasses ne servent
de relais de contamination pour de nombreuses maladies (fièvre aphteuse mais aussi pestes
porcines, maladie d’Aujeszky, …), mais il a un coût relativement prohibitif !
L’utilisation des eaux grasses en alimentation animale est maintenant interdite.
Milieu extérieur
La résistance naturelle du virus aphteux dans le milieu extérieur et sa petite taille

(20 nm) lui permettent de persister sur de nombreux supports et d’être facilement propagé,
en particulier par le vent.
Ainsi, dans les foyers de fièvre aphteuse, le virus est largement présent au niveau des
locaux et des matériels d’élevage, des pailles et des litières, des fourrages, des autres
aliments et de l’eau de boisson, des fumiers et des lisiers, ou encore du sol et des véhicules.
Tous ces supports doivent ainsi être rigoureusement brûlés ou désinfectés (soude à
8 ou 4‰, eau de javel au dixième [1° chlorométrique], formol à 10 %). Le désinfectant idéal
reste la soude, active même en présence de matière organique (ce qui est vrai pour tout
agent infectieux sauf les mycobactéries).
De même, des animaux appartenant à des espèces non réceptives et l’homme

peuvent jouer un rôle de « véhicule passif » de l’infection :
 Les chiens et les chats, les chevaux et les oiseaux ne doivent pas divaguer dans
les exploitations atteintes et surtout ne pas en sortir
 Des mesures de restriction de la circulation des personnes doivent également
être prises en cas de foyer, et la désinfection de leurs vêtements et chaussures
devient obligatoire. Un arrêté préfectoral peut aussi empêcher les
rassemblements de personnes dans les villages atteints.
Il faut également noter que le virus peut être transporté par le vent sur 3 à 10
kilomètres. Cette possibilité impose une surveillance systématique des exploitations qui se
trouvent dans un rayon de 10 kilomètres autour des foyers déclarés et une surveillance
renforcée dans le premier rayon de 3 kilomètres, qui reste la principale zone à risque.
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2) Modalités de transmission
Chez les espèces sensibles, la reproduction expérimentale de la maladie peut être

obtenue par toutes les voies d’inoculation.
Dans les conditions naturelles, la contamination se fait essentiellement par les voies :
 Respiratoire (inhalation)
 Conjonctivale
 Digestive (ingestion).
Quantitativement, il suffit de 10 particules virales pour infecter un bovin et de l’ordre

de 1000 pour un porc.
C. Épidémiologie synthétique
La haute contagiosité de la maladie peut être objectivée en mettant en relation la

quantité d’unités virales libérées quotidiennement par un animal malade et la quantité
nécessaire pour induire la maladie :
 Un bovin malade excrétant 100 000 particules virales par jour a ainsi un potentiel de
contamination de 10 000 bovins et de 100 porcins par jour.
 Un porc malade (excrétant 10^8 particules virales par jour) peut contaminer 100 000
porcins et 10 millions de bovins par jour.
Ces données quantitatives associées à la brièveté de la période d’incubation

permettent d’expliquer le caractère épizootique de la fièvre aphteuse !
La diversité des sources explique que la fièvre aphteuse puisse s’étendre en tache
d’huile, de proche en proche, de façon linéaire le long des voies de circulation des animaux
(voies ferrées, routes) ou par bond par le jeu du vent, du commerce ou du transport des
animaux, de leurs produits ou des personnes (dont les vétérinaires …).
En résumé, toutes les matières animales sont contaminantes (sécrétions, lait,

viandes, peau, avortons) et tout le matériel en contact avec les animaux est
potentiellement porteur de virus (bâtiments, véhicules, objets, litières, aliments,
personnes et animaux de compagnie…).
La contamination se fait par inhalation, ingestion et contact avec la conjonctive
oculaire. L’excrétion massive par les malades, les porteurs sains ou chroniques et la faible
quantité de virus nécessaire à la contamination expliquent la grande contagiosité de la
maladie, qui peut se répandre entre les élevages par toutes les voies possibles (vent,
vétérinaires, transport d’animaux, véhicules,…).
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VI. Diagnostic
A. Diagnostic de suspicion
1) Éléments cliniques
Au titre des éléments cliniques du diagnostic, on doit retenir la présence de signes

isolés ou diversement associés sur un ou plusieurs animaux tels que :
 Des signes de stomatite
 Du piétinement, des boiteries
 Des réactions de défense à la mulsion (refus de traite ou de tétée)
 Des avortements et des mortinatalités (notamment chez le mouton, la chèvre et le
porc).
2) Éléments lésionnels
Les éléments lésionnels du diagnostic peuvent être représentés par des lésions à des
stades différents. Ces lésions sont à rechercher sur la mamelle, dans la cavité buccale et
entre les onglons.
Il s’agit, des plus anciennes aux plus récentes :
 De lésions d’exulcérations ou d’ulcérations
 Des mêmes lésions, mais encore entourées par des débris épithéliaux
 D’aphtes intacts, si on arrive précocement, se présentant sous la forme d’élevures
cutanées arrondies ou ovalaires, isolées ou confluentes, de couleur pâle ou
blanchâtre, souples à la pression.
Remarque : Les aphtes non rompus constituent les éléments essentiels du

diagnostic. Lors de l’examen clinique, il faut veiller à ne pas les rompre par des gestes
brutaux (nettoyage doux des extrémités digitées lors de leur examen). Il peut aussi être
intéressant de rechercher des aphtes naissants sur d’autres animaux (prise de la température
rectale).
Il faut également prendre la température des animaux en apparente bonne santé

de l’élevage, puisque la maladie commence par un syndrome fébrile (Fièvre aphteuse) qui
précède la phase éruptive. En cas de température rectale élevée, il faut rechercher la
présence d’aphtes naissants qui sont les éléments clés du diagnostic.
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3) Éléments épidémiologiques
Les éléments épidémiologiques du diagnostic sont représentés par :

 Une atteinte simultanée de plusieurs animaux de la même espèce (épizootie)
 Une atteinte simultanée de plusieurs animaux d’espèces différentes (artiodactyles :
bœuf, mouton, chèvre, porc)
 L’existence d’une relation épidémiologique à risque, de voisinage ou commerciale
(haute contagiosité).
En tout état de cause, toute suspicion doit entraîner :

 La prescription immédiate de mesures d’isolement et de désinfection propres à
éviter l’extension de la maladie
 La réalisation de prélèvements en vue de faire confirmer ou infirmer une suspicion
par un laboratoire agréé.
Le diagnostic différentiel est compliqué voire impossible à établir avec d’autres

maladies éruptives (maladie des muqueuse, FCO, piétin,…).
Chez les bovins, on peut parler de la stomatite vésiculeuse (= rhabdovirus), qui
ressemble beaucoup à la fièvre aphteuse et qui est aussi une maladie règlementaire (DS1)
avec les mêmes conséquences. La thélite ulcérative herpètique (= herpèsvirus) est peu
contagieuse et est strictement localisée aux trayons.
Chez les suidés, la stomatite vésiculeuse et la maladie vésiculeuse des suidés
ressemblent beaucoup à la fièvre aphteuse. Il faut donc avoir recours au laboratoire pour
confirmer le diagnostic et pour faire du typage de virus (suivre son évolution et pouvoir
l’utiliser pour préparer des vaccins avec les souches circulantes).
B. Diagnostic expérimental
Les objectifs de ce diagnostic sont de:

 Permettre l’identification formelle de la Fièvre aphteuse
 Assurer l’identification précise du type antigénique du virus en cause, important
pour les enquêtes épidémiologiques et l’adaptation de la composition des vaccins.
1) Prélèvements
Deux types de prélèvements peuvent être réalisés selon le type de diagnostic

souhaité :
 Pour le diagnostic direct : prélever au minimum 1 gramme d’épithélium lésé (1 cm²
[la taille d’une pièce d’1€] d’un aphte non rompu ou de lambeaux épithéliaux
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attachés à la périphérie des lésions ouvertes) et le placer dans un tube sec. Dans la
mesure du possible, il est également conseillé de récolter de la lymphe aphteuse.
 Pour le diagnostic indirect : prélever 10 ml de sang sur tube sec. Les résultats de la
sérologie permettent de se faire une idée du délai séparant l’entrée de l’infection
dans l’exploitation et la suspicion clinique. La réponse sérologique est décelable 8 à
15 jours après l’infection. Il faut faire ce diagnostic sur un grand nombre d’animaux
de l’exploitation.
Les prélèvements sont à adresser uniquement au laboratoire national de référence

de l'ANSES à Maisons-Alfort.
2) Mesures d’hygiène à respecter par le vétérinaire en cas de suspicion
Le vétérinaire est un propagateur majeur de cette maladie. Les mesures d’hygiène à

respecter par les vétérinaires appelés à intervenir dans un foyer avéré ou suspect de Fièvre
aphteuse sont les suivantes :
 Laisser son véhicule à l’extérieur de l’exploitation
 Limiter les allées et venues entre les animaux et le véhicule (oubli de matériel par
exemple)
 utiliser en ce sens une mallette sanitaire spécifique qui permet la réalisation des
prélèvements, leur conditionnement et leur envoi au laboratoire de référence dans
les meilleures conditions hygiéniques possibles.
Cette mallette sanitaire est délivrée par la DDPP et renferme :

 Une combinaison à usage unique, un calot, des gants, des sur-bottes
 Une boîte en plastique renfermant le matériel nécessaire à la réalisation, au
conditionnement et à l’étiquetage des prélèvements (pinces pour récupérer les
lambeaux épithéliaux, bistouri, ciseaux, flacons, tubes et aiguilles pour prises de
sang, étiquettes, cube de mousse pour éviter de casser les tubes lors du transport)
 Un sac poubelle destiné à recevoir les déchets constitués pendant la visite du
vétérinaire (désinfectés) et un pot de soude caustique (100 grammes) pour la
désinfection finale des bottes et des roues de voiture. Le sac poubelle reste sur
l’exploitation et est incinéré.
Il conviendra d’y ajouter le matériel nécessaire à la tranquillisation des animaux

(souvent nécessaire aux prélèvements car les lésions sont douloureuses) et au
renseignement des étiquettes (stylo, papiers qui seront jetés/incinérés à la fin). Toute
l’intervention doit être très rapide.
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Pour l’expédition des prélèvements, les flacons et les tubes sont placés avec le cube
de mousse dans la boîte plastique. Celle-ci est hermétiquement fermée, désinfectée par
trempage dans un seau d’eau additionné d’eau de javel à 10 %, rincée et séchée.
Un agent des services vétérinaires viendra chercher la boîte sur place pour organiser
son acheminement immédiat vers le laboratoire de diagnostic agréé, le tout dans les
meilleurs délais.
En quittant l’élevage, la désinfection du matériel, du calot, des gants et des sur-

bottes est réalisée, puis l’ensemble est placé avec la combinaison dans le sac poubelle qui
sera laissé sur place pour incinération. Les roues du véhicule et les bottes sont à désinfecter
avec la soude à 8‰ (les 100 g de soude caustique sont à diluer dans 12 litres d’eau).
VII. Prophylaxie
A. Prophylaxie sanitaire
Il s’agit d’éviter l’introduction de la maladie dans un pays ou dans un élevage. Les

mesures défensives impliquent :
 L’interdiction d’importer des animaux des espèces réceptives et leurs produits à
partir de pays non officiellement reconnus indemnes de Fièvre aphteuse par
l’OMSA.
 Un réseau de surveillance épidémiologique permettant de détecter et de déclarer le
plus rapidement possible aux services vétérinaires l’apparition d’un premier cas. Des
actions constantes de sensibilisation et de formation au diagnostic des éleveurs et
des vétérinaires sont réalisées en ce sens afin d'éviter les confusions et permettre
une détection précoce des cas.
 La préparation d’un plan d’intervention d’urgence qui permet de mobiliser sans
attendre les acteurs indispensables à la mise en œuvre du diagnostic expérimental de
confirmation et, le cas échéant, à la mise en place des mesures offensives. Les
acteurs sont très variés : vétérinaires sanitaires, gendarmerie, équarrissage,
laboratoires, géologues (cf. enfouissement des cadavres)…
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Il s’agit ici d’éradiquer l’infection dans un foyer déclaré.
Au niveau du foyer
Il est nécessaire de stopper l’extension et d’obtenir l’éradication de la maladie.

On cherche donc à stopper l’extension de l’infection vers l’extérieur, mais également à
l’intérieur même de l’élevage par :
 La mise en interdit de l’exploitation avec interdictions d’entrées et de sorties de tout
ce qui peut servir de relais à l’infection
 L’isolement des animaux malades des animaux apparemment indemnes, en tenant
compte des animaux des espèces sensibles mais également des autres animaux et
des personnes, en raison de leur rôle possible de « véhicules passifs » de virus.
Les mesures complémentaires permettant d’obtenir l’éradication de l’infection sont :

 Les animaux des espèces sensibles sont abattus sans effusion de sang (afin d'éviter
la propagation du virus présent dans le sang). L'abattage chimique (T61, mais besoin
de stocks périssables…) ou par électrocution sont envisageables (désinfection des
cadavres et destruction sur place ou à distance [incinération ou enfouissement]). En
France, il existe des véhicules spéciaux pour l’électrocution d’une grande quantité
d’animaux.
 Mise en place de mesures de désinfection de l’exploitation et de ses abords (deux
fois à 15 jours d’intervalle, la première au moment de l’abattage)
 Levée immédiate des mesures après la deuxième désinfection. L’exploitation est
alors placée sous le régime sanitaire de la zone de protection. A terme, l’éleveur ne
pourra réintroduire des animaux des espèces sensibles qu’au moins 21 jours (ce qui
correspond à un vide sanitaire de 2 à 4 semaines) après la deuxième désinfection de
l’exploitation et de ses abords.
Au niveau des élevages et sites épidémiologiquement reliés au foyer
Sur la base d’une enquête épidémiologique « amont et aval », on recherche les

animaux et les produits qui ont quitté l’élevage atteint dans les 5 jours précédant
l’apparition des premiers symptômes (durée moyenne d'incubation du virus) et la mise en
place des mesures. Les animaux retrouvés sont abattus, leur cadavre détruit, de même que
les produits d’origine animale (viandes, lait, laine).
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Les interventions dans les élevages situés en périphérie du foyer (3 à 10 kms) sont :
 Epidémiosurveillance (attentisme risqué = on ne fait rien : on agit dès qu’il y a un
foyer)
 Abattage préventif (le plus efficace, mais coûteux et peu populaire) ou
vaccination (mais immunité d’installation tardive).
B. Prophylaxie médicale
Au titre des avantages, la vaccination systématique des animaux des espèces

sensibles contre la Fièvre aphteuse permet :
 D’éviter l’apparition de cas cliniques et, parallèlement, d’éviter les pertes
économiques associées
 D’alléger les mesures de contrôle et d’interdiction aux frontières.
Les inconvénients de la politique vaccinale sont représentés par :

 Le coût de la vaccination (réalisation des vaccinations sur toutes les espèces
réceptives et adaptation annuelle des valences vaccinales aux types viraux
circulants ou menaçants)
 La possibilité de création de porteurs sains qui assurent l’entretien du virus et son
extension à la faveur de cohabitations de voisinage ou d’échanges commerciaux
 La fermeture des barrières douanières à l’exportation par réticence légitime dans
les pays importateurs.
C. Prophylaxie médico-sanitaire
Elle associe des mesures sanitaires et médicales, autant à titre défensif qu’offensif.
Les mesures défensives combinent ainsi :

 La vaccination de tous ou d’une partie des animaux des espèces réceptives
 Le contrôle des importations en évitant les zones à risque.
Les mesures offensives reposent sur :

 L’abattage total et la désinfection dans les foyers
 La vaccination en anneau autour des foyers et dans les élevages
épidémiologiquement reliés (bénéfice d’un effet immunitaire de rappel qui fait
défaut en cas de prophylaxie sanitaire stricte, pour autant qu’il y ait une
concordance antigénique entre les souches vaccinales et circulantes …).
C’est ce type de prophylaxie qui a été appliquée en France jusqu’à l’adoption, en

1991, d’une prophylaxie strictement sanitaire, en coordination avec l’Union Européenne.
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VIII. Législation sanitaire
A. Mesures de protection nationale
Les mesures d’ordre général sont des contrôles à l’importation des animaux et de
leurs produits pour éviter l’introduction du virus.
Les mesures particulières à la Fièvre Aphteuse sont :

 Interdiction de détention du virus
 Interdiction de détention de vaccins.
Elles peuvent ne pas s’appliquer en cas de dérogations officielles qui sont accordées
aux structures suivantes :
 Laboratoire d’étude et de recherche de l’ANSES de Maisons-Alfort (diagnostic de
la maladie)
 Laboratoire d’étude et de recherche de l’ANSES de Lyon (banque d’antigènes)
 Laboratoire Mérial (production de vaccins pour d’autres pays que la France).
B. Mesures d’épidémiovigilance
L’épidémiosurveillance associe à l’échelon national :

 Le réseau d’alerte implique les éleveurs, les vétérinaires sanitaires et les services
vétérinaires. Il comprend :
 Des campagnes régulières de formation et de sensibilisation des éleveurs
 La formation initiale et continue des vétérinaires sanitaires et la dotation
d’une mallette sanitaire spécifique
 Un système de radiomessagerie permettant de joindre à tout moment
les services vétérinaires en cas de suspicion, 24h/24, 7j/7 (s’il n’y a
personne à la DDPP, il y a quelqu’un de garde à la préfecture).
 Les structures de coordination des actions sanitaires à l’échelon départemental

et national sont représentées par :
 Le comité départemental de lutte contre la Fièvre aphteuse
 La commission permanente pour la lutte contre la Fièvre aphteuse.
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C. Plan d’intervention d’urgence
Ce plan concerne :
 La conduite à tenir en cas de suspicion de Fièvre aphteuse avec déclaration et
prescription des mesures d’isolement et de mise en interdit
 L’arrêté préfectoral de mise sous surveillance (APMS) qui confirme les mesures
d’isolement et de mise en interdit prescrites
 L’arrêté préfectoral portant déclaration d’infection (APPDI) qui délimite un
périmètre déclaré infecté et explicite les mesures à prendre dans chaque zone.
Concernant la déclaration, toute suspicion de Fièvre aphteuse doit entraîner :

 Une déclaration auprès du maire de la commune concernée. Le maire transmet
la déclaration au préfet (DD(CS)PP)
 Une déclaration auprès du vétérinaire sanitaire.
Le vétérinaire sanitaire doit :

 Informer la DD(CS)PP directement par téléphone à partir de l’exploitation
suspecte
 Informer le laboratoire de Maisons-Alfort et le prévenir de l’envoi des
prélèvements
 Prescrire les premières mesures d’isolement de l’exploitation et des animaux qui
seront confirmées par l’APMS.
D. L’APMS = Arrêté préfectoral de mise sous surveillance
L’APMS impose de prendre les mesures suivantes :

 Les animaux des espèces sensibles sont isolés, séquestrés, visités (examen
clinique) et recensés (numéros d’identification) par le vétérinaire sanitaire
 Les volailles, les chats et les chevaux sont également enfermés et les chiens
tenus à l’attache car il existe un risque de transmission passive
 Les sorties d’animaux, de produits animaux, d’aliments, de pailles, de foin, de
véhicules, de matériels et des personnes sont interdites de même que l’entrée
d’animaux et de personnes.
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E. L’APPDI = Arrêté préfectoral portant déclaration d’infection
Pris dans le prolongement de l’APMS en cas de confirmation de la suspicion par le

laboratoire, l’APPDI délimite un périmètre déclaré infecté comprenant 3 zones et prévoit les
mesures à respecter dans chacune d’elles. Ces trois zones sont représentées par :
 L’exploitation atteinte
 Une zone dite de « protection » (3 km)
 Une zone dite de « surveillance » (10 km).
Au niveau de l’exploitation atteinte, les mesures prises sont celles citées dans les
mesures offensives complémentaires au niveau du foyer (cf VII A) 2)).
F. Zones de protection et de surveillance
Les zones de protection (3 km autour du foyer) et de surveillance (10 km autour du

foyer) sont soumises aux mesures suivantes (quasiment les mêmes mesures pour les deux
zones ):
 Le recensement des exploitations qui hébergent des animaux des espèces sensibles
et la visite par les services vétérinaires (attention à la diffusion du virus !) de celles
qui sont dans la zone de protection (recherche de nouveaux cas éventuels)
 L’entrée et la sortie de ces zones sont réglementées. Les routes sont
fermées par la gendarmerie et équipées de rotoluves. Des panneaux
d’information sont installés (« Fièvre Aphteuse - Zone de Protection ou Zone de
Surveillance – Accès Réglementé »)
 Les rassemblements, la circulation et le transport d’animaux sont
interdits sauf dérogation (DD(CS)PP). Ceci concerne les animaux de toutes les
espèces dans la zone de protection et les animaux des seules espèces sensibles dans
la zone de surveillance.
La levée des mesures survient au plus tôt :

 Pour la zone de protection, 15 jours après la première désinfection de
l’exploitation initialement atteinte (sous réserve de la réalisation des
opérations d’abattage et de la seconde désinfection). La zone de protection passe
alors sous le régime de la zone de surveillance.
 Pour la zone de surveillance, 30 jours après la première désinfection (sous réserve
de la réalisation des opérations d’abattage et de la seconde désinfection).
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G. Enquêtes épidémiologiques et mesures complémentaires
Dans le prolongement des enquêtes épidémiologiques qui sont réalisées, des

exploitations peuvent également être directement placées sous APMS ou APPDI (par
le ministre de l’agriculture et de la pêche) dès lors que sont mis en évidence :
 Des symptômes ou des lésions permettant d’établir un diagnostic de quasi-
certitude de Fièvre aphteuse (le ministre de l’agriculture peut décider de
l’abattage total d’un cheptel sans qu’il y ait eu confirmation par un laboratoire)
 Un lien épidémiologique avec un pays, une zone ou une exploitation
reconnus infectés ou susceptibles d’avoir été infectés de Fièvre aphteuse
 Une possibilité de contamination par voie aérienne.
Le cas échéant, des mesures de restriction peuvent également être appliquées autour
de ces exploitations avec la définition de zones de protection et de surveillance.
H. Dispositions pénales spécifiques
Le fait de ne pas déclarer la Fièvre aphteuse ou de dissimuler l’existence

d’un animal atteint ou soupçonné d’être atteint de Fièvre aphteuse ou ayant été exposé à la
contamination : 30 000 euros d’amende et 2 ans d’emprisonnement.
Le fait, sans autorisation, d’acquérir, de détenir, de céder, d’utiliser ou de manipuler

le virus ou du vaccin anti-aphteux : 15 000 euros d’amende et 2 ans d’emprisonnement (y
compris les commandes sur internet !).
Le fait de faire naître ou de contribuer à répandre une épizootie de Fièvre aphteuse :

 Involontairement : 30 000 euros d’amende et 2 ans d’emprisonnement
 Volontairement : 150 000 euros d’amende et 5 ans d’emprisonnement.
Remarque : toutes ces peines sont doublées si l’acte est commis par un
vétérinaire sanitaire !
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Maladies réglementées des Equidés
Introduction
Dans ce cours, nous allons traiter essentiellement des dangers sanitaires présents en
France. Parmi ceux-ci, on trouve des DS1 (Anémie Infectieuse des Equidés et Encéphalite du Nil
Occidental [West Nile]) et des DS2 (Artérite virale équine et Métrite contagieuse des Equidés). Au
cours de la dernière heure, des maladies exotiques relativement importantes seront évoquées.
Les deux laboratoires de référence de ces maladies (ANSES) sont le laboratoire de

pathologie équine de Dozulé (en Normandie) et le laboratoire de Santé Animale de Maisons Alfort.
De manière générale, il existe des réseaux d’épidémio-surveillance qui collectent et

diffusent les données épidémiologiques de plusieurs maladies animales :
• Le réseau d’Épidémio-surveillance Santé Animale (ESA) regroupe des données sur toutes
les espèces animales.
• Le Réseau d’Épidémio-Surveillance en Pathologie Équine (RESPE) est quant à lui
spécifique des équidés et regroupe les données relatives à différentes maladies
(réglementées ou non) affectant le cheval. ( indispensable pour le véto en filière équine)
Remarque : exemples de maladie multi-espèce : rage, Aujeszky, brucellose, Tuberculose
Il peut être intéressant de consulter ces sites pour se tenir au courant de la prévalence et
de l’évolution de ces maladies dans sa zone d’exercice.
Dangers sanitaires présents en France

 Anémie infectieuse des équidés (DS1, Vectorielle)
 Fièvre du Nil Occidental = encéphalite West-Nile (DS1, Zoonose, Arbovirose)
 Artérite virale équine (DS2)
 Métrite contagieuse équine (DS2)
Dangers sanitaires exotiques

 Encéphalite japonaise (DS1, Zoonose grave, Vectorielle)
 Encéphalites équines de l’Est, de l’Ouest et Vénézuélienne (DS1, Zoonoses, Vectorielles)
 Stomatite vésiculeuse (DS1, Zoonose bénigne, Arbovirose)
 Morve (DS2, Zoonose grave).
1
Sommaire
I. Anémie infectieuse des équidés ................................................................................................... 4

A/ Importance et répartition ........................................................................................................ 4
B/ Etiologie et étiopathogénie ...................................................................................................... 4
C/ Immunogénicité ....................................................................................................................... 5
D/ Etude clinique et lésionnelle .................................................................................................... 6
E/ Epidémiologie ........................................................................................................................... 8
F/ Diagnostic ................................................................................................................................. 9
G/ Mesures de lutte et réglementation .................................................................................. 10
II. Fièvre du Nil Occidental ............................................................................................................. 13
A/ Répartition mondiale ............................................................................................................. 13
B/ Etiologie ................................................................................................................................. 14
C/ Epidémiologie......................................................................................................................... 16
D/ Etude clinique et lésionnelle .................................................................................................. 19
E/ Diagnostic ............................................................................................................................... 20
F/ Mesures de lutte et réglementation ...................................................................................... 22
III. Artérite virale équine ............................................................................................................ 24
A/ Importance et répartition ...................................................................................................... 24
B/ Etiologie ................................................................................................................................. 24
C/ Pathogénie ............................................................................................................................. 25
D/ Etude clinique ........................................................................................................................ 26
E/ Epidémiologie ......................................................................................................................... 26
F/ Diagnostic ............................................................................................................................... 27
G/ Mesures de lutte et réglementation...................................................................................... 28
IV. Métrite contagieuse équine .................................................................................................. 29
A/ Etiologie ................................................................................................................................. 29
B/ Importance en France ............................................................................................................ 29
C/ Etude clinique et lésionnelle .................................................................................................. 30
D/ Epidémiologie ........................................................................................................................ 30
E/ Diagnostic ............................................................................................................................... 31
V. Les encéphalites virales équines ............................................................................................... 34
A/ Etiologie ................................................................................................................................. 34
B/ Importance et répartition ...................................................................................................... 34
2
C/ Epidémiologie......................................................................................................................... 35
D/ Etude clinique ........................................................................................................................ 37
E/ Diagnostic ............................................................................................................................... 39
VI. Stomatite vésiculeuse ............................................................................................................... 40
A/ Etiologie ................................................................................................................................. 40
C/ Epidémiologie......................................................................................................................... 41
D/ Etude clinique ........................................................................................................................ 42
E/ Diagnostic ............................................................................................................................... 43
VII. La morve ............................................................................................................................... 44
A/ Etiologie ................................................................................................................................. 44
C/ Epidémiologie......................................................................................................................... 45
D/ Etude clinique et lésionnelle .................................................................................................. 45
E/ Diagnostic ............................................................................................................................... 47
3
Partie I : Maladies présentes en France
I. Anémie infectieuse des équidés
L’anémie infectieuse des équidés est classée DS1 chez tous les équidés.
A/ Importance et répartition
C’est une maladie de répartition mondiale, notifiée à l’OIE. L’incidence de la maladie dans
un pays est plus ou moins importante selon les mesures de lutte qui y sont mises en place.
Actuellement, la maladie est quasiment absente en France, mais des cas sporadiques (moins d’une
dizaine de cas/an) sont déclarés (notamment dans le Gard en 2012/2013/2014, et également en
Ardèche en 2015 (derniers cas recensés)).
Il y a aussi des cas sporadiques et isolés en Europe bien que la plupart des pays aient
éradiqués la maladie. En Italie la maladie persiste malgré une lutte active, et en Roumanie la
maladie est présente de manière enzootique (remarque : il y a des cas en France suite à
l’importation de chevaux en provenance de ces pays).
B/ Etiologie et étiopathogénie
C’est un virus de la famille des Retroviridae du genre Lentivirus qui est responsable de la
maladie. Son spectre d’hôte est étroit, il ne concerne que les équidés (chevaux, ânes, mulets,
bardots). Les ânes et les hybrides sont cependant plus résistants que les chevaux et peuvent
héberger le virus sans exprimer de signes cliniques.
Le virus possède un tropisme cellulaire pour les monocytes-macrophages.
Il existe un seuil de virus à partir duquel des cytokines pro-inflammatoires sont produites
(= réponse immunitaire spécifique). Celles-ci sont à l’origine d’une fièvre, de l’inhibition de la
formation des plaquettes et de l’inhibition (plus faible) de la production des globules rouges. La
4
thrombocytopénie est donc plus importante que l’anémie, contrairement à ce que laisse penser
le nom de la maladie. De plus, il y a une synthèse d’anticorps dirigés contre les plaquettes et
globules rouges.
C/ Immunogénicité
Il y a deux types d’anticorps qui se développent suite au contact avec le virus :

 Anticorps neutralisants qui ciblent les antigènes de surface (Gp90)
 Anticorps qui ciblent les antigènes internes (capside : p26) (=
anticorps marqueurs de l’infection)
Comme il s’agit d’un rétrovirus, il y a intégration de l’ARN proviral au sein du génome de la cellule-
hôte via une réverse transcriptase, ce qui amène à de nombreuses mutations. A chaque fois qu’il
y a une mutation, il apparaît une quasi-espèce et cela nécessite la production de nouveaux
anticorps neutralisants (cf graphique).
Immunogénicité
Il y a d’abord une phase de virémie, puis apparition des anticorps neutralisants. Mais les mutations
du virus entrainent une modification des antigènes de surface, le virus n’est donc plus reconnu
par le système immunitaire, la charge virale augmente à nouveau et l’animal présente un
syndrome fébrile, etc. cela reproduit à chaque fois le même cycle (cf. schéma immunogénicité ci-
dessus).
5
Conséquences diagnostiques
Les anticorps dirigés contre les protéines externes ne sont donc pas produits en
permanence (il faut une adaptation) et ne peuvent pas être utilisés pour le diagnostic. En revanche,
les anticorps dirigés contre les protéines internes sont exprimés de manière durable et peuvent
servir au diagnostic (sauf au début de l’infection).
Il y a alternance de pics de charge virale et de pics d’anticorps neutralisants. Le système
immunitaire commence par contrôler la charge virale, mais il finira par passer à la chronicité. Les
signes cliniques sont plus ou moins accentués selon les différentes phases. On distingue alors des
pics de production virale, qui sont entrecoupés de périodes asymptomatiques où le système
immunitaire contrôle la charge virale.
D/ Etude clinique et lésionnelle
1) Etude clinique
La durée d’incubation est variable, pouvant aller de quelques jours à plusieurs semaines
(voire plusieurs années). Il est donc difficile de dater le contact contaminant !
Forme fruste
C’est la forme la plus fréquente. Elle est caractérisée par une instabilité thermique et des
baisses de forme passagères.
Forme suraiguë
Elle est rare et concerne surtout les jeunes individus. L’apparition est brutale et se
caractérise par des signes cliniques intenses : abattement marqué, hyperthermie (41°C), anorexie
et entérorragie. La mort survient en 1 à 3 jours.
Forme aiguë (typho-anémie)
La forme aigüe est caractérisée par :

• Etat typhique : fièvre marquée (41°C), baisse de l’état général
• Congestion des muqueuses avec pétéchies
• Atteintes digestive (diarrhée plus ou moins sanguinolente) et hépatorénale (polyurie)
6
• Des nœuds lymphatiques augmentés
• Des œdèmes déclives.
L’évolution est assez rapide et la mort survient dans les 8 à 10 jours dans 80% des cas !
Œdèmes déclives et pétéchies
Formes chronique et subaiguë
Ce sont les formes les plus caractéristiques de la maladie. Elles se traduisent par :
• Des accès fébriles (38-39°C)
• Une baisse de forme
• Une anémie
• Des œdèmes déclives
• Des muqueuses subictériques (« œil gras »)
• Un amaigrissement qui mène à une cachexie (grande différence avec la forme aigue où
on n’a pas systématiquement une perte de poids)
Signes cliniques caractéristiques

7
2) Etude lésionnelle
Il peut y avoir des modifications hématologiques : anémie (variable) et thrombocytopénie.

L’anatomopathologie est variable et les lésions ne sont pas spécifiques. On peut avoir une
émaciation, des œdèmes et d’autres lésions inconstantes comme une splénomégalie (rate ferme,
bosselée), une hépatomégalie (foie décoloré, couleur « feuille morte »), une myocardite et des
pétéchies.
Lésions peu spécifiques mais relativement fréquentes
E/ Epidémiologie
Mode de transmission de l’anémie infectieuse des équidés
Le sang est la principale matière virulente. Le passage du virus d’un animal infecté à un autre
animal est permis par des diptères piqueurs (tabanidés, stomoxes), mais également par le matériel
d’injection (aiguille) qui jouent uniquement un rôle de vecteur mécanique. C’est le mode de
transmission principal !
Néanmoins, toutes les sécrétions sont potentiellement contaminantes. Du fait d’une certaine
résistance du virus dans le milieu extérieur, une transmission par le matériel de pansage (si c’est
fait dans de mauvaises conditions), les mors et harnais est possible. De plus, il s’agit aussi d’une
maladie vénérienne. La transmission transplacentaire est non systématique (on estime que <10%
8
des mères infectées transmettent le virus à leur poulain) et l’excrétion du virus peut se faire dans
le lait.
Du fait de la transmission vectorielle, la maladie survient plutôt l’été dans les zones humides et
prend une allure pseudo-sporadique (plusieurs cas isolés se succèdent). Donc on trouve cette
maladie essentiellement dans les régions chaudes et humides.
F/ Diagnostic
1) Epidémio-clinique
Les signes d’appel sont un cheval présentant un état typhique, des épisodes fébriles
récurrents, des œdèmes déclives et un amaigrissement voire une cachexie. Après avoir fait une
hématologie, on constate une thrombocytopénie et/ou une anémie.
2) Différentiel
Il doit être effectué avec toutes les anémies d’origine infectieuse (piroplasmose,
ehrlichiose). Tout ceci sera revu plus tard avec Agnès Benamou-Smith.
3) Expérimental et dépistage
Il est nécessaire pour confirmer la suspicion et obligatoire en termes de police sanitaire. Il

est réalisé par le LNR de l’ANSES à Maisons-Alfort. La plupart des cas d’anémie infectieuse équine
sont mis en évidence lors du dépistage.
Nous avons vu que la virémie est transitoire : on ne va donc pas rechercher le virus pour
mettre en évidence une infection. On fera donc le diagnostic par sérologie pour mettre en évidence
la présence d’anticorps non neutralisants dirigés contre les protéines internes (Ac anti p-26) (car
ceux dirigés contre les protéines d’enveloppe ne sont pas persistants).
Ces anticorps apparaissent 1 à 3 mois après l’infection et dans tous les cas 10 jours après
le début de la fièvre chez un animal malade. Ils persistent toute la vie de l’animal, qui reste de
toute façon infecté à vie.
Diagnostic sérologique de l’infection
Le test est réalisé à partir d’une prise de sang sur tube sec.
9
La technique utilisée est une immunodiffusion en gélose (IDG) appelée test de Coggins,
assez rapide à réaliser. Ce test est très spécifique mais manque de sensibilité (c’est le meilleur qui
existe !). Les résultats, confirmés par ELISA, sont donnés par le laboratoire (LDA ou LNR) en 48h.
Test de Coggins :
Ag = protéine virale p26 purifiée

R = Sérum de référence (+)
A, B, C = sérums à tester
Remarque : Il est possible de réaliser une cinétique anticorps, notamment pour dépister les
poulains nés de mère infectée. Ce test est également utilisé pour le dépistage des porteurs
chroniques.
G/ Mesures de lutte et réglementation
1) En milieu indemne
C’est le cas de la France à l’heure actuelle. La prophylaxie est uniquement sanitaire car il
n’existe pas de vaccin contre cette maladie. Cette prophylaxie repose sur :
• Une mise en quarantaine de 45 à 60 jours lors de l’introduction (difficile en pratique…)
• Le dépistage par un test de Coggins systématique à l’introduction et l’acceptation
uniquement des animaux négatifs. Cette détection est non obligatoire en France, sauf
dans les centres de collecte de sperme ou pour la vente. Au niveau international, le
dépistage est recommandé par l’OIE pour la monte naturelle (Stud-book).
• Le contrôle des semences est obligatoire en insémination artificielle et est recommandé
pour la monte naturelle par le Stud-book
• Il faut changer d’aiguille entre chaque animal
• Lutte contre les arthropodes.
10
2) En zone infectée
C’est un DS1 chez les équidés (selon l’article D. 223-21 du Code Rural). Des mesures
sanitaires sont prévues.
En cas de suspicion, le vétérinaire appelle la DDPP qui va désigner un vétérinaire sanitaire

et mettre en place un APMS, qui consiste à :
• Recenser et identifier tous les équidés présents dans l’élevage
• Isoler les animaux suspects
• Réaliser les prélèvements et les envoyer au LDA.
S’il y a confirmation de la maladie, un APDI est mis en place. Le préfet impose alors :
• Toutes les mesures de l’APMS
• Une interdiction d’entrée et de sortie des animaux, pour éviter la dissémination du
virus
• La réalisation d’un test de Coggins sur tous
les équidés de l’élevage (il faut prendre en
compte la cinétique des anticorps : ils
peuvent apparaître 3 mois après)
Remarque : la DDPP peut aussi prendre la décision de
tester tous les équidés présents dans l’environnement
proche de cet élevage.
• L’isolement et le marquage au fer rouge «
AI » sur l’épaule gauche des positifs, puis
leur abattage dans les 15 jours.
• La désinsectisation des locaux
• La désinfection de locaux, véhicules, objets souillés
• La réalisation d’une enquête épidémiologique amont (d’où vient l’infection du premier
cheval ?) et aval (tous les chevaux ayant été en contact avec l’infecté). Cette enquête
sera suivie par l’assainissement de l’établissement infecté.
11
L’abattage des positifs se poursuit avec des contrôles sérologiques tous les mois jusqu’à
assainissement du foyer, c’est-à-dire après deux tests négatifs à trois mois d’intervalle, ce qui
permet la levée de l’APDI.
3) Quelques exemples
Exemple 1 : Cas dans le Sud-Ouest de la France en 2010
Il y a eu un cas « index » d’une jument de 13 ans, à Moncaret en Dordogne. Lors du

dépistage, aucun signe clinique n’était visible. Comme le test de Coggins est revenu positif, un APDI
a été mis en place. Les 29 chevaux de l’établissement, en contact avec la jument, ont donc tous été
testé et les résultats sont revenus tous négatifs.
Une enquête épidémiologique a donc été lancée et l’élevage de naissance du cas index (=
foyer primaire) a été testé : sur les 21 chevaux présents, seuls deux se sont révélés positifs. Malgré
l’absence de signes cliniques, l’APDI a quand même été appliqué pour cet élevage. On a alors
découvert par la suite qu’un élevage en lien avec le foyer primaire présentait un cheval Coggins +
(mise en place de l’APDI). Les 8 autres chevaux étaient quant à eux Coggins -.
La suite de l’enquête épidémiologique a consisté en la recherche des équidés issus du foyer

primaire, ce qui représentait 87 chevaux. Parmi les 47 traçables et testés, deux se sont révélés
positifs. La levée du dernier APDI a eu lieu seulement en février 2011, soit 1 an après le premier
cas détecté !
Exemple 2 : Cas en Europe en 2010
En fin d’année 2009, des chevaux de Roumanie porteurs de l’anémie infectieuse des
équidés ont été introduits en Grande-Bretagne et en Belgique. La DGAL a alors pris la décision de
tester les équidés introduits en France en provenance de Roumanie (depuis 2007).
Sur les 80 chevaux testés, 38 ont été abattus ou ont été sortis de la France, 35 ont été
testés et 5 se sont révélés Coggins +, tandis que les 7 autres importés non pas été traçables. Cette
détection a permis d’éviter la dissémination de la maladie.
12
L’anémie infectieuse équine est une maladie infectieuse et contagieuse spécifique des équidés,
due à un rétrovirus et caractérisée par des atteintes fébriles récidivantes, des œdèmes déclives
et une congestion des muqueuses. La forme inapparente est la plus répandue. Le diagnostic se
fait par détection des anticorps dirigés contre les protéines internes via une immunodiffusion en
gélose appelée test de Coggins. La transmission se fait essentiellement par les arthropodes
piqueurs. C’est un DS1 chez tous les équidés, qui entraîne l’abattage des animaux positifs.
II. Fièvre du Nil Occidental
Elle est aussi appelée Encéphalite West Nile (West Nile encephalitis). C’est un DS1 et une
Zoonose.
Il s’agit d’une maladie infectieuse affectant les équidés, certaines espèces d’oiseaux
(réservoirs) et l’homme. Elle est transmise par des moustiques vrais (Aedes mais surtout Culex) et
est due à un virus de la famille des Flaviviridae.
A/ Répartition mondiale
Décrite pour la première fois près des sources du Nil en Ouganda, la maladie est
actuellement présente à peu près partout dans le monde et continue à gagner du terrain. Aux Etats-
Unis, elle a émergé en 1999 et est aujourd’hui enzootique et endémique.
La répartition en Europe est suivie de très près ! Notez que la carte présente les cas
humains, mais elle reflète bien la situation chez les équidés. En Italie, la maladie est présente dans
la plaine du Pô (donc proche de la France). Juste en 2016, 63 cas humains ont été répertoriés en
Europe. Il y a donc une recrudescence de cas de West Nile.
13
En France, seule la Camargue est pour l’instant concernée (du fait de la présence de
moustiques, d’oiseaux et de chevaux en abondance), avec des cas sporadiques qui sont
régulièrement déclarés et recensés par la plateforme ESA (les derniers foyers dataient de 2006,
mais il y a eu ré-émergence en Août-Octobre 2015).
En 2015, à la surprise générale, on recense 34 foyers (45 chevaux concernés) et un cas humain.
La surveillance est donc aussi accrue en humaine. En général, on détecte la maladie chez les
chevaux avant car ce sont des sentinelles pour la maladie humaine.
B/ Etiologie
1) Structure
La fièvre du Nil Occidental (FNO) est due à un Flavivirus. C’est un virus enveloppé à ARN
(+). Il fait partie du sérocomplexe de l’encéphalite japonaise.
C’est un arbovirus, donc il va être amplifié par un vecteur biologique.
Structure du virus
Parmi les Flavivirus, il y a aussi le virus de la fièvre jaune. Il existe un vaccin humain contre
cette maladie, mais pas contre la FNO. Il existe un vaccin contre la FNO pour les équidés.
2) Diversité des souches
Il existe plusieurs souches au potentiel pathogène variable réparties en lignages. Quand on

vaccine avec un virus du lignage 1, il n’y aura pas une bonne protection envers les virus du lignage
2 (pas de bonne protection croisée). Il va donc falloir en tenir compte lors de la prophylaxie.
14
Variabilité des souches
3) Etiopathogénie
Le virus est transmis par la piqûre de moustique et se multiplie au niveau de la peau. Il

infecte ensuite des cellules immunitaires, rejoint les nœuds lymphatiques et passe dans le sang. Il
migre ensuite vers le système nerveux central (par une voie non déterminée, probablement
axonale), où il se multiplie dans le liquide cérébro-rachidien.
L’incubation est de 15 jours à partir de la piqûre infectante.
Pathogénie
15
4) Développement de la réponse humorale
La réponse immunitaire est à l’origine d’une fièvre, suivie ou non de signes neurologiques.
Elle fait intervenir des IgM (durée de vie courte, réponse transitoire) puis des IgG (au moment des
signes cliniques, réponse pérenne).
La fenêtre de détection du virus est assez courte et en décalage par rapport aux signes
cliniques.
Virorachie =
présence du
virus dans le
SNC (rachis)
C/ Epidémiologie
1) Epidémiologie descriptive
La situation en France
En France : chez les équidés, la létalité est de 15 à 50%, alors que chez les hommes et les
oiseaux la létalité est nulle. On trouve quand même quelques cas humains. C’est surtout la
Camargue qui est touchée et l’extension géographique est pour le moment restreinte.
16
La situation aux Etats-Unis
Aux Etats-Unis : la situation est très différente. Chez les équidés, la létalité est de 20 à 50% (quasi
identique à celle en France). La létalité pour les hommes peut aller jusque 7%. A New-York, suite
à l’introduction d’un animal infecté, une surmortalité des corvidés (corbeaux etc.) et des animaux
de zoo du Bronx a été observée : on a dénombré 60 000 corvidés morts entre 1999 et 2002. De
plus, il y a une forte extension géographique.
2) Epidémiologie analytique
Source de virus
Le virus s’entretient dans les populations d’oiseaux, car la virémie est élevée (amplification
du virus) et l’infection la plupart du temps asymptomatique (rôle de sentinelle). Toutefois,
certaines espèces comme les corvidés peuvent être sujettes à des mortalités massives (cf USA).
D’autres épizooties exceptionnelles peuvent apparaître (mortalité de l’avifaune dans certains
pays).
Transmission
La principale matière virulente est le sang des oiseaux qui entretiennent le virus du fait
d’une virémie permanente. Chez les autres espèces (cheval, homme, très rarement chien et chat),
l’amplification n’est pas suffisante donc il n’y a pas d’entretien du virus.
Le passage d’un oiseau à l’autre se fait par la piqûre de moustiques ornithophiles du genre
Culex ou Aedes. On trouve C. pipiens dans les zones humides et sèches, et C. modestus
uniquement dans les zones humides.
La multiplication virale finale a lieu dans les glandes salivaires
du moustique : c’est donc une arbovirose vraie. Le virus persiste chez
ces moustiques, donc ils jouent aussi un rôle de réservoir. En effet, il
y a à la fois multiplication et transmission du virus d’une génération à
l’autre (transmission transovarienne).
Vecteur principal
La maladie est principalement observée en fin d’été dans les zones humides (cf.
Camargue). Ce phénomène de saisonnalité (juin à novembre en zone tempérée) est expliqué par
la diapause hivernale des moustiques.
Remarque : Les tiques joueraient un rôle dans la transmission, mais ce n’est pas à retenir…
17
Transmission à l’homme
L’essentiel de la transmission de la maladie s’effectue via les moustiques Culex (ou Aedes).
Mais l’homme peut également se contaminer lors d’autopsies d’oiseaux sauvages, par inhalation
et par voie oculaire. Attention aussi aux coupures !
Des cas ont été décrits suite à des transfusions et des transplantations d’organes issus de
donneurs infectés.
Synthèse
L’importation du virus en France peut se faire par l’avifaune sauvage avec le phénomène
de migration : les oiseaux vont passer l’hiver en Afrique, se contaminent et ramènent le virus au
printemps. Le transport involontaire de moustiques infectés dans les avions pourrait également
permettre l’installation du vecteur et du virus.
18
1) Etude clinique
Evolutions cliniques possibles chez les équidés
La maladie est le plus souvent asymptomatique. Elle peut également prendre une forme fébrile,
et plus rarement une forme nerveuse caractérisée par une encéphalo-myélite avec des signes :
- d’encéphalite :
 dépression
 hyperexcitabilité
 pousser au mur
- de myélite :
 incoordination motrice
 parésie
 paralysie
 décubitus
La guérison survient au bout de 20 jours, mais les séquelles sont fréquentes. La létalité est
comprise entre 20 et 50%.
L’étude anatomopathologique ne sert qu’à confirmer le diagnostic d’encéphalo-myélite, elle présente

peu d’intérêt. En effet les lésions sont peu spécifiques et ne permettent pas de préciser l’étiologie,
Les lésions microscopiques que l’on peut trouver sont celles d’une polio-encéphalomyélite
non suppurative sans inclusions spécifiques.
Lésions microscopiques
19
E/ Diagnostic
Toute affection nerveuse chez un équidé dans ou en provenance d’une zone à risque
(Camargue) doit faire suspecter la Fièvre du Nil Occidental. De plus, si la maladie a un caractère
saisonnier (été ou en automne), cela renforce la suspicion. Une surmortalité de l’avifaune sauvage
peut également être un indice évocateur.
Le diagnostic clinique se compose de signes de méningo-encéphalomyélite avec ou sans

hyperthermie (mais elle est le plus souvent présente).
Diagnostic différentiel : méningo-encéphalomyélite (MEM) d’origine infectieuse, rage,

MEM virales (Est, Ouest, Vénézuela et Japonaise), herpèsvirose équine, ME à Sarcocystis neurona.
2) Expérimental
Rappel :
Virorachie =
présence du virus
dans le SNC (rachis)
Cinétique de la réponse anticorps et de la virémie
La virémie et la virorachie sont transitoires et ne sont détectables qu’en début d’infection,

c’est-à-dire avant les signes cliniques. Les anticorps, eux, sont persistants et peuvent être utilisés
pour le diagnostic dès l’apparition des signes cliniques. La présence d’IgM signe une infection
récente alors que la présence d’IgG signe une infection plus ancienne.
20
Direct
Réglementairement il devrait être réalisé par RT-PCR sur sang ou LCR, mais est peu pratiqué.
Diagnostic expérimental virologique
Remarque : C’est une zoonose, il faut donc toujours bien faire attention lors d’autopsie !
Indirect
C’est le diagnostic le plus utilisé, il repose sur un ELISA à partir de sang sur tube sec. Il faut faire
une cinétique anticorps, pour vérifier que l’infection n’ait pas eu lieu les années précédentes.
Diagnostic expérimental sérologique
21
F/ Mesures de lutte et réglementation
Rappel : La fièvre du Nil Occidental est classée DS1 chez les équidés et les oiseaux !
1) Traitement
Il est uniquement symptomatique : fluidothérapie, anti-inflammatoires, sédatif et

administration d’interférons alpha (technique récente). L’isolement des individus malades et la
sécurité de l’environnement (pour éviter que l’animal ne se blesse) sont aussi des mesures à
prendre.
2) Prophylaxie sanitaire
En zone indemne, il s’agit d’empêcher l’introduction de la maladie dans un élevage, mais

cela reste difficile car la principale source de virus est représentée par les oiseaux migrateurs. Le
dépistage sérologique est dérisoire du fait de l’existence d’une vaccination.
La prophylaxie sanitaire passe donc par une désinsectisation et l’élimination des gîtes
larvaires à moustiques.
Mesures de prophylaxie sanitaire en zone indemne
Dans les foyers, la réglementation ne prévoit pas d’abattage, car les chevaux sont des
impasses épidémiologiques !
22
Prophylaxie sanitaire lors de foyer
3) Prophylaxie médicale
Deux vaccins possèdent une AMM en France : un vaccin inactivé (avec un adjuvant huileux)
contre la souche de lignage 1 nord-américaine, commercialisé par Zoétis (Equip WNV), et un vaccin
recombinant (canarypox virus) qui protège contre les souches des lignages 1 et 2, commercialisé
par Mérial (Proteq West Nile).
Selon la réglementation, la vaccination n’est pas obligatoire mais elle est FORTEMENT
conseillée en zone infectée.
4) Réglementation sanitaire
APMS
Les chevaux sont des sentinelles pour la maladie humaine : il est donc important de
détecter les cas équins et ceux de l’avifaune (les oiseaux sont des hôtes amplificateurs).
Lors de la suspicion d’un foyer, le vétérinaire appelle la DDPP qui le signale au préfet. Il en
résulte la mise en place d’un APMS qui bloque tous les mouvements de l’élevage. Un vétérinaire
sanitaire est chargé de l’appliquer. Il doit pour cela :
• Recenser tous les équidés présents dans l’élevage (animaux suspects/ morts
notamment)
• Vérifier les identifications
• Isoler les animaux suspects pour les traiter
• Réaliser les prélèvements et les envoyer au LDA (voire au LNR)
• Interdire les entrées et les sorties.
APDI
Si le foyer est confirmé, le préfet met en place un APDI. Il y a donc des mesures
supplémentaires qui sont prises :
• Mesures de l’APMS
• Traitement insecticide des bâtiments et répulsif sur les chevaux
• Désinfection des locaux et du matériel
• Enquête épidémiologique amont-aval (origine, visite des exploitations voisines).
Il y a levée d’APDI 15 jours après mort ou guérison du dernier animal atteint (=durée
d’incubation).
23
Programme de surveillance intégrée pour cette maladie
La fièvre du Nil Occidental est une zoonose grave touchant l’homme et les équidés et se
traduisant par des signes d’encéphalo-myélite. Les oiseaux constituent le réservoir et la
transmission se fait principalement par l’intermédiaire de moustiques des genres Culex et Aedes.
Actuellement non présente en France sauf en Camargue, cette maladie est classée DS1 (chez les
équidés et les oiseaux) et fait l’objet d’une prophylaxie médicale et sanitaire. Il n’y a pas
d’abattage des individus malades car les chevaux (et les hommes !) sont des impasses
épidémiologiques.
III. Artérite virale équine
L’artérite virale équine est une maladie infectieuse et contagieuse des équidés, due à un
virus de la famille des Arterivus. C’est un DS2 grâce à la bonne organisation de la filière (DS1 avant).
A/ Importance et répartition
Importance et répartition
La maladie est de répartition mondiale mais n’est pas notifiée à l’OIE si elle n’a pas d’impact
sur l’économie locale.
Les souches américaines sont décrites comme plus pathogènes que les souches
européennes. En France, le virus était présent de manière asymptomatique, mais des foyers se
sont déclarés en 2007 et en 2011 et le virus est toujours présent sur le territoire à l’heure actuelle.
Il y a un risque pour l’élevage (économie et reproduction) vis-à-vis de l’apparition possible de
souches hautement pathogènes suite à l’évolution de souches autochtones ou aux importations.
B/ Etiologie
L’artérite virale équine est due à un artérivirus de la famille des Arteriviridae dont le spectre
d’hôte est limité aux chevaux et le tropisme cellulaire est large. C’est un virus à ARN enveloppé
(donc peu résistant dans le milieu extérieur) qui résiste à la congélation. Il faudra donc faire très
attention lors d’insémination artificielle ou lors de la monte naturelle !
24
Structure du virus de l’artérite virale équine
Il n’existe qu’un seul sérotype de ce virus, et le pouvoir immunogène est élevé : des
anticorps neutralisants sont synthétisés une semaine après l’infection et l’immunité persiste
plusieurs années. On a donc pu facilement développer des vaccins.
C/ Pathogénie
Etiopathogénie de l’artérite virale équine
Le virus pénètre par voie respiratoire ou vénérienne et se multiplie dans les nœuds
lymphatiques régionaux. Il diffuse par voie sanguine et se multiplie dans tous les épithéliums :
respiratoire, utérin et séminal ainsi que dans les endothéliums vasculaires.
La mention élimination du virus signifie qu’il y a épuration du virus (et non pas excrétion
dans le milieu extérieur) et que les juments et les hongres ne sont plus porteurs après l’épisode
clinique. En revanche, l’étalon est le vecteur et le réservoir de la maladie car il y a excrétion
chronique du virus par un animal qui semble sain.
25
D/ Etude clinique
1) Forme grave
Elle se caractérise par trois phases :

• Le début de l’infection est une phase fébrile avec une hyperthermie marquée (> 41°C)
et un abattement.
• La phase d’état : fièvre, conjonctivite, rhinite non purulente, œdèmes déclives, urticaire
sur le tronc et la tête, avortements (décollement du placenta).
Signes cliniques de la phase d’état
• La phase terminale : la guérison est fréquente et rapide (6-10j), mais la convalescence

est relativement longue (car beaucoup d’organes sont touchés).
2) Forme bénigne
Elle est majoritaire en Europe ! On observe seulement une baisse de forme passagère avec une
légère hyperthermie et des signes cliniques frustes.
E/ Epidémiologie
Le virus est présent au niveau des sécrétions (notamment respiratoires). La contamination

peut également être vénérienne ou plus rarement indirecte (via le placenta ou l’avorton).
Transmission de la maladie et entretien du virus

26
F/ Diagnostic
Les principaux signes d’appel sont une hyperthermie, des œdèmes déclives, une
conjonctivite, des troubles respiratoires et des avortements. Il est donc relativement difficile !
2) Différentiel
3) Expérimental et dépistage
Direct
Il consiste en une RT-PCR (virus à ARN) ou une mise en culture réalisée sur le sang (prélevé
sur EDTA) ou sur des écouvillonnages naso-pharyngés ou conjonctivaux. Il également possible de
rechercher le virus sur les produits de l’avortement (placenta, avorton).
Diagnostic direct
27
Indirect
Il est réalisé par ELISA à partir de sang prélevé sur tube sec. Il est surtout utilisé pour le
dépistage.
Diagnostic indirect
G/ Mesures de lutte et réglementation
1) Traitement
Pour l’animal malade, il repose sur un isolement et du repos. Un traitement

symptomatique peut aussi être envisagé avec des AINS et des diurétiques. S’il y a une surinfection,
on peut compléter le traitement par des antibiotiques.
L’étalon porteur peut être vacciné avec un vaccin anti-GnRH pour éviter l’excrétion virale,
mais il n’existe pas d’AMM en France pour ce vaccin !
Elle consiste à :
• Mettre en quarantaine pendant 3 semaines et tester tous les nouveaux individus (ELISA
sur tube sec)
• N’utiliser que des étalons indemnes pour la monte et l’insémination artificielle.
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Prophylaxie sanitaire
Elle repose sur l’existence et l’utilisation d’un vaccin inactivé (EQUIP Artervac®, Zoetis). Il
a été produit à partir de la souche Bucyrus aux USA et d’un adjuvant huileux. Il est recommandé de
tester l’individu avant de le vacciner, pour être certain que les anticorps présents seront bien dus
au vaccin et non pas à une infection préalable. En effet, les animaux séronégatifs avant la
vaccination vont devenir séropositifs !
La vaccination n’est pas obligatoire mais est fortement recommandée pour les étalons, et
chaque club de race peut imposer ses exigences en matière de vaccination.
4) Réglementation sanitaire
C’est un danger sanitaire de 2ème catégorie chez les équidés : Il n’existe donc pas de
mesures de police sanitaire spécifiques dans le code rural. Cependant, il faut faire attention aux
recommandations du Stud-book, notamment vis-à-vis de la monte naturelle et artificielle.
En cas de foyer, il faut isoler l’animal touché et essayer de faire une enquête
épidémiologique au niveau de l’établissement.
IV. Métrite contagieuse équine
A/ Etiologie
La Métrite contagieuse des équidés est une maladie vénérienne due à la bactérie
Taylorella equigenitalis, très spécifique des équidés. Cette bactérie a été identifiée par Taylor en
1978 (Haemophilus). C’est un coccobacille Gram négatif, micro-aérophile (elle vit dans des replis
muqueux peu en contact avec l’air : fosse clitoridienne, …) et de culture difficile. Elle est de faible
résistance dans le milieu extérieur et se transmet par contacts rapprochés.
Taylorella equigenitalis
B/ Importance en France
Cette maladie est importante sur le plan économique, en raison de la diminution de fertilité
des juments (de 50%) et du retrait des étalons atteints de la monte. Elle est classée comme DS2.
Son incidence a beaucoup diminué grâce aux mesures sanitaires qui ont été prises. En
2012,
les 4 derniers foyers ont été relevés.
29
C/ Etude clinique et lésionnelle
Seules les juments expriment des signes cliniques. L’étalon est porteur sain !
Taylorella equigenitalis est à l’origine d’une diminution de la fertilité des juments, avec des
signes évocateurs que sont les métrites, vaginites et les retours en chaleur moins d’une semaine
après la saillie (parfois c’est le seul signe clinique visible !). On note également des pertes
grises/blanches.
Résumé des signes cliniques
Attention, la jument ne présentera plus de symptômes par la suite, mais restera néanmoins
porteuse chronique !
D/ Epidémiologie
Les sources de germes sont les sécrétions génitales : sperme, mucus vaginal.
Les réservoirs sont :
• Les poulains nés de mère infectée, qui excrètent le virus de manière asymptomatique
• L’étalon, qui est toujours porteur sain
• La jument qui peut être malade ou porteuse chronique (après la contamination, une
immunité se met en place et la jument peut être mise à la reproduction sans jamais
avorter, mais elle reste porteuse du germe et peut le transmettre à son poulain et au
mâle lors de la saillie).
30
Sources de germes
La contamination se fait lors de l’accouplement (de l’étalon à la jument le plus souvent, mais
également dans l’autre sens) et éventuellement par le matériel de gynécologie.
E/ Diagnostic
1) Diagnostic épidémio-clinique
On suspectera la métrite contagieuse équine dans le cas de jument saillie dans les jours
précédant l’apparition des signes, et présentant une métrite et des pertes blanchâtres.
2) Diagnostic différentiel
On la distinguera des autres causes de métrites chez la jument, à savoir :

• Klebsiella pneumoniae
• Pseudomonas aeruginosa
• Streptococcus zooepidermicus.
3) Diagnostic expérimental
Le diagnostic est direct et repose sur la mise en culture de la bactérie. La culture est difficile
et lente (4 à 6 jours), c’est pourquoi on fait un premier test par immunofluorescence (résultat dans
les 48h) que l’on confirme ensuite par les résultats de la mise en culture.
Diagnostic par immunofluorescence et mise en culture
Prélèvements :
• Les délais d’acheminement à respecter sont de 24h car la résistance de l’agent

pathogène est faible dans l’environnement.
• La fiche de commémoratifs doit être remplie.
• Le milieu de transport doit être approprié (Amiès-charbon).
31
On les réalise avec un écouvillon au niveau des muqueuses génitales :
• Chez le mâle, il faut racler la fosse urétrale, l’urètre, le fourreau, et récolter du liquide
pré-éjaculatoire et du sperme.
• Chez la femelle, il faut racler le sinus clitoridien, la fosse clitoridienne et le col utérin.
Matériel pour le prélèvement
La métrite contagieuse équine est un DS2 chez les équidés.
1) Traitement
Le traitement est possible, et est efficace s’il est bien conduit. On cherche à éliminer
Taylorella equigenitalis (Gram négatif qui se trouve au niveau des muqueuses). Pour cela, on
effectue un lavage soigneux des organes génitaux externes à l’aide d’un antiseptique, puis une
antibiothérapie (amoxicilline, colistine, gentamicine).
La jument est traitée pendant les chaleurs (moment où la bactérie se réveille) en
désinfectant le clitoris et donnant des antibiotiques par voie générale et locale (injection intra-
utérine). En ce qui concerne l’étalon, on lave le pénis et le fourreau. L’antibiothérapie se fera par
voie locale (pommade de gentamycine). Il est interdit de monte tant qu’il reste positif.
Suite au traitement, on effectue trois contrôles bactériologiques pour être sûr qu’ils ne
soient plus infectés !
La prophylaxie est uniquement sanitaire. Elle repose sur le contrôle régulier des étalons
utilisés pour la reproduction et sur celui des juments dans les centres de reproduction. Des
contrôles à l’importation sont réalisés. Chaque club de race peut imposer ses propres exigences en
matière de métrite contagieuse (se reporter au Studbook).
Une interdiction de monte et un traitement sont prévus pour les individus infectés.
32
Prophylaxie sanitaire
3) Réglementation
Comme il s’agit d’un DS2, aucune mesure de police sanitaire n’est prévue. Il faut surtout
se fier aux recommandations du Stud-book pour la monte !
La métrite contagieuse équine est une maladie spécifique des équidés due à une bactérie à
Gram négatif, Taylorella equigenitalis, qui se traduit chez la jument par une métrite post-saillie
et des avortements. Le réservoir de la maladie est constitué par les étalons infectés et les juments
qui restent porteuses chroniques. C’est un DS2 chez les équidés, il n’y a pas de mesures
spécifiques et le traitement est possible.
Pour info : recommandations du Studbook français 2011 pour les principales maladies réglementées
33
Partie II : DS exotiques
Pour toutes ces pathologies, il faut surtout connaître le potentiel zoonosique et les signes
cliniques pour penser à se protéger en cas d’autopsie ou de suspicion. Ces maladies sont
actuellement absentes du territoire français, mais pourraient bien un jour ou l’autre arriver. Il est
donc intéressant d’avoir quelques notions à leur sujet. L’objectif est d’avoir des notions des
éléments de suspicion, de diagnostic, des mesures de lutte (les grandes lignes) et du risque
zoonotique.
Nous allons voir l’encéphalite japonaise (Flaviviridae), l’encéphalite équine de l’est/ouest
(Togaviridae), l’encéphalite vénézuélienne (Togaviridae) et la stomatite vésiculeuse
(Rhabdoviridae), qui sont des DS1, et la morve (Burkholderia mallei) qui est un DS2.
V. Les encéphalites virales équines
Elles n’ont pas la même étiologie mais causent des signes cliniques identiques et ont toutes
un potentiel zoonotique.
A/ Etiologie
1) Encéphalite japonaise
C’est une encéphalite grave, causée par un Flaviviridae (Flavivirus). Elle appartient au
même sérocomplexe (= propriétés antigéniques communes) que la maladie de West-Nile.
2) Encéphalite équine de l’est, de l’ouest et vénézuélienne
Ces maladies sont toutes causées par des Togaviridae. Les signes cliniques sont identiques.
B/ Importance et répartition
Ce sont des DS1 chez les équidés, les suidés (pour la japonaise uniquement) et les oiseaux.
Le virus appartient à la même famille que celui du West Nile. C’est une zoonose très grave
car touchant surtout les enfants, chez qui elle cause de graves séquelles. Elle est localisée en Asie
du Sud-Est de manière enzootique. Elle est la première cause d’encéphalite virale dans le monde
avec 68 000 cas par an (chez les enfants surtout) avec une létalité estimée à 30%.
En juillet 2012, au cours d’une campagne de dépistage de routine en Italie, de l’ARN viral
d’encéphalite japonaise a été détecté chez des oiseaux et des moustiques. Il n’y a pas eu de cas
34
humain pour le moment, et la maladie n’a pas dû s’implanter par impossibilité à réaliser un cycle
complet. Mais on reste vigilants en Europe car la maladie pourrait s’implanter.
Localisation de l’encéphalite japonaise
2) Encéphalite équine de l’est, de l’ouest et vénézuélienne
Ces encéphalites sont pour le moment cantonnées au continent américain. Leurs zones de
répartition ne sont pas équivalentes, et pour l’instant l’encéphalite Vénézuélienne est limitée à
l’Amérique du Sud et à l’Amérique centrale. Elles sont toutes présentes au Brésil. Il faut y penser si
vous allez dans ces zones ou si un équidé en provenant a été importé en France.
Répartition géographique des encéphalites virales
C/ Epidémiologie
Le réservoir se compose du porc (hôte amplificateur particulier à West Nile) et surtout des
oiseaux sauvages. Le cheval et l’homme sont des victimes de la maladie : ils peuvent présenter
des signes cliniques gravissimes. Ce sont des impasses épidémiologiques, ils n’ont pas de virémie
suffisante pour permettre transmission du virus.
La transmission est uniquement vectorielle et se fait par l’intermédiaire de moustiques des
genres Culex ou Aedes.
35
Cycle de l’encéphalite japonaise
2) Encéphalites équines de l’est, de l’ouest et vénézuélienne
Le réservoir est différent en fonction de l’encéphalite virale considérée. Ainsi :

• Pour l’encéphalite de l’Est, ce sont uniquement les oiseaux qui entretiennent le virus
• Pour l’encéphalite de l’Ouest, ce sont les oiseaux et les rongeurs
• Pour l’encéphalite vénézuélienne, le réservoir est représenté par les rongeurs et les
chevaux (virémie assez importante pour infecter le moustique).
Les victimes sont le cheval et l’homme. Ce sont des impasses épidémiologiques, sauf dans
le cas de l’encéphalite vénézuélienne où le cheval est réservoir (hôte amplificateur), mais cela
dépend des variants.
La transmission est uniquement vectorielle et se fait par l’intermédiaire de moustiques des genres
Culex, Aedes ou Culiseta.
36
D/ Etude clinique
Au niveau du réservoir, il n’y aura pas d’infection apparente, sauf exception : dans le cas
de l’encéphalite japonaise chez le porc (avortements) et de l’encéphalite équine de l’Est chez le
faisan (épizooties).
Pour ce qui est des impasses épidémiologiques, on notera des signes proches de l’encéphalite West-
Nile :
• Une atteinte encéphalitique +/- myélitique (selon le site de multiplication), caractérisée
par un abattement, des dépressions profondes et éventuellement des incoordinations, une
paralysie ou un décubitus
• De la fièvre
• Un taux de létalité élevé : chez les équidés, il est de 90% pour l’encéphalite équine de l’Est,
de 50 à 80% pour l’encéphalite équine vénézuélienne, de 40% pour l’encéphalite
japonaise, et de 20 à 40% pour l’encéphalite équine de l’Ouest
• Lors de la phase finale, souvent un décubitus, du pédalage et des convulsions jusqu’à la
mort
• Des séquelles nerveuses fréquentes et graves.
Variabilité des signes cliniques selon l’espèce
37
Signes cliniques observables lors d’encéphalite japonaise
Signes cliniques observables lors d’encéphalite vénézuélienne
A gauche : animal en posture anormale (prostration).
38
Autres signes cliniques lors d’encéphalite vénézuélienne
A droite : membres postérieurs écartés.
E/ Diagnostic
Le diagnostic est essentiellement indirect et repose sur un ELISA (cf. West Nile). On détecte
les IgM pour une mise en évidence précoce, et les IgG pour la mise en évidence d’une infection
déjà bien installée.
La virologie peut être utilisée, mais pas en première intention.
Elle passe avant tout par la lutte contre les vecteurs qui sont les moustiques :
désinsectisation des locaux et utilisation de répulsifs sur les animaux.
Il existe un vaccin contre l’encéphalite japonaise (qui, rappelons-le, est causée par un
Flaviviridae) et qui possède une AMM pour les chevaux et pour les porcs.
Pour les encéphalites équines de l’est, de l’ouest et vénézuélienne (causées par un

Togaviridae), il existe également un vaccin, qui possède une AMM pour les chevaux.
Les virus utilisés pour les vaccins peuvent être inactivés ou atténués.
Aux Etats-Unis, il existe un vaccin multivalent associant plusieurs valences

encéphalomyélite ainsi que la rhinopneumonie, influenza et le tétanos.
39
Vaccin multivalent aux USA
3) Mesures de lutte
Les mesures de prophylaxie sanitaire sont identiques en cas de fièvre du Nil Occidental. Ce
sont toutes des DS1 chez les équidés, mais on ne réalisera pas d’abattage, sauf pour l’encéphalite
équine vénézuélienne, car en fonction des variants le cheval est réservoir.
L’encéphalite japonaise est DS1 chez les équidés, les porcins et les volailles (donc pas tous
les oiseaux, contrairement à West Nile !).
Les encéphalites virales équines sont des zoonoses graves affectant l’homme et les
équidés, se traduisant par des signes nerveux. Elles sont transmises par des moustiques et sont
entretenues par les oiseaux et les rongeurs. Elles ne sont pas présentes en France, mais leur
gravité les a fait classer DS1 chez tous les équidés et les oiseaux. Il n’y pas d’abattage car le cheval
est une impasse épidémiologique, sauf pour l’encéphalite vénézuélienne où il peut jouer le rôle
de réservoir et est donc abattu. Une prophylaxie vaccinale est possible.
VI. Stomatite vésiculeuse
A/ Etiologie
La stomatite vésiculeuse est causée par un Vésiculovirus, de la famille des Rhabdoviridae.

L’étiologie est importante pour le diagnostic différentiel avec la Fièvre Aphteuse. Il s’agit d’un virus
à ARN enveloppé donc peu résistant dans le milieu extérieur.
Ce virus n’est pas neurotrope comme les Rhabdoviridae du genre Lyssavirus, mais
épithéliotrope (comme la Fièvre Aphteuse).
Forme caractéristique des Rhabdoviridae
40
Répartition géographique du virus
C’est un virus cantonné au continent américain. La stomatite vésiculeuse est donc absente
en France. Cependant, on a des vagues épizootiques récurrentes (tous les ans) en Amérique du Sud
contrairement à l’Amérique du Nord où on a des vagues plutôt tous les 2 à 10 ans.
C/ Epidémiologie
C’est une arbovirose, dont l’épidémiologie est peu connue. A partir d’animaux infectés, il
peut y avoir :
• Soit contamination par contact direct
• Soit contamination par le biais d’un diptère hématophage (Phlébotomes, Simulies et
certains Culicoïdes).
Entretien et transmission de la stomatite vésiculeuse
Les chevaux, bovins et porcins peuvent être infectés. De plus, c’est une zoonose bénigne mais il
faut quand même faire attention lors d’autopsies !
41
D/ Etude clinique
1) Chez l’homme
Il s’agit d’une zoonose bénigne. Elle est à l’origine de nœuds lymphatiques augmentés,
d’un syndrome pseudo-grippal et de nodules au niveau du point de contact.
2) Chez le cheval
Chez le cheval, on pourra avoir :

• De la fièvre
• Une stomatite vésiculeuse, des lésions au niveau de la lèvre inférieure, des aphtes sur la
muqueuse de la cavité buccale, des ulcères au niveau du bourrelet coronaire De
fréquentes surinfections.
Cela concerne essentiellement les chevaux adultes. L’incubation est de 1 à 2 jours. La

mortalité est peu importante.
Lésions de stomatite vésiculeuse
3) Chez le porc et les bovins
Chez le porc et les bovins, les signes cliniques seront en tous points semblables à ceux de
la fièvre aphteuse… d’où la nécessité de s’informer de l’atteinte ou non d’un cheval (car la fièvre
aphteuse n’affecte que les ongulés à nombre pair de sabots : elle ne touche donc pas le cheval).
Chez les bovins, ce sont surtout les adultes qui sont touchés. La maladie est responsable
d’ulcères superficiels, d’une sialorrhée, mais aussi parfois de mammites et de chutes de production
dans les troupeaux laitiers. La mortalité n’est pas importante.
42
Lésions chez les bovins
Chez le porc, la létalité est plus élevée et elle dépend du sérotype. On observe des lésions
ulcératives du groin et des pieds.
Signes cliniques chez les suidés
E/ Diagnostic
1) Diagnostic différentiel
Il faudra être vigilant, car les symptômes sont identiques à ceux observés lors de fièvre
aphteuse. Ainsi, l’atteinte du cheval est un élément déterminant permettant de nous orienter vers
la stomatite vésiculeuse. Il faudra toujours penser à la fièvre aphteuse s’il n’y a pas d’infection d’un
cheval.
2) Diagnostic épidémio-clinique
Les lésions sont caractéristiques. La maladie est relativement saisonnière car elle dépend
de la période où les arthropodes vecteurs sont présents.
3) Diagnostic expérimental
On peut réaliser un diagnostic direct par

isolement du virus à partir du liquide contenu dans
les vésicules, ou bien un diagnostic indirect à partir
du sérum.
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C’est un DS1 chez toutes les espèces sensibles (équidés, suidés, bovins), qui est censée
déclencher un plan d’intervention sanitaire d’urgence après la déclaration de suspicion à la DDPP
(APMS et APDI). Comme la maladie n’est pas présente en France, il n’y a pas de mesures de police
sanitaire spécifiques prévues en France pour le moment.
Néanmoins, il existe une réglementation européenne qui prévoit le même type de mesures
que pour la fièvre aphteuse :
• L’abattage et la destruction des animaux sensibles du foyer
• La mise sous surveillance des cheptels en lien épidémiologique avec l’exploitation
touchée
• L’établissement d’une zone de protection dans un périmètre de 3km ainsi qu’une zone
de surveillance dans un périmètre de 10km minimum.
La levée du plan sanitaire est effectuée 3 semaines après la fin de l’épisode.
La stomatite vésiculeuse est une maladie à vésiculovirus présente uniquement en

Amérique et affectant tous les ongulés. Elle se traduit par une irruption vésiculeuse au niveau de
la bouche et des pieds, et il est impossible de faire la différence avec la fièvre aphteuse (sauf si
un cheval est atteint). C’est un DS1 mais aucune mesure n’est définie en France.
VII. La morve
C’est une zoonose grave, classée DS2 chez les équidés.
A/ Etiologie
La morve est une maladie bactérienne due à Burkholderia mallei, un bacille Gram négatif
apparenté à Pseudomonas. (A ne pas confondre avec B. pseudomallei qui est responsable chez
l’homme de la mélioïdose).
L’antibiothérapie contre la morve est peu efficace et la survie dans le milieu extérieur de la bactérie
est importante : elle n’est donc pas recommandée chez les animaux. Elle a également un pouvoir
allergène car elle peut provoquer une hypersensibilité de type 4 (utilisée pour la malléïnation).
C’est une zoonose très grave et la bactérie peut être utilisée dans le bioterrorisme (car l’antibiothérapie est peu
efficace).
B. mallei en culture
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C’est une maladie ré-émergente en Asie et en Amérique du Sud. On trouve essentiellement

des foyers sporadiques dans le Proche et Moyen-Orient, ainsi qu’en Europe (Allemagne).
Elle a été éradiquée en France grâce aux mesures sanitaires. C’est une zoonose qui reste
majeure chez les vétérinaires et les palefreniers.
C/ Epidémiologie
La transmission est uniquement directe : les individus malades excrètent le bacille dans
toutes les sécrétions (jetage, huile de farcin = pus qui coule de la lésion). Le bacille est également
retrouvé dans les muscles et peut être à l’origine d’une contamination par ingestion.
Les équidés se contaminent par lésions cutanées avec inoculation de la bactérie (mode
principal de contamination) et par ingestion ou inhalation. La maladie évolue sur un mode
enzootique.
L’homme se contamine également par voie cutanée, par inhalation et par ingestion, c’est
une maladie professionnelle des vétérinaires, des palefreniers et des maréchaux-ferrant.
Cycle épidémiologique de la morve
C’est une zoonose isosymptomatique ! (= tous les signes cliniques chez les animaux sont
retrouvés chez l’homme)
Remarque : Rappelez-vous de l’Alforien de Zorée qui avait le visage noirci…et qui en est mort.
1) Etude clinique
Forme respiratoire : morve
Cette forme se traduit par :

• Un jetage sanguinolent à muco-purulent, souvent unilatéral
• Des difficultés respiratoires
• Une adénite : hypertrophie des nœuds lymphatiques sous-mandibulaires
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• Très souvent, une évolution vers la mort.
Adénite
Forme cutanée = farcin
On observe la formation d’abcès qui s’ouvrent pour former des ulcères à bords abrupts,
ne cicatrisant pas (« chancres ») et laissant s’écouler un pus huileux (« huile de farcin »). On parle
de véritable criblage cutané. Des abcès se forment également sur les organes drainants : rate,
poumons…
Attention lors de la manipulation de ces chevaux : protégez surtout vos muqueuses et
mettez impérativement des gants !!
Chevaux criblés d’abcès purulents
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Ulcères à bords abrupts (chancres) avec huile de farcin
On retrouve des abcès diversement répartis. Les lésions pulmonaires sont constantes et
sont caractérisées par la présence de pseudotubercules morveux, c’est-à-dire des abcès avec au
centre un pus caséeux. On rappelle qu’il s’agit d’une zoonose, donc attention lors de l’autopsie.
Abcès pulmonaires (pseudotubercules morveux) et spléniques
E/ Diagnostic
1) Différentiel
Il est très difficile de faire la distinction avec la gourme (due à Streptoccocus equi) et avec
la lymphangite épizootique (due à Histoplasma farciminosum) en Asie.
2) Expérimental
Il est réalisé au LNR de Maisons-Alfort et repose sur la fixation du complément.

Néanmoins, les mesures de police sanitaire ne seront entreprises qu’après mise en culture et
isolement de la bactérie (risque de faux positifs, réactions croisées avec Burkholderia
pseudomallei) : bactériologie + PCR.
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Il existe également une méthode de diagnostic par intradermoréaction, qui repose sur un
mécanisme d’hypersensibilité retardée (HS 4) dirigée contre la malléine (fraction protéique
purifiée). On réalise une injection de malléine en sous-cutané dans la paupière ou en instillation
dans l’œil. Si la réaction est positive, on observe un gonflement, un épiphora, une réaction fébrile
au bout de 24h. Néanmoins, cette méthode n’est plus utilisée en France actuellement. Elle est
utilisée au Brésil.
Malléinisation
La Morve est classée DS2 chez tous les équidés. Il s’agit d’une zoonose et elle était
auparavant classée DS 1, ce qui explique qu’il existe des mesures de police sanitaire.
En cas de suspicion ou de dépistage par fixation du complément positif, le vétérinaire

appelle la DDPP et le préfet définit les mesures (APMS) à appliquer au foyer en attendant que la
bactérie soit identifiée par mise en culture.
Une fois la bactérie identifiée, l’élevage est reconnu infecté et le préfet prend un APDI qui impose
:
• Le recensement, l’identification et le dépistage de tous les équidés présents
• Antibiothérapie INTERDITE
• L’isolement puis l’abattage des animaux infectés
• Une enquête épidémiologique
• Des contrôles mensuels au cours des six mois suivant l’élimination du dernier infecté.
La levée des mesures intervient après six mois (durée légale d’incubation) sans nouveau cas.
Il n’y a pas de zone de surveillance autour du foyer.
La Morve est une zoonose isosymptomatique due à Burkholderia mallei, atteignant les équidés et
l’homme et se traduisant par un jetage muco-purulent et des ulcères suppurés avec adénite et
lymphangite. Elle se transmet par inhalation et par voie cutanée. C’est un DS2 qui entraîne un
dépistage à l’importation et l’abattage des infectés.
48

Diagnostic des Pestes Aviaires
Au vu de l’étendue des lacunes de notre formation au sujet des espèces avicoles

(anatomie, physiologie, comportement, alimentation et pathologie), le but de ce TD n’est pas
de nous permettre de diagnostiquer les différentes maladies des volailles mais simplement de
nous inculquer le minimum à connaître pour savoir quand suspecter une maladie
réglementée.
Les objectifs sont donc de :

 Connaître les grands critères d’alerte qui doivent nous faire penser à un danger
sanitaire
 Connaître la procédure à suivre en cas de suspicion (appel à la DDPP, prélèvements
à effectuer)
 Connaître les principales techniques diagnostiques utilisées.
Ressources utiles : http://avicampus.fr/ : un site de l’ENVT (ceux qui veulent faire une « 5A
aviaire », c’est là-bas que ça se passe !) http://partnersah.vet.cornell.edu/avian-atlas/#/ (site
important à retenir car c’est l’école où les profs rêvent d’enseigner…)
http://www.poultrymed.com/
http://www.cfsph.iastate.edu/ (the Center for Food Security and Public Health)
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Sommaire
I. Définitions et bases de médecine aviaire ......................................................................................................... 5

A) Qu’est-ce qu’une peste aviaire ? ................................................................................................................ 9
B) Ambiance normale dans un élevage de volailles .......................................................................................... 8
C) Bases d’anatomie des volailles ................................................................................................................... 5
II. Signes cliniques les plus fréquents lors de peste aviaire ................................................................................. 10
A) Mortalité massive ................................................................................................................................... 10
B) Chute de ponte et œufs déformés ............................................................................................................ 11
C) Changements comportementaux ............................................................................................................. 12
D) Signes cutanés ........................................................................................................................................ 13
E) Signes et lésions oculaires ........................................................................................................................ 14
F) Syndrome respiratoire ............................................................................................................................. 16
G) Signes digestifs ....................................................................................................................................... 17
H) Lésions inflammatoires du péricarde ........................................................................................................ 20
I) Signes uro-génitaux .................................................................................................................................. 21
III. Prélèvements............................................................................................................................................. 21
IV. Les principaux tests diagnostiques .............................................................................................................. 24
A) Culture sur œuf embryonné..................................................................................................................... 24
B) Inhibition de l’hémagglutination (IHA) ...................................................................................................... 25
C) Immunodiffusion sur gélose (IDG) ............................................................................................................ 26
D) Fixation du complément .......................................................................................................................... 27
E) Séroneutralisation ................................................................................................................................... 28
V. Quels tests de dépistage ? ........................................................................................................................... 29
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Introduction
Le TD a débuté par une série de quizz dont nous vous avons mis les réponses ci-dessous. Il est
indispensable d’avoir une connaissance minimale de la biologie et physiologie des oiseaux. Ce sont
des aspects peu abordés dans notre enseignement. Nous vous avons remis les diapos qui en parlent.
De plus certaines affections peuvent être rencontrées au cours de notre exercice (même pour les
vétos en ville), nous avons un rôle important à jouer. Par exemple les pigeons peuvent véhiculer la
maladie de New Castle, suivi des oiseaux d’ornements, etc.
• Quelles maladies aviaires sont des dangers sanitaires ?
 L’influenza aviaire hautement pathogène (IAHP) est l’une des 2 pestes aviaires (avec la maladie de
Newcastle). Par contre, l’IAFP n’est pas une peste aviaire mais est bien un DS1 ! (Pour rappel, c’est un
DS1 car suite à des remaniements, un virus faiblement pathogène peu devenir hautement
pathogène !)
 La bronchite infectieuse, le choléra, les maladies de Gumboro et de Mareck ne sont pas des dangers
sanitaires mais sont importantes à connaître.
 La salmonellose ne cause pas de maladie chez les volailles, mais l’infection des volailles est une
zoonose majeure et une cause importante de TIAC (en alimentation humaine).
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Peu de maladies sont des dangers sanitaires ! Dans ce TD, nous étudierons plus
particulièrement les pestes aviaires (influenza et maladie de new castle).
• Les maladies suivantes sont-elles zoonotiques ?
L’IAFP n’est normalement pas zoonotique. Seul le sous-type H9 fait exception

puisqu’il a tué une petite centaine de personnes en Asie !
La maladie de Newcastle est une zoonose mineure : elle provoque une conjonctivite.
Elle est présente en France chez les pigeons !
Le botulisme aviaire n’est pas zoonotique puisque seules les toxines C et D, sans
danger pour l’homme, sont produites chez les oiseaux !
Les encéphalites sont des zoonoses majeures : l’encéphalite japonaise peut être
mortelle chez l’homme. Attention en août, il y a eu plusieurs foyers de West Nile en
France…
La chlamydophilose aviaire peut s’attraper lors d’autopsie des oiseaux (pensez à
toujours vous protéger !!)
Les données de déclarations officielles des maladies se retrouvent sur la plateforme
ESA (épidémio surveillance santé animale). Par exemple les derniers foyers
d’influenza hautement pathogène ont été recensés dans le sud-ouest en aout 2016 !
On peut aussi aller sur le site du ministère de l’agriculture mais il est très mal fait !
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I. Définitions et bases de médecine aviaire
A) Bases d’anatomie des volailles
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Il est important de connaître leur système respiratoire : en continuité avec les
poumons, les oiseaux possèdent des sacs aériens qui sont en contact avec les tissus cutanés.
Ainsi, contrairement aux autres vertébrés, en cas de fracture osseuse, les oiseaux peuvent
faire une septicémie !
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Tractus digestif de la poule : le gonflement des caecums est nommé typhlite. C’est une
caractéristique lors de peste aviaire.
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Système reproducteur : il n’y a qu’un seul oviducte ! En effet, les organes génitaux notamment
chez la poule sont dissymétriques : il n’y a qu’un seul ovaire du côté gauche ! Serait-ce pour
laisser de la place à l’œuf ?
Remarque : Il est important que nous travaillions cela par nous-même car les oiseaux
ne seront pas beaucoup vus pendant nos études…
B) Ambiance normale dans un élevage de volailles
Ayez à l’esprit qu’un élevage avicole sain est un endroit bruyant où les animaux,
nombreux et serrés, se déplacent.
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C) Qu’est-ce qu’une peste aviaire ?
Une peste est une maladie très contagieuse associant un état typhique (infection
généralisée) et une combinaison de signes respiratoires, digestifs et neurologiques. De plus,
une peste est à l’origine d’une morbidité et d’une létalité/mortalité fortes et d’appariti on
brutales.
Remarque : la différence entre mortalité et létalité tient au dénominateur. En effet,

pour les deux termes, le numérateur est le nombre de morts. Pour la mortalité, le
dénominateur est une population ; pour la létalité, c’est le nombre de malades.
Les virus responsables des pestes aviaires peuvent circuler dans l’avifaune sauvage,
sans provoquer de morbidité visible (= sans être détectés). En effet, il y a portage sans signes
cliniques. Ceci est une caractéristique commune à la plupart des DS des oiseaux. Il peut donc
y avoir en une journée 80 à 90% de l’élevage qui disparaît (problème de détection).
Pour la détection, il existe des critères définis pour donner l’alerte aux vétérinaires
sanitaires (VS) :
 Critères de mortalité : Dans les réglementations, il y a un standard d’alerte pour les éleveurs afin
qu’ils préviennent leur VS. Une mortalité supérieure ou égale à 4% / jour et augmentant sur
plusieurs jours constitue une alarme pouvant conduire à une investigation du VS.
 Critères de baisse de consommation et de production : il y a des seuils de diminution pour
lesquels l’éleveur doit avertir son VS.
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Maladies des oiseaux qui peuvent être confondues avec des pestes aviaires :
- Bronchite infectieuse
- Chlamydiose aviaire
- Choléra aviaire
- Encéphalomyélite aviaire
- Laryngotrachéite infectieuse
- Mycoplasmose (M. Gallisepticum)
II. Signes cliniques les plus fréquents lors de peste aviaire

Attention : Aucun signe clinique n’est pathognomonique s’il est observé seul !!! On
pose un diagnostic de peste aviaire en cas d’association de plusieurs signes cliniques avec un
contexte épidémiologique favorable.
L’influenza aviaire (= IA) et la maladie de Newcastle sont inclues dans tous les
diagnostics différentiels de cette partie.
A) Mortalité massive
C’est le signe le plus spécifique des pestes aviaires. Mais ce n’est pas
pathognomonique… De manière générale, toute mortalité massive doit faire penser à une
maladie réglementée !
Diagnostic différentiel : Botulisme (hydrique surtout : oiseaux sauvages), Encéphalite West

Nile (jamais observé en Europe), Choléra aviaire (si les conditions du milieu sont favorables :
surtout oiseaux d’eau et oiseaux sauvages).
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Influenza aviaire HP
B) Chute de ponte et œufs déformés
Diagnostic différentiel : Bronchite infectieuse.
Maladie de Newcastle (changement de forme et de couleur)
Bronchite infectieuse (les œufs sont cassants)
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C) Changements comportementaux
Les changements comportementaux sont dus à un syndrome neurologique.
Diagnostic différentiel : Choléra aviaire (torticolis = non nerveux !), Maladie de Mareck,
Botulisme (paralysie flasque avec vigilance conservée).
Choléra aviaire
Maladie de Mareck : Paralysie et ataxie
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Maladie de Mareck : Torticolis Botulisme aviaire
Botulisme aviaire
Remarque : Chez l’homme, le botulisme se caractérise aussi par une paralysie flasque
avec vigilance conservée ! On se rend donc bien compte qu’on est en train de mourir !
D) Signes cutanés
Il peut y avoir œdème et congestion de la crête et des barbillons, parfois jusqu’à la

cyanose (on voit alors de petites taches violacées).
IAHP
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Mie de NC
E) Signes et lésions oculaires
On observe une conjonctivite, une inflammation hémorragique des sinus infra-

orbitaires (à l’autopsie), voir de l’œdème.
Diagnostic différentiel : Chlamydophilose, Laryngo-trachéite infectieuse (avec hémoptysie),

Syndrome infectieux des grosses têtes (= rhinotrachéite de la dinde : Pneumovirus),
Mycoplasmose, Choléra aviaire (forme chronique).
Influenza
Newcastle
Œdème et inflammation hémorragique des sinus
Syndrome infectieux des grosses têtes
Laryngo -trachéite infectieuse

Œdème de la face et conjonctivite
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IA FP
Mycoplasmose
Sinusite infra-orbitaire
Chlamydophilose : conjonctivite
Remarque : Lors de sinusite, l’intérieur des sinus a un aspect hémorragique pour l’IAFP
et un aspect gazeux blanc pour la Mycoplasmose.
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F) Syndrome respiratoire
Inflammation grave du tractus respiratoire.
Diagnostic différentiel : Chlamydophilose, Laryngo-trachéite infectieuse, Mycoplasmose.
Chlamydophilose
Mie de Newcastle Laryngo-trachéite infectieuse
Pétéchies au niveau de la muqueuse trachéale
Remarque : Le sang dans la trachée peut amener les oiseaux à expectorer du sang…
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G) Signes digestifs
Diarrhée, entérite hémorragique (Signes pas toujours présents)
Diagnostic différentiel : Peste du canard (= herpesvirose du canard), Pullorose, Typhose,

Choléra aviaire, Chlamydophilose.
Newcastle Influenza aviaire
Newcastle
Newcastle
Influenza aviaire
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Influenza aviaire : ulcération de la paroi intestinale
Jabot : érosions et foyers hémorragiques multiples
Herpèsvirose du canard : entérite hémorragique et diarrhée verdâtre ou hémorragique
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Herpèsvirose du canard : lésions hémorragiques du proventricule
Pullorose : ulcération de la paroi duodénale et accumulation de tissus nécrotiques
Typhose : foie décoloré et rate congestionnée avec multiples foyers blancs
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Chlamydophilose : exsudat fibrineux à la surface du foie
H) Lésions inflammatoires du péricarde
Pétéchies sur le péricarde. Cela peut être un signe de septicémie hémorragique.
Diagnostic différentiel : Choléra aviaire, Peste du canard.
IA HP
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I) Signes uro-génitaux
Diagnostic différentiel : Choléra aviaire, Colibacillose.
Ovarite hémorragique
Hyperhémie de la membrane folliculaire
Très important ! il faut pouvoir repérer les signes cliniques évocateurs des maladies de Newcastle et
de pestes aviaires.
III. Prélèvements
Au-delà du diagnostic de suspicion, la mission du vétérinaire sanitaire est de réaliser
les prélèvements afin de confirmer le diagnostic. Pour cela il faut aussi que l’éleveur puisse
donner l’alerte, donc il faut les sensibiliser !
Pensez à vous référer au site de Cornell concernant les méthodes de prélèvement car
les informations y sont vraiment complètes. Vous y trouverez aussi des photos de lésions
intéressantes !
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Il faut toujours appeler la DDPP en cas de suspicion avant
d’entreprendre quoi que ce soit ! Ne jamais réaliser de prélèvements de sa propre initiative
sans en avoir averti les services sanitaires. De plus, certaines précautions doivent être prises
lors de la réalisation et de l’envoi des prélèvements :
 Équipements de protection individuelle : appareils de protection respiratoire jetables
filtrants (masques), lunettes de protection contre les poussières, gants de protection
étanches résistant aux agressions mécaniques, vêtements à usage unique et charlotte
en l’absence de capuche, bottes étanches et surbottes  Désinfection du matériel avec
un agent virucide homologué type Virkon®.
Cependant, il faut être capable d’émettre un diagnostic de suspicion : un vétérinaire

totalement ignorant en la matière risquerait soit d’appeler tout le temps la DDPP pour rien
(perte de temps et d’argent), soit au contraire de passer à côté de maladies graves (ce qui est
encore pire). Il est donc nécessaire d’avoir quelques grands critères nous permettant d’évaluer
la gravité d’une situation donnée.
Il faut arriver à l’élevage avec la tenue adéquate et la trousse à prélèvements. On
suspecte une peste aviaire lorsque l’élevage est silencieux, que les animaux ne se déplacent
pas, et qu’il y a eu environ 80% de mortalité. Il faut appeler la DDPP et faire 2 types de
prélèvements :
• Des écouvillonnages : trachéaux et cloacaux.

Le virus se transmet par des expectorations, et il y a une variabilité de la présentation
clinique et des matières virulentes, c’est pourquoi on fait alors des écouvillons
trachéaux et cloacaux. Pour ce qui est de l’écouvillonnage cloacal, il faut connaître le
geste pour ne pas esquinter les animaux. En effet, l’abouchement de l’intestin est
situé dorsalement dans le cloaque : il faut donc incliner l’écouvillon quasiment à la
verticale. (« rentrer dans le cloaque et remonter, le tout très délicatement, car ça
peut être traumatisant ! »)
Remarque : Les écouvillonnages trachéaux sont devenus systématiques depuis le virus

H5N1 : il est très important de le faire, notamment quand on suspecte un Influenza Hautement
Pathogène !
Page 22 sur 34
• Des prises de sang : à la veine alaire chez les adultes (hématomes quasi inévitables !),
à la jugulaire chez les poussins. On peut également ponctionner le sinus veineux
occipital avec une aiguille courte : cette méthode fonctionne bien mais nécessite de
l’entraînement pour éviter de léser l’encéphale !
• Pour les Salmonelles, des prélèvements dans l’environnement sont réalisés au moyen
de chaussettes ou de chiffonnettes
• Contenu intestinal, trachée, poumon, cœur, encéphale (si signes neurologiques)
les animaux morts récemment ou euthanasiés. Tous les prélèvements sont à mettre au
frais voire à congeler. Ils peuvent rester 2h à température ambiante, 4j à 4°C.
Une fois les prélèvements réalisés, il est impératif de rester dans l’élevage le temps
que le laboratoire analyse les prélèvements (LOL). En effet, il existe un réel danger de diffusion
du virus par les objets et les véhicules.
Le prélèvement est amené par moto ou avion au laboratoire de Ploufragan, en
Bretagne (en réalité, il existe une liste de laboratoires de proximité qui font un premier test,
mais la confirmation du diagnostic d’influenza aviaire ou de maladie de Newcastle doit être
faite par le laboratoire de référence, pour donner le sous-type).
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IV. Les principaux tests diagnostiques
Il faut connaître les grands principes des méthodes de diagnostic.
A) Culture sur œuf embryonné
Le diagnostic de plusieurs maladies se fait par inoculation de virus dans un œuf

embryonné.
Yolk sac = sac vitellin.
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B) Inhibition de l’hémagglutination (IHA)
On laisse incuber le virus (ou l’anticorps) que l’on veut tester dans plusieurs tubes
contenant chacun un anticorps (ou un antigène) dirigé contre une souche virale différente. On
met ensuite le contenu de chaque tube en présence d’hématies de poulet.
Les virus non-inactivés vont conserver leur activité hémagglutinante et on observera
dans les tubes une absence de sédimentation des hématies, qui se répartissent de manière
homogène dans tout le tube. En revanche, pour le tube dans lequel le virus correspond à
l’anticorps, il y a neutralisation du virus et disparition de la propriété hémagglutinante du virus.
Les hématies peuvent donc sédimenter librement sous leur propre poids et tombent au fond
du puits, formant un point rouge dans le tube.
Ainsi, les tubes pour lesquels on observe un point rouge et donc où l’hémagglutination
est inhibée sont ceux pour lesquels le virus est reconnu par l’anticorps :
on peut donc en déduire à quel virus (ou quel anticorps) on a affaire.
Ce test permet le screening (= différenciation) entre l’influenza aviaire et la maladie de Newcastle
:
 Si le test est positif : c’est de l’influenza aviaire 
S’il est négatif : c’est la maladie de Newcastle.
Vue de dessus
Hématies en
suspension Pas d’agglutination
Sédimentation au
fond du culot
Test positif
Hémagglutination
par le virus de Dépôt sur les Agglutination
parois coniques
Newcastle du tube
Test négatif
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Voir les cours de Grezel pour plus de détails. Des fiches sont présentes également sur
le site de la FAO.
C) Immunodiffusion sur gélose (IDG)
Le principe est similaire à celui d’un antibiogramme : il repose sur

l’immunoprécipitation des complexes Ag-Ac. On place l’antigène purifié à tester dans un puit
central. Des puits sont creusés autour du puits central et contiennent des anticorps connus.
L’antigène va diffuser de manière radiale autour du puits et entre en contact avec les réactifs
des différents puits qui, eux aussi, ont diffusé dans la gélose.
Lorsque l’antigène correspond à l’anticorps, il y a formation de complexes immuns qui
précipitent : un arc blanc apparait entre les deux puits correspondants. On peut donc en
déduire la nature de l’antigène présent dans le puits central.
On peut également faire l’inverse : mettre un anticorps inconnu au centre et tester

plusieurs antigènes connus.
Parmi les puits d’Ac, certains sont des témoins (positif et négatif).
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C’est un test peu cher, facile à utiliser mais peu sensible (la visualisation de la ligne de
précipitation n’est pas toujours aisée) et relativement long à réaliser (24h).
Ce test permet de déterminer le sous-type d’influenza aviaire (H5, H7).
D) Fixation du complément
Rappel préalable : Le complément possède une activité hémolytique. Il est

indispensable à la réaction Ag/Ac, et on pourra ensuite obtenir une coloration du
complexe Ag/Ac. On révèle le complément avec la réaction d’hémolyse car les
hémolysines peuvent agir sur les hématies que s’il y a le complément.
On fait incuber un sérum à tester avec du complément. Si le sérum contient des

anticorps, ceux-ci vont activer le complément et déclencher sa consommation, de sorte que
tout le complément est dégradé au bout d’un certain temps.
On met ensuite le mélange en contact avec des hématies. Si les anticorps ont
consommé tout le complément lors de la première phase, il n’y aura pas d’hémolyse et les
hématies resteront intactes. Pour les tubes où il n’y avait pas d’anticorps, le complément est
toujours présent et est activé en présence des hématies : on observe donc une hémolyse.
Test positif Test négatif

En résumé :
Ag + (hématies + Ac anti-hématies) + complément = lyse : test positif.
Sérum (= Ac) + Ag + (hématies + Ac anti-hématies) + complément = sédimentation
test négatif.
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E) Séroneutralisation
On teste un sérum avec un Ag de référence. Pour cela, on réalise plusieurs dilutions du

sérum à tester et on les met en contact avec des Ag de référence de la maladie à diagnostiquer.
Puis, on inocule les différentes dilutions à des animaux vivants : si la séroneutralisation a eu
lieu, donc si le test est positif, l’inoculation n’a aucun effet sur l’animal. Ce test est très
spécifique et permet de typer les anticorps contre le virus influenza.
Résumé : C’est ce genre de tableau qui peuvent tomber à l’examen !
Page 28 sur 34
V. Quels tests de dépistage ?
Influenza aviaire
 Diagnostic direct :
La méthode standard est la culture sur œufs embryonnés pour amplifier le virus, suivi
d’un test IHA (doit être positif) pour éliminer l’hypothèse d’un paramyxovirus (= Newcastle).
Il faut déterminer successivement :
Le type : A, B ou C. Les types B et C sont strictement humains ; les influenzas aviaires
sont des virus de type A. Le type est déterminé par IDG.
Le couple Hémagglutinine-Neuraminidase : tous les virus H5 ou H7 sont considérés
d’emblée comme hautement pathogènes. Cette étape est réalisée par RT-PCR :
amplification de l’hémagglutinine H5 ou H7 au niveau de son site de clivage, afin de
définir si le virus est hautement ou faiblement pathogène. On fait un séquençage à
cet endroit-là car l’accumulation de certains acides aminés basiques est un
indicateur de la virulence du virus.
Le pouvoir pathogène (seuls les virus hautement pathogènes dont l’IPIV est
supérieur à 1,2 sont retenus par la législation). Pour cela, on inocule le virus à des
poussins et on visualise leur taux de mortalité pour calculer l’indice de pathogénicité
intra-veineuse.
 Diagnostic indirect :
Il s’agit d’une sérologie, mais cette méthode est peu utilisée. Elle est réalisée par IHA
ou par ELISA. Pour détecter le sous-type, il faut faire une IDG.
Page 29 sur 34
Maladie de Newcastle
Le virus est inoculé sur œufs embryonnés pour l’amplifier. Comme pour l’influenza, on
réalise un test IHA (doit être négatif).
Il faut déterminer successivement :
Le type (de 1 à 9). Les paramyxovirus aviaires appartiennent au sérotype 1. Le type est
déterminé par RT-PCR puis séquençage.
Le pouvoir pathogène (souche lentogène, mésogène ou vélogène). Seules les souches
mésogènes et vélogènes dont l’IPIC est supérieur à 0,7 déclenchent des mesures de
police sanitaire.
La sérologie a un intérêt limité puisque la vaccination est autorisée chez les volailles et
obligatoire chez les pigeons. On peut la faire par méthode IHA ou ELISA également.
Le dépistage de cette maladie pose problème puisqu’il existe des réactions croisées
avec d’autres paramyxovirus aviaires.
Le problème de ces deux maladies (Newcastle et Influenza) c’est qu’elles ne sont pas
distinguables cliniquement et lésionnellement !
Schéma récapitulatif du diagnostic différentiel des pestes aviaires :
Page 30 sur 34
Infection par des salmonelles
La recherche de Salmonelles fait l’objet d’un dépistage obligatoire. En effet, on

rappelle que les salmonelles zoonotiques ne causent pas de signes cliniques aux oiseaux !
On s’intéresse surtout au taux de contamination de l’environnement en réalisant des
prélèvements sur les sols et les murs, respectivement au moyen de chaussettes que l’éleveur
accroche à ses bottes et de chiffonnettes.
Sur un prélèvement de sang du cœur, de rate, de foie, de vitellus ou de cerveau. Il se

fait par culture sur milieu enrichi suivi d’un isolement sur milieu sélectif et du typage de la
souche (utilisation de phages  cf bactério).
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Du fait de la localisation de ces bactéries (intestin, ovaires), la stimulation du système

immunitaire est faible et très peu d’anticorps sont formés. Le diagnostic sérologique n’est
donc pas utilisé.
Remarque : la vaccination n’est ni recommandée, ni interdite.
Botulisme
La maladie est causée par la toxine produite par Clostridium botulinum. On prélève du
sang et du contenu intestinal car on peut rechercher la toxine ou la bactérie :
La bactérie est recherchée dans les fèces par mise en culture sur milieu spécifique
anaérobie. Aujourd’hui, on fait une PCR en recherchant le gène codant pour la
neurotoxine, afin de savoir quelles dispositions légales doivent être appliquées.
La toxine, présente dans le sang, est mise en évidence par inoculation à des souris
après mise en contact avec des anticorps spécifiques de chaque type de toxine. Pour
le tube dans lequel la toxine correspond à l’anticorps, la toxine sera neutralisée et
on n’aura pas de réaction chez les souriceaux, contrairement aux autres. Cette
technique est appelée typage par séro-protection.
Remarque : Différence entre séro-neutralisation et séro-protection : La

séroneutralisation correspond au typage des anticorps dans un sérum, tandis que la
séroprotection correspond au typage de l’agent pathogène (ou, dans ce cas, de la toxine en
cause) grâce à des anticorps de référence.
Historiquement, on faisait un test de

létalité sur souris. Ce test a été abandonné au
profit de tests de diagnostic plus sûrs pour
l’opérateur…
Page 32 sur 34
Chlamydophilose
Bactérioscopie : coloration au MGG ou de Stamp (recherche d’inclusions

intracellulaires : ce sont des bactéries intracellulaires strictes !)
Culture sur œufs embryonnés puis bactérioscopie, immunofluorescence ou PCR
Test rapide : ELISA de capture PCR directe sur écouvillon.
Il est rarement effectué. La sérologie a lieu par fixation du complément, ELISA ou

agglutination. Cependant, la présence d’anticorps ne signifie pas forcément que l ’oiseau est
malade, et l’absence d’anticorps n’indique pas nécessairement que l’oiseau est sain… (comme
la bactérie est intracellulaire, c’est plutôt l’immunité cellulaire qui est mise en jeu).
Indice de Pathogénicité Intra-cérébrale (IPIC) et Intra-Veineuse (IPIV)
On inocule en IV (ou intra-cérébral) 0,1 mL de virus à 10 poulets âgés de 6 semaines

que l’on examine pendant 10j. Chaque jour, un score d’état leur est donné : 0 = normal, 1 =
malade, 2 = paralysé, 3 = mort.
On multiplie le total cumulé sur les dix jours d’animaux dans chaque catégorie par le
score correspondant et on additionne le tout. Il n’y a plus qu’à diviser le nombre obtenu par
le nombre d’animaux (10) multiplié par le nombre de jours (10).
Pour l’Influenza, on calcule l’IPIV. On considère qu’une souche est hautement

pathogène si l’IPIV est supérieur à 1,2.
Pour Newcastle, on calcule l’IPIC. On considère qu’une souche est pathogène
(mésogène ou vélogène) si l’IPIC est supérieur à 0,7. Seules les souches dont l’IPIC est
supérieur à 0,7 sont des DS1 et déclenchent des mesures de police sanitaire.
Page 33 sur 34
Conclusion : A retenir !
 Les virus de l’IA et de la MDN (ND) peuvent se propager sans être détectés.
 Les élevages de poules et dindes peuvent révéler la présence du virus.
 La suspicion repose sur les éléments épidémiologiques et cliniques
– Contexte favorable (exposition aux oiseaux sauvages, insuffisance des mesures de biosécurité,
contacts avec des élevages de palmipèdes, foyers proches, saison favorable)
– Morbidité et mortalité soudaine, augmentant sur deux ou trois jours
– Baisses de consommation et de production inexpliquées
– Association de signes respiratoires, neurologiques, parfois digestifs, inflammation, œdème et
hémorragies de la tête, des pattes, et des organes internes (septicémie hémorragique).
• La DDPP doit être avertie sans délai (DS 1)
• La DDPP indiquera les prélèvements qui doivent être effectués, et les fera adresser au laboratoire de
criblage (AI FP ou HP, ou bien MDN) qui enverra la souche, ou le matériel génétique au laboratoire national
de référence de l’ANSES à Ploufragan.
Page 34 sur 34

TD Dangers Sanitaires des Suidés
La première partie du TD s’est déroulée sous la forme d’un quizz portant sur les notions dangers
sanitaires des suidés qui ont été abordé pendant le cours. La deuxième partie consistait en une
réflexion sur des cas cliniques…
I) Quizz
Essayez de répondre à ces questions après avoir lu le cours (cf. CM8,9,10)
1) Citer les DS1 des suidés d’expression nerveuse ?

2) Citer les DS1 des suidés d’expression cutanée ?
3) Citer les DS1 des suidés d’expression systémique aiguë ?
4) Citer les DS1 des suidés d’expression systémique chronique ?
5) Citer les DS1 des suidés d’expression digestive ?
6) Quel(s) est (sont) les maladies faisant l’objet d’une surveillance programmée ?
7) Quels sont les critères de suspicion fort de la maladie d’Aujeszky ?
8) Quels sont les critères de suspicion faible de la maladie d’Aujeszky ?
9) Quels sont les critères de suspicion de la DEP chez les porcelets et chez les porcs
engraissés ?
1
Réponses :
1) DS1 des suidés d’expression nerveuse : Rage - Maladie d’Aujeszky - Maladie de
Teschen - Encéphalite japonaise* - Encéphalite à virus Nipah
Remarque : l’encéphalite japonaise provoque des troubles neurologiques uniquement chez

les porcelets. Elle est asymptomatique chez l’adulte et entraine des troubles reproducteurs
chez les truies.
2) DS1 des suidés d’expression cutanée : Fièvre aphteuse - Stomatite vésiculeuse -

Maladie vésiculeuse du porc
3) DS1 des suidés d’expression systémique aiguë : Peste Porcine Classique - Peste
Porcine Africaine - Peste Bovine - Fièvre charbonneuse
4) DS1 des suidés d’expression systémique chronique : Brucellose à B. abortus, B.

melitensis, B. suis biovars 1 et 3 – Tuberculose
5) DS1 des suidés d’expression digestive : Diarrhée Épidémique Porcine
6) Maladies faisant l’objet d’une surveillance programmée : Maladie d’Aujeszky au

niveau national (Arrêté Ministériel) - Peste Porcine Classique - Syndrome
Dysgénésique et Respiratoire Porcin (SDRP) selon les départements (Arrêté
Préfectoral)
7) Critères de suspicion fort de la maladie d’Aujeszky :

- Naisseurs :
o Perte néonatale > 20% sur une bande
o ET signes nerveux
- Engraisseurs :
o Syndrome grippal non explosif
o ET signes nerveux
- Tout animal :
o Risque de contact avec un animal infecté
o Mort précédée de signes nerveux chez d’autres espèces du site
o Suspicion faible + 1 résultat de laboratoire Positif
8) Critères de suspicion faible de la maladie d’Aujeszky :

- Naisseurs :
o Avortements > 5%
o ET minimum 4 truies < 15 jours
- Engraisseurs :
o Syndrome grippal
o ET exclusion de l’influenza
2
9) Critères de suspicion de la DEP chez les porcelets et les porcs engraissés :
- Porcelets :
o Diarrhée sévère et aqueuse
o ET taux de mortalité >30%
- Porcs engraissés :
o Diarrhée sévère et aqueuse
o ET taux de morbidité de 80%
Tableau récapitulatif de la liste (non exhaustive) des principales maladies retrouvées chez le porc :
II) Cas cliniques

1) Cas n°1 : élevage de porc plein air dans les Landes
 Contexte :
À Saint Julien, dans les Landes un éleveur engraisseur de porc plein air, vous appelle.
Propriétaire d’un cheptel de 150 porcs fermiers de 5 mois, il vous contacte vendredi 16h, car
ses porcs présentent les symptômes d’un « coup de froid ». L’éleveur a noté une baisse de
consommation >3j, de la toux, jetage nasal, et a déjà donné de l’aspirine. Ce matin il y avait
un mort.
 Que faites-vous en arrivant à la ferme ?
On commence déjà par garer sa voiture loin, car l’origine du problème semble infectieuse.
On met des vêtements à usage unique avec des sur-bottes. Ensuite on discute avec l’éleveur
et on lui demande de nous détailler la situation, et on commence par aller inspecter les
animaux sains puis les animaux malades !
3
 Bilan de la visite d’élevage
On questionne l’éleveur, est ce qu’il y a eu des changements récents dans l’alimentation ?

est-ce que de nouveaux individus ont été introduits ? Est-ce que les porcs ont pu être au
contact de sanglier ? (Penser à vérifier les clôtures !!)
On va voir les porcs et on commence par les moins malades (pas ceux de l’infirmerie), et on
en examine certains aléatoirement. Puis on va voir ceux qui ont été placés à l’infirmerie :
Visite des animaux extérieurs les moins atteints 3 porcs en infirmerie

- Environs 40% porcs avec de la toux - T=40,5°C, 40,2°C, 39,9°C
- T=39,9°C, 38,5°C, 40,1°C - FC > 120 bat/min
- Jetage séreux - FR=40-60mvt/min
- < 10 yeux crouteux - Dyspnée (" coup de flanc ")
- Anorexie
- Démarche chancelante
- Conjonctivite (2/3)
- Parésie des postérieurs (1/3)
 Bilan des signes cliniques :

- 3 Porcs sévèrement atteints : Signes pulmonaires/ Signes oculaires/ Signes
neurologiques
- 30 Porcs modérément ou légèrement atteints : Toux /Anorexie partielle
 Élaboration de nos hypothèses et diagnostic différentiel :

Maladies respiratoires - Influenza
- Pleuro pneumonies Actinobacillus pleuropneumoniae
- SDRP
Maladies neurologiques - Maladie d’Aujeszky
- Maladie de Teschen
Maladies aiguë - Pestes porcines
4
 Autopsie du porc mort au matin pour voir l’aspect des lésions :
- Lobes hépatiques présentent des

traces blanches qui peuvent être un signe
de passage d’ascaris dans le foie (jaunâtre :
pourrait être de l’autolyse post mortem)
- Poumons : œdème et consolidations plus

foncées = répartition en damier
Suite à l’observation des lésions, on revoit une à une nos hypothèses diagnostiques :
Maladies respiratoires - Influenza

- Pleuro pneumonies
- SDRP
Maladies neurologiques - Maladie d’Aujeszky
- Maladie de Teschen
Maladies aiguë - Pestes porcines
Maladie parasitaire - Ascaridose
- On rajoute l’ascaridose dans nos hypothèses suite à l’observation des lésions hépatiques
- On exclut la maladie de Teschen car on aurait observé des encéphalites
- On exclut les pestes porcines car on devrait avoir des lésions d’hémorragies
5
Comme il reste dans nos hypothèses la maladie d’Aujeszky on n’a pas d’autres choix que d’appeler la
DDPP ! il est donc vendredi soir 18h, on appelle la DDPP. La permanence est tenue par un agent de la
répression des fraudes qui vous suggère de rappeler lundi …
Il n’a pas le droit de vous dire ça !!! Ils doivent toujours vous répondre ! Donc on explique à la
personne que c’est un cas important, qu’il y a risque d’épizootie et qu’il doit nous passer quelqu’un
!!!
de compétent car ce serait un délit de laisser passer cela (risque de prison).
!
On nous transfère le chef de la santé animale, on lui explique la situation et lui va nous poser toute
une série de question pour affiner nos hypothèses et prendre une décision sur la démarche à suivre.
Est-ce qu’on a examiné la clôture ?....Ensuite il examine sa base de données, il n’y a pas eu de
maladie d’Aujeszky détectée dans les environs. L’alerte est donc passée en tant que suspicion faible.
On explique bien à l’éleveur ce que la suspicion faible implique pour lui, et il n’y pas mise en place
d’APMS. On réalise des examens et prélèvements complémentaires.
Prélèvements :
- 5 écouvillons naseaux sur des animaux malades pour PCR ou isolement viral (recherche de
virus (Aujeszky))
- 2 écouvillons pour PCR influenza
- Prise de sang sérologie pour influenza, (écouvillons naseaux ont des faux négatifs quand faits
tardivement)
- Prises de sang pour sérologie Aujeszky, faire une cinétique. On renouvelle la prise de sang 15
jours après pour voir si le taux d’anticorps a augmenté.
Analyses complémentaires :
 Résultats des analyses
Analyse d’eau - Echantillon bactériologiquement conforme

Bactériologie - Absence de Pasteurella multocida
- Absence de Actinobacillus pleuropneumoniae
- Absence de Haemophilus parasuis
- Proteus > 50 colonies
- E Coli > 50 colonies
6
Histologie - Bronchiolite nécrosante et migration de larves d’ascaris
Virologie - SDRP négatif
- Influenza faiblement positif
- Aujeszky négatif
Il s’agit donc d’un cas d’influenza et d’ascaridose !!

La forte infestation des porcs par les parasites a baissé leur système immunitaire et ils ont été
contaminés par influenza.
 Traitement :
On met en place un traitement collectif, avec Amoxicilline 20 mg/kg dans l’eau de boisson pendant 5
jours, pour traiter les signes dûs à influenza. Ensuite on traite l’ascaridose avec de l’oxybendazole à
1000ppm dans l’aliment pendant 1 jour et on met en place un protocole de vermifugation à l’entrée.
2) Cas n°2 : mort subite de cochons et moutons
 Contexte :
En Corse, au mois de novembre, un éleveur se présente avec son

chien cursinu (chasse, berger) pour un rappel de vaccination.
Chez lui il a aussi 10 moutons et 3 cochons
Il fait des battues de sangliers et il rapporte la mort subite de ses 3

cochons et de 1 mouton 2 jours après son retour de voyage. Il a
gardé les carcasses au congélateur et veut savoir s’il peut les
manger.
Il nous dit qu’il a vu un œil d’un cochon rouge, et il a voulu donner

la vessie au chien mais il y avait des points rouges.
7
Sur la photo au-dessus, on observe une grosse rate noire.
 Diagnostique différentiel :
- Empoisonnement (malveillance)
- Intoxication aux alcaloïdes (ex. lupin), cause de morts subites
- Intoxication au sel
- Encéphalite virale ou bactérienne fulgurante
- Salmonellose (lésions hémorragiques)
- Fièvre charbonneuse (rate noire)
- Septicémie
- Pestes (lésions hémorragiques)
 Informations complémentaires : Le propriétaire était en Sardaigne pour une battue entre

copains (ils ont tué 4 sangliers), les carcasses ont été préparées sur place et à son retour
certains morceaux ont été donnés au chien et aux 3 cochons.
Lundi 14h on appelle la DDPP : pour ce qui est du secret professionnel, on est dans le cas d’un
problème de santé publique, et on va parler à un autre vétérinaire également tenu au secret
professionnel, la chaine du secret n’est pas rompue !
On explique au propriétaire avant d’appeler la DDPP que on a peut-être affaire à une maladie grave,
réglementée, et qu’on est obligé d’avertir les services vétérinaires. Ça peut concerner le chien, les
moutons, (cas de la fièvre charbonneuse), lui-même aussi et sa famille ! Il faut que la déclaration soit
perçue comme un avantage pour lui.
Le fait d’avoir donné les bas morceaux aux cochons et au chien fait qu’on a une Suspicion FORTE DE
PESTE PORCINE !!!! Au secours on appelle la DDPP. APMS :
Il faut tout isoler, son habitation, son terrain, son chien, tout sous surveillance ! Restriction de
mouvement : le mouvement des personnes, animaux et du matériel est limité.
Il faudra faire une enquête épidémiologique amont-aval : il faut aller voir ses potes chasseurs qui ont
été en contact avec ces sangliers.
Il faut faire une enquête chez les sangliers.
On fait des prélèvements pour une virologie à partir de la viande conservée.
8
 Résultats : le LNR de Ploufragan confirme la PPC. On passe en déclaration d’infection APDI.
- Zonage autour du foyer avec des zones de surveillance

- Nettoyage et désinfection du matériel en contact
- De la porcherie
- Destruction des denrées (on détruit tout ce qu’il y avait au congélateur)
- Recensement des élevages et des porcs dans un rayon de 3Km et veille clinique et
sérologique
- Séro et viro chez les sangliers
- Notification à l’OIE / DGAL…
Rappel sur le zonage :
- foyer (rien n’entre ni ne sort)
-zone de protection : (quelques km) risque chez autres élevages de porcs, évaluer l’exposition,
restreindre les mouvements.
Procédures de désinfection et de nettoyage. Virus de la peste porcine résiste très bien dans les
matières organiques.
 Remise en question du statut indemne du pays. (Mais on peut considérer que c’est une zone
circonscrite et sous contrôle)
Bilan :
!!!
Pour tout problèmes respiratoires, diarrhée … très courants dans les consultations
!
des porcs il faut inclure les DS dans le diagnostic différentiel !!!
+ Bien évaluer le risque d’introduction (importations, chasse à l’étranger …) des pestes porcines.
Pour aller plus loin :

http://www.oie.int/fr/normes-internationales/codeterrestre/acces-en-ligne/
http://www.oie.int/fr/normes-internationales/manuelterrestre/acces-en-ligne/
http://www.plateforme-esa.fr/
9
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‫تالوة‬ ‫‪‬‬
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En continuité de l'enseignement du module n°2, prodigué en S8 et en

- réaliser une information médicale et réglementaire,

1. CM1 - La fièvre charbonneuse

REDA MOHAMED GUESSOUM, DVM

Cours des NOQ revu et corrigé par :

La fièvre charbonneuse est une maladie infectieuse d’origine tellurique due à la

Attention à la différencier du charbon bactérien ou charbon symptomatique dû à

Tous les mammifères, domestiques ou sauvages, sont affectés, mais :

C’est une zoonose grave.

Pour information, cette lettre a causé la mort de

En 2015, il y a eu plus de cas que d’habitude, notamment en Grande-Bretagne où 2 cas

Remarque : les sols calcaires sont propices à la maladie !

II. Étiologie : Bacillus anthracis

Bacillus anthracis vu au faible grossissement : permet un diagnostic rapide

La sporulation se fait uniquement en présence d’oxygène libre (par exemple à

Passage de la forme végétative à la forme sporulée

La bactérie sous forme végétative fabrique plusieurs types d’antigènes :

Lorsque FL et AP se combinent, on obtient la toxine létale. Cette toxine provoque une

Le plasmide pXO2 permet la résistance à la phagocytose en codant pour la formation

Les bactéries empruntent ensuite la voie lymphatique jusqu’aux nœuds lymphatiques,

IV. Étude clinique et lésionnelle

La durée d’incubation dépend de l’inoculum et du lieu d’inoculation : 4 à 8 jours en

1. Chez les bovins

On distingue 4 formes d’évolution :

Forme subaigüe = Charbon externe ou à tumeur

Forme aiguë = Charbon septicémique

La bactériémie et la toxémie sont importantes. Les toxines atteignent les centres

2. Dominantes pathologiques selon les autres espèces

On retrouve surtout des signes hémorragiques.

Petits ruminants : Hématurie précoce et prononcée (= « pissement de sang ») Cheval :

Il s’agit d’une zoonose anisosymptomatique, c’est-à-dire qu’on ne retrouve pas les

Forme externe ou cutanée (la plus fréquente : 95% des cas)

Il y a eu un cas en Moselle en 2008, sinon pas d’autres cas humains en France.

Forme interne respiratoire

Forme interne gastro-intestinale

Cette forme fait suite à l’ingestion de denrées contaminées qui provoquent

Sang incoagulable, splénomégalie et tumeur charbonneuse au niveau de l’aine

Congestion rénale et intestinale

Les sources de germes sont les suivantes :

• Le sol : réservoir principal de la maladie, il s’agit d’une source permanente («

La transmission est surtout indirecte : ingestion d’aliments contaminés (pâtures),

Pour l’homme, il y a transmission suite au contact et à la manipulation de cadavres

Remarque : un héroïnomane s’est injecté en même temps que sa dose de drogue un

Le charbon a une origine tellurique. Il concerne principalement les herbivores, qui se

Remarque : Avant, la contamination se faisait également lors de l’enfouissement des

Il est important de diagnostiquer la maladie rapidement car, rappelons-le, c’est une

B) Diagnostic différentiel (chez les Ruminants)

Il faut absolument éviter l’autopsie en cas de suspicion sous peine de se contaminer et

Lors de la réalisation des prélèvements (même sanguins !), on fera attention à :

VII. Mesures de lutte

Remarque : Pour l’homme, on n’utilise pas les mêmes antibiotiques (fluoroquinolones).

Le but est de ne pas disséminer les spores afin d’éviter la contamination de