LE CRUSH SYNDROME

INTRODUCTION
Le terme générique d’écrasement des membres recouvre l’ensemble des
lésions provoquées au niveau des membres par un traumatisme violent,
entendu et appuyé. Il a pour connotation
- L’importance du traumatisme
- La gravité et l’étendue des lésions
- Et leur retentissement général.
1- Généralités
1.1- Définition
Le terme de Crush syndrome ou le syndrome de Bywater encore appelé
syndrome des enseveliques est plus spécifique des écrasements des membres.
Il peut être définit comme un nécrose musculaire ischémique par
compression lente et prolongée qui se complique d’une atteinte rénale plus
ou moins sévère.
1.2- Intérêt du sujet
- Epidémiologique
-Fréquence : Il s’agit d’une pathologie qui s’observe de plus en plus en
traumatologie qu’il s’agisse des AVC à type d’incarcération ou des accidents
de travail à type d’ensevelissement, qu’il s’agisse de grave catastrophe ou
encore d’opération militaire.
-Thérapeutique : nécessité de débuter le traitement en commerçant pas le
remplissage vasculaire même avant le dégagement
-Evolutif : gravité liée à son évolution vers une néphropathie
myoglobinurique.
1.3- Physiopathologie
Le syndrome est le fait des grands écrasements par pression lente et prolongé
que par l’application des forces vives. La gravité de la destruction tissulaire
va dépendre :
 - De la pression d’écrasement : une pression modérée épargne certains
territoires, l’ischémie et la nécrose parcellaires. Une pression très forte
entraine une nécrose massive en profondeur.
- De la durée de la compression. Ce syndrome va entrainer une atteinte
locale avec des répercussions générales.
- La compression prolongée prive les masses musculaires qui la
subissent de tout apport sanguins et donne naissance à des lésions
complexes à type de
 Myolyse des zones contuses
 Ischémies tissulaires des zones voisines
La levée de la compression va permettre la libération des produits toxiques
comme le potassium, les enzymes protéolytiques et la myoglobine.
- L’ischémie tissulaire va entrainer un fonctionnement cellulaire en
anaérobie, des troubles de la perméabilité membranaire avec pénétration
de Na et d’H2O dans les cellules et la sortie de potassium et constitution
d’œdème cellulaire. Une véritable transsudation plasmatique se réalise,
responsable d’une hypovolémie qui, non traite sera responsable d’un état
de choc et d’un nouvel état compressif local car l’œdème est inséré dans
les aponévroses musculaires non distensibles.
- Une attente rénale. Le rein est successivement atteint par :
 Le choc hypovolémique
 Les substances toxiques versées par le muscle nécrosé
(myoglobine)
 Par l’activation de la thrombine qui pourrait provoquer à distance
des nécroses corticales
 Plus tardivement par le choc septique ce rein altéré devra faire face
à l’énorme catabolisme azoté et l’afflux de potassium.
 2- Diagnostic
2.1- Diagnostic clinique
La symptomatologie clinique évolue en plusieurs phases
- Première phase
Le membre est engourdi avec disparition de la sensibilité superficielle. La zone
de compression est délimitée par la zone de peau érythémateuse. Il importe de
bien examiner l’ensemble du membre atteint à la recherche d’autres zones
atteintes en particulier
 La recherche des pouls périphériques et centraux
 La recherche de lésions osseuses et viscérales
Le sujet est pâle anxieux et à stade pas de signe d’état de choc
- Deuxième phase
Décalée de plusieurs heures par rapport au dégagement c’est la phase d’œdème
local plus état de choc. Le membre est important, très augmenté de volume, pâle
dur ne prenant pas le godet. L’œdème s’étend rapidement à distance du foyer
d’attraction. Il peut apparaitre une éruption érythémateuse bulleuse. La
recherche de pouls ou d’oscillations est souvent rendue impossible puis l’état de
choc s’installe. Le malade est pâle, froid, couvert de sueur, angoissé avec pouls
filant, chute de la PA, avec une polypnée. Les urines recueillies sont rares et
foncée. Non traité le choc va rapidement s’aggraver et peut être mortel.
Ace stade il existe
 Une acidose métabolique
 Une hyper calcémie
 Une myoglobinurie
 Une augmentation des CPK (créatinine phospho kinase)
 - Troisième phase : phase de l’insuffisance rénale avec divers degré de
gravité
Il peut s’agit d’une simple oligurie avec perturbation ionique transitoire à type
d’hyperkaliémie ou d’une anurie sévère faisant suite à la phase d’oligurie avec
diminution de l’urée et une hyperkaliémie menaçante dont l’ascension est
rapidement brutale et prolongée.
Cette hypercalcémie doit être surveillée par la biologie et l’électrocardiogramme
à la recherche et mise en évidence d’une outre T pointue, ample et symétrique.
Un complexe QRS élargit – allongement de l’espace PR.

2.2- Evolution
Devant un tel tableau chimique, le pronostic vital est d’emblée mis en jeu par
 L’intensité du choc hypovolémique
 L’hyperkaliémie
Et secondairement par un risque infectieux majeur des tissus nécrosés et les
plaies contuses constituant un milieu de culture idéal. La sepsis va aggraver
l’insuffisance rénale et va ajouter au choc hypovolémique le risque d’un choc
septique sévère.
Sur un tel terrain, choqué, infecté, insuffisant rénal, le risque d’hémorragie
digestive est majeur.
Biologie spécifique
 CPK  500 u /l (5 fois la normale)
Si valeur  75000 u/L Critère de gravité
 LDH, ASAT Aldolase
 Myoglobinémie  500 ng/ml 6 fois anormal
 Myoglobinurie  1500 ng/l
Sous la dépendance de l’étendu des lésions, des excisions musculaires
nécessaire, il est indispensable de pratiquer un bilan rigoureux comportant la Rx
et artériographie, car ces lésion vont poser le problème de l’amputation du
membre.

3- Conduite à tenir
3.1- Sur les lieux de l’accident.
Quelque soient les circonstances de survenue deux impératifs sont à observer :
- Lutter contre l’état de choc
- Lutter contre l’hyperkaliémie
- Mise en condition
 Mise en place d’une voie veineuse périphérique
 Contrôle des constantes et remplissage avec des macromolécules ou
avec du RL conjointement.
 Alcalinisation du sang pour lutter contre l’acidose et
l’hyperkaliémie SB 14‰
 Oxygéner le malade.
 Calmer la douleur avec des antalgiques ou au mieux avec des
antalgiques centraux
 Sédater le patient par l’usage des anxiolytiques pour lutter contre
l’angoisse et l’état d’agitation.
 Débuter l’Antibiothérapie à visée anaérobie Pénicilline G et
Métronidazole.
 Rechercher les lésions associées en particulier une hémorragie
locale pour laquelle il faut préférer un pansement compressif, une
fracture qu’il faut immobiliser.
3.1.2- En cas de blesser incarcéré.
Avant tout dégagement commencer la même technique perfusion, alcalinisation
et oxygénation.
Le problème pose est celui du garrot destiné à empêcher l’apparition du
syndrome d’écrasement ce qui peut entrainer plutard le sacrifice à priori du
membre atteint.
La mise en place du garrot pourra se faire en fonction de deux critères.

 La durée de l’écrasement
 Les possibilités techniques de la formation médicochirurgicale
d’évacuation.
 Lorsque la durée d’écrasement > 6 heures et en l’absence de toute
possibilité d’épuration extra rénale on sera tenté de placer le garrot
(avec risque d’amputation.
 Lorsque la durée de compression est > 6 heures avec passibilité
d’épuration extra rénale, s’abstenir de placer le garrot moins sous
couvert d’un remplissage et d’une alcalinisation avec diurèse
forcée.
 Quand la durée de la compression est inférieure à 6 heures pas de
garrot.
 Mais en cas de broiement du membre il faut amputer pour pouvoir
dégager le patient.
 Au cas où le dégagement est impossible dans le délai court mettant
en jeu la vie du blessé, l’acte opération est possible lorsque
certaines conditions techniques sont réunies
 Présence ‘une équipe de réanimation chirurgicale
 Présence de matériel d’assistance ventilatoire ou utilisation d’une
technique loco régionale.
  En cas d’anesthésie générale, le DOH est préféré car il est hypo
calcémies, et moins dépresseur cardio vasculaire, ou la kétamine
mieux utilisée en cas d’état de Choc.
3.2- L’évacuation
- L’Evacuation sur une formation médicochirurgicale avec transport
médicalisé du fait de risque majeur représente par l’hyperkaliémie.
- Assurer un traitement adjuvant spécifique :
 Séroanatoxinothérapie
 ATB Pénicilline G 5 Millions x 3 / jours
 Métronidazole 30- 35mg/kg/j sans dépassé 1500 mg/j
 Héparinothérapie HBPM à la dose de 1 mg/kg/ 24 h
- Le traitement local fait appel à la chirurgie qui doit être à visée
fonctionnelle permettant de diminuer le facteur ischémique et de lutter
contre l’infection et son extension. Il peut être plus incisif et plus
sacrifiant.
- Il consiste en une aponévrotomie fondamentale pour lutter contre le
cercle veineux de l’œdème.
 Excision musculaire pour lutter contre la recirculation des produits
de nécrose musculaire et contre l’injection.
 L’amputation est réservée aux importantes lésions vasculaires et
osseuses et aux gangrènes.
 Traitement de l’insuffisance rénale.
Dès correction du choc après remplissage il faut relancer la diurèse à l’aide de
furosémide 250 mg en IUD à renouveler toute les 4 heures sans dépasser 1g/24
heures. Ceci peut être associé à la dopamine employé à la dose de 3 à 4γ kg
/min facilitant la perfusion glomérulaire.

4- Evolution
Peut-être émaillée de complication a type de :
- Infection malgré le traitement local et préventif anti anaérobie voire du
choc sceptique
- Poumon de choc avec SDRA
- Hémorragie digestive
- Foi de choc
Conclusion.
Le crush syndrome doit sa particularité aux circonstances étiologiques
dans lesquelles il survient. Le problème essentiel est celui de la kaliémie et celui
de l’IR. Il faut souligner l’importance du traitement sur les lieux de l’accident
par remplissage alcalinisation, oxygénothérapie, début de diurèse forcée qui
vont conditionner le pronostic vital et l’apparition de l’insuffisance rénale.