Rupture Prématurée Des Membranes

Télécharger au format docx, pdf ou txt
Télécharger au format docx, pdf ou txt
Vous êtes sur la page 1sur 10

Module de Gynécologie Obstétrique Dr Mansouri.

Rupture prématurée des membranes

I. Définition

II. Intérêt de la question

III. Physiopathologie

IV. Diagnostic

V. Etiologies

VI. Evolution

VII. PEC

VIII. Conclusion
Module de Gynécologie Obstétrique Dr Mansouri.Z

I. Définition :

La rupture prématurée des membranes (RPM) correspond à toute


rupture spontanée des membranes survenant avant le début du
travail

Le délai entre la rupture et le début du travail appelé « période de


latence » intervient dans cette définition

En pratique, il faudra distinguer la RPM avant terme (< 37 SA) de la


RPM à terme (> 37 SA)

II. Intérêt de la question :

• Fréquence 3-10% des grossesses


• Les infections génitales= principale étiologie
• La Conduite à tenir diffère: âge gestationnel +++ .
• Une mortalité périnatale élevée:
= Risques pour le fœtus : prématurité, détresse respiratoire, infections
=Risques pour la mère : infections, chorioamniotite, endométrite

III. Physiopathologie :

 Structure des membranes fœtales:


La cavité amniotique est constituée de deux membranes accolées
« Amnios et chorion »
- L’Amnios: membrane interne , au contact du fœtus
- Le Chorion: membrane externe, adhérente à la paroi utérine
Module de Gynécologie Obstétrique Dr Mansouri.Z

 Physiopathologie :
- Complexe et encore mal connue ;
- Causes multiples.
- Traditionnellement, la RPM est attribuée à :

 Une augmentation des forces physiques d’étirement des


membranes « ↑pression intra-amniotique »et/ou ;
 Une anomalie dans la structure des membranes

IV. Etiologies :
1. Causes ovulaires :
- Placenta praevia  membranes fragiles
- Surdistension utérine pression intra-utérine ( grossesse multiple,
macrosomie, hydramnios)

2. Causes maternelles :

 Causes Infectieuses :
Infection cervico-vaginale, urinaire : systématiquement recherchées
même si absence de signes cliniques ( ECBU, ECB des pertes)
Infection générale : recherche d’une porte d’entrée

 Causes cervico-vaginales :
Module de Gynécologie Obstétrique Dr Mansouri.Z

- Malformation utérine (utérus cloisoné, unicorne), déformation


utérine ( myome, synéchie)
- Béance cervico-isthmique BCI : suspectée si ATCD d’ABRT tardif,
accouchement prématuré

V. Diagnostic :
le diagnostic est avant tout clinique

 Motif de consultation :
Ecoulement vulvaire hydrique, spontané, franc, inodore, chaud
permanant, accentué par les mouvements et la mobilisation Trans
abdominale du fœtus « Signe de Tarnier »
- Le diagnostic différentiel :
Rupture d’une poche amnio-choriale :caractère transitoire de
l’écoulement
Leucorrhée : aspect aqueux de l’écoulement
Hydrorrhée : plutôt rosâtre, épaisse et transitoire
Incontinence urinaire : éliminée devant l’aspect inodore de
l’écoulement

 Interrogatoire :
ATCD médicaux , chirurgicaux et gynécologiques obstétricaux
FDR de RPM + Orientation étiologique

 Examen clinique :
o Général : état général, syndrome infectieux( T°, Fc, Frissons)
o Obstétrical :
- Inspection : développement utérin, hauteur utérine
- Palpation : contraction utérine associée
- Speculum :
-- Confirmation diagnostic (présence de liquide amniotique)
-- Etat du col et du vagin (recherche une infection locale)
-- Prélèvements : liquide amniotique, leucorrhées
- Toucher vaginal : actuellement déconseillé car risque infectieux
surajouté, réalisé si association de contractions utérines

 Examen para-clinique :
Module de Gynécologie Obstétrique Dr Mansouri.Z

 Tests diagnostics :
En cas de persistance d’un doute diagnostic, on peut réaliser des Tests
diagnostic :

- Test à la diamine-oxydase : DAO


- Test à la nitrazine : amnicator *
- Recherche de la fibronectine fœtale : amnisure* test
- Recherche de l’alphafœtoprotéine

 Bilan infectieux :
- FNS, VS, CRP, prélèvement du liquide amniotique , ECBU , ECB
des pertes vaginales

 Surveillance fœtale :
- Echographie fœtale : présentation, vitalité, présentation foetale ,
liquide amniotique ( quantité reduite), placenta
- ERCF (enregistrement du rythme cardiaque fœtale) réalisée
fonction de l’âge gestationnel

VI. Evolution :

La RPM a un impact majeur sur la morbi-mortalité néonatale, ses


conséquences varient avec le terme auquel elle survient.
 Evolution naturelle :
Une partie des RPM entre en travail dans les heures qui suivent, d’autres
pas et
la période de latence demeure est très variable

 Complications Obstétricales :
Procidence du cordon, présentation vicieuse, hématome retro-
placentaire HRP survenant au moment de la RPM
Module de Gynécologie Obstétrique Dr Mansouri.Z

 Complications Maternelles :
Infection amniotique «  Chorioamniotite », retentissement de l’HRP,
infections graves pelvipéritonite, septicémie et choc septique

La Chorioamniotite :
Infection de la cavité amniotique par voie ascendante , le plus
souvent secondaire à une rupture prématurée des membranes.
- Affection grave +++
- Diagnostic
- Fièvre maternelle > 38 °c, associée à au moins deux des signes
suivants:
- Sensibilité utérine , contraction utérine ;
- Liquide amniotique teinté, malodorant ;
- Tachycardie fœtale 160 bpm 
- Tachycardie maternelle 100-120 bpm
- Hyperleucocytose > 16000 elm/mm ou culture du liquide amniotique
positive

 Complications néonatales :
o La Prématurité: première complication des RPM
L’âge gestationnel à la naissance est le principal déterminant des
mortalités périnatale et néonatale mais l’âge à la rupture est
également considéré comme un facteur pronostique

o L’Infection : 2ème complication des RPM


Elle peut survenir à la suite d’une contamination bactérienne ascendante
et apparaît comme la conséquence de la rupture entrainant une
chorioamniotite , et si l’infection atteint le fœtus on parle d’infection fœto-
maternelle

VII. PEC :

 Objectifs :
Détecter une urgence ( procidence)
Module de Gynécologie Obstétrique Dr Mansouri.Z

Prévenir l’infection
Si MAP associée : traiter la MAP, prévenir la MMH
Recherche et traitement étiologique

 Moyens thérapeutiques  :

1. Antibiotiques :

--L’objectifs de l’antibiothérapie est de traiter (préventif ou curatif)


l’infection
-- Il est proposé actuellement d’administrer systématiquement une
antibiothérapie aux patientes dont la grossesse se complique de
rupture prématurée des membranes.
-- Les bêtalactamines (ampicilline) présentent une bonne diffusion dans
le compartiment fœtal, et permettent la prévention des infections à
streptocoque B

2. Tocolyse :

- Intérêt dans les RPM avant terme associé à une MAP


- La tocolyse doit être interrompue si apparition d’une
chorioamniotite ou d’anomalies du rythme cardiaque fœtal.

3. Corticothérapie :

- L’intérêt d’une corticothérapie anténatale en cas de risque


d’accouchement prématuré avant 34 SA permet d’accélérer la
maturité pulmonaire et de diminuer de ce fait le risque de maladie de
membranes hyalines MMH

 Conduite obstétricale :

- Avant 22-23SA :
Module de Gynécologie Obstétrique Dr Mansouri.Z

• les chances de survie en cas de naissance sont très faibles, et le


seul espoir est la poursuite de la grossesse si celle là se prolonge
le pc dépend de l’absence de complications.
• Deux attitudes sont possibles :
 La 1ère conservatrice : en espérant atteindre le stade de
viabilité mais avec des risques à la naissance d’hypoplasie
pulmonire de décès, de complications neurologiques, et de
survie d’un enfant avec un handicap psychomoteur
 La 2ème est l’ITG pour motif médical, il n’ya pas d’urgence, la
patiente peut expulser les jrs qui suivent
**Seule une antibiothérapie peut être proposée, mais à ce
stade son bénéfice n’est pas démontré

- Entre 24-33SA : 
• Les chances de survie sont devenues plus importantes⟹attitude
conservatrice dite expectative est indiquée à condition que la PEC
obstétricale et pédiatrique soit irréprochable
• ATB, si MAP associée : Tocolyse + CTC , avec traitement de
l’étiologie si possible (infection)

- A partir de 34SA :
• les risques de survenue d’infection deviennent superieurs aux
risques de la prématurité tardive
• Les auteurs concluent qu’à partir de 34SA le déclenchement est
bénéfique car il diminue le risque d’infection chez la mère et
l’enfant

Sur le plan pratique :

**de 24-34 SA une attitude expectative est généralement


préconisée :
-- hospitalisation et repos strict au lit avec contention veineuse
--à l’admission le TV doit être évité, un PV pour etude
bactériologique , une écho et un monitorage fœtal doivent être faits
d’emblée.
Module de Gynécologie Obstétrique Dr Mansouri.Z

--Une antibiothérapie (ampicilline et/ou érythromycine) doivent être


immédiatement démarrées , pour prolonger la phase de latence :
1g chaque 6h en IVD .
-- avant 34SA une corticothérapie préventive en l’abs se signes
infectieux
-- une tocolyse courte peut être proposée le tps de permettre la
corticothérapie et un éventuel transfert in utéro
-- il est recommandé de ne pas déclencher une rupture prématurée
des membranes non compliquée

En fonction des résultat des prélèvements infectieux :


 
**bilan infectieux négatif :
• expectative, surveillance CRP/48h, PV et ECBU hebdomadaire,
• extraction fœtale à 28 SA si possible (en fonction de la
néonatologie)
**si CRP ↑ progressivement ou >30 ou hyperthermie: extraction
**si PV + : adapter antibiothérapie en fonction de l’antibiogramme
**Si PV+ au-delà de 26 SA: extraction.

** La conduite à tenir dans les RPM à terme et au voisinage au


terme :
- Antibiothérapie
- Pas de maturation pulmonaire
- Pas de tocolyse,
- Pas de corticothérapie,
- Ablation immédiate d’un éventuel cerclage
- Surveillance (à la recherche de signes infectieux)
- Fin de la grossesse :
Déclenchement (ou césarienne) à 36 SA révolues
 
Module de Gynécologie Obstétrique Dr Mansouri.Z

Conclusion :
- La prise en charge de RPM demeure un défi de l’obstétrique
moderne.
- Il faut toujours mettre en balance le risque de prématurité et le risque
infectieux pour prendre une décision aussi sage pour le fœtus et sa
mère.

Vous aimerez peut-être aussi