Faculté de Médecine « Ibn el Jazzar » de Sousse

Laboratoire de Physiologie et des Explorations Fonctionnelles

Année universitaire: 2021-2022

PCEM2

Thème 30 : Système Endocrinien et Métabolisme

Cours: L’axe Hypothalamo-Hypophysaire

Prof. Ag. Meriem Gaddas

 Prétest

Décrire l’organisation de l’axe hypothalamo-hypophysaire

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Décrire l’organisation de l’axe somatotrope, ainsi que ses paramètres de régulation

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Expliquer le rôle de la Prolactine en pathologie humaine

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Décrire la boucle réflexe de sécrétion de l’ocytocine

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Expliquez les modalités d’interprétation d’un test de restriction hydrique

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 Physiologie de l’axe hypothalamo-hypophysaire

Objectifs Spécifiques :

1. Décrire l’organisation de l’axe neuro-endocrinien.

2. Identifier les différentes hormones sécrétées par l’adénohypophyse et
la posthypophyse.
3. Indiquer le role des hormones et des neuropeptides hypothalamiques.
4. Décrire les étapes de synthèse et de sécrétion des hormones post-
hypophysaires.
5. Décrire les effets physiologiques des hormones post-hypophysaires .
6. Décrire le mécanisme d’action de l’ADH et de l’ocytocine
7. Représenter la boucle de régulation de la sécrétion d’ocytocine.
8. Décrire la régulation de la sécrétion d’ADH.
9. Enumérer les actions physiologiques des hormones
antéhypophysaires et les hormones de régulation hypothalamiques qui
leurs sont associées.
10. Décrire les effets de la GH sur la croissance
11. Enumérer les symptômes des hypersécrétions et des absences de
sécrétion de GH.
12. Enoncer les effets métaboliques de la GH.
13. Expliquer le mécanisme de régulation de la sécrétion de GH.
14. Décrire l’enchainement des modifications hormonales entrainant la
montée de lait après l’accouchement.
15. Citer les différents élements nerveux et hormonaux assurant
l’entretien de la lactation.
16. Rapporter les effets des hyperprolactinémies chez l’homme et chez la
femme.

3
 I- Introduction
L’organisation fonctionnelle du contrôle de l’activité endocrine de l’organisme répond au schéma de
la hiérarchie (les structures anatomiquement hauts situées sont celles qui contrôlent celles qui se
trouvent à un étage plus bas).

L’hypothalamus contrôle l’hypophyse.

Quand à lui, l’hypophyse contrôle les différentes glandes et les tissus

Figure 1: Organisation de l’axe hypothalamo-hypophysaire

I-1- l’hypothalamus

 L'hypothalamus est une structure du système nerveux central.

 Comme son nom l'indique, cet organe est situé en dessous du thalamus, juste au-dessus du tronc
cérébral et forme la partie ventrale du diencéphale.
 Tous les vertébrés possèdent un hypothalamus. Chez l'homme il est à peu près de la taille d'une
amande.
 Cette partie du cerveau est constituée de plusieurs sous-structures, appelées noyaux ( ensembles
anatomiquement indépendants de neurones qui assurent diverses fonctions ).

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L'une des fonctions les plus importantes de l'hypothalamus est de réaliser la liaison entre
le système nerveux et le système endocrinien par le biais d'une glande endocrine : l'hypophyse.

L’hypothalamus est un centre nerveux intégrateur très important , considéré comme

le « chef d’orchestre » qui dirige et contrôle la plus part des fonctions endocrines de
l’organisme.

Les Noyaux hypothalamiques:

Figure 2: les différents noyaux

hypothalamiques

Les neurones Hypothalamiques

possèdent une fonction
endocrine, et sont de ce fait Le
subdivisées en 2 Systèmes:

Système Parvocellulaire
Système Magnocellulaire
comporte: comporte:
plusieurs Nx disséminés dans
Les Nx Supra-optiques
 les Nx para-ventriculaires. la partie latérale de
l’hypothalamus.

Cellules grandes, cytoplasme Cellules petites et fusiformes.

volumineux et intensément coloré. Cytoplasme non colorable et axones courts se
Cellules neuro-sécrétrices terminant au niveau de l’éminence médiane.

Hormones élaborées: ocytocine + ADH Sécrètent des neuropeptides qui contrôlent

(neuro-hormones). l’action des cellules anté-hypophysaires.
5
 Aspect en MO des noyaux magnocellulaire de Aspect en MO des noyaux parvocellulaire de
l'hypothalamus endocrine l'hypothalamus endocrine
Cellules grandes, cyto. Volumineux Cellules petites , fusiformes
Ocytocine et ADH Sécrétant les « releasing ou les inhibiting » factors,
destinés à l’adéno-hypophyse.

Figure 3: différences histologiques entre les 2 types de noyaux hypothalamiques

I-2- Hypophyse:

 L’hypophyse est une structure étroitement attachée à l’hypothalamus et elle est sous le contrôle
de l’hypothalamus.

 L’hypophyse est relié à l’hypothalamus par l’infundibulum ou tige pituitaire qui est une
structure neuro-vasculaire.

 L’intégrité de la tige pituitaire est essentielle au bon fonctionnement du complexe

hypothalamus-hypophyse, puisque la communication nerveuse ou vasulaire entre ces 2
structures passe par la tige pituitaire

 L’hypophyse est une structure neuro-endocrine.

 L’hypophyse contrôle d’autres glandes endocrines: la thyroïde, les surrénales, les glandes
mammaires et les gonades. Ainsi que des tissus de nature non glandulaires( foie, os,…).

6
 II-Organisation Anatomique et Fonctionnelle

II- 1- Anatomie

L’hypophyse aussi appelée glande pituitaire , est une glande:

de petite taille: environ 1cm de diamètre , de la taille d’un « petit pois »
 masse de 0,5 à 1 gramme.
située dans la selle turcique (cavité osseuse de la base du crane).
reliée à l’hypothalamus par la tige pituitaire, qui est une structure vasculo-nerveuse.

Figure 4: L’hypophyse est constitué de 2 parties:

lobe antérieur, antéhypophyse ou Lobe postérieur, posthypophyse

adéno-hypophyse ou Neurohypophyse

Origine embryologique différentes:

Adéno-hypophyse: poche de Rathke Post-hypophyse: diverticule (extension)

(évagination de l’épithélium pharyngé) du tissu nerveux de l’hypothalamus.

En effet, sur une coupe histologique:

Figure 5: l’hypophyse est constitué de 2 tissus différents:

Adénohypophyse= tissus glandulaires , cellules endocrines
Post-hypophyse= axones , tissus nerveux.
 Figure 6: les 2 types de connections hypothalamo-hypophysaires

De ce fait, il existe 2 types de connexions entre l’hypophyse et l’hypothalamus:

1. des connexions neuronales entre l’hypothalamus et la posthypophyse.
2. des connexions vasculaires entre l’hypothalamus et l’antéhypophyse.

Remarque: le lobe intermédiaire de l’hypophyse

 l’hypophyse des vertébrés comporte un lobe intermédiaire, bien développé chez certaines
espèces animales.

Chez l’Homme , le lobe intermédiaire n’est visible qu’en période fœtale puis involue entre
10 et 20 ans.

Chez l’adulte, ce lobe intermédiaire ne représente que 2% de la taille de l’hypophyse et est

principalement constitué de formations kystiques.

Il est peu vascularisé mais richement innervé

Il contient quelques cellules basophiles , lieu de synthèse de l’hormone Mélano Stimulante
(MSH) ou d’ACTH.

8
II-2-L’hypophyse antérieure ou l’adéno-hypophyse

II-2-a) les populations cellulaires et les hormones de l’antéhypophyse

Grains de sécrétion

Figure 7: les granules de sécrétion des cellules de l’antéhypophyse

l’Antéhypophyse est fait de cellules endocrines formant des ilots.

Ces cellules sont riches en grains de sécrétion contenant les hormones hypophysaires.

Tableau I: les 5 types de cellules endocrines de l’ antéhypophyse.

Rq: on reconnait histologiquement les cellules par la couleur qu’elles adoptent suite à l’application d’un
colorant particulier.
Pour la localisation exacte des cellules = Techniques immunologiques

Type de cellules Hormones % du total des Affinité pour les

sécrétées cellules sécrétées colorants

Hormone de
Somatotropes 50 % Acidophiles
croissance ou GH

Folliculo-
Stimulating
Gonadotropes Hormone (FSH) 20 % Basophiles
Lutéinising
hormone (LH)

Lactotropes PRL 10 -30 % Acidophiles

Corticotropes POMC 10 % Basophiles

Thyréotropes TSH 5% Basophiles

9
Tableau II: les Hormones peptidiques de l’antéhypophyse

Hormone Nomenclature Rôle Physiologique:

GH Hormone de Favorise la croissance par la stimulation de la

Croissance ou synthèse des protéines et la multiplication et la
hormone somatotrope différenciation cellulaires.
ACTH Hormone Adréno- Contrôle la sécrétion de certaines hormones de la
Corticotrope corticosurrénale et influence par ce biais le
métabolisme du glucose, des lipides et des
protéines.
TSH Hormone Thyréotrope Régule la sécrétion thyroïdienne de T4 et de T3:
ou thyréostimuline et de ce fait, contrôle les activités métaboliques
de l’organisme.
PRL Prolactine Favorise le développement mammaire et la
sécrétion lactée.
LH Hormone Lutéinisante Contrôlent le développement des ovaires et des
testicules.
Contrôlent la fonction reproductrice.
FSH Hormone Folliculo-
Stimulante

Quelques Généralités sur les hormones antéhypophysaires

 Au niveau de l’hypophyse antérieur, Les hormones sont stockées dans des granules de sécrétion
(en intra-cytoplasmique).
 Ces hormones seront libérées par exocytose, lorsqu’il y aura le stimulus adéquat (en général une
« libérine « , ou signal hypothalamique.)..

Sont des Hormones trophiques:

En plus de son action spécifique, ces hormones entretiennent la trophicité de l’organe cible.

La LH, FSH et la TSH sont composées de 2 sous unités: une sous unité α commune et une sous-
unité β spécifique chaque hormone.

Sécrétion rythmique: la plus part de ces hormones répondent à un rythme de synthèse.

Ce rythme peut varier en fonction de la journée , des saisons, etc,..

De ce fait, il faudra respecter cette propriété lors de l’exploration et lors de l’interprétation des
résultats.
La perte de la rythmicité caractérise les sécrétions d’origine tumorales.

10
II-2-b) Vascularisation du complexe hypothalamo-hypophysaire

Figure 8: vascularisation

La vascularisation du complexe hypothalamo-hypophysaire est

hautement spécialisée et adaptée à la régulation de l'hypophyse
par l'hypothalamus.

Il existe trois réseaux vasculaires différents:

1. (A) un réseau hypothalamique pur.
2. (B) un réseau hypothalamo-tubéro-antéhypophysaire .
3. et (C) un réseau post-hypophysaire .

Le réseau hypothalamo-tubéro-antéhypophysaire (B) = le Système porte hypothalamo-

hypophysaire:
vascularise l'éminence médiane, la tige pituitaire et l'antéhypophyse.

Il provient des artères hypophysaires supérieures .

Les collatérales des artères hypophysaires supérieures se ramifient en un réseau capillaire très
dense dans l'éminence médiane et la partie supérieure de la tige pituitaire: le plexus primaire du
système porte .
Le plexus primaire du Systéme porte est drainé par les veines portes hypophysaires qui longent la
tige pituitaire.
Au niveau de l’antéhypophyse, les capillaires de l’artére hypophysaire inférieure vont
s’anastomoser avec les veines hypophysaires antérieures pour former le plexus secondaire du
système porte.

Le sang circule dans un réseau cap

primaire , puis secondaire par
l’intermédiaire des veines portes
hypophysaires. C’est le système porte
hypothalamo-hypophysaire qui assure le
lien vasculaire entre hypothalamus et anté-
hypophyse.

11
Figure 9: Le Système Porte Hypothalamo-Hypophysaire
 Ce Système porte hypothalamo-hypophysaire commence et s’achève par des réseaux de
capillaires sans passer par le cœur, constituant un système porte.

Constitue un lien vasculaire direct entre l’hypothalamus et l’hypophyse antérieure.

Remarques:
1- En plus, de son rôle de communication entre hypothalamus et hypophyse, Le Système porte
hypothalamo-hypophysaire est considéré comme l’unique circulation nourricière de
l’antéhypophyse.

2- Le Système Porte Hypothalamo-Hypophysaire: particularité du plexus primaires et

secondaires:
l’adéno-hypophyse est richement vascularisée par un dense réseau de capillaires sinusoïdaux
autour des cellules glandulaires.

Figure 10: capillaire sinusoide de l’antéhypophyse

les capillaires sinusoidaux de l’antéhypophyse (aspect en grillage ), vus en microscopie électronique : permettent
un relargage facile et rapide des hormones sécrétées dans le sang

Intérêt du Système Porte Hypothalamo-hypophysaire:

les hormones hypothalamiques de freinage ou de stimulation destinées à l ’adéno-hypophyse, « the

Releasing hormones « ou « The Inhibiting Hormones » sont sécrétées au niveau de l’éminence
médiane.
L’éminence médiane située à la confluence entre hypothalamus et hypophyse est une zone
particulière car:
Elle met en contact le système porte hypothalamo-hypophysaire avec les terminaisons axonales des
neurones originaires de différentes zones de l’hypothalamus et de la base du cerveau.

Les terminaisons axonales de ces neurones différent de celles qu’on rencontre habituellement dans
le SNC, car leur rôle n’est pas de transmettre une information de neurone à neurone, mais plutôt de
sécréter des hormones hypothalamiques qui seront déversées directement dans le liquide extra
cellulaire. De la, ces hormones seront drainées par le système porte hypothalamo-hypophysaire pour
12
gagner leurs cellules cibles au niveau de l’adéno-hypophyse.
II-2-c: Contrôle des sécrétions Hypophysaires par l’hypothalamus:

Expérience: Si l’hypophyse est transplantée à

distance de l’hypothalamus , le débit de
sécrétion des différentes hormones
hypophysaires à l’exception de la PRL ,
devient très faible.

Presque toutes les sécrétions de l’hypophyse sont sous la dépendance de signaux

hormonaux ou nerveux provenant de l’hypothalamus.

les sécrétions de la neuro-hypophyse dépendent de signaux nerveux émanant de l’hypothalamus.

Les sécrétions de l’adéno-hypophyse dépendent d’hormones libérées par l’hypothalamus.

Ces hormones hypothalamiques peuvent avoir une action stimulatrice sur les sécrétions
hypophysaires et sont de ce fait appelées des « libérines » ou des « Releasing factors ».
par contre, ces hormones hypothalamiques peuvent freiner les sécrétions hypophysaires et sont
de ce fait dites des « inhibiting factors ».

Les hormones hypothalamiques qu’elles soient des « inhibiting » ou des « Releasing factors »
sont toutes acheminées vers l’hypophyse via le système porte hypothalamo-hypophysaire.

13
Tableau III: Les hormones de l’adéno-hypophyse sont sous le contrôle d’ Hormones Hypothalamiques

Nomenclature Effet sur les cellules de

l’adénohypophyse

TRH Thyréolibérine Induit la synthèse et la

(Thyrotropin Releasing Hormone) décharge de la TSH (hormone
thyréotrope).
CRH Corticolibérine (Corticotropin Rleasing Synthèse et sécrétion de
Hormone) l’hormone corticotrope.

GHRH Somatolibérine ou somatocrinine (Growth Stimule la libération de GH.

Hormone- Releasing Hormone)

GHIH Somatostatine ou Growth Hormone Inhibitory Inhibe la libération de GH.

Hormone
GnRH Gonadolibérine Facteur de synthèse et de
libération de la FSH et de la
LH.
PIF Facteur Inhibiteur de la Prolactine Inhibe la sécrétion de PRL.

Mais aussi, il faut savoir que:

l’hypothalamus est un centre d’intégration de nombreux signaux émanant de nombreuses régions

du système nerveux central.
Ces signaux peuvent moduler la sécrétion des hormones hypothalamiques et par conséquent,
modulent les sécrétions des hormones hypophysaires.

Exemple: l’émotion qui peut induire la sécrétion de lait par libération d’ocytocine en dehors de la
présence d’un bébé qui tète , chez une femme qui allaite.

L’étude du rôle régulateur de l’hypothalamus sur l’activité endocrine a une importance particulière
car elle permet de comprendre les ajustements de l’activité endocrine face aux changements de
l’environnement.

Hypothalamus= intégration, Adaptation de l’activité endocrine en prenant en

considération les changements de l’environnement.

14
 II-3:L’hypophyse postérieure ou la Neuro-hypophyse

II-3-a) : Structure, Cellules Sécrétrices et Hormones:

La neuro-hypophyse est composée en grande partie de terminaisons axonales de neurones ayant

leurs corps cellulaires dans les noyaux supra-optiques et paraventriculaires.

Nx. Para-ventriculaires
Neurones Magnocellulaires
Nx. Supra-optiques

Figure 11: les sécrétions de la

post-hypophyse Ocytocine
ADH
Chez la plupart des mammifères, les hormones sécrétées par la neuro-hypophyse sont au nombre
de 2 hormones:
1. AVP: Arginine- Vasopressine ou ADH (Hormone Anti –Diurétique)
2. Ocytocine.

Tableau IV: Hormones de la neuro-hypophyse

Hormone Nomenclature Rôle Physiologique
ADH Hormone Anti-Diurétique Réabsorption facultative de
Ou Vasopressine l’eau au niveau du tubule
distal du néphron.
Régule les volumes liquidiens
de l’organisme.
Ocytocine Ocytocine Favorise l’éjection du lait lors
de la tété.
Contribue à l’induction du
travail (contraction utérine)
lors de l’accouchement.

l’ocytocine et l’ADH sont des neuro-hormones , c’est-à-dire qu’elles sont synthétisées par des cellules

nerveuses puis déversées dans la circulation sanguine pour agir tels des hormones sur leurs cellules
cibles (Rein et cellules musculaires lisses de l’utérus et de la glande mammaire ).

15
II-3-b) :Biosynthèse, transport intra-neuronal et la sécrétion

Schémas général de synthèse:

 les hormones de la neuro-hypophyse sont synthétisés dans le corps cellulaire des neurones
magnocellulaires à l’intérieur des noyaux supra-optiques et para-ventriculaires, logés dans
l’hypothalamus.

 Ces hormones seront transportées le long des axones jusqu’aux terminaisons axonales
situées dans le lobe postérieur de l’hypophyse.

 La libération se fait par exocytose , en réponse à la stimulation électrique (signal calcique)

de ces terminaisons.

Particularités de Biosynthèse:

Étant des hormones peptidiques, les neuro-hormones de la post hypophyse sont synthétisées
sous forme de précurseurs moléculaires plus gros.

Au niveau des corps cellulaires des neurones para ventriculaires et supra-optiques, la

synthèse de l’ocytocine et de l’ADH les fait associer à la neurophysine qui caractérise les
granules des neurones qui les sécrètent:

neurophysine I pour l’ ocytocine

Neurophysine II pour pour l’ADH.

Le rôle des neurophysines est encore à ce jour controversé, certains leur attribuent un intérêt
dans la régulation du processus de biosynthèse, d’autres les coïncidèrent comme étant de
simples fragments issus des molécules précurseurs.

les molécules précurseurs sont synthétisées dans les ribosomes des corps cellulaires des
neurones.

dans le réticulum endoplasmique, il y a excision de leurs séquences de tête

Appareil de Golgi: empaquetage dans des granules de sécrétion.

Ces granules sécrétoires contenant l’ocytocine et l’ADH sont appelés « les corps d’Herring » .

La maturation de l’ocytocine et de l’ADH se poursuit au cours de leurs transport le long des

axones, puisque le clivage des molécules précurseurs aura lieu durant cette phase de transport.
16
 Figure 12: « Les Corps de Herring »
= granules sécrétoires contenant l’ADH et l’ocytocine
Synthétisés dans l’hypothalamus et acheminés vers la post-hypophyse
le long des axones , où la maturation se poursuit.

III-Les hormones de l’adéno-hypophyse

III-A: La GH: Growth Hormone ou Hormone de Croissance

III-A-1: Organisation de l’axe Somatotrope

a) Structure:

Figure 13: Structure de la GH

La GH est:
 Petite protéine monocatenaire de 191 acides aminés.
 Poids moléculaire de 22005 Daltons.
 Gène porté par le bras long du chromosome 17.

Spécificité d’espèce:

la structure de la GH varie considérablement d’une espèce à une autre.

L’activité de la GH d’une espèce X varie si elle est administrée chez une autre espèce Y, en
fonction du degrés de similitude entre les 2 molécules.
17
b: Sécrétion

Figure 14: la GH est synthétisée par les cellules acidophiles de l’adénohypophyse.

Figure 15: Profil de sécrétion nycthéméral de la GH.

la GH est secrétée sous un mode pulsatile. (calqué sur celui de la GHRH)

18
c: Formes Circulantes et Métabolisme

Formes Circulantes:

50% de La GH circulante est sous forme liée à une protéine de transport « spéciale », car il
s’agit du domaine extra cellulaire du récepteur à la GH, qui se serait détaché par clivage.

Cette forme liée représente un réservoir sérique circulant en GH capable d’amortir les
fluctuations importantes de cette hormone au cours du nycthémère.

Métabolisme:

Demi-vie entre 6 et 20 minutes

Dégradée par le foie.
Excrétion urinaire

d: Le Récepteur de la GH

 Récepteur membranaire de 620 Ac. Aminés.

3 régions: domaine extracellulaire/ transcellulaire et Intracellulaire.
Appartient à la superfamille des récepteurs à Cytokines.
Il faut une dimèrisation du récepteur pour qu’il soit activé. (même mécanisme que pour la PRL).

Figure 16: Dimérisation du récepteur de la GH , lors de son activation

lorsque la GH se fixe sur un homodimère, le second homodimère se déplace vers son 2 eme site de
liaison de la GH.
Dimèrisation du récepteur qui s’active alors.
le récepteur de la GH est un récepteur à JAK kinases.
Utilisant la voie de JAK2-STAT.

19
 En pathologie:

Un défaut de synthèse de GH ou une anomalie structurelle de GH est responsable d’un

tableau de retard de croissance chez l’enfant.
Diagnostic: GH sérique basse, IGF1 bas
Traitement: substitution par GHr.

les anomalies touchant le fonctionnement du récepteur de la GH , sont nombreuses et

compliquées (récepteur, seconds messagers,…)
Les tableaux cliniques sont également variés en fonction de la gravité de l’atteinte.
On parle d’une résistance à la GH.
Diagnostic: généralement: GH sériques élevées et IGF1 bas
Traitement: compliqués.
Injection d’IGF1?

e: les somatomédines: (plus communément appelés les IGFs)

facteurs de croissance polypeptidiques sécrétés sous l’action de la GH, principalement par le

foie .
Les plus connues sont au nombre de 2: IGF1 et IGF-II

Ces facteurs sont étroitement apparentés à l’insuline d’où leur nom: « insulin like Growth
Factors ».

Les somatomédines circulent dans le sang sous forme liée à des protéines de transport
spécifiques qui les protègent contre la dégradation des protéases et prolongent leur demi-vie.
(6 IGFBPs : Insulin-Like Growth Factor Binding Protein)

Les IGFBP3 sont les protéines de transport sériques les plus abondantes .

Figure 17: Analogie structurale des IGFs et de l’insuline 20

les IGF-I: Insulin-Like Growth Factor 1

Les IGF-I sont de petits peptides composés de 70 Acides aminés

Grande similitude structurale avec l’insuline

Secrétée au niveau du foie et libérée dans le sang (dosable)
Aussi, il existe une sécrétion locale au niveau tissulaire (os+++) (non dosable).
Médiateur anabolique de la GH au niveau tissulaire .
Synthèse stimulée principalement par la GH, insuline et nutrition.

Effets physiologiques:
1. Prolifératifs et anti-apoptotiques++
2. Effets métaboliques : pro-insuline, hypoglycémiant ( quantitativement au niveau
sérique IGF-I =1000x Insuline)
3. Exercent un rétro-contrôle négatif sur la sécrétion de GH.

Les IGF-I circulent dans le sang sous forme de grands complexes , liés aux IGFBP3 et aux
ALS = complexes tertiaires (protègent et allongent la demi-vie des IGF-I).

Figure 18: Composants de l’axe Somatotrope

21
III-A-2: Effets Physiologiques de la GH

les effets de la GH sont subdivisés en 2 groupes:

Effets Directs Effets Indirects

Actions immédiates Actions prolongées dans le temps
Concernent le métabolisme énergétique Croissance
Effets « anti-insuline » Via les somatomédines

Figure 19: Effets directs et indirects de la GH

22
a) Effets Directs: actions immédiates concernant le métabolisme énergétique = effets « anti-insuline »

*Effets sur le métabolisme du Glucose: « anti-insuliniques »

 Diminue la consommation de glucose par certains tissus comme le muscle squelettique et le

tissus adipeux.
 Augmente la synthèse de glucose par le foie. (augmente la glycogénèse hépatique)
 Augmente la sécrétion d’insuline.
 Augmentation de la libération des Acides gras par le tissus adipeux et leur utilisation comme
source d’énergie.
 Inhibe les processus de dégradation protéique dans tous les tissus.

la glycémie augmente et la sécrétion pancréatique d’insuline augmente

« effet diabétogène ».
Tableau de résistance à l’insuline similaire à celui du diabète type II.

*Effets sur le métabolisme des lipides

 la GH induit la libération des Acides Gras par le tissu adipeux.

 Accélère la lipolyse, diminue le stockage des TG
 Augmentation de la concentration du liquide extra-cellulaire ( sang) en Acides gras.
 Augmentation de la concentration du liquide extra-cellulaire ( sang) en Acides gras.
 Ces Ac. Gras seront convertis en acétyl-COA (source d’énergie).

Sous l’effet de la GH, les Glucides et les protéines sont épargnés au profit
des lipides qui seront utilisés préférentiellement comme source d’énergie.

Effet « Cétogénique » de la GH:

En cas d’excès de la sécrétion de GH , la libération des acides gras par le tissu adipeux
peut être tellement importante qu’il se forme un état de « Cétose ».

La lipolyse excessive peut-être aussi la cause de stéatose hépatique. 23

b) Effets Indirects: actions prolongées dans le temps= Croissance via les IGFs

*Effets sur la croissance cellulaire

Sur le Squelette: formation accrue du cartilage de conjugaison et croissance squelettique.

Ailleurs que sur le Squelette: Augmentation de la synthèse protéique (muscle++) et action pro-
mitotique.

b-1:Effets trophiques de la GH

Stimule la croissance de presque tous les tissus présentant la capacité de croitre.

Induit l’augmentation de la taille et le nombre des cellules.
Favorise la mitogènese.
Induit la différenciation de certains types cellulaires tels que l’ostéogenése et les cellules
musculaires.

b-2: La GH favorise l’accumulation tissulaire des protéines

1/ Augmentation du transport des Acides aminés à travers les membranes cellulaires:

Ce qui induit une augmentation de la concentration intra-cellulaire des Ac. Aminés donc favorise la
synthèse protéique.

2/Stimulation de toutes les étapes de synthèse protéiques:

Augmentation de la traduction de l’ARN en protéines par les ribosomes.

Augmentation de la transcription de l’ADN en ARNm.
Réduction des processus de catabolisme et de dégradation des protéines et des acides aminés.

Figure 20: Effet anabolique de la

GH sur le muscle

24
b-3: Effets sur les électrolytes

La GH est une hormone d’anabolisme protéique donc elle induit:

Un bilan azoté et Phosphoré positifs.

Une élévation du Phosphore Plasmatique et chute des taux sériques en acides aminés et en
azote.
L’absorption gastro-intestinale en Ca++ augmente.
L’excrétion rénale de Na+ et de K+ augmentent.

b-4: Action sur le Squelette

La GH stimule le dépôt de protéines et la croissance de quasiment tous les tissus.

Or son action la plus frappante concerne la croissance osseuse.

Ceci résulte de plusieurs effets:

1. Accumulation de protéines par les Chondrocytes et les ostéoblastes.
2. Augmentation du rythme de division de ces cellules.
3. La stimulation de la différenciation des chondrocytes en ostéoblastes, ce qui entraine
l’accrétion osseuse.

2 mécanismes principaux interviennent dans la croissance

osseuse.

Croissance en longueur des os Croissance en « largeur » des os

longs plats

Avant la Après la
puberté puberté

Avant la soudure du Après la soudure

cartilage de du cartilage de
Conjugaison Conjugaison
25
*Croissance en longueur des os longs

= Avant la fin de la puberté et avant la soudure du cartilage de conjugaison

Permet l’allongement des os longs au niveau du cartilage de conjugaison, à la jonction entre la
diaphyse et les épiphyses.

La formation initiale de cartilage est suivie d’une transformation en os, ce qui allonge la
diaphyse et éloigne les épiphyses l’une de l’autre.
En même temps, le cartilage disparait progressivement.
C’est pourquoi en fin de l’adolescence (fin puberté), la croissance osseuse s’arréte en raison de
la fusion osseuse de la diaphyse avec les épiphyses.

*Croissance en largeur des os plats

= Après la puberté et après la soudure du cartilage de conjugaison

Au niveau du périoste , les ostéoblastes vont être activés pour former un os nouveau , superposé sur
les surfaces osseuses plus anciennes.

Les ostéoblastes sont fortement stimulés par la GH, de sorte que les os sont capables de continuer à
grandir durant toute l’existence.

III-A-3:Contrôle de la sécrétion de GH
2 principales hormones hypothalamiques, de nature polypeptidiques, pour la régulation de la
synthèse de GH:

a) Contrôle Hypothalamique:

La GHRH: Somatolibérine: Stimule la synthèse et la libération de GH.

44 acides aminés.
Synthétisée par le noyau ventro-médial de l’hypothalamus.

La GHIR: Somatostatine: Inhibe la synthèse et la libération de GH.

14 acides aminés.
Synthétisée par des régions différentes de l’hypothalamus.

Remarque:
Les noyaux hypothalamiques responsables de la libération de GHRH et de GHIH sont ceux qui
sont impliqués dans le contrôle du comportement alimentaire.

Explique l’impact de la nutrition sur la sécrétion de GH

26
 GHRH et GHIH seront libérés par les cellules hypothalamiques pour atteindre leurs cellules cibles
hypophysaires par le système porte hypothalamo-hypophysaire.

la GHRH ou Somatolibèrine:

c’est l’hormone hypophysaire qui a probablement le role le plus important dans le contrôle de la
sécrétion de GH.

La GHRH va atteindre les cellules acidophiles par le système porte HH.

La GHRH va se fixer sur ses récepteurs spécifiques.

Ces récepteurs activent l’AMPc et entrainent l’élèvation intra-cellulaire de l’AMPc.

2 effets :
Effet à court terme: augmentation du transport calcique intra-cellulaire, responsable en quelques
minutes d’une fusion des vésicules de sécrétion, puis libération de GH par exocytose.
Effet à long terme: de type nucléaire: augmentation de la transcription des gènes responsables de
la sécrétion de GH.

a) Autres paramètres de Contrôle:

En plus du contrôle hypothalamique , la sécrétion de GH est fortement influencée par de

multiples paramètres exogènes ou endogènes.

Tableau V: Paramètres Contrôle de la Synthèse de GH

Facteurs stimulant la synthèse de GH Facteurs inhibant la synthèse de GH
Hypoglycémie+++ Hyperglycémie++
Diminution de la concentrations sanguine Elévation de la concentration sanguine en
en acides gras acides gras
certains Acides Aminés (Arginine++,..) Vieillesse
Jeune, malnutrition, déficit nutritionnel Obésité
en protéines
Glucagon Hormone de Croissance d’origine
exogène.
Traumatisme, stress, excitation Hormone Somatostatine (GHIH)
Exercice physique Somatomédines (insulin-like)
Testostérone, Œstrogènes
Sommeil profond (Stades II et IV)
Hormone somatolibérine (GHRH) 27

Ghréline
 Glucagon

Figure 21: Paramètres de régulation de la sécrétion de GH.

III-A-4:Explorations Hormonales de l’axe Somatotrope

a) Dosages Statiques

*De hGH:
Le taux de base de l’hGH est très variable chez le sujet normal car la sécrétion est pulsatile
s’effectuant par de brusques décharges spontanées ou provoquées par des agressions diverses,
l’exercice musculaire, l’endormissement, etc...

Les taux varient entre 0 et 10 ng chez l ’enfant et l’adulte.

 Mais les pics spontanés, peuvent dépasser 20 ng/ml., chez un nourrisson en
hypoglycémie.(+++) : dosage de GH lors des pics hypoglycémiques

La mesure d’un point isolé est donc sans valeur d’où la nécessité d’épreuves dynamiques.

Le seul intérêt de doser la GH sur un prélèvement ponctuel est d’éliminer une hypersécrétion
pathologique (acromégalie) .

*Des IGF-I:

intérêt: taux sériques plus stables que la GH.

Mais plusieurs problèmes à surmonter: les dosages concernent la fraction totale ( IGF-I libre ?),
variabilité inter et intraindividuelle très grande, etc,…

28
b) Dosages Dynamiques

Epreuves de Stimulation de la sécrétion de GH: Si suspicion de déficit

Épreuve d’hypoglycémie insulinique:

L’hypoglycémie étant le plus puissant stimulus de sécrétion de GH.

Épreuve interprétable que si glycémie < 2,2 mmol/L
À faire en intra-hospitalier, sous surveillance médicale.

Epreuve de Charge en Acides Aminés:

Certains acides aminés comme l’Arginine ou l’Ornithine , stimulent fortement la sécrétion de

GH.

Interprétation: un pic de GH >20 ng/ml élimine le diagnostic de déficit en GH .

Epreuves de Freinage de GH:

En cas de suspicion Clinique d’une Hypersécrétion tumorale (ex: Acromégalie)

HGOP: Hyper Glycémie Provoquée Par voie Orale:

La plus utilisée
L’administration de glucose (75g) provoque dans l’heure qui suit un effondrement des taux
sériques de l’hGH à un niveau < 1 ng/ml chez un sujet normal.

En cas d’acromégalie, il n’y a pas de freinage avec des taux de base qui se maintiennent
très élevés durant les trois heures de l’épreuve sans changement, voir ils augmentent
(réponse paradoxale).

29
III-A-5: Implications Cliniques:

1. Le Gigantisme

2. L’acromégalie

3. Retard de Croissance

1. Le Gigantisme:

 Se voit lorsque la maladie se déclenche avant la fin de la puberté (avant la fusion du cartilage
de conjugaison).
 Les cellules acidophiles (à GH) de l’antéhypophyse présentent une activité excessive, voire se
transforment en tumeur acidophile.
 Il en résulte une croissance rapide de tous les tissus, principalement les os long du squelette.

Robert Waldlow
Né en 1918 , à Illinois, USA.

L’homme le plus grand ayant jamais existé.

Taille: 2 m72cm.

30
 2. L’acromégalie:

 Se voit lorsque la tumeur des cellules à GH se développe après la fin de la puberté, donc
après la fusion du cartilage de conjugaison.
 La croissance osseuse va porter surtout sur les os plats, ou os « spongieux».
 L’hypertrophie porte surtout sur les os de la face, des mains et des pieds .
 Cette hypertrophie osseuse se fait de pair avec l’hypertrophie des tissus mous (mains et
pieds).

Exemple type: le cas de Maurice Tillet,

Né en 1903
31
 3. Le déficit en GH : ou Retard de Croissance par déficit en GH=Nanisme Harmonieux.

En général toutes les parties du corps se développent de façon harmonieuse mais leur vitesse de
croissance est sévèrement réduite.

Exemple de Jihène avec un nanisme Harmonieux:

• Taille de Jihéne (8 ans et demi) Comparée à celle

d’un enfant de son âge.

III-B: la PRL: la prolactine

III-B-1: Structure

 La prolactine (PRL) = hormone de la lactation .

 Hormone peptidique, synthétisée et sécrétée par les cellules lactotropes de l’hypophyse (cellules
acidophiles).

 Structure tridimensionnelle: quatre hélices α antiparallèles similaire à celle de la GH .

 Chez l’homme, l’hormone mature est composée de 199 aa, avec un poids moléculaire de 23 kDa.

Figure 22: Structure de la PRL (analogie

structurelle avec la GH)

32
III-B-2:Synthèse et sécrétion:

Le gène de la PRL est localisé sur le chromosome 6 et code pour une protéine immature, la pré-
prolactine de 227 acides aminés .

La pré-prolactine est ensuite clivée dans le RE pour libérer la forme mature de 199 aa.

Libération: très rapide après sa synthèse. leStockage dans des vésicules de sécrétion est peu
important comparativement à celui de la GH.
Circulation: libre ou liée à la forme soluble du récepteur (domaine extracellulaire du récepteur)
Rythmicité:
 circadienne jour/nuit, elle s’élève au cours du sommeil
 ultradienne : plusieurs pics pendant la nuit
Concentration dans le sang:
 5 ng/ml chez l’homme soit 60 à 300 µUI/ml chez l’homme
 8 ng/ml chez la femme soit 70 à 480 µUI/ml chez la femme

Figure 23: Evolution des taux de PRL en pré et post partum

Au cours de la grossesse:
Taux de PRL corrélés avec le taux des œstrogènes circulants.
•  du 1er trimestre jusqu’au 3ème trimestre où ces taux peuvent être multipliés par 10.

33
III-B-3: Formes Circulantes de la PRL:

Figure 24: les 4 formes circulantes de PRL

Il existe 4 Formes circulantes de prolactine:

A: prolactine monomère non glycosylée biologiquement active
B: prolactine(s) glycosylée(s) biologiquement actives
C: big prolactine : dimères ou de trimères de PRL, considérée comme biologiquement inactive.
D: macroprolactine ou big big prolactine biologiquement inactive= complexe PRL-IgG

III-B-4: Effets Physiologiques:

L’expression tissulaire du récepteur à PRL est ubiquitaire = les tissus cibles de la PRL sont très
nombreux.
Mais 2 organes sont considérés comme des organes cibles privilégiés: la glande mammaire et
les gonades.

Dans, l’espèce humaine, L’action physiologique de la PRL reste actuellement limitée

à la lactation , mais sa place en pathologie est importante.

34
 Figure 25: Implication de la PRL dans les différentes
étapes du développement mammaire

a) Action sur la glande mammaire:

La prolactine est indispensable à toutes les périodes de développement de la glande mammaire que
sont la croissance des canaux et des alvéoles de la glande, l’induction et l’entretien de la sécrétion
lactée.

Au cours de la grossesse, Sous l’action de :

•Prolactine
•Œstrogènes
•et de la Progestérone

la glande mammaire se développe ( les cellules lactotropes prolifèrent) mais la sécrétion de

lait restera inhibée par l’action des œstrogènes.

Après l’accouchement (effondrement des œstrogènes et progestérone plasmatiques suite à

l’évacuation du placenta) , ainsi que la tétée stimule la sécrétion de PRL en inhibant la
production de dopamine
=> stimule la production et synthèse de lait par les cellules des alvéoles mammaires
(NB: l’éjection du lait est due à l’action de l’ocytocine)

35
b) Action sur les gonades:

Au cours des hyperprolactinémie, il existe une inhibition voir une suppression de la

sécrétion pulsatile de GnRH .
Ce qui bloque l’axe gonadotrope: les sécrétions de FSH et de LH sont réprimées.
Cette action n’est évidente que si les taux de PRL sont à supra-physiologiques: exemple
adénomes à PRL ou au cours de la lactation.

Au cours de la lactation, les taux de base de la PRL sont proches de la normale dès la 2ème
ou 3ème semaine, mais la tétée entraîne des pics sécrétoires de PRL qui vont persister
pendant toute la durée de l’allaitement maternel.
Pendant cette période d’allaitement, l’ovulation est bloquée et l’aménorrhée du post-
partum s’accompagne en règle de stérilité.

En cas d’adénomes à PRL, le tableau clinique est souvent accompagné de signes

d’hypogonadisme hypogonadotrope (mécanisme central).

III-B-5:Contrôle de sécrétion de PRL

Contrôle par des facteurs centraux (hypothalamus) +++

et périphériques (gonades, thyroïde).

Le contrôle hypothalamique est double :

Facteurs inhibiteurs:
Dopamine prolactin inhibiting factor (PIF) se lie aux récepteurs dopaminergiques de type D2,
sur les cellules lactotropes.
Facteurs stimulants
 PRF « Prolactin releasing factor » ?
 « Thyrotropin releasing hormone » (TRH) principalement responsable de la libération de
TSH, mais se révèle aussi un stimulateur puissant de la sécrétion de la prolactine.

 Autres facteurs: Sérotonine, angiotensine II, bradykinine, neurotensine, VIP, ocytocine,

opioïdes.

36
 Figure 26: les différents niveaux de
régulation de la sécrétion de PRL.

* le « Frein dopaminergique »=
principal facteur inhibiteur +++

*TRH= principal facteur stimulant

*En dehors de l’allaitement, les facteurs

inhibiteurs>>> facteurs stimulants.

Contrôle périphérique de la sécrétion de PRL:

 Œstradiol : rôle prépondérant.

L’oestradiol provoque une hypertrophie des cellules lactotropes et induit une augmentation de
la production de la prolactine via une stimulation de la transcription du gène.
 Progestérone: effets contradictoires
 Testostérone effet stimulateur sur la sécrétion de prolactine, probablement par le biais
d’une aromatisation en œstrogènes
 Hormones thyroïdiennes: effet modulateur par le rétrocontrôle négatif exercé par les
hormones thyroïdiennes sur la TRH.
 Glucocorticoïdes exercent un effet inhibiteur

37
 Implications Cliniques:

a) En cas d’hyperprolactinémie:

 le Syndrome d’aménorrhée –Galactorrhée:

Motif fréquent de consultation en endocrinologie/ Gynécologie.
Aménorrhée: blocage de la folliculogénèse (infertilité par anovulation) + Chute des stéroïdes sexuels.
Galactorrhée: écoulement mammaire en dehors de l’allaitement.

Chez l’homme, l’hyperprolactinémie s’associe à une infertilité (perturbation de la

spermatogénèse), une impuissance et une baisse de la libido.

b- Le cas d’hypo-prolactinémie: Le Syndrome de Sheehan:

 Absence de montée laiteuse dans les suites immédiats des couches.

Cause: accouchement hémorragique ou trauma (le Sys. porte est une circulation nourricière de
l’adéno-hypophyse)= nécrose de l’antéhypophyse
Tableau: panhypopituitarisme.
Traitement: substitutif à vie.

38
IV-La posthypophyse ou la neurohypophyse

IV- 1. Structure

Figure 27: Analogie structurelle des 2 hormones neurohypophysaires

L’ADH et l’ocytocine ont une grande homologie structurale.

Nanopeptides (9 acides aminés).

Séquence peptidique diffère par 2 Ac. Aminés:
Phénylalanine et Arginine pour l’ADH
 Leucine et Isoleucine pour l’ocytocine.

IV-A: ADH = Hormone Antidiurétique

Figure 28: ADH = hormone anti-diurèse

En présence d’ADH , la diurèse diminue

En absence d’ADH , la diurèse augmente

39
IV-A-1: effets Physiologiques de l’ADH

a) Au niveau du Rein:

La cellule Cible étant la Cellule du Tube

Collecteur

portion Distale du néphron

mécanisme d’action?

En absence d’ADH, la membrane apicale des cellules épithéliales tubulaires devient

imperméable à l’eau. Et la diurèse augmente par « fuite d’eau ».

A l’intérieur du cytoplasme de la cellule tubulaire du tube collecteur, il se trouve des

vésicules remplies en grand nombre des protéines particulières : ceux sont des canaux à eaux ,
dits « aquaporines », destinées à être insérées sur la membrane cytoplasmique pour permettre
la réabsorption d’eau.

Lorsque l’ADH est sécrétée (hypovolémie avec hyperosmolarité) , l’ADH va agir sur la
cellule tubulaire:

1. L’ADH va se fixer sur son récepteur membranaire spécifique, récepteur V2.

2. Augmentation de la synthèse d’AMPc en intracellulaire.
3. Les vésicules à aquaporines vont migrer vers la membrane cytoplasmique et fusionner
avec elle.
4. Exposition des aquaporines à la surface des cellules tubulaires.
5. La paroi du tube collecteur devient perméable à l’eau.

Tous ces phénomènes sont rapides: 5 à 10 min faisant suite à la fixation de l’ADH sur la
membrane de la cellule tubulaire.

40
 2

Figure 29: Effets de la fixation de l’ADH à

son récepteur VR2 sur la cellule du tube
collecteur.

2 effets observés suite à la fixation de l’ADH à son récepteur VR2 sur la cellule du tube collecteur. :
1. Effet à court terme: libération du contenu des vésicules et fixation des aquaporines 2 sur la membrane
plasmique.
2. Effet à long terme: au niveau de l’ADN: augmentation de la transcription des gènes des aquaporines
ainsi les processus de traduction de ces protéines.

Figure 30 a et b: effet physiologique de l’ADH

)
a Sans ADH, pas d’aquaporines =
les parois du tube collecteurs sont
imperméables à l’eau.
Donc fuite d’eau dans les urines

b) En présence d’ ADH, aquaporines présentes =

les parois du tube collecteurs sont perméables à
l’eau.
Donc réabsorption d’eau par les vasa-rectas et
diminution de la diurèse

41
 Figure 31: les « aquaporines 2» ,
exposées sur la surface des cellules
tubulaires ,vues en microscopie
électronique

Résumé: Effets Physiologiques de la présence ou de l’absence de l’ADH au niveau du Rein

Libération d’ADH Absence d’ADH

Cellule rénale du tube Collecteur = Cellule rénale du tube Collecteur =

Aquaporines + Aquaporines -

Diminution de la diurése=
Augmentation de la diurése=
Diminution de la clairance d’eau libre
Augmentation de la clairance d’eau libre

rétention d’eau
Fuite d’eau
Les urines sont concentrés
Les urines sont hyper-osmotiques par Les urines sont diluées
rapport au plasma Les urines sont hypo-osmotiques par
rapport au plasma

42
IV-A-1-b: Effets vasoconstricteurs et hypertenseurs de l’ADH

la réduction importante du volume sanguin, peut induire la sécrétion d’ADH.

In vivo, l’ADH en grandes quantités est un puissant stimulateur du muscle lisse vasculaire:

Les fortes concentrations en ADH ont un effet vasoconstricteur diffus sur toutes les artérioles et
font donc monter la pression artérielle.
D’où le second nom de « Vasopressine », attribué à l’ADH.

Les récepteurs V1A sont responsables de l’effet vasoconstricteur de l’ADH.

IV-A-2: mécanismes contrôlant la Synthèse

a) Contrôle par l’osmolarité :

En cas de diminution de la volémie , l’osmolarité plasmatique augmente.

Les osmorécepteurs hypothalamiques sont stimulés.

Les neurones à ADH des noyaux supra-optiques et para-ventriculaires sont excités.

Synthèse et excrétion de l’ADH par les terminaisons nerveuses des neurones à ADH situés dans la
posthypophyse.

l’hyperosmolarité du milieu extracellulaire (plasmatique), constitue le stimulus le plus efficace

pour induire la sécrétion d’ADH.

La concentration de l’ADH dans le plasma peut de ce fait se voir multiplier X 20 fois en

quelques minutes!

43
 Figure 32:la relation entre la sécrétion d’ADH et l’osmolarité est linéaire (au delà
d’un set point).

En cas d’hyperosmolarité, et afin de rétablir l’osmolarité plasmatique, 2 mécanismes se mettent en place:

1. Augmentation de la sécrétion d’ADH
2. Les mécanismes nerveux de la soif sont mis en œuvre.

La sécrétion de vasopressine est totalement inhibée pour une osmolarité <285 mmol/l.

stimulus :
L’hyperosmolarité extra-cellulaire

Récepteurs :
Les osmorécepteurs hypothalamiques

Effet: activation des noyaux para-

ventriculaires et Supra-optiques

Libération d’ADH

Cible: Rein

Remarque:
L’hypo-osmolarité extracellulaire est un
puissant inhibiteur de la Synthèse d’ADH44
 b) Contrôle par le volume plasmatique:

Figure 33: Contrôle de la sécrétion d’ADH par la volémie

lorsque le volume sanguin est réduit de 15 à 20% (hémorragie abondante),, le débit de sécrétion de
l’ADH peut être multiplié de 20 à 50 fois la normale. (relation exponentielle)
De ce fait la vasopressine est un agent important dans la régulation de la pression artérielle lors
des hémorragies abondantes:
effet vasoconstricteur
Effet anti-diurétique

c) : Autres Facteurs de régulation de la sécrétion d’ADH

Tableau VI: Paramètres de Contrôle de la Synthèse d’ADH

Stimuli augmentant la synthèse d’ADH Stimuli inhibant la synthèse d’ADH

Hyperosmolarité plasmatique Hypo-osmolarité

Diminution du volume du LEC Augmentation du volume du LEC
Douleur, émotion, « stress », exercice Alcool
Nausées et vomissements
Position debout
Clofibrates, Carbamazépines
45
Angiotensine II
 IV-A-2-b: Implications Cliniques: le diabète insipide.

c’est un syndrome qui résulte de:

1. Déficience en ADH (DI Central)

2. Ou d’un défaut de réponse des reins à l’ADH (DI néphrogénique).

le tableau clinique est le même pour les 2 étiologies:

Syndrome polyuro-polydipsique.

= émission de très grandes quantités d’urines diluées (polyurie)

Et ingestion de quantités importantes de liquides (polydipsie).

Diagnostic: test de restriction hydrique avec apport d’ADH

1. DI Central: correction des troubles, Diminution de la diurèse avec urines concentrées.

2. DI néphrogénique: pas de correction

Test de Restriction hydrique: interprétation

Figure 34: Arbre décisionnel pour l’interprétation du test de restriction hydrique

46
 IV- B: l’ocytocine
IV-B:1: Généralités:

Chez les Humains, l’ocytocine agit principalement sur les glandes mammaires et l’utérus.

Le récepteur à l’ocytocine est un récepteur de type serpentin couplé à une protéine G, on le trouve
au niveau du myométre et au niveau du tissu mammaire.

IV-B-2: Mode de fonctionnement des récepteurs à l’ocytocine:

L'ocytocine se fixe sur les récepteurs des cellules musculaires de l'utérus et des glandes mammaires.
Ces récepteurs, couplés à une protéine G , activent les phospholipases C qui dégradent les
phospholipides en inositol triphosphate (IP3) et diacylglycérol (DAG).

L'IP3 va conduire à l'augmentation de la concentration intracellulaire en calcium.

Les ions Ca2+ ainsi libérés favorisent les interactions entre les protéines d'actine et de myosine, à la
base de la contraction musculaire.

IV-B-3: Effets Physiologiques:

a) l’ocytocine induit la contraction de l’utérus gravidique:

L’ocytocine provoque la contraction du muscle lisse de l’utérus.

La sensibilité de la musculature utérine vis-à-vis de l’ocytocine augmente à l’approche du terme, elle
est potentialisée par l’imprégnation en œstrogènes et inhibée par la progestérone.

L’augmentation de la sensibilité utérine en fin de grossesse à l’ocytocine est expliquée par

l’augmentation du nombre de ses récepteurs .

La sécrétion d’ocytocine augmente durant le travail, par un réflexe nerveux:

Une fois que le col de l’utérus est dilaté, la descente de la tête du bébé dans le vagin va déclencher
des influx afférents vers les noyaux supra-optiques et para-ventriculaires responsables de la
libération d’une grande quantité ocytocine de concentrations de plus en plus importantes jusqu’à la
fin du processus d’accouchement.

47
 Figure 35: Réflexe neuro-endocrinien
responsable de la libération d’Ocytocine

b) l’Ocytocine et le réflexe d’éjection du lait:

L’ocytocine provoque la contraction des cellules myoépithéliales (cellules de type muscle lisse) qui
tapissent les canaux lactés.
Ce qui induit l’éjection du lait hors des alvéoles du sein vers les canaux puis vers le mamelon.

La production du lait est sous la dépendance de plusieurs hormones qui agissent de concert pour la
croissance de la glande mammaire et pour la production lactée , mais le mécanisme de l’éjection du
lait est un réflexe sous la dépendance de l’ocytocine: ceci étant vérifiable chez la plupart des
espèces.

l’éjection du lait est un réflexe neuro-endocrinien

Récepteurs= récepteurs au toucher qui sont abondants dans le sein, particulièrement au alentours du
mamelon.
Les voies afférentes nerveuses = voies somatiques du toucher.
Centre= noyaux supra-optiques et para-ventriculaires.
Résultats: libération d’ocytocine par la post-hypophyse.

48
 Figure 36: composition musculaire
des acinis mammaires expliquant
l’action de l’ocytocine

Sous l’action de l’ocytocine,

contraction des cellules musculaires
lisses entourant les acini et éjection
du lait

Figure 37: Réflexe neuro-endocrinien

responsable de la l’éjection du lait lors
de l’allaitement

c) autres: ocytocine = « hormone du Bonheur »

l’ocytocine est essentielle à l’épanouissement et à l’équilibre affectif de l’être humain.

produite en importante quantité lorsqu’une femme accouche et lors des moments de l’allaitement,
elle permet à la maman de se lier affectueusement à son bébé.
49
 De même , l’ocytocine est plus connue pour être libérée lors des orgasmes (hormone de l’amour),
expliquant la sensation d’apaisement et de plénitude qui s’en suit.

L’ocytocine participe à réduire le stress, la pression artérielle, le niveau de cortisol et aide à

apaiser les émotions fortes,

Conclusion

l’organisation du contrôle hormonal est hiérarchique.

L’hypophyse , glande neuro-glandulaire, joue un rôle central dans la régulation du métabolique

, et des différentes fonctions tissulaires aussi variées que complexes.

L’hypothalamus est le « chef d’orchestre » .

Il assure également l’adaptation de la fonction endocrine à son environnement grâce à ses
propriétés de centre d’intégration.

Livres Références :

Physiologie médicale. William Ganong . 3e Édition ; Juin 2012 .

Physiologie Humaine. Hervé Guénard . 3e Edition , 2009

50
 Post-test

Décrire l’organisation de l’axe hypothalamo-hypophysaire

…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………...

Décrire l’organisation de l’axe somatotrope, ainsi que ses paramètres de régulation

…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………

Expliquer le rôle de la Prolactine en pathologie humaine

..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................
..........................................................................................................................................

Décrire la boucle réflexe de sécrétion de l’ocytocine

…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………..

Expliquez les modalités d’interprétation d’un test de restriction hydrique

…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………..
..........................................................................................................................................

51