Pré-éclampsie

et éclampsie
Pr. NASSIK H
Faculté de médecine et de pharmacie
D´Agadir
 mécanismes physiopathologiques de
la pré-éclampsie
Grossesse normale Pré-éclampsie
• La placentation requiert une large - Défaut d’invasion
communication entre : trophoblastique des artères
- Chambres inter-villeuses
placentaires spiralées
- Artères utérines spiralées : - Résistances ↑↑ des
 Calibre suffisant artérioles utérines spiralées
 Faibles résistances - Défaut de perfusion
• Cette caractéristique des
vaisseaux maternels est acquise - Ischémie placentaire.
grâce à une digestion de leur
média par le trophoblaste lors de
sa 2ème invasion aux alentours
de 16 SA.
• En pré-éclampsie, l’invasion vasculaire
trophoblastique du début du 2ème trimestre est
réduite ou absente
 Il s’en suit des modifications physiologiques
vasculaires incomplètes, inconstantes, voire
absentes.
• Les artères utéro-placentaires sont plus fines que la
normale et conservent une média avec un certain
degré de contractilité.
• Le défaut de perfusion placentaire va avoir 2
conséquences :
Chez la mère
Chez le fœtus.
 Conséquences chez la mère
• Ischémie placentaire
• Libération dans le sang de substances placentaires :
- débris trophoblastiques
- radicaux libres
- cytokines, SFLT-1
- VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) glycoprotéine
placentaire induisant une altération de la perméabilité
capillaire et perturbant la coagulation.
• Inflammation de l’endothélium (endothéliose =
microangiopathie) au niveau de plusieurs organes
maternels.
 Conséquences chez la mère
• Manifestations et complications de la PE:
 Au niveau cérébral : apparition de signes
neurosensoriels (flou visuel, bourdonnement oreille,
ROT vifs, crise d’éclampsie ;…)
 Au niveau vasculaire : chiffres TA élevés, HRP, hémolyse,
thrombopénie.
 Au niveau hépatique : cytolyse hépatique / HELLP
Syndrome.
 Au niveau rénal : protéinurie, insuffisance rénale.
 Conséquences chez le fœtus

• Trouble de la perfusion fœtale :

 Retard de croissance intra-utérin
 Oligoamnios (due à l’oligurie)
 Mort fœtale in utéro.
• La mort fœtale peut aussi faire suite à l’une des
complications maternelles (HRP, HELLP syndrome…)
 Facteurs de risque
de la pré éclampsie
1. Age maternel : aux extrêmes ≤ 17 ans ou ≥ 40 ans
2. Génétiques :
- antécédents personnels de pré-éclampsie
- antécédents familiaux de pré-éclampsie (mère / sœur)
3. Immunologiques :
- Primiparité
- Une brève période d’exposition préalable au sperme du père
4. Environnementaux :
- La vie en altitude
- Stress physique et psychologique.
 Facteurs de risque
de la pré éclampsie
5. Liés à des pathologies maternelles :
- Obésité
- Insulino-résistance / Diabète
- Thrombophilie
- Affections auto-immunes (Syd des antiphospholipides ++)
- Néphropathies chroniques
- HTA essentielle / systolique de base > 130 mmHg
6. Liés à la grossesse :
- Intervalle long entre 2 grossesses
- Grossesse multiple
- Anomalies congénitales ou chromosomiques du fœtus
- Anasarque fœtale.
 diagnostic positif
de pré-éclampsie et éclampsie
• Le diagnostic est clinique :
 HTA
 + Protéinurie de 24 heures ≥ 300 mg
(≥ 2croix à la bandelette urinaire)
 + chez une patiente enceinte à un terme
≥ 20 semaines d’aménorrhée.

• 5% des nullipares et 3% des multipares présentent

une pré-éclampsie.
 Définitions
• HTA en cours de grossesse =
Pression artérielle systolique (PAS) ≥ 140 mm Hg
Et /Ou PA diastolique (PAD) ≥ 90 mm Hg,
À au moins 2 reprises, mesurée au repos, en
position de décubitus latéral gauche ou en
position demi-assise.
 Définitions
HTA chronique avec
pré-éclampsie HTA gravidique :
HTA chronique :
surajoutée :

• HTA avant la • HTA chronique • HTA découverte

grossesse ou compliquée d’une après 20 SA et qui
découverte avant la pré-éclampsie. reste isolée sans
20ème SA. protéinurie.
• La protéinurie est tardive, et succède toujours à
l’HTA. Son absence n’élimine pas le diagnostic
 impose sa recherche après quelques jours.
• Les œdèmes, surtout s’ils sont d’apparition
récente :
 effaçant les traits (faciès lunaire)
 ou boudinant les doigts (signe de la bague),
 associés à une prise de poids brutale et récente.
Degrés de sévérité
de la pré-éclampsie
 Eléments de gravité
de la pré-éclampsie
1. HTA sévère
2. Protéinurie massive
3. Tout retentissement (complication) maternel
ou fœtal.
 A. Complications maternelles
1. Prééclampsie sévère :
• Se définit soit :
- Par une HTA grave (PAS>=160 et/ou PAD>=110mmHG),
- HTA gravidique avec un ou plusieurs des signes suivants :
 Douleurs épigastriques, nausées, vomissements
 Céphalées, hyper-réflectivité ROT, troubles visuels,
 Protéinurie >3g/j,
 Créatinémie >100 micromoles/L, Oligurie avec diurèse <20ml/h,
 Hémolyse
 ASAT>3 fois la normale du laboratoire,
 Thrombopénie < à 100.000/mm3.
2. Eclampsie :
• = crise convulsive tonico-clonique généralisée
associée à des signes de pré-éclampsie.
• Parfois inaugurale ;
• Survient dans 50 % des cas avant la 37ème SA et 30
% des cas dans le post-partum.
2. Eclampsie :
• La crise d’éclampsie le plus souvent précédée par
des prodromes :
- Céphalées,
- Troubles visuels (phosphènes, diplopie) ou auditifs
(acouphènes)
- Douleur épigastrique ; nausées ou vomissements ont
la même valeur sémiologique.
- Réflexes ostéo-tendineux vifs.
 2. Eclampsie :
Tableau clinique :
• Crise convulsive qui débute typiquement par des
fasciculations péribuccales.
• La crise tonico-clonique se généralise rapidement
suivie par une phase postcritique pouvant aller
jusqu’au coma.
 2. Eclampsie :
• La crise tonico-clonique se déroule en 4 phases qui se
succèdent :
1) Phase d’invasion (5 à 30 sec) : intéressant la face,
le cou + membres inférieurs ;
2) Phase tonique (30 sec) correspondant à une
hypertonie généralisée;
3) Phase clonique (1 à 2 min) où tous les muscles sont
animés de mouvements saccadés ;
4) Phase de coma postcritique : de quelques minutes à
quelques heures.
 2. Eclampsie :
• Crise spontanément résolutive en moins de 5 minutes
(durée totale 3 à 5 mn).
• Il n’ya pas de signes de localisation neurologique.
• En cas de :
– Signes de localisation
– une phase comateuse anormalement prolongée
 indiquent une imagerie cérébrale à la recherche
d’autres anomalies.
2. Eclampsie :
• La prise en charge de l’éclampsie comprend :
 un contrôle de l’hypertension artérielle;
 contrôle des convulsions;
 ainsi qu’une extraction fœtale.
2. Eclampsie :
• Diagnostic différentiel
 Épilepsie
 accès palustre
 crise de tétanie
 tumeur cérébrale
 thrombophlébite cérébrale.
3. HELLP Syndrome (Hemolyse, Elevated Liver
Enzymes, Low Plaquettes) :
• Complique 5 à 10 % des pré-éclampsies.
• Survient ou peut s'aggraver dans 30% des cas en post-
partum.
• Son diagnostic est biologique et associe :
 Anémie en rapport avec une Hémolyse mécanique
(présence de schizocytes, ↘- haptoglobine, ↗+ LDH )
 Cytolyse avec Elévation des transaminases
 Thrombopénie (<100.000/mm2)
 3. HELLP Syndrome
• Près de 40 % des patientes présentant un HELLP
syndrome développeront une complication sévère :
 éclampsie,
 hématome rétro-placentaire (HRP),
 coagulation intravasculaire disséminée (CIVD),
 œdème aigu pulmonaire (OAP),
 transfusions,
 insuffisance rénale,
 hématome sous-capsulaire du foie.
3. HELLP Syndrome
• l’hématome sous capsulaire du foie:
 = Complication la plus redoutée du HELLP syndrome.
 Doit être évoqué devant la survenue d’une sensation
de « barre épigastrique » (douleur en barre au niveau
de l'hypochondre droit et/ou de l'épigastre)
 Associée ou non à des nausées et vomissements,
 impose une échographie hépatique.
 3. HELLP Syndrome
• Le traitement curatif du HELLP syndrome :
 = l’extraction fœtale
 doit être réalisée dans maximum 48 heures
(nécessaires à la réalisation d’une maturation
pulmonaire fœtale par corticoïdes si prématurité).

• Une extraction dans des délais plus courts est

fortement recommandée et sera de mise si fœtus a
dépassé 34 SA.
 3. HELLP Syndrome
• Le diagnostic différentiel du HELLP syndrome
 Est principalement : la stéatose hépatique aiguë
gravidique = complication maternelle sévère de la
grossesse
 Imposant, elle aussi, l'arrêt de la grossesse.

• L’évolution du HELLP syndrome en général guérison

complète en quelques jours du post-partum.
4. Hématome rétro-placentaire :
• Correspond au décollement prématuré d’un placenta
normalement inséré.
• Complique 0,25 % de l’ensemble des grossesses et 4 %
des pré-éclampsies sévères.
• C’est une urgence :
 Foetale dont la souffrance est fonction de l’importance
du décollement placentaire.
 Maternelle, car la patiente saigne et ne coagule plus.
4. Hématome rétro-placentaire :
• C’est un accident de survenue brutale,
• le plus souvent imprévisible mettant en jeu le pronostic
fœtal et maternel.
• La symptomatologie clinique regroupe :
 métrorragies,
 contracture utérine,
 état de choc contrastant avec un saignement minime,
 souffrance fœtale ou MFIU.
5. Insuffisance rénale aigue :
• Elle est liée en général à une nécrose corticale.
• Complication à craindre en cas de pré-éclampsie
sévère, de crise d’éclampsie ou d’hématome
rétro-placentaire diagnostiqués tardivement avec
oligo-anurie prolongée.
6. Autres complications
• Complications de l’HTA sévère :
- œdème aigu du poumon
- Cécité corticale
- Encéphalopathie hypertensive.
- Complications cérébrales (hémorragie, œdème,
infarctus)
- Décollement rétinien…
 B. Complications fœtales
• 1. Retard de Croissance Intra-utérin (RCIU)
• 2. Mort foetale in utero (MFIU)
• 3. Prématurité induite.
 Eléments de gravité :
1. HTA sévère : PAS ≥ 160 mm Hg et/ou PAD ≥ 110 mm Hg
2. Protéinurie massive : ≥ 5g/24H ou 3 croix à la bandelette urinaire
3. Toutes complications maternelles et/ou foetales :
 Neurologiques : céphalées, troubles visuels, ROT vifs, Crise d’éclampsie
 HELLP syndrome
 HRP
 Complications sévère de l’HTA : OAP,…
 Insuffisance rénale : oligurie, diurèse <400cc/24h ou <30ml/h,
créatinémie>=100 µmol/l
 Anomalies hépatiques : douleur en barre épigastralgique, élévation des
transaminases
 Anomalies hématologiques : Thrombopénie <100 000/ml, Hémolyse
(présence de schizocytes)
 RCIU sévère
 Diastole nulle ou inversée au doppler de l’artère ombilicale
 Anomalie du rythme cardiaque fœtal.
 MFIU.
 Prise en charge thérapeutique
d’une pré-éclampsie
• L’hospitalisation est nécessaire dans un centre de
maternité de niveau adapté au terme de grossesse et/ou
au poids fœtal estimé.
• La conduite obstétricale dépend du terme, de l’état du
fœtus et des conditions maternelles.
• Le seul traitement curatif de la pré-éclampsie est l’arrêt
de la grossesse et la délivrance du placenta.
• Le traitement médical est symptomatique et ne traite
pas la cause.
 A. Moyens thérapeutiques
1. Hospitalisation
2. Repos au lit en décubitus latéral gauche (DLG)
3. Corticoïdes : Si < 34 SA
4. Traitement antihypertenseur : n’est qu’un
traitement adjuvant.
 Traitement anti-HTA
• Son intérêt est limité :
- Influence peu le pronostic car l’HTA n’est qu’un symptôme
d’une maladie multi-viscérale,
- Un traitement trop énergique peut aggraver une souffrance
fœtale en réduisant la perfusion utéro-placentaire +++,
• Sont interdits :
- Régime sans sel et diurétiques : ils aggravent
l’hypovolémie (déjà présente chez la femme enceinte
hypertendue) et réduisent la perfusion utéro-placentaire,
- IEC : fœto-toxiques.
 Traitement anti-HTA
• On peut utiliser :
- Antihypertenseurs centraux : l’α-méthyl dopa
(Aldomet®).
- β-bloquants : Acébutolol (Sectral®)
- Association α et β-bloquants : Labétalol (Trandate®)
- Inhibiteurs calciques (Loxen®, Adalate®)
- Vasodilatateurs : Dihydralazine (Népressol®).
 B. Indications
1. Pré-éclampsie légère :
- Hospitalisation avec surveillance régulière de la TA et
recherche de signes neurosensoriels.
- Surveillance biologique (≈ 1 fois / semaine).
- Surveillance fœtale : échographie + doppler (tous les
15 jours), RCF quotidien
- Repos
- Maturation pulmonaire si terme ≤ 34 SA.
- Accouchement à partir 37 SA si pas d’aggravation.
2. Prééclampsie modérée
- Hospitalisation avec surveillance de la TA et recherche de
signes neurosensoriels.
- Surveillance biologique (≈ 1 fois / semaine).
- Surveillance fœtale : échographie + doppler (tous les 15 jours),
RCF quotidien.
- Repos.
- Maturation pulmonaire si terme ≤ 34 SA.
- Si élévation de la TA ( PAS > 160 mm Hg et/ou PAD > 110 mm Hg) :
• Traitement anti-HTA per os, débuté à faibles doses.
• Type : Antihypertenseur central, Inhibiteur calcique, β-bloquant.
3. Prééclampsie sévère :
- La prise en charge ne se conçoit que dans un centre de
réanimation obstétrico-chirurgicale,
- en présence d’une équipe multidisciplinaire
(obstétricien, néonatologiste, anesthésiste-réanimateur)
 maternité niveau III.
- Double prise en charge :
1. médicale
2. obstétricale.
 Réanimation Maternelle :
- Prévention des crises convulsives :
 Sulfate de magnésium : 4 g en IV lente (20 min) puis relais
1g/heure (perfusion continue).
 Surveillance (surdosage MgSO₄) :
- Dépression respiratoire
- Abolition des ROT
- Oligurie < 30cc/h.
 Arrêt : 48 heures postpartum
- Traitement antihypertenseur en IV
- Correction de l’hypovolémie : remplissage vasculaire.
 En l’absence de PSE
• 4,5g = 3 Amp de MgSO4 15% + 5 mg = ½ Amp de Loxen
dans les 1ers 500 ml de SS 0,9 % en 20 – 30 mn (dose de
charge)
Puis
• 4,5g = 3 Amp de MgSO4 15% + 10 mg = 1 Amp de Loxen
dans un 2éme SG 5% pour l’entretien et le transfert (dose
d’entretien)
(≈33 gouttes / min)
Conduite Obstétricale :
• L’arrêt de la grossesse = base du traitement +++
• La prématurité induite est l’une des conséquences de
l’évacuation de la grossesse ; pronostic fœtal en jeu
surtout si RCIU.
• La maturation pulmonaire durant 24-48 heures ne
peut être tentée que si le pronostic maternel ou fœtal
n’est pas mis en jeu immédiatement.
la prise en charge médicale et obstétricale
en urgence de la crise d’éclampsie

A. Loin d’un centre hospitalier :

• Assurer les premiers gestes de réanimation :
- Libération des voies aériennes, canule de guedel,
DLG
- Transfert médicalisé : Anticonvulsivant : Sulfate de
magnésium.
 CAT si Crise d’éclampsie

- Protéger la femme
- Assurer la liberté des voies aériennes.
- DLG : Protection + Maintenir la perfusion placentaire.
- Oxygène
- Glycémie capillaire +++
- Stopper et prévenir les convulsions et leurs complications
- Ne jamais laisser la femme seule +++++
B. Dans le centre hospitalier :
• Le traitement doit être institué d’urgence dont
le but est de :
 Sécuriser la patiente,
 Arrêter la crise et prévenir sa récidive.
B. Dans le centre hospitalier :
 Assurer liberté VAS et une oxygénation efficace: canule,
DLG, O2-thérapie.
 Intubation et ventilation artificielle si:
 détresse respiratoire,
 troubles de la conscience,
 état de mal convulsif
 ou échec du traitement anticonvulsivant.
 Prévenir le syndrome de Mendelson (Tagamet effervescent
800 mg, intubation si troubles de conscience).
B. Dans le centre hospitalier :
 Arrêter les crises convulsives : Sulfate de Mg
- 4g sur 20 minutes en IVD lente
- puis 1 g/heure en IVD lente pendant 48 heures dans le
postpartum.
 Contrôler l’HTA
 Corriger l’hypo-volémie
 Evacuation de la grossesse dans les plus brefs délais
quel que soit le terme +++
 Surveillance au cours du travail
et dans le post-partum
• Ana-path du placenta : la présence d’infarctus multiples =
signe de gravité rétrospectif.
• Suites de couches : complications sont encore possibles
(poussée HTA, éclampsie, CIVD, HELLP) et l’HTA met
parfois plusieurs semaines pour disparaitre ;
→ Maintenir une surveillance étroite et n’arrêter que
progressivement le traitement anti-HTA.
→ Sulfate de Mg à garder 24h en absence de crise et 48h
après la crise d’éclampsie.
→ Prévenir les complications thromboemboliques,
infectieuses et l’anémie.
 Dépistage et de prévention
de la pré-éclampsie
A. Dépistage
 Identification des facteurs de risque;

 Prise régulière de la TA chez les femmes enceintes;

 Recherche de la protéinurie par bandelette urinaire;

 Surveillance renforcée, avec Doppler utérin;

 Dosage des marqueurs sériques au 1ier Trimestre (PAAP-A).

 Stratégie de screening : PlGF avec d’autres facteurs au 1er trimestre
– Caractéristiques maternelles
– Tension artérielle (MAP)
– Doppler intra Uterin (Uterine PI)
– PAPP-A.

 Ratio sflt-1/PIGF .
B. Prévention
- Arrêt d’un éventuel tabagisme
- Réduction de l’obésité
- Traitement préventif par aspirine à faibles doses :
– Son efficacité est prouvée mais limitée,
– Dose : 100 à 160 mg/jour
– De la 15ème à la 35ème semaine d’aménorrhée.