Neonatologie Prof Taddy-1
Neonatologie Prof Taddy-1
Neonatologie Prof Taddy-1
NEONATOLOGIE
INTRODUCTION
Chap 1: ANOMALIE DU P.N ET DE L’AGE
GESTATIONNEL
Chap 2: LES SOUFFRANCES PERINATALES
Chap 3: LES INFECTIONS NEONATALES
Chap 4: LES TROUBLES METABOLIQUES
CHEZ LES N-NES
Chap 5: LES ICTERES NEONATALS
INTRODUCTION
Définition et Place de la Pédiatrie
La pédiatrie Branche de la médecine qui
étudie l’être humain en croissance.
La pédiatrie s’arrête avec la fin de la
croissance 18 ans chez la ….
18 – 20 ans chez le …..
Cet arrêt coïncide avec la fin du processus de
soudure des os longs (Epiphyse Diaphyse)
avec disparition du cartilage de conjugaison.
INTRODUCTION (suite)
Objectif général :
Maintenir une croissance et un développement
harmonieux de l’enfant de la naissance jusqu’à la fin de
la croissance.
Objectifs spécifiques :
- Identifier les enfants normaux;
- Donner à l’enfant une alimentation normale et équilibrée;
- Prévenir les maladies qui sont à l’origine du dérapage de
la croissance (vaccination);
- Traiter les maladies pour recréer l’harmonie.
Les étapes de la croissance
ANOMALIES DU PN ET DE
L’AGE GESTATIONNEL
Les préoccupations du Néonatologie se
regroupent en 4 rubriques :
Aspect général :
- bébé charnu - humide
- rose uniforme, parfois légère a acrocyanose
des pieds
Posture :
En présentation céphalique :
Enroulé, concourt, Hypertonie physiologique
en flexion jambes légèrement incurvées.
En présentation de face : tête rejetée en arrière.
En présentation de siège :
Flexion des MI = moins marquée, jambes
étendues sur les cuisses, bosse
séro-sanguine = dans la région fessière
Activité motrice :
variable : la motricité spontanée est riche,
souvent explosive.
Aspect général :
- maigreur, sécheresse de la peau, pas de
pannicule adipeux
- Peau lâche et grise, vente creux, côtes trop visibles
Activité motrice
A terme : Vigoureux, actif, assez agité par la faim
(comportement dépend de l’âge maturatif)
Posture
Activité motrice : fonction de l’âge maturatif
Etat de veillé – sommeil:
1.3. Étiologie des anomalies
du PN et de l’âge gestationnel
1.3.1 Prématurité
Groupes étiologiques
Causes obstétricaux • Grossesses multiples
• Placenta praevia
• Malformation utérines congénitales
• Béance cervico isthmique
• ATCD de prématurité
Causes médicales • Infection générale, listériose,
MICM
• Infections urinaires
• Infections cervico-vaginales
• Diabète
• Toxémie gravidique
• Allo-immunisation (Rhésus)
1.3.1 Prématurité (suite)
Groupes étiologiques
Facteurs socio- • Prémiparité
économiques • Multiparité > 4
• Grossesse illégitime
• Condition défavorable de transport
et de travail
• Age maternel < 15 ans et > 35 ans
Les prématurés,
les hypotrophes ou dysmatures,
les macrosomes et
les post-matures
Immaturité de la Hypothermie
thermorégulation
1.4.2 Risques de l’hypotrophie
Risque infectieux
Troubles métaboliques
Troubles de la thermorégulation
(rapport S/ poids = perte )
1.4.3 Risques de la macrosomie
Troubles métaboliques
(hypoglycémie, hypocalcémie)
Traumatismes obstétricaux
HCM
Polyglobulie
ictère
Examen clinique du N-né
Examen clinique du N-né
Au minimum 3 examens :
• A la salle de naissance
• Au j2-3
• A la sortie
A la salle de naissance
Au JX (a la sortie)
Comportement
Cri
Tonus
Composante active :
redressement de la tête
manœuvre tire-assis
redressement global
Composante passive
Réflexe
Neurologiques et morphologiques:
Ballard,
CAFNS,…
CHAP 2
SOUFFRANCE
Définition :
La souffrance fœtale est une hypo-oxygénation
tissulaire du fœtus pouvant conduire à la mort de
celui-ci ou à des lésions cérébrales irréversibles.
La souffrance périnatale
ou anoxo-ischémie périnatale est définie par une
insuffisance des échanges gazeux à proximité de
l’accouchement, responsable d’une acidose
métabolique avec un score d’APGAR bas à la 5e
minute, une atteinte neurologique
multisystémique secondaire.
Formes cliniques
Par rapport à la date de survenue :
Asphyxie anté-natale
(APGAR normal à la 5e minute) et le reste SP
asphyxie perpartale:
Partogramme pathologique et APGAR bas à la 5è
minute. Parfois état de mort apparente.
Asphyxie néonatale
Partogramme normal et APGAR bas à la 5è minute
(voir asphyxie perpartale). Le reste d’examen
somatique (notamment neurologique) = perturbé.
2.2. Types de souffrances
2.2.1. Les souffrances chroniques,
Début avant de le travail.
● Marqueurs Extra-Cérébraux
- Hypoxanthine
- Erythropoïétine
TRAITEMENT
La prise en charge de la souffrance est d’abord
anténatale, puis néo-natale.
Avant la naissance, la concertation est nécessaire
entre différentes disciplines. Il faut noter que 6%
des nouveau-nés sont concernés par la réanimation.
La concertation aura pour but la planification de la
surveillance. Le contact doit être établi :
au moins 10’ avant la césarienne non programmée
au moins 30’ avant la naissance présumée par voie
basse
SCORE D’APGAR
Le score d’APGAR ne doit pas être pris comme critère
pour prendre les décisions adéquates en vue d’une
réanimation.
Néanmoins, il constitue un bon moyen d’évaluer
l’efficacité de la réanimation.
Les cotations doivent être pratiquées toutes les 5’
jusqu’à la 20e minute ou jusqu’à ce que le score
soit égal ou supérieur à 8.
Tous les gestes doivent être :
- Rapides
- Coordonnés mais dans l’asepsie
LA REGLE ABC
La réanimation néonatale est pratiquée selon la règle
dite ABC (AIRWAY, Breathing, Circulation).
Ainsi donc, toute manœuvre de réanimation
néonatale devra appliquer, en respectant l’ordre de
leur exécution, les 5 principales techniques :
1. désobstruction des voies aériennes (avec
séchage de la peau du bébé)
2. ventilation manuelle au ballon d’Ambu en utilisant
le masque ou le tube selon le cas
3. massage cardiaque externe
4. correction de l’acidose
5. administration de drogues
APGAR
0 1 2
2. Fréquence :
30-50% des nnés eutrophiques à terme
70-100% des prématurés
2. Biogenèse de la bilirubine
Au niveau du plasma :
• Pénicillines
• Sulfamides
• Diazépam
• Caféine
• Gentamycine
2.4. RÔLES COMPÉTITIFS (suite)
Au niveau de la ligandine :
Rifampicine
Ac. gras libres
Pregnane -3 alpha-20 beta- diol
Novobiocine
2.4. RÔLES COMPÉTITIFS (suite)
Au niveau de la conjugaison :
• Phénobarbital
• Vit 3
• Pregnane- 3 alpha-20 bêta- diol
• Novobiocine
• Ac. Gras libres
2.4. RÔLES COMPÉTITIFS (suite)
Au niveau de l’excrétion :
• Anabolisants Alkylés en C17,
• Progestérone,
• Oestrogènes
• Rifampicine
Type de bilirubine
Ictères hémolytiques
Ictères non hémolytiques
a. Ictères hémolytiques
a.1. Incompatibilités Fœto-maternelle
( Rhésus ou ABO)
Conflit Ag-Ac
(après immunisation maternelle et passage
des IgG maternelle vers le fœtus )
a. Ictères hémolytiques (suite)
G6PD :
(non formation du coenzyme NADPH et
donc pas des réactions réductrices :réduction
du glutathion et de la méthémoglobine=0)
Pyruvate-Kinase
a. Ictères hémolytiques (suite)
a.3. Erythropathies Minkowski-chauffard
(ou microsphérocytose héréditaire)
-Elliptocytose congénitale
-Stomatocytose congénitale etc.
Il y a anomalie pompe à sodium
Anomalie de la spectrine
(Minkowski, Elliptocytose congénitale)
Anomalie de la stomatine
( chrom.9,pour la stomatocytose.)
a. Ictères hémolytiques (suite)
a.4. infections
(sepsis) dans la 1ère phase (hémolyse).
Cholémie de GILBERT
= une déficit partiel mais permanent de la
glycuronyl-transférase
b. Ictères non hémolytiques 4
b.4. Ictère lie au lait maternel
Il y a effet compétitif de la bilirubine avec
« Pregnane-3 alpha-20 bêta –diol » au
niveau de la conjugaison.
INCOMPATIBILITE FŒTO-MATERNELLE
RHÉSUS :
INFECTION NEONATALE :
Anamnèse
Clinique
Biologie :
HEPATITE NEONATALE
Tests hépatiques : Ag Hbs, Hbc , etc.
OCCLUSIONS ANATOMIQUES DES
VOIES BILIAIRES
- Échographie hépatique.
- Biopsie hépatique à l’aiguille
-Opacification des voies biliaires(laparotomie)
4. TRAITEMENTS DES ICTERES
NEONATALS
Traitement symptomatique
Traitement étiologique
4.1. Traitement symptomatique
(adequat)
1. Phénobarbital (remplacé) par le clofibrate,
dose unique de 50 mg (soit 0,25ml/kg,
solution orale).
2. Albuminothérapie
1g d’alb fixe 17mg de bilirubine (théoriquement),
le rapport 1/1et non 1/2. 1g/kg dans le sérum
glucosé 5% , proportion 1/6 d’albumine et 5/6
sérum glucosé 5%
3. Photothérapie
3 régimes : Photothérapie Modérée
Photothérapie standard
Photothérapie Intensive
4.Metalloprotoporphyrine
(zinc-protoporphyrine)
5. Exanguino-transfusion
Indications de l’exsanguino-transfusion :
Iso immunisation Rh
Dans les autres situations
Cas Particuliers
4.2. Traitement étiologique
1 HYPOGLYCEMIE
Définition
hypotrophe,
Post-mature ,
Prématuré,
Macrosome (des mère diabétique)
Clinique
Majorité des cas = Asymptomatique
L’hyperinsulinisme
L’érythroblastose fœtale ( hyperplasie
des Ilots de langerhans)
Syndrome de WIEDEMANN-BECKWITH
Tumeurs productrices de l’insuline.
Traitement maternel ( avec ß-bloquants)
Traitement maternel (avec le diabinèse)
Étiologies (suite)
Arrêt brusque d’une perfusion glucosée
Au décours d’une exsanguino-Transfusion
Production insuffisante
Endocrinopathies (en glucagon …)
Déficience en Epinéphrine
Amino - acidopathies
Polycytémie
Traitement maternel par propranolol
DIAGNOSTIC
Dosage glycémie :
(glucomètre +bandelettes réactives)
TRAITEMENT
PREVENTION : NOUVEAU-NE A RISQUE
1errepas endéans la1ère heure de vie.
CURATIF
Infusion gastrique continue d’un lait enrichi
en TCM.
Ajouter dans le lait un polymère de
glucose(caloreen) à 5% si la glycémie
≥20-25mg/dl
Injection IV lente de 2-3ml /kg de sérum
glucosé à 10% si glycémie < 20-25 mg/dl.
Pas de sérum à 30%
Après cette injection , perfusion continue de
glucosé :
Signes cardio-vasculaires :
œdèmes
tachycardie