Interactions hôtes microorganismes

Symbiose :

De Biologie. Association biologique durable et réciproque entre deux ou

plusieurs organismes vivants.
La symbiose désigne : deux organismes vivent (biosis) ensemble (sym),
établissant selon les cas une relation neutre, défavorable pour l'un ou bénéfique
pour les deux partenaires.
Le terme a été introduit par Anton de Bary en 1879, reprenant sans doute
le terme de symbiotismus créé par Albert Bernard Frank en 1879. Le terme «
association » est ici utilisé comme synonyme.
D’après le Dictionnaire de l’Académie des sciences (1938).
Dans les écosystèmes, la matière carbonée provient, directement ou non,
d’organismes autotrophes pour le carbone.
La modalité d'autotrophie la plus répandue dans la biosphère actuelle est la
phototrophie oxygénique, ou photosynthèse, des Cyanobactéries et des plantes.
La majorité des champignons et des bactéries du sol est hétérotrophe : ils
assurent leurs besoins carbonés aux dépens de matière déjà morte (saprotrophie)
ou de tissus vivants qu'ils tuent (nécrotrophie). Certains, enfin, établissent des
relations avec des phototrophes sur lesquels ils prélèvent de la matière organique
sans les tuer (biotrophie). Dans ce dernier cas, la relation entre les deux
organismes est appelée symbiose.
Parfois parasitaires, et donc profitables au seul micro-organisme, d’autres
sont mutualistes, la bactérie ou le champignon associé contribuant en retour à
l’alimentation hydrominérale, voire à la protection, de son partenaire. Le
mutualisme désigne donc un constat physiologique : deux organismes,
symbiotiques ou séparés dans l’espace, établissent des relations réciproquement
profitables. À titre d’exemple, le mutualisme mycorhizien implique près de 95

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% des végétaux et seuls quelques groupes font exception à cette règle. Les
interactions trophiques mutualistes avec les plantes sont également répandues
dans de nombreux groupes de bactéries, tels que les rhizobiums et les
Actinomycètes du sol.
Flores commensales de l’homme :
Les tissus d’un être humain sont constitués d’environ 1013 cellules
eucaryotes. Un homme adulte héberge environ 1014 cellules bactériennes dans
son tube digestif, sur sa peau et ses muqueuses.
Les bactéries commensales (commensalisme) : sont celles qui se
nourrissent des mêmes aliments que leur hôte. Elles sont adaptées aux
muqueuses de l’homme et des animaux. Elles constituent la flore résidente de
l’homme.
Exemples Bactéries commensales : une bactérie est commensale lorsqu’elle vit
au contact du revêtement cutanéo-muqueux d’un hôte sans entraîner de
désordres. Les bactéries commensales proviennent soit de l’environnement
(certaines bactéries saprophytes), soit d’autres hôtes (bactéries incapables de
survivre en dehors de l’hôte).
L’exposition de tout individu aux bactéries est inévitable. Dès la
naissance, une flore bactérienne s’installe au niveau de la peau et des muqueuses
et cette association constante de bactéries avec les surfaces au contact du milieu
extérieur durera tout au long de la vie. Au cours de l’évolution, un système
complexe de défense s’est mis en place pour éviter l’envahissement de
l’individu par les bactéries. Un équilibre s’installe entre l’individu et les
différentes.
Flores commensales de la peau et des muqueuses :
La flore est variable dans le temps en fonction de différents éléments (age,
alimentation, état de santé, antibiothérapie,…). Cette flore est source de certains

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nutriments et vitamines nécessaires à l’hôte et constitue une barrière écologique
contre l’implantation de germes virulents.
Les bactéries saprophytes (saprohytisme) :
Elles se nourrissent de matières organiques en décomposition. Ce sont le
plus souvent les bactéries de l’environnement. Elles se développent dans la
nature aux dépens des végétaux et des produits animaux. Elles peuvent être
retrouvées transitoirement à la surface de la peau et des muqueuses.
Dans la relation saprophytique, la bactérie et l’homme ont un
comportement strictement indépendant l’un de l’autre. La bactérie a une vie et
une multiplication non tributaires de l’individu et inversement.
Saprophytisme : forme de nutrition permettant à un organisme d’utiliser des
matières organiques en décomposition.
Bactéries saprophytes : une bactérie est saprophyte lorsqu’elle vit et se nourrit
dans l’environnement (sol, eaux, surfaces).
Commensalisme : type d’association conduisant deux espèces différentes
d’organismes à vivre ensemble, sans que l’une nuise à l’autre, et où parfois l’une
Rôle de la flore commensale :
a-Effet de barrière biologique et protection :
La flore commensale inhibe l’implantation des bactéries exogènes s’opposant
ainsi à ces bactéries.
Contribution nutritionnelle de la flore commensale :
La flore commensale du tube digestif contribue en partie à la digestion :
En détruisant des déchets (urée).
En hydrolysant certaines substances qui ont résisté à la digestion par les
sucs intestinaux.
En synthétisant des vitamines (vit K, B12, ac. Folique, pyridoxine,
biotine, riboflavine, panthothénate).

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 Ces vitamines sont utilisées par l’hôte en appoint à l’apport alimentaire
(c’est la symbiose).
Composition de la flore commensale :
Flore linguale :
Diverses études ont évalué la présence d’espèces bactériennes spécifiques
dans différentes régions de la cavité buccale. Ces recherches ont été motivées
par les possibles associations entre les bactéries présentes à la surface des tissus
mous et l’halitose ou les maladies parodontales.
La face dorsale de la langue, de par sa morphologie, pourrait servir de
réservoir bactérien, jouant ainsi un rôle crucial dans l’apparition ou la
récurrence des pathologies buccales. Elle a, du reste, été récemment identifiée
comme la source primaire de mauvaise haleine, à la fois chez les sujets sains et
chez des patients atteints de maladie parodontale, alors que les pathogènes
présents au sein des poches parodontales étaient, par le passé, impliqués seuls
dans l’halitose.
Les mécanismes de l’apparition de la mauvaise haleine semblent corrélés
à la production de CSV (Composés Soufrés Volatiles) par des bactéries du dos
de la langue, parmi lesquelles des bactéries responsables des maladies
parodontales, telles que Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,
Tannerella forsythia et Treponema denticola, qui sont de puissants producteurs
de ces composés in vitro.
Le dos de la langue possède une flore unique qui représente environ un
tiers de la population bactérienne présente dans la cavité buccale.
Plusieurs études ont suggéré que les muqueuses orales, incluant la langue,
servaient de réservoir microbien.
Il a été trouvé qu’il y avait plus de bactéries parodontales dans la plaque
linguale que sous gingivale, et que la plaque linguale était à la fois une source de
bactéries pour les autres sites de la cavité buccale, et un site receveur pour les

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bactéries. Il est également possible que ces bactéries au sein de la flore linguale
puissent influencer l’halitose.
Espèces présentes au sein de la flore linguale :
La microflore associée au dos de la langue de patients sains, concernés par
l’halitose ou atteints de parodontite, est complexe.
La langue héberge une flore très diversifiée, variable et importante, avec
de fortes proportions de bactéries anaérobies.
Le dos de la langue semble abriter l’une des niches bactériennes les plus
complexes de l’écologie microbienne humaine.
Dans la flore linguale cultivable prédominante, on retrouve
principalement des streptocoques, notamment Streptococcus salivarius et
Streptococcus mitis, mais aussi Neisseria spp, Actinomyces odontolyticus, des
espèces de Veillonella ainsi que plusieurs espèces de Bacteroides,
Fusobacterium et Peptostreptococcus.
Plusieurs études ont indiqué qu’un large éventail d’espèces bactériennes,
y compris Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Tannerella
forsythia, Prevotella melaninogenica, Prevotella intermedia, Fusobacterium
nucleatum et Aggregatibacter actinomycetmcommitans peuvent également être
détectées à la surface de la langue.
Une étude a d’ailleurs montré que Porphyromonas gingivalis, Tannerella
forsythia et Prevotella intermedia étaient détectées plus fréquemment dans les
échantillons provenant de l’enduit lingual que dans ceux provenant de la plaque
dentaire.
Eikenella corrodens et les spirochètes sont fréquemment retrouvés.
En plus des espèces citées ci-dessus, Capnocytophaga a également été retrouvée
dans la flore du dos de la langue.

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Flore de la plaque dentaire :
La plaque dentaire est un film bactérien adhérant à l’émail des dents.
Les bactéries de la plaque dentaire sont :
- Le genre Streptococcus (S. mutans, S. sanguis, S. salivarius);
- Bacilles à Gram positif (Actinomyces israeli, A. odontolyticus) ;
- Bacilles à Gram négatif anaérobies stricts (Veillonella, Bacteroïdes)
Flore du sillon gingival :

Cette flore est très abondante (1011/g). Elle est composée de 80% des
germes anaérobies strictes.
Les espèces prédominantes sont :
- Bacteroïdes (B. melaninogenicus) ;
- Fusobacterium (F. nucleatum) ;
- Peptostreptococcus ;
- Veillonella ;
- Spirochètes anérobies strictes (Treponema microdentricum) ;
- Campylobacter (C. sputorum).
Flore du tube digestif :
Dans l’estomac, il n’y a pratiquement pas de bactéries, excepté les germes
de transit apportés par les aliments. Le nombre des bactéries commensales
s’accroît progressivement à partir du duodenum et du jéjunum (102-104/mL)
jusqu’au côlon (1011/g).
La flore de l’intestin grêle atteint 107 -108/mL dans sa partie distale.
Les bactéries anaérobies sont dominantes :
- Bacteroïdes sp ;
- Clostridium sp ;
. Les Entérobactéries
- Escherichia coli ;
- Proteus mirabilis ;
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. Les Streptocoques de groupe D ;
. Les Lactobacilles ;
. Les Staphylocoques (S. aureus et S. epidermidis) en faible nombre (102 -
104/g) dans la flore des selles.
Flore des voies respiratoires :
- La flore du nasopharynx : est similaire à celle de la salive.
-Streptocoques ;
-Pneumocoques ;
-Neisseria ;
-Branhamella ;
-Anaérobies ;
-Staphylococcus aureus (présent dans les narines).
- Le larynx et la trachée sont stériles. Ils sont contaminés par les bactéries,
provenant de la salive (105 – 106/mL) ou celles de l’air (200 à 1000/m3).
Flore des voies génitales :
- La flore de l’urètre : est composée de : Staphylocoques ; Microcoques ;
Entérobactéries ; Corynébactéries ; Streptocoques non groupables.
Ces bactéries sont retrouvées dans l’urine du 1e jet ou dans le sperme qui
est contaminé à un taux faible (< 103/mL)
- La flore vaginale :
La flore associée à la muqueuse vaginale :
. Bactéries anaérobies
- Peptostreptococcus ;
- Lactobacillus ;
- Propionibacterium ;
- Bifidobacterium ;
- Bacteroïdes sp ;
- Veillonellea sp ;

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- Clostridium sp.
Flore de la peau :
Les germes établis sur la peau vivent :
- sur les couches superficielles de l’épiderme (Stratum corneum) ;
- sur la partie supérieure des follicules pileux et des conduits des glandes
sébacées.
Dans l’épiderme :
Les microorganismes colonisent les couches superficielles et les annexes:
aérobies dans le Stratum corneum et anaérobies dans les follicules pileux.
Dans le derme :
Pas de microorganisme à l’état physiologique.
Environnement de la peau :
Couche d’air de quelques μm d’épaisseur en surface immédiate de
l’épiderme => 2 à 4 fois plus de microorganismes que l’air environnant. En
particulier au niveau des aisselles.
Température variable de la surface de la peau: plante des pieds 30°C,
aisselles 35°C => conditionne la composition de la flore cutanée.
Épiderme et microorganismes :
Zones humides, riches en glandes sudoripares = creux axillaires, plis, paumes
des mains = 105 – 108 bactéries/cm2.
Zones lipidiques, riches en glandes sébacées = tête, tronc, haut du dos = 106 –
107 bactéries/cm2.
Zones sèches, pauvres en glandes sudoripares et sébacées = dos des mains, face
externe des membres = 103 – 104 bactéries/cm2.
Rôle de défense non spécifique contre les microorganismes pathogènes :
•Epiderme = barrière physique
•Flore cutanée
•Peptides antimicrobiens
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•pH
•Basse température
•Desquamation
Abondance de la flore cutanée résidente :
Nombre de bactéries de la flore résidente: varie de 102 à 103/cm2 pour les
aérobies et de 10 à 105/cm2 pour les anaérobies.
•Répartition hétérogène: zones chaudes et humides riches en facteurs de
croissance et avec pH proche de 7 = celles où la population bactérienne est la
plus dense: Tête, face, creux axillaire, pli inguinal, pieds .
•Mains: flore abondante + flore transitoire de la pulpe des doigts et de
l’extrémité des ongles (contact avec le milieu extérieur).
Composition de la flore cutanée résidente :
Cocci à Gram +:Staphylococcus epidermidis (abondance): ensemble du
revêtement (face, narines, creux axillaires (abondance).
S. hominis (creux axillaire, inguinaux et périnée); S. haemolyticus (bras, jambes,
espaces interdigitaux)
•Résistance naturelle à la colonisation par S. aureus (portage ~19-40% de la
population: nez, creux axillaires, creux inguinaux)
•Streptocoques A, C G, microcoques
•Bacilles à Gram +: aérobies: Corynebacterium sp. Lipophiles ( moins
abondants):: ensemble du revêtement (périnée, narines antérieures, creux
axillaires, espaces interdigitaux (abondance).
C. jekeium souvent multi-R.
•Anaérobies: Propionibacterium acnes +++, P. granulosum, P. avidum: régions
riches en glandes sébacées (cuir chevelu, face, ailes du nez, creux axillaires),
muqueuses. A partir de la puberté.
•Bactéries à Gram -: cocci (Neisseria) et Bacilles (Acinetobacter, Proteus,
Brevibacterium...).
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•Champignons: Malassezia furfur. à partir de la puberté.
•Parasites: Demodex brevis et follicularum (visage, près du nez, des cils et des
sourcils)
•Variable selon les individus, l’âge, le sexe
Interactions de la flore cutanée résidente :
Certains microorganismes résidents => production d’inhibiteurs ou
création de conditions de pH défavorables ou modifications de récepteurs =>
conditions défavorables au développement d’autres microorganismes:
Production de CO2 par C. albicans inhibe la croissance des dermatophytes
Synthèse d’H2O2 par les lactobacilles ralentit la croissance de S. aureus
Protéases de Bacillus ou lysozyme des staphylocoques
Produits de lipolyse de Malassezia furfur inhibent la croissance des
dermatophytes
Staphylocoques et Corynébactéries produisent des antibiotiques actifs
contre les BGP. De nombreuses bactéries produisent des bactériocines
antibiotiques

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Flore cutanée et infection :
La flore cutanée joue un rôle majeur dans la genèse des infections
cutanées, notamment nosocomiales.
En l’absence de brêche cutanée: pas de problème
Si brêche cutanée (cathéter, brûlure, plaie opératoire) => la flore cutanée
colonise la plaie => infection locale +/- systémique.
Flore cutanée transitoire :
Flore transitoire :
Provient de sources exogènes ou d’autres flores commensales de
l’organisme (flore digestive+++)
Après 72 heures d’hospitalisation, et/ou sous l’effet des traitements
antibiotiques, modification de la flore cutanée: élimination des espèces
sensibles, colonisation par des espèces multi-résistantes.

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 Transfert possible aux mains des soignants => manuportage à d’autres
patients.
Peuple la surface cutanée surtout au niveau des zones découvertes.
Entérobactéries
•S. aureus
•Streptococcus pyogenes (groupe A)
•Bacillus sp., entérocoques (TD)
•Acinetobacter sp.: 25% des adultes sains (creux axillaires et
inguinaux), Jusqu’à 50% des patients hospitalisés
•Pseudomonas aeruginosa, entérobactéries
•Levures: Candida sp. (diabétiques, psoriasis, dermatose atopique,
hémodialysés, antibiothérapie
Flore de la peau lésée :
 Brûlés: P. aeruginosa, Acineto. baumannii, Sstaphylocoques, anaérobies,
levures .
 Cathéter: 18 – 25% des infections nosocomiales. Staphylocoques,
Bactéries Gram -, Candida sp.
Impact de l’antisepsie sur la flore cutanée :
-Efficace sur la flore transitoire.
-Ne supprime pas totalement la flore résidente => renouvellement de la fore
résiduelle en 4 – 6 heures.
-Lavage simple (savon non antiseptique): action mécanique => réduit de 30 –
40% la flore cutanée.
-Lavage antiseptique ou hygiénique (savon antiseptique) => réduit de 80% la
flore cutanée (flore transitoire +++): si geste aseptique.
-Lavage chirurgical (savon antiseptique en plusieurs applications + brossage) =>
réduit de 90 – 95% la flore cutanée : avant chirurgie.

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Flore digestive :
-Flore de la bouche comprend deux écosystèmes :
-Flore de la muqueuse buccale constituée :
- De certaines espèces de Streptococcus :
- S. salivarius
- S. milleri
- Des espèces du genre Micrococcus
- M. mucilagenosus,
- Des anaérobies
- Bacteroïdes melaninogenicus,
- Fusobacterium
La flore buccale contient 105 – 106/mL avec une nette prédominance de S.
salivarius.
Le microbiote intestinal humain :
La flore bactérienne varie le long du tube digestif
La diversité bactérienne est maximale dans le gros intestin
Fonctions du microbiote:
Protection: Barrière microbiologique contre l’invasion par les micro-
organismes pathogènes.
Structure: Maturation de la barrière épithéliale (consolidation des systèmes
de jonction épithéliales et du système vasculaire de la muqueuse).
Maturation des organes lymphoïdes intestinaux
Capacité métabolique abondante , équivalent à celle du foie, assurant des
fonctions métaboliques non disponibles (hydrolyse des polyosides végétaux,
production d’acides gras à chaines courtes, de vitamines, d’enzymes de
détoxification des xénobiotiques…)

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Le microbiote intestinal :
À la naissance, le tube digestif est stérile, La colonisation commence à
l’accouchement.
Cinétique d’implantation:
Bactéries aérobies (Entérobactéries, Entérocoques, Staphylocoques)
Bactéries anaérobies strictes et microaérobies (Clostridium, Bacteroides)
Le microbiote est mature à l’âge de 2-4 ans.

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 Le microbiote intestinal varie au cours de l’âge
Variations inter-individus du microbiote :
La proportion des différents phyla est relativement conservée entre les
individus.
Les familles bactériennes varient fortement entre les individus.
Microbiote intestinal = carte d’identité
Variabilité d'un individu à l'autre
Microbiote relativement stable chez un même individu
La plupart des espèces sont stables sur des décennies.
Rôle des Antibiotiques sur la flore intestinale :
Antibiotiques = inducteurs de dysbioses digestives (déséquilibre du
microbiote)
Conséquences: Diarrhées et Diarrhées post-antibiotiques (toxines de
Clostridium difficile).

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Antibiotiques et microbiotes: conséquences :
Sélection de résistances au sein des flores :
Chez les bactéries autochtones (au sein des microbiotes) et
environnementales (allochtones),
Transfert de gènes de résistance entre ces 2 groupes puis aux bactéries
pathogènes.
Moyens de prévention :
-Réduction de la prescription des antibiotiques à risque ;
-Prévention de la transmission croisée repose sur un diagnostic rapide (favorise
la mise en place le plus tôt possible des mesures d’isolement symptomatiques
(en chambres individuelles ou en regroupant les patients infectés dans la même
chambre).
- Lavage des mains à l’eau et au savon antiseptique suivi d’un séchage complet
puis d’une friction hydroalcoolique .
- Bionettoyage quotidien des sols et des surfaces de la chambre du patient
infecté ou colonisé en utilisant de l’eau de javel dilué au 1/5e .
-Le port systématique des gants (dès l’entrée dans la chambre et retiré avant de
quitter la chambre).
-À privilégier le matériel de soins à usage unique ou individualisé.
- Le port de surblouses à manche longue.
Mode de contamination :
La contamination peut avoir lieu :
- Par voie digestive (ingestion d’eau contaminée) ;
- Par voie respiratoire (inhalation d’aérosols) ;
- Par contact cutanéo-muqueux (au cours des séances de balnéation ou des soins
effectués avec des antiseptiques contaminés) ;
- Par voie parentérale (hémodialyse, dialyse péritonéale).

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Les micro-organismes impliqués :
- Bactéries (Legionella sp, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella,
Mycobacterium fortuitum) ;
- Parasites (Cryptosporidium, Giardia) ;
- Levures (Candida albicans) ;
- Virus (entérovirus, hépatite A)
Adaptation des bactéries aux stress environnementaux
Durant son cycle de vie, par exemple Listeria peut rencontrer de
nombreuses conditions de stress : déficit alimentaire, pH extrême, stress
oxydatif, stress osmotique, stress thermique .Les traitements utilisés au cours de
la transformation et la conservation des aliments sont souvent associés à ces
types de stress. La croissance et l’adaptation des bactéries à des conditions de
stress permettent généralement une augmentation de la résistance de ces
dernières aux facteurs létaux après adaptation aux stress environnementaux :
c’est la notion de stress préparant. Listeria, comme les autres micro-organismes,
peut surmonter l’effet inhibiteur de conditions de stress en développant des
mécanismes physiologiques et génétiques d’adaptation.
Adaptation au stress osmotique :
L. monocytogenes possède d’étonnantes capacités d’adaptation au stress
salin. En effet, elle est capable de croître en présence de 10 % voire même de 14
% de NaCl LIU et al. ont montré que L. monocytogenes pouvait résister pendant
20 heures à une concentration de NaCl saturée (40 %). De même, elle peut
survivre dans du sel pur pendant 150 jours à température ambiante .
Les cellules bactériennes maintiennent dans leur cytoplasme une
concentration en solutés osmotiquement actif supérieure à celle du milieu
environnant. La force osmotique ainsi créée, la pression de turgescence, s'exerce
sur l'enveloppe de l'intérieur vers l'extérieur. Afin d'entretenir la pression de
turgescence dans un milieu de forte osmolarité, les cellules bactériennes

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accumulent des concentrations très élevées de composés organiques
osmoprotecteurs capables de conférer une très forte osmolarité au cytoplasme
sans inhiber les enzymes intracellulaires.
La pathogénicité :
Porteur sain :
Un certain nombre de bactéries pathogènes sont présentes dans la flore
humaine commensale sans que l’individu ne soit malade.
Par exemple le méningocoque (agent de la méningite) est fréquemment
présent dans le nasopharynx de l’homme sans provoquer d’infection.
En plus, il y a des facteurs qui prédisposent à l’infection, comme l’âge (la
méningite touche les jeunes enfants).
Mais les bactéries pathogènes peuvent aussi nous infecter et sont alors
responsables d’une maladie.
Il y a différents types de maladies infectieuses liés au pouvoir
pathogènes des souches responsables de l’infection. Le pouvoir pathogène
dépend de l’espèce bactérienne et de la façon dont elle envahit nos tissus. Pour
être pathogène, elle doit :
• être transmise à l’hôte
• se fixer, coloniser ou envahir l’hôte
• échapper aux mécanismes de défense de l’hôte
• nuire à l’hôte.
Notion de virulence :
La virulence est une notion quantitative alors que le pouvoir pathogène
est qualitatif.
Capacité de la bactérie à déclencher une maladie infectieuse. Elle est
définie par la dose infectante (Notion quantitative)

Pour un même pouvoir pathogène, il peut y avoir des souches plus ou

moins virulentes (ex : Shigella dysenteriae est beaucoup plus virulente que
18
Shigella flexneri, donnant une maladie (dysenterie bacillaire) plus sévère pour
des doses infectantes très faibles).
Les bactéries pathogènes peuvent (pneumocoque, méningocoque,
Staphylococcus aureus, Haemophilus) ou non (Mycobacterium tuberculosis,
Salmonella typhi, Shigella, Vibrio cholerae) appartenir à la flore humaine
commensale.
Pour les bactéries « pathogènes » qui en réalité appartiennent à la flore
commensale de l’homme, il existe en fait une susceptibilité individuelle liée à
différents facteurs tels que l’âge ou le patrimoine génétique.

Pour un même pouvoir pathogène, il peut y avoir des souches plus ou

moins virulentes. Par exemple les Shigelloses, dues au genre Shigella : S.
dysenteriae est beaucoup plus virulente que S. flexneri. 100 à 1000 bactéries
suffisent pour provoquer l’infection avec S. dysenteriae contre plusieurs milliers
pour S. flexneri.
Bactéries opportunistes : certaines bactéries peuvent devenir pathogènes
lorsque les défenses de l’hôte sont affaiblies (ex : immunodépression), mais ne
donnent pas habituellement de maladie chez le sujet sain. Ces bactéries sont
souvent des bactéries commensales (ex : entérocoque, Escherichia coli,
Staphylococcus epidermidis), parfois des bactéries saprophytes de
l’environnement (ex : Pseudomonas aeruginosa).
La virulence peut aussi varier au sein d’une même espèce. Certaines
souches sont porteuses de facteurs génétiques supplémentaires leur conférant
un pouvoir pathogène particulier ou permettant la production d’une toxine qui
jouera un rôle majeur lors de l’infection. Par exemple Escherichia coli. Cette
bactérie est un hôte normal de notre flore intestinale. Mais certaines souches
sont pathogènes parce qu’elles ont reçu:
• un fragment de chromosome

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• un plasmide
• un bactériophage qui détermine la virulence.
Bactéries pathogènes opportunistes :
Les bactéries opportunistes ne donnent habituellement pas de maladie
chez les sujets sains. Elles sont dangereuses pour les personnes dont le système
immunitaire est affaibli:
• Immunodéprimés
• Suite à une maladie
• Pendant une antibiothérapie
• Sous médicament ayant un effet immunosuppresseur comme la cortisone en
usage oral.
Ces bactéries sont souvent des bactéries commensales qui peuvent se
trouver à la surface de la peau comme Staphylococcus aureus fréquent à la base
du nez.
Un autre exemple est la présence de Clostridium difficile dans le gros
intestin: lors d’une antibiothérapie qui détruit une bonne partie de la flore
commensale, ces bactéries résistantes vont se multiplier et envahir les sites
laissés libres, ce qui provoque les symptômes de l’infection.
Les bactéries opportunistes sont en général responsables de maladie suite
à la colonisation (accidentelle) du site. Elles provoquent: pneumonie, infection
urinaire, infection du cathéter.
Les bactéries opportunistes jouent un rôle important dans les hôpitaux.
Ce sont les infections nosocomiales ou les cas d’hospitalisme. Les patients ont
souvent un système immunitaire affaibli et dans l’hôpital vivent des souches de
bactéries devenues résistantes à plusieurs antibiotiques par sélection au contact
des différents traitements utilisés dans l’institution.

20
Interactions bactérie-hôte :
Classification des interactions hôte-bactéries:
Transit : absence d’implantation de la bactérie sur l’hôte pour des raisons
d’exigence nutritionnelle ou physiologiques (ex : température de croissance).
Colonisation : implantation de la bactérie sur le revêtement cutanéo-muqueux
sans provoquer de dommage pour l’hôte. Type d’interaction des bactéries des
flores commensales.
Portage (porteurs sains) : colonisation par bactéries pathogènes retrouvées plus
ou moins transitoirement au niveau des flores commensales.
Maladie infectieuse : conflit hôte-bactérie aboutissant à des lésions chez l’hôte
infecté (Maladie).
L’expression clinique de la maladie est le résultat complexe des multiples
interactions entre la bactérie et les défenses de l’hôte.
Transmission d’un individu à l’autre (Infection).
Attachement des bactéries aux cellules hôtes, formation de biofilms :
Un biofilm est une communauté de micro-organismes présente sur une
surface et incluse dans une matrice extracellulaire. Si les conditions
environnementales sont appropriées, les biofilms peuvent se former sur tout type
de surface, organique ou synthétique. Ils peuvent être mono- ou polymicrobiens
(la plaque dentaire est par exemple un biofilm comprenant des dizaines voire des
centaines d’espèces différentes). biofilms bactériens qui sont les plus connus et
étudiés, mais d’autres organismes peuvent former des biofilms (algues,
champignons, etc.).

Les biofilms se trouvent donc partout, du cathéter intravasculaire colonisé

par Staphylococcus epidermidis chez un patient hospitalisé, aux cailloux d’une
rivière, en passant par les cheminées hydrothermales du fond des océans.
Selon le modèle développemental, les étapes de formation du biofilm sont :

21
(i) Attachement à une surface de bactéries planctoniques (i.e. bactéries libres en
solution) au moyen de divers facteurs d’adhérence. L’attachement peut avoir
lieu en quelques minutes.
(ii) Formation locale de microcolonies par multiplication bactérienne et
colonisation de la surface. Début de la synthèse de la matrice extracellulaire qui
consiste en polysaccharides, protéines et ADN. Cette étape a lieu en quelques
heures, consécutivement à l’adhésion.
(iii) Formation de macrocolonies et développement de la structure
tridimensionnelle, possiblement complexe, du biofilm (e.g. piliers, canaux).
(iv) Biofilm établi, avec possibilité de mouvement par expansion locale
(multiplication, swarming), dispersion mécanique ou programmée. Selon les
conditions environnementales et les bactéries impliquées, le biofilm peut n’être
composé que de quelques couches de cellules, ou atteindre plusieurs
millimètres/centimètres d’épaisseur
Dans un contexte médical, le biofilm est relevant dans un nombre
important de situations de colonisation ou d’infections qui peuvent cliniquement
se révéler aiguë subaiguës ou chroniques. Il s’agit par exemple des infections de
dispositifs implantables (prothèses, cathéters, …), d’endocardite, otite, plaies
chroniques, mucoviscidose, parodontite. Il est également possible que des
souches bactériennes produisant plus de biofilm puissent persister plus
longtemps dans l’environnement (résistance à la dessiccation ou aux lavages) et
dans un contexte hospitalier être source d’infections nosocomiales.
En fonction de leur localisation, les bactéries incluses dans le biofilm
présentent des caractères phénotypiques hétérogènes, en particulier par rapport à
leur physiologie. Typiquement, il a été montré que la croissance en biofilm
provoque l’émergence des sous-populations bactériennes présentant une
croissance extrêmement lente, arrêtée, ou un état métabolique qualifié de «
dormant »

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 Ces phénomènes sont caractéristiquement induits non seulement par les
conditions environnementales particulières du biofilm, mais également par une
grande modification de l’expression de leur programme génétique. En outre, la «
communication » interbactérienne, médiée par de petites molécules signal
(quorum sensing) peut dans certains cas favoriser l’émergence de phénomènes
coordonnés.
De telles sous-populations bactériennes peuvent alors présenter des profils
de résistance aux antibiotiques rendant leur éradication extrêmement difficile,
voire impossible. En parallèle, du fait de leur croissance lente et leur
attachement au matériel, le diagnostic microbiologique d’infections dues à des
biofilms peut être compliqué si des techniques appropriées ne sont pas
effectuées (p.ex. sonication du matériel).
La caractérisation des microorganismes ainsi fixés sous forme de
biofilms, via des méthodes de culture classique, permet de mettre en évidence
essentiellement les microorganismes dominants ou les plus efficaces en terme de
multiplication. Les bactéries sous forme dormante1, un état fréquemment
rencontré au sein des biofilms, sont ainsi vraisemblablement sous estimées,
voire non détectées.
La présence effective de contaminations plurimicrobiennes sur du
matériel invasif a été mise en évidence par des analyses bactériologiques
classiques exhaustives. Ces microorganismes proviennent essentiellement des
flores des patients ou de leur environnement, et sont associés dans un certain
nombre de cas à des épisodes infectieux.
La cohabitation au sein de biofilms de bactéries appartenant à des espèces
différentes accompagnées parfois de levures de type Candida semble
correspondre à la situation la plus fréquente.
En effet, dans leur environnement naturel, les microorganismes sont
attachés à une surface, organisés en communautés structurées, et englobés dans
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une matrice d’exopolysaccharide. Ce mode de développement, appelé biofilm, a
pris une importance toute particulière lorsqu’il a été établi qu’il était impliqué
dans un grand nombre d’infections bactériennes. Pseudomonas aeruginosa est
un pathogène opportuniste responsable d’infections nosocomiales et d’infections
irréversibles et mortelles chez les malades souffrant de mucoviscidose Cet
organisme s’installe dans les tissus sous forme de biofilm, mais est également
capable d’adhérer à des surfaces inertes.
La plupart des micro-organismes favorisent un mode de vie où la
population bactérienne se trouve fixée sur un support (état sessile) plutôt que
libre et isolée dans le milieu environnemental (état planctonique). L’attachement
sur une surface est une « stratégie de survie » qui permet à la bactérie de
s’installer et de coloniser un environnement.
L’état planctonique pourrait se réduire au passage de la bactérie d’une
surface à l’autre. Après attachement sur un support, les bactéries vont mettre en
place et développer une communauté organisée à laquelle William Costerton a
donné le nom de « biofilm ».
Depuis quelques années, il est apparu que leur importance dans le milieu
médical est capitale, puisque 65 % des infections bactériennes chez l’homme
impliquent des biofilms.
Les biofilms peuvent se former au niveau de cathéters ou d’implants
(valves cardiaques, hanches artificielles), et attaquer des tissus corporels comme
les dents, les yeux, les poumons, les oreilles ou le tractus urogénital .
L’étude des mécanismes moléculaires qui permettent la formation des
biofilms devrait permettre de mieux maîtriser les développements
pharmaceutiques et technologiques visant à prévenir ou à éradiquer leur
formation.

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 Le biofilm :
Le biofilm se définit comme une population bactérienne adhérée à une
surface et enrobée d’une matrice d’exopolysaccharide.
L’étape initiale d’attachement fait intervenir des appendices générateurs
de mouvement qui permettent d’approcher la surface à coloniser.
Cette approche conduit à un attachement transitoire pendant lequel la
bactérie va chercher à « évaluer » la surface sur laquelle elle se trouve. Dans un
deuxième temps, une association stable avec la surface ou avec d’autres micro-
organismes déjà présents s’établit.
Ces rassemblements de bactéries conduisent à la formation de micro-
colonies dont la différenciation mène à l’élaboration du biofilm .
La matrice d’exopolysaccharide, essentiellement l’alginate pour
Pseudomonas aeruginosa, représente quelque 85 % du volume total. Cette
matrice renforce la structure du biofilm tout en lui conservant une grande
plasticité. Au sein du biofilm, les micro-colonies sont séparées par des canaux
aqueux qui forment un réseau de circulation permettant, d’une part, d’acheminer
l’oxygène et les nutriments dans les régions enfouies du biofilm, et, d’autre part,
d’évacuer les déchets.
Le matériel soluble peut diffuser à travers la matrice d’exopolysaccharide
et être utilisé par les bactéries. Un gradient de nutriments et d’oxygène est
observable depuis le sommet du biofilm jusqu’à sa base où l’on a un micro-
environnement anaérobie. Cette observation conforte l’idée selon laquelle l’état
métabolique d’une bactérie à l’intérieur d’un biofilm dépend de sa localisation
au sein de la structure.

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