ASCITE

Définition :
Epanchement péritonéale de liquide nn hématique nn biliaire nn purulant. On distingue 2types selon
le taux de protides dans l’ascite :
• Ascite exsudative:taux de protides >25g/l
• Ascite transudative : <25g/l
L’ascite pose 3 ordres de prblms :
1. Affirmer le dg par l’examen physique et radiologique : échographie +++
2. Rechercher une complications nécissitant une PEC urgente
3. Réaliser l’enquête étiologique orienté par :
- L’anamnèse , la clinique
- La biologie : l’étude de la nature chimique,cytologique et cytobactériologique du
liquide d’ascite
- Les examens morphologiques : échographie ,scanner ,IRM
- Etude histologique : de la lésion responsable
L’ascite est de dg facile mais l’enquête étiologique nécissite des examens poussées

Rappel physiopathologique:
2 mécanismes :
Ascite d’origine inflammatoire : riche en protides > 25mg/l, cet exsudat souligne un tb de
perméabilité du péritoine 2ndaire à une irritation de la séreuse péritonéale d’origine infectieuse BK+
+, néoplasique ou autres .
L’agression du péritoine qu’elle soit primitive : c le péritoine lui mm qui est malade ou 2ndaire:il
va subir une lésion 2ndaire à une lésion déjà pré-existante qu’il faudra rechercher
Ascite mécanique:pauvre en protides <25mg/l , ce transudat souligne un déséquilibre entre les
pressions oncotiques et hydrostatiques à l’origine d’une rétention hydrique ; sois d’origine hépatique
cardiaque ou rénale pouvant entrer dans un tableau d’anasarque .Elle peut être 2ndaire à l’HTP ; où
le gradient albumine sérique - albumine ascitique est >11g/l:
GASA = [ albumine sérique ] - [ albumine du liquide d’ascite ]
dans le cas inverse l’ascite est sans HTP
On a vu le rôle de l’HTP dans l’augmentation de la pression au niveau de la veine porte à l’origine
de l’ascite
NB : 2 étiologies peuvent s’accompagner d’un taux variable de protides :
• L’origine cardiaque:IVD , la péricardite constrictive
• L’origine hypertensive : HTP par bloc supra hépatique:sd de Budd Chiarri

Circonstances de découverte :
• Constatation d’une augmentation du périmètre abdominale
• Sensation de plénitude;douleurs abdominales,constipation voir des gênes respiratoires selon
l’abondance et la vitesse d’installation d’ascite
• Dans un tableau d’anasarque (œdème généralisé) chez un cirrhotique ,cardiopath ou IRC
• Lors de la décompensation d’une maladie adjacente:rupture des VO , décompensation
cardiaque ou rénale
Après la rupture des VO ya l’installation d’une ascite , on ne connaît pas très bien le mécanisme
mais on sais que ya une ascite post hémorragique
• Dans le cadre d’une maladie générale , ou associé à des signes d’imprégnation
tuberculinique ou AEG
• De découverte fortuite en cas d’imagerie abdominale faite pr un autre motif en cas d’ascite
de petite abondance

Dg positif :
Il est clinique
La clinique : est variable en fct de l’abondance et le caractère libre du liquide d’ascite
Cas facile : ascite libre de moy ou de grande abondance
Inspection :
• Augmentation du périmètre abdominale appricié par la mesure de son périmètre ,contrastant
parfois avc un amaigrissement donnant l’aspect du ventre de batracien
• Déplissement de l’ombilic en doigt de gant voir un diastasis des muscles droits
• La peau est souvent amincie,tendu , luisante,la présence de CVC évoque une HTP
Percussion :
• Matité franche hydrique déclive à limite sup concave vers le haut et mobile avec le
changement de position ou généralisée en cas d’ascite de grande abondance
Palpation :
• Paroie tendue résistante et élastique . Ya 2signes qu’il faut rechercher :
➢ Signe de glaçon: dépression brusque de la paroi qui refoule le foie et la rate en arrière et qui
donne un choc en retour ( c cm mettre un glaçon dans et le tirer versle bas , il va flotter car
il est moin dense que l’eau de mm pr les organes )
➢ Signe de flot:témoigne la transmission liquidienne de l’onde de propagation au niveau du
flanc gauche crée par une chiquenaude au niveau du flanc droit malgré la mise en place du
bord cubitale sur la ligne médiane
donc une main sur la ligne médiane de qlq d’autre, une main donne une chiquenaude et une
autre mise sur le flanc gauche pr ressentir l’onde
Les signes accompagnateurs :
peuvent être liées à une complication :
dyspnée,palpitation,douleur abdominale,constipation ,fièvre (lié à la cause de l’ascite)
Cas difficile :
Ascite de petite abondance : < 2litres
une prise de poids ou des symptm banaux , la percussion peut mettre en évidence un matité fine
déclive des flancs
Imagerie ++ échographie abdominale
Ascite cloisonnée :
en cas d’ascite exsudative qui évoque la tuberculose
une matité fixe ou en Damier:parfois sonore parfois matte
L’échographie : poser le dg et aussi pr des ponctions exploratrices pr étudier le liquide

Examens complémentaires :
Examens morphologiques :
Echographie +++
• Indispensable au dg
• Met en évidence une collection liquidienne mobile anéchogène péritonéale , localisée dans
la région rétro-hépatique et dans le cul de sac de Douglas en cas d’ascite de petite abondance
• Guider le geste de la ponction dans les ascites cloisonnées en cas d’ascite de petite
abondance ou cloisonnée :
• orientation étiologique :
Etat du foie : dismorphique : cirrhose ; échogénicité du foie , les contours , nodules , signes
d’HTP : dilatation de la VP, dérivation porto-cave, SPMG
ADP , nodules péritoniaux , cloisons …
TDM, IRM : peuvent mettre en évidence l’ascite mais ils sont à visé étiologique +++
La ponction exploratrice du liquide d’ascite :
confirme le dg et donne une orientation étiologique :
La technique :
- Réalisé au lit du malade en position couchée ; le jeun n’est pas indiqué
- Asepsie rigoureuse
- Tb de l’hémostase ne présente pas une CI cm pr la PBH
- Ponction en pleine matité à l’union du 1/3 externe et le 2/3 interne de la ligne reliant l’ombilic à
l’épine iliaque antéro-supérieure
- Le liquide sera réparties en 3 tubes étiquetés pour :
• La cytologie : quantification ; hématies , leucocytes , PNN , lymphcyte
la recherche de c/ néoplasique après centrifugation
• La biochimie:dosage de protides d’albumines (classer l’ascite) ,et autres selon le contexte :
lipase , LDH, TG, choléstérol…
• La cytobactériologie :
Examen direct:GRAM
Culture sur milieu standard et milieu de Loweinstein (systématique chez nous)

Dg diff :
➔ Devant une augmentation du volume de l’abdomen :
L’existance d’une matité déclive et mobile ; signe ++++ de l’ascite permet d’éliminer :
• L’obésité:avc matité diffuse
• Un globe vésicale : empatement abdominale et une matité sous ombilicale très sensible à
limite supérieur convexe en haut
• kyste de l’ovaire , un gros fibrome,grossesse:matité convexe en haut laissant les flancs libres
En cas de doute, l’échographie s’impose

Complications :
Complications mécaniques :
Dyspnée : par compresssion diaphragmatique du thorax ou par hydrothorax associé
Hernie de la paroi : étranglement herniaire
Rupture d’ombilic : complication grave en raison de risque d’infection du liquide d’ascite
Complications septiques :
L’infection du liquide d’ascite se vois srtt en cas d’ascite transudative d’origine hépatique, peut être
Provoquée : suite au geste de ponction
Spontanée : immunodépression, taux de protides ascitique faible ou une translocation bactérienne
après hémorragie digestive
Le dg est posé par l’exploration : PNN >250 élément /mm³, examen direct ou culture positive
Hospitalisation et antibiothérapie et des perfusions d’albumine s’impose en urgence
Complications métabolique :
+++ascite du cirrhotique :
Tb ionique : hyponatrémie , hyperlkaliémie
Insuff rénale : sd hépato-rénale

Dg étiologique :
Sémiologie :
Anamnèse :
Age,antcd pathologiques d’hépathopathies,notion d’alcoolisme ou prise de M
hépatotoxique,cardiopathie, IRC ou de maladie générale
Clinique :
Examen clinique du foie :
flèche hépatique ,caractériser l’hépatomégalie :
Foie cardiaque : HPM globale lisse régulière ferme douleureuse à bord inf moux
Foie de cirrhose:globale ou localisé, hypertrophique ou atrophique ,surface irrégulière ,consistance
ferme , non douleureuse et bord inf tranchant
Foie de choléstase:HPM globale , régulière ferme , bord inf moux
Signes accompagnateurs :
 • Cirrhose : SPM ,HPM,CVC, OMI , signes d’insuff hépato-cellulaire et les signes
d’hypertension portale
• Sd de budd chiarri aigue : « obstruction des veines sus hépatique ; douleur brutale, ictère ,
ascite rapidement progressive , oligurie
• Atteinte cardiaque : HPM douleureuse ,reflux hépato-jugulaire, signe de péricardite
• IRC : OMI gardant le godet, hydrothorax , épanchement cardiaque dans le cadre
d’anasarque
• TBK péritonéale : recherche des signes d’imprégnation tuberculeuse : fièvre ,sueurs
nocturnes ,anorexie , asthénie , amaigrissement
• Carcinose péritonéale: en rapport avc une localisation secondaire située à distance :ADP
prfnd , ggln de Troisier

Examens complémentaires d’orientation étiologique :

➢ L’analyse du liquide d’ascite par la ponction et l’imagerie : TDM IRM +++
➢ Bilan biologique complet : FNS , fct hépatique , rénale ,métabolique
➢ Autres bilans en fct du contexte :
Sérologie virale B C D , alpha fœtoprotéines , bilan martiale, bilan cuprique
➢ Bilan d’auto immunité , marqueurs tumoraux
➢ Glycémie ,HTA ,cholésthérol : SD métabolique → NASH
➢ Bilan de tuberculose
➢ Laparoscopie en cas de doute

Les étiologies :
L’orientation étiologique se base sur le taux de protides

1 . Ascite pauvre en protides : transudative

1. a- En présence d’HTP : GASA>11

HTP : GASA = [alb sérique ] - [alb ascitique ] > 11 g / l alb dans le sérum >>> alb dans l’ascite
Le taux de protide < 25g/l dans le liquide d’ascite
Définit par une élévation de la pression dans la veine porte au dessus de 10mmhg ou un gradient de
pression entre le territoire portale ( situé en sous hépatique) et le territoire cave ( situé au dessus des
veines sus hépatique )au dessus de 5 mmhg
HTP peut être dû à un obstacle :
✗ Sur la veine porte : infra hépatique
✗ Sur les sinusoïdes intra hépatique : intra hépatique
✗ Sur les veines sus hépatique : supra hépatique
Le dg de l’HTP est :
Clinique :
SPM, CVC souvent sur l’épigastre plus rarement le sd de Cruveilhier B réalisant l’aspect en tête de
méduse par repérméabilisation de la veine para ombilicale par la veine porte
Biologie :
Hypersplénisme : diminution des 3 lignées : thrombopénie, leucopénie, anémie bi ou pan cytopénie
Morphologique :
FOGD : VO, VOG, gastropathie hypertensive
Echodoppler hépatique : dysmorphie du foie à cause des nodules de régénérations , dilatation de la
VP , dérivation veineuse porto-cave ; siège et nature d’obstacle
TDM IRM : rôle pr déterminer la cause , confirmer les signes d’HTP
Cathétérisme veineux : n’est pa utilisé en pratique courante . pr la mesure de pression

HTP par bloc intra hépatique :

Cirrhose de diff étiologies : virale,dysimmunitaire ( auto-immune ; CSP ,CBP ), alcoolique ,
métabolique ,médicamenteuse ….
L’ascite du cirrhotique est :
• Aspect jaune citrin ,pauvre en protides 5-20 g/l ; GASA > 11g/l
• Cellule:100-250 elements/mm³ , dont les PNN < 10 %
• Aseptique
NB : la concentration en protides n’est sup à 25 g/l que dans 15% des cas
donc là ya cirrhose et exsudat ; il faut rechercher une autre cause associé : sd de Budd Chiarri , BK,
insuff cardiaque , carcinose péritonéale

Recherche d’un facteur déclanchant :

• Agression physique : chirurgie , traumatisme
• Agression chimiqie : intoxication alcoolique , M hépatotoxiques
• Agression virales surajoutés
• Inobservance du trt
• Poussée évolutive de la maladie causale
• Dvlpm d’une thrombose supra « Sd de Budd Chiarri » ou infra hépatique
• Hémorragies digestives ++ : c une cause d’ascite chez le cirrhotique ++, on ne connais pas
bien le mécanisme mais éventuellement un jeu de pression
Autres causes rares du bloc intra hépatique :
Bilharziose hépatosplénique : parasitose
Maladie veino-occlusive du foie

HTP par bloc supra hépatique :

Sd de Budd Chiarri
souvent responsable d’une ascite riche en protides à la phase aigue et qui devient pauvre en protides
à la phase chronique avec le dvlpmt de la cirrhose
Définie par une obstruction des voies éfférentes de drainage veineux hépatique :
veinules hépatique→ veines hépatique →VCI sus hépatique
Il peut être primitif ou 2ndaire :

SBC primitif :obstruction d’origine veineuse endoluminale ou pariétale par :

➢ Thrombus , thrombophlébite:+++ endoluminale
➢ Rarement par une membrane sténose pariétale
SBC 2ndaire :
généralement tumeur compressive ou envahissante : CHC , ADP métastatique, KC du rien
origine parasitaire : kuste hydatique
autre : hématome

Dg : ++ radiologique : échodoppler , angio TDM, IRM . Le rôle est triple :

• Dg positif
• Dg étiologique
• Réflexion thérapeutique
Le liquide d’ascite : riche en protides à la phase aigue > 30g/l et devient transudatif à la phase
chronique avec le dvlpm de la cirrhose

1 . b- En absence d’HTP : GASA <11

L’ascite survient dans un tableau d’anasarque : épanchement de séreuse
Les étiologies les + fréquentes :
• Dénutrition sévère : KWASHIORKORE
• Fuite protéique digestive : entéropathie exsudative
• Fuite protéique rénale : sd néphrotique
 • Fuite protéique cutanée : brulures élevées
• IC globale
1 . c- En absence d’HTP et abs d’anasarque :
Sd de Demons Meigs qui associe épanchement pleurale,ascite et tumeur ovarienne bénigne
Hyperstimulation ovarienne : lors des fécondations in vitro

2. Ascite riche en protides : Exsudative >25g/l

Ascite tuberculeuse : du à une infecrtion de l& séreuse péritonéale par le BK

Dg sur un fx d’arguments :
Interrogatoire : patient jeune, antcd de tuberculose personnels ou familiaux
terrain favorisant : diabète , ID , cirrhose, dénutrition , IRC, trt immunosuppresseur
Clinique : début progressif , douleurs abdominales , sensibilité de l’abdomen
signes d’imprégnation : fièvre, sueur nocturne, anorexie, asthénie et amaigrissement
autres signes liées à l’atteinte d’autres organes par la tuberculose
Biologie : les anomalies ne sont pas spécifique de la tuberculose mais on recherche :
Bilan inflammatoire:anémie, thrombocytose,CRP et VS accélérée
IDR à la tuberculine : diamètre d’induration sup à 15mm
Le liquide d’ascite tuberculeuse :
Aspect : jaune citrin cm pr la cirrhoe
Biochimie : Riche en protides >25g/l GASA<11
Cytologie : variable 200-1000 éléments /mm³ , 70% sont des lymphocytes
Bactériologie :
Examen direct : coloration de Zeil-Neilson rarement positif
Culture sur Loweinstein Johnson : positif dans 35% des cas
Dosage de l’adénosine désaminase ADA
Morphologie :
Echographie est un examen indispensable pr l’ascite TDM IRM
L’imagerie peut montrer une ascite cloisonnée ou libre , des épaississement ou des nodules
hypoéchogènes correspondant au lésions de la tuberculose
ADP profondes , HPMG:infiltration du foie par le BK
Atteinte digestive associé : tuberculose colique ,grêlique ; tt anomalie de la paroi digestive mm au
niveau de l’estomac oriente vers une atteinte digestive

L’examen clé permettant de poser le dg de tuberculose est l’examen l’histologique et on y accède

par la laparoscopie (cœlioscopie ) :
c une technique qui permets de faire un trou au niveau de l’abdomen , après insufflation , on
examine le péritoine : le péritoine a 2 feuillets : pariétale et viscérale . On retrouve :
• Granulations blanchatres parietales translucides de petite taille ( expression : en grain de
couscous )
• Adhérences épaisses associé à l’inflammation du péritoine
• Aspect pseudo tumorale : DD avec la carcinose
Anapath : follicule de Koester : granulome épithélio-giganto-cellulaire avc ou sans nécrose caséeuse
granulome:association de plsr c/ généralement des macrophages : les c/ vont confluer et les noyaux
persistent
Pas tjr présente
Caséum:signature histologique du BK
Etude bactério : culture sur L J , PCR sur le prlvm péritonéale

Ascite néoplasique : primitive et secondaire

L’étiologie la plus fréquente d’une ascite néoplasique est la carcinose péritonéale qui est la
localisation 2nd aire d’un cancer de l’ovaire par ex ;
le mésothélium est une tumeur primitive . Il est rare
Carcinose péritonéale :
Tumeur secondaire
Le mécanisme physiopathologique de la tumeur : l’atteinte se fait par :
Contiguité ( tumeur à coté)
voie hématogène (thrombus néoplasique )
voie lymphatique
voie iatrogène : suite à une ponction
L’ascite est en rapport avc une irritation de la séreuse péritonéale ou par obstruction tumorale
lymphatique
Dg : facile en présence de tumeur primitive lors d’un bilan d’extension
dans le cas cntrr il est difficile évoqué devant :
Clinique : douleur, AEG, tb du transit
La ponction exploratrice : liquide jaune citrin , peut être hématique ou chylleux ; riche en protides,
les c/ malignes sont rarement retrouvées
Morphologie :
Echo TDM IRM objective l’ascite , les nodules péritonéaux et la tumeur primitive
Laparoscopie : nodules péritonéaux plus grand , irréguliers
La biopsie permets de poser le dg de certitude
Les nodules de la tuberculose sont de petite taille en grain de couscous
Les nodules de la carcinose sont gros

Mésothélium péritonéale :
Tumeur primitive rare et de mauvais pronostic .Dg évoqué devant :
• L’exposition à l’amiante avec une asbestose pleurale dans 50 % des cas
• Ponction d’ascite : c/ mésothéliales malignes ( pa tjr synonyme de mésothélium )
Le dg est confirmé par :
Taux d’acide hyaluronique d’ascite qui est plus élevé que le taux plasmatique
Laparoscopie : granulations péritonéales irrégulières
et la biopsie va donner dg de certitude

La maladie gélatineuse du péritoine :

très rare , 2ndaire à la rupture d’une tumeur mucineuse maligne ou bénigne dans le péritoine

Ascite pancréatique :
Fuite de fluide pancréatique dans le péritoine sois par rupture d’un canal pancréatique ou d’un
pseudo kyste pancréatique sois par une fistule pancréatique
Dg évoqué devant : antcd de pa,créatite aigu , au stade de pancréatite chronique
affirmé par l’imagerie et la ponction d’ascite

Ascite chylleuse :
Epanchement de liquide lymphatique dans la cavité péritonéale dont la concentration en TG est sup
à la [ ] plasmatique
Ponction : liquide lactéscent très riche en TG et en lymphocytes
Etiologies :
Compression lymphatique tumorale
Plaie chirurgicale du canal thoracique

Autres causes très rares d’ascite riche en protides :

Hypothyroidie prfnd
IR terminale + chez les hémodialysé
Mladie systémique
Traitement :
But : soulager le patient et améliorer la qualité de vie
Prévenir et trt les complications et éviter les récidives
Trt symptomatique :
- Ponction évacuatrice : s’impose en urgence lors des signes d’intolérence et de pronostic vitale
engagé
- Le rythme et la quantité de liquide évacué dépend de l’étiologie et la vitesse de reconstitution de
l’ascite
- Asepsie +++
- L’expansion volumique est indispensable en cas d’ascite pauvre en protides
-Les tb de la crase ne sont pas une CI
-L’anésthésie locale n’est pas indispensable

Trt de la douleur : en cas d’ascite néoplasique

Trt des tb de transit : RHD , laxatifs

Trt spécifique : c un trt étiologique

Ascite du cirrhotique : régime hyposodé, diurétique , TIPS .. Transplatation hépatique
SBC : anticoagulant , diurétique , TIPS
TBK : chimiothérapie anti tuberculeuse 2RHZ/4RH
Néoplasique : chirurgie, chimiothérapie
Pancréatique : trt de la pancréatite chronique
Ascite chylleuse : trt de la cause