Insuffisances respiratoires

DEFINITION

L’insuffisance respiratoire se définit comme l’incapacité de l’appareil respiratoire à assurer sa

fonction. Celle-ci est d’apporter l’oxygène aux organes et de rejeter le CO2 qu’ils produisent.
Contrairement à une idée communément répandue l’insuffisance respiratoire ne se définit pas
par la dyspnée, mais par les gaz du sang.
L’IR se présente cliniquement sous deux formes : l’IR chronique et l’IR aigüe avec sa
variante dramatique qu’est la détresse respiratoire aigüe (SDRA)

L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE

Clinique :
L’interrogatoire est essentiel
- Pour retrouver et caractériser le tabagisme du patient
- Décrire la Dyspnée (d’effort puis de repos), qui est souvent le seul signe d’appel.
L’examen du malade peut retrouver une Cyanose
Mais il s’attachera surtout à rechercher les signes de la maladie causale

Examens complémentaires :
- EFR pour mettre en évidence un TVO (VEMS souvent < à 50%) avec ou sans distension,
un trouble de la diffusion.
- Seule la gazométrie artérielle est nécessaire au diagnostic d’IRC. Elle mettra en évidence
une hypoxie chronique avec ou sans hypercapnie.
- Les autres examens servent à rechercher une étiologie ou une complication:
* RP et TDM pour rechercher uns distension du parenchyme, des formations bulleuses, une
dilatation des AP et du VD en faveur d’une BPCO ou des images réticulo-nodulaire diffuse en
faveur d’une fibrose pulmonaire.
* ECG, écho cœur, pour rechercher une hypertrophie du VD
* NFS pour rechercher une polyglobulie.

Etiologies

1) Les Troubles ventilatoires obstructifs

- BPCO
- Asthme à dyspnée continue ( Stade IV de la classification internationale)
- DDB
2) Les syndromes restrictifs :
- Séquelles de tuberculose pulmonaires et de suppurations prolongées
- FID :
- Les gibbosités
- Pneumoconioses
3) Les syndromes mixtes, à la fois obstructifs et restrictifs
4) Les IRC d’origine centrale : maladie de Charcot, etc.
5) Les obésités pathologiques
Prise en charge
Elle est fonction de la cause.
Le traitement spécifique de l’IRC serait l’oxygénothérapie de longue durée (OLD). Ce
traitement toujours être associé à celui de la cause : par exemple bronchodilatation et
réhabilitationn d’un patient atteint de BPCO, réduction pondérale d’un obèse, correction
chirurgicale d’une gibbosité etc…

L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË (IRA)

C’est une défaillance soudaine de l’appareil respiratoire. Le tableau clinique et la signification

pronostique de l’IRA ne sont pas les mêmes selon qu’elle survient sur poumon sein ou sur
poumon malade.

Deux formes cliniques dominent le problème des IRA

I- Les IRA au cours des BPCO

Eléments de physiopathologie

Les BPCO sont en équilibre fragile: les charges imposées par les anomalies
anatomophysiologiques de la maladie sont compensées à l’état stable. Lorsque la charge
augmente de manière excessive, les mécanismes de compensation sont dépassés. Il y alors
décompensation respiratoire aigüe.

Par exemple la limitation des débits est une charge. La distension pulmonaire en est la
compensation. Une augmentation brutale du TVO par une surinfection et/ou un
encombrement bronchique va entrainer une augmentation de la charge. La distension, qui a
besoin de temps pour se mettre en place, ne va pas suivre. Il en résultera une défaillance de la
fonction ventilatoire.

Une aggravation des troubles distributifs (rapport V/P) va entrainer une défaillance de
l’échangeur pulmonaire, aggraver l’hypoxie et l’HTAP (charge). Le ventricule D déjà dilaté
ne pourra pas compenser la charge, d’où défaillance de la fonction circulatoire pulmonaire
(cœur pulmonaire aiguë sur cœur pulmonaire chronique).

Clinique
Elle se caractérise par la l’intensité élevée et la survenue rapide des signes décrits dans l’IRC:
dyspnée, cyanose.

L’interrogatoire recherchera
- L’histoire du tabagisme et de la BPCO
- La notion et la fréquence des exacerbations antérieures
- Les hospitalisations passées
- Les signes récemment apparus ou aggravés : toux expectoration, dyspnée d’effort ou
de repos
- Les éléments orientant vers la cause de la décompensation : surinfection bronchique,
grippe récente, faute de traitement, etc…
-
L’examen clinique
Il faut regarder les crachats : leur coloration, leur abondance,
Noter les signes généraux,
Confirmer les signes attendus:
- les râles sibilants, ou au contraire diminution du MV
- Parfois râles sous crépitants ou crépitants
- Cyanose et battements des ailes du nez
- Les signes de luttes respiratoires : pincement des lèvres, contraction des muscles
respiratoires accessoires
Les signes de gravité :
- Irrégularités et pauses respiratoires
- Flapping trémor et astérixis traduisant l’acidose.
- Troubles de la conscience

Rechercher les signes d’insuffisance cardiaque D : signe de Harzer

Les examens complémentaires

L’obstruction bronchique est manifeste et le malade n’est pas en état de subir des EFR.
Celles-ci seront réalisées après amélioration et stabilisation du patient.
- La gazométrie artérielle établi la défaillance respiratoire et son niveau de gravité :
hypoxie, dé saturation importante de l’hémoglobine très en dessous de 90%, avec une
hypercapnie (présente dans 20% des cas) et acidose ventilatoire.
- L’ECG peut montrer des signes d’hypertrophie du VD ou d’une cardiopathie
ischémique associée et signe de mauvais pronostic.
- La RP peut être normale. On y recherchera un foyer infectieux probable cause de la
décompensation respiratoire, la distension, l’hypertrophie des AP et du volume
cardiaque
- La NFS peut monter une hyperleucocytose, une polyglobulie
- Les protéines inflammatoires sont augmentées.

Diagnostic différentiel : éliminer les autres causes de dyspnée aiguë conduisant à

l’hospitalisation:
- Asthme
- OAP et troubles du rythme cardiaque
- Embolie pulmonaire
- Pneumopathies sur aiguës et les miliaires tuberculeuses aiguës.
- Pneumothorax qui peut d’ailleurs survenir chez le BPCO et constituer le facteur
déclenchant de la décompensation.
- Les intoxications aiguë : barbituriques etc.

TRAITEMENT

1) Mise en route urgente d’une assistance respiratoire graduée en fonction de la gravité du

cas :
- Oxygénothérapie par voie nasale
- Ventilation non invasive par masque ou embout buccal
- Intubation et respiration artificiel
2) Traitement du TVO : bronchoD et corticoïdes inhalées. La théophylline n’est plus
recommandée. Elle ne peut être prescrite que si l’alternative est rien.
3) Traitement de l’insuffisance cardiaque D en sachant que l’oxygénothérapie est le premier
traitement diurétique et tonicardiaque de ces patients, et les autres tt (diurétiques oui,
digitaliques inutiles sauf si troubles du rythme supra ventriculaire) viennent la compléter.
3) traitement du facteur déclenchant :
- Antibiotiques
- Drainage kinésithérapique ou instrumental des bronches
- Drainage d’un pneumothorax

Le traitement préventif permet d’éviter ou de raréfier les décompensations aiguës des BPCO :
- Prévention des exacerbations par une bonne adaptation et observance thérapeutique
- Arrêt du tabac
- par le traitement énergique des infections respiratoires
- Vaccination antigrippale systématique
- Vaccination anti pneumococcique p23.
- Réhabilitation respiratoire des patients déconditionnés.

II - LE SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOPIRE AIGUË (SDRA)

Définition:

Le SDRA est une agression pulmonaire aiguë «accute lung injury » (ALI), causée par une
inflammation aiguë et persistante. Elle est caractérisée par l’association de trois éléments :
- Une diminution du rapport PaO2 (en mmHg) / FIO2 (de 0.21 à1) ≤ 200 (300 pour
l’ALI) = hypoxémie réfractaire.
- Des opacités floconneuses bilatérales étendues à la RP
- Une absence de signes cliniques d’insuffisance ventriculaire G.

Anapath :

A l’autopsie les poumons sont très lourds (environ 1kg/poumon).

Les lésions histologiques évoluent en trois phases:
- P. exsudative : les alvéoles se collabent et se remplissent par un exsudat plasmatique.
Il se forme des membres hyalines constituées par les protéines plasmatiques et la
fibrine. Les pneumocytes sont détruits et secrètent plus le surfactant.
- P. prolifératives : apparition de bulles au sein du parenchyme pulmonaire,
multiplication des cellules inflammatoires interstitiel et alvéolaire
- P. de fibrose essentiellement collagène.
Cette fibrose peut régresser, laissant comme séquelles uns baisse de la diffusion des gaz, ou
contraire progresser et entrainer la mort.

Physiopathologie :

La cause initiale du SDRA est une lésion de la membrane alvéolo-capillaire. Le mécanisme

de cette lésion n’est pas bien connu. On a suspecté tour à tour les radicaux oxydants, les
protéases leucocytaires, les cytokines pro-inflammatoire, le système du fibrinogène de la
coagulation.
L’œdème pulmonaire est dit lésionnel par différence avec l’œdème pulmonaire
hydrostatique de l’insuffisance cardiaque.
Les troubles engendrés vont toucher les échanges gazeux et la mécanique ventilatoire :
- Hypoxie sévère dite réfractaire car insensible à l’oxygénothérapie, par shunt intra
pulmonaire et déséquilibres du rapport V/P.
- L’HTAP pré-capillaire causée par l’augmentation des résistances vasculaire
pulmonaires.
- Le débit cardiaque est augmenté
- Sur le plan ventilatoire : faible volume pulmonaire, pauvre en air (« baby lung »),
baisse des compliance.

Clinique :

- Extême brutalité de l’installation (en 48h) du syndrome d’IRA

- Pas d’insuffisance cardiaque
- Pas de lésions pulmonaires pré-existante.

Examens complémentaires :

- Gazométrie artérielle: hypoxie et désatutration très sévères, ne remontant que peu sous
oxygénothérapie nasale à fort débit (FIO2 élevée)
- RP pour mettre en évidence les lésions floconneuses bilatérales
- La TDM a été d’un grand apport ; elle montre des lobes sup surchargés en tissu et des
lobes inf pauvres en air.
- L’écho cœur et le micro cathétérisme cardiaque D confirme l’HTAP pré cap, avec
pression pulmonaire d’occlusion (pression capillaire pulmonaire bloquée <18)
- D’autres examens spécialisés sont pratiqués en service de réanimation.

Etiologies des SDRA/

- Les causes infectieuses souvent nosocomiales (canule trachéale, immunosuppression):
Pneumonies aiguës infectieuses (staphylocoques, gram négatifs etc.)
- La pneumopathie d’inhalation
- L’inhalation de toxiques
- La noyade
- Contusions pulmonaires
- La pneumopathie éosinophilique aiguë
- Causes extra pulmonaires : sepsis, transfusions massives et multiples, la circulation
extra- corporelle, pancréatite aiguë, polytraumatisme.

Traitement :

La gravité de l’affection impose un transfert d’extrême urgence en réanimation pour une prise
en charge adaptée.
Vue la fréquence des causes infectieuses une antibiothérapie polyvalente est mise en route
d’emblée
L’oxygénothérapie à débit maximale par voie nasale est instituée pendant le transport.
Seule une oxygénothérapie associée à une ventilation mécanique permet d’améliorer
l’hypoxie.
Cette ventilation avec intubation et respiration artificielle requière des procédés de
modulation réservés aux spécialistes.