Exploration de la

glande thyroïde
Université Djilali Liabes
Faculté de médecine
Département de pharmacie
4éme année (2015/2016)
Plan du cours
Introduction
I. Rappel anatomique et physiologique
II. Les hormones thyroïdiennes
III. Exploration de la fonction thyroïdienne
IV. Pathologies
Introduction
• Les dysthyroïdies sont parmi les maladies endocriniennes les plus
fréquentes
• Elle sont diagnostiquées de plus en plus souvent du fait de l’apparition
de techniques de plus en plus sensibles et de la coordination des
informations apportées par la clinique, la biologie et l’imagerie
I. Rappel anatomique et physiologique
• La thyroïde est une glande endocrine de 25 à 30 g située au niveau du
cou ( en avant de la trachée) formée de 2 lobes réunis par un isthme
• La fonction majeur de la thyroïde est la synthèse des hormones
thyroïdiennes
• Sur le plan histologique , la thyroïde est un ensemble tissulaire à structure
folliculaire (environ 3 millions de follicules). Chaque follicule ou
thyréocyte est formée d’une couche périphérique de cellules épithéliales.
L’espace interne contient une substance colloïde riche en une
glycoprotéine iodée : la thyroglobuline.
• La thyroïde contient aussi un autre type de cellules : cellules
parafolliculaires (cellules C) responsables de la synthèse de la calcitonine
= thyrocalcitonine . Cette dernière intervient dans le métabolisme
phosphocalcique.
II. Les hormones thyroïdiennes
A. Structure
B. Synthèse
C. Régulation
D. Transport sanguin
E. Métabolisme périphérique
F. Mode d’action
G. Catabolisme
A. Structure
1. La thyroxine (T4) : produit principal de la
glande thyroïde
2. La triiodothyronine (T3) : active
métaboliquement , provient surtout des
sites extra thyroïdiens : foie, rein, muscle
3. La triiodothyronine reverse (T3R) :
inactive métaboliquement

Les hormones thyroïdiennes sont des

substances iodées ; la majeur partie de
l’iode de l’organisme sert à leur synthèse
B. Synthèse
La synthèse des hormones thyroïdiennes comporte les étapes suivantes :
• Captation de l’iodure par la thyroïde
• Oxydation des iodures (organification)
• Incorporation de l’iode aux tyrosines de la thyroglobuline grâce à la thyroperoxydase , il en
résulte deux type de produits :
▫ La MIT (monoiodotyrosine) : Produite par iodation de la tyrosine en position 3;
▫ La DIT (diiodotyrosine) : Produite par iodation de la tyrosine en position 3 et 5
• Couplage des résidus iodotyrosyls
▫ DIT + DIT = T4
▫ MIT + DIT = T3
• Libération des hormones à partir de la thyroglobuline
• Protéolyse de la thyroglobuline
C. Régulation
• Le principal niveau de régulation est l’axe hypothalamo-hypophysaire
• La synthèse des hormones thyroïdienne est sous le contrôle de la TSH
(thyroid-stimulating hormone) qui active toutes les étapes de
l’hormonogène thyroïdienne après fixation sur des récepteurs
membranaires
• La sécrétion de la TSH est elle-même sous le contrôle d’un tripeptdide :
la TRH (thyrotropin-releasing hormone) secrétée par l’hypothalamus
• Le taux des hormones T3 et T4 libres plasmatiques tempère l’activité de
l’hypophyse selon un mécanisme de rétrocontrôle négatif
D. Transport sanguin
• Les hormones thyroïdiennes circulent principalement sous forme liée
• Trois protéines distinctes sont responsables du transport :
▫ La TBG +++ : thyroxine binding globuline
▫ La TBPA : thyroxine binding préalbumine
▫ L’albumine
• Plus de 99% des hormones T3 et T4 sont liées
• Seule la fraction libre est physiologiquement active
E. Métabolisme périphérique
• Au niveau périphérique (foie, rein , muscles +++), la T4 est un
précurseur de la T3 (métaboliquement active) suite à une désiodation
catalysée par la thyroxine 5’ désiodase ,
la désiodation en 5 produit la T3R (forme inactive )  cette désiodation
est un moyen de régulation

• La proportion entre T3 et T3R est de 40% et 60%

F. Mode d’action
Les hormones thyroïdiennes (T3+++) exercent leur action en se liant à des
récepteurs nucléaires :
• Stimulation du métabolisme intermédiaire :
▫ Favorise l’absorption , l’utilisation et la synthèse du glucose
▫ Favorise la mobilisation et la dégradation des lipides
▫ A faible dose  la synthèse des protéines
▫ A forte dose  la dégradation des protéines
F. Mode d’action
• Dans les mitochondries , elles favorisent la consommation d’O2
• Action sur la thermorégulation
• Stimule la croissance , la maturation et le fonctionnement de tous les
tissus
• Assurent au cerveau une plus grande vivacité , au tube digestif une plus
grande mobilité et au cœur une augmentation de sa fréquence et de sa
force de contraction
G. Catabolisme
Les hormones thyroïdiennes sont dégradées au niveau hépatique et
rénal :
• 4 types de réactions : désiodation ,désamination, oxydation et
conjugaison .
III. Exploration de la fonction thyroïdienne
• Le diagnostic d’une dysthyroïdie ne peut être posé que sur un ensemble
de signes cliniques (interrogatoire , palpation) , biologiques et
radiologiques
• Le rôle du laboratoire est de permettre le diagnostic d’une part , de
préciser l’étiologie et de permettre le suivi des dysthyroïdie
(traitements)
A. Paramètres du diagnostic positif
1. TSH
2. Les hormones thyroïdiennes
1. TSH
• Il existe plusieurs techniques de plus en plus sensibles basées sur un
dosage par immunométrie avec révélation du complexe Ag-Ac :
Génération Méthode Sensibilité

1ere RIA 0,5 mUI/L

2eme IRMA 0,1 mUI/L

3eme IFMA, IEMA 0,01 mUI/L

4eme ECLMA 0,001 mUI/L

NB : la sensibilité est multipliée par 10 entre chaque génération de

méthode
1. TSH
• La TSH constitue l’indicateur le plus sensible pour évaluer un
dysfonctionnement thyroïdien :
▫ Une TSH élevée  hypothyroïdie
▫ Une TSH basse  hyperthyroïdie
• La TSH est aussi indiquée dans la surveillance des traitements des
dysthyroïdies
• Prélèvement :
▫ Tout au long de la journée (de préférence le matin), le jeûne n’est pas
obligatoire
▫ sur tube sec ou sur anticoagulant
• Valeur normale :
▫ 0,20 – 4 mUI/L
2. Les hormones thyroïdiennes
• Ce sont leurs fractions libres qui sont dosées FT3 et FT4
• Leur dosage est moins informatif que celui de la TSH
• Les méthodes de dosage sont immunométriques
• La FT4 permet de :
▫ Confirmer et graduer une dysthyroïdie
▫ Distinguer dysthyroïdies franches de celles qui sont infra-cliniques
• La FT3 est préconisée en cas de :
▫ Syndrome de T3 basse
▫ Suivi thérapeutique des dysthyroïdies
▫ Hypothyroïdies frustes (TSH élevée avec T3 normale)
• Prélèvement : idem que TSH
• Valeurs normales :
▫ FT4 : 9,3 – 17 pg/ml
▫ FT3 : 2 – 4,4 pg/ml
B. Paramètres du diagnostic étiologique
1. Les auto-anticorps
2. La thyroglobuline (Tg)
3. La thyrocalcitonine (TCT)
4. L’iode
5. Test à la TRH (épreuve dynamique )
1. Les auto-anticorps
• Les différents auto-anticorps retrouvés lors de pathologies thyroïdiennes
sont :
▫ Auto-anticorps anti peroxydase (anti-TPO) +++
▫ Auto-anticorps anti thyroglobuline (anti-TG) ++
▫ Auto-anticorps anti récepteurs de la TSH  stimulants TSAb
 bloquants TBAb
▫ Auto-anticorps anti symporteurs Na+, I-
▫ Auto-anticorps anti hormones thyroïdiennes (rare)
• Ces auto-anticorps sont retrouvés dans toutes les dysthyroïdies auto
immunes à des taux variés
• Les anti-TPO sont le meilleur test pour le diagnostic des dysthyroïdies
auto-immunes (hyper ou hypo)
• Les anti-Tg ne sont justifiés que pour valider le dosage de la Tg ou
détecter d’éventuelles récidives dans les cancers de la thyroïde
• Les anti-récepteur de la TSH sont préconisés chez la femme enceinte
ayant un Basedow afin d’évaluer leur risque de passage transplacentaire
2. La thyroglobuline
• La thyroglobuline constitue le marqueur de la présence du tissu thyroïdien
• Son taux augmente de façon non spécifique dans :
▫ Les hypertrophies : goitre , nodule thyroïdien
▫ Les pathologies inflammatoires glandulaires
• Elle constitue un excellent marqueur de suivi dans le cancer thyroïdien (suivi
thérapeutique) et son augmentation est synonyme de récidive ou métastases
• Le taux de Tg est diminué ou nul dans l’hypothyroïdie congénitale (agénésie
ou ectopie thyroïdienne)
• Dosage par immunométrie ; valeur normale : 0 – 50 ng/ml
3. La thyrocalcitonine TCT
• Marqueur spécifique du cancer médullaire de la thyroïde
• La TCT est dosée par immunométrie ; valeur normale : 0 – 10 pg/ml
4. L’iode
• Le dosage de l’iode permet de diagnostiquer les dysthyroïdies par
surcharge ou déficit en iode
• Valeur normale : 315 – 630 nmole/L
5. Test à la TRH
• Basée sur la régulation de l’axe hypothalamo-hypophysaire
• Protocol :
▫ Injection par IV de 205 ug de TRH suivi d’un dosage de la TSH avant
injection puis 30 mn après et 60 mn après.
▫ La réponse est appréciée par la différence entre la concentration basale
(avant) et le pic de sécrétion
• Valeur normale : Δ TSH < 20 UI/L
• Indiqué en cas d’insuffisance hypophysaire
C. Les autres examens
• Echographie cervicale : étude de la morphologie et la structure de la
thyroïde
• Cytoponction : recherche d’une pathologie tumorale bénigne ou
maligne
• Scintigraphie thyroïdienne : examen fonctionnel et morphologique de la
thyroïde
 Diagnostic des dysthyroïdies primaires
• Bilan initial : TSH

• Bilan complémentaire : FT4 (parfois FT3)

• Bilan étiologique : auto-anticorps (anti-TPO+++)

• Bilan des cancers thyroïdiens : associer TCT et Tg (voir anti-Tg)

IV. Les pathologies thyroïdiennes
A. Les hyperthyroïdies
B. Les hypothyroïdies
A. Les hyperthyroïdies
1. Définition :
• Elle se traduisent cliniquement par un ensemble de symptômes causés
par un excès d’hormones thyroïdiennes qu’on appelle « thyrotoxicose »
• La symptomatologie observée est ; mains chaudes , hypersudation ,
tachycardie , thermophobie, amaigrissement , diarrhée , nervosité ,
tremblement , fatigue , troubles vasomoteurs et neuropsychiques
2. Etiologies :
a. Hyperthyroïdies auto-immunes
i. Maladie de Basedow (Grave’s disease)
ii. Thyroïdite du post-partum
b. Hyperthyroïdies autonomes nodulaires
i. Adénome toxique
ii. Goitre multinodulaire
c. Autres
i. Thyroïdite subaiguë de De Quervain : infectieuse
ii. Hyperthyroïdies induites par l’iode : intoxication à l’iode
iii. Iatrogène (ingestion de T4 et T3)
iv. Adénome de l’hypophyse
Maladie de Basedow
• Hyperthyroïdie d’origine auto-immune
• Touche surtout la femme avec prédisposition génétique
• Caractérisée par un goitre diffus et une exophtalmie
• Présence d’auto-anticorps antithyroïdiens (anti-TSAb et anti-TPO)
• Peut être associée à d’autres maladie auto-immunes (cœliaque , Crohn
…)
• Traitement : antithyroïdiens de synthèse , thyroïdectomie partielle
Thyroïdite du post-partum
• Survient 1 à 3 mois après l’accouchement
• Chez des patientes ayant un taux significatif d’anti-TPO
• La phase d’hyperthyroïdie est suivie d’une phase d’hypothyroïdie
• Guérison spontanée au bout de 6 mois
Adénome toxique
• Tumeur bénigne de la thyroïde
• Nodule unique
• Le durcissement et l’augmentation du volume de la tumeur fait craindre
un cancer
Thyroïdite subaiguë de De Quervain
• D’origine virale  inflammation douloureuse de la thyroïde
• Syndrome inflammatoire (VS – CRP)
• Hyperthyroïdie par lyse cellulaire (libération de T4) qui sera suivie de
signes d’hypothyroïdie
• Guérison au bout de 2 à 4 mois
B. Les hypothyroïdies
1. Définition :
Se traduisent par un ensemble de symptôme causés par une diminution
des hormones thyroïdiennes . Elle débute insidieusement , une fois
installée , elle se reconnait par :
• Un ralentissement de toutes les fonctions vitales : asthénie générale ,
léthargie , prise de poids , frilosité , bradycardie , constipation , crampes
musculaire , hypofertilité , ralentissement physique et psychique
• Chez l’enfant on observe un retard staturo-pondéral et psychomoteur
2. Étiologies :
a. Hypothyroïdie congénitale
b. Hypothyroïdie de l’adulte : Les hypothyroïdies auto-immunes
i. Maladie d’Hashimoto
ii. Thyroïdite lymphocytaire des adolescents : Hashimoto chez les adolescents
iii. Myxœdème idiopathique (thyroïdite chronique atrophique) : sans goitre
iv. Thyroïdite du post-partum
c. Autres
i. Thyroïdite de De Quervain
ii. Syndrome de T3 basse
iii. Carence en iode
iv. Causes iatrogènes
v. Traitement de l’hyperthyroïdie : après une thyroïdectomie ou prise d’antithyroïdiens
vi. Hypothyroïdie d’origine centrale (insuffisance thyréotrope)
Hypothyroïdie congénitale
Clinique :
• Absence de signes spécifiques à la naissance
• Les enfants atteints développent un retard staturo-pondéral et mental
irréversible (crétinisme) d’où l’importance du dépistage systématique à la
naissance
Étiologie :
• Ectopie
• Athyréose
• Formes auto-immunes (rares)
Traitement : hormones thyroïdiennes de synthèse
Diagnostic biologiques :
• Dépistage néonatal obligatoire en France (dosage de la TSH qui doit être
< 20mUI/L)
• Diagnostic étiologique : basé sur le dosage de la thyroglobuline qui est
effondrée ou absente dans l’ectopie ou l’athyréose et normale dans les
autres cas
Maladie d’Hashimoto
• Affection inflammatoire résultant de l’infiltration lymphocytaire avec
fibrose et perte des fonctions d’hormonogenèse
• Caractérisée par un goitre ferme et indolore
• Présence d’auto anticorps thyroïdiens : anti-TPO et anti-Tg
• Rencontrée surtout chez la femme de + de 50 ans
Syndrome de T3 basse
• D’origine extra thyroïdienne
• Inhibition de l’activité de la 5’ désiosase
• On retrouve une TSH normales , une T4 normale ou haute et une T3
basse
Les cancers thyroïdiens
• Les cancers différenciés : bon pronostic
• Les cancers non différenciés : mauvais pronostic
• Le cancer médullaire de la thyroïde
Traitement :
• Thyroïdectomie , irathérapie
• Hormones thyroïdiennes (Lévothyrox) à doses croissantes
C. Les cancers thyroïdiens
Biologie :
• Au cours des cancers de la thyroïde , TSH T4 et T3 sont souvent normaux
• Pour le CMT le dosage de la thyrocalcitonine peut être informatif
• Le dosage de Tg et anti-Tg permet de confirmer la disparition totale du
tissu thyroïdien
Conclusion
• Au cours des dernières années le diagnostic des dysthyroïdies s’est
simplifié grâce à des techniques sensibles et reproductibles
• La biologie , notamment par le seul dosage de la TSH, permet le
diagnostic et le suivi de la plupart des affections thyroïdiennes