DISKUSI TOPIK GLAUKOMA

Disusun oleh :

Faradila Keiko Reiva Wisdharilla MD

Narasumber

Dr. Virna D Oktariana SpM

MODUL PRAKTIK KLINIK MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA 2013

Pendahuluan Glaukoma adalah neuropati optik yang dikarateristikkan dengan optic disk cupping dan kehilangan lapang pdanang yang biasanya diasosiasikan dengan peningkatan tekanan intraokular. Pada mayoritas kasus, glaukoma tidak berhubungan dengan penyakit okular lainnya (glaukoma primer). Sekitar 60 juta orang menderita glaukoma di seluruh dunia. Fisiologi Aqueous Humor Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan tahanan aliran keluar aqueous. Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior. Volumenya sebanyak sekitar 250 mikroliter dan produksinya sekitar 2,5 mikroliter/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisinya mirip dengan plasma tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, dan konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Aqueous diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada stroma prosesus siliaris, kemudian dimodifikasi dengan sekresi epitel prosesus siliaris. Memasuki kamera okuli posterior, aqueous melewati pupil menuju kamera okuli anterior kemudian ke trabecular meshwork pada sudut kamera okuli anterior dimana terjadi pertukaran komponen dengan darah di iris. Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin yang dilapisi sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Kontraksi muskulus siliaris melalui insersinya pada trabecular meshwork memperbesar ukuran pori sehingga meningkatkan drainase aqueous. Jalan menuju kanal Schlemm tergantung dari formasi siklik kanal transelular pada lapisan endotel. Kanal eferen dari kanal Schlemm menyalurkan cairan ke vena. Sebagian aqueous melewati muskulus siliaris dan melalui sklera (aliran uveoskleral). Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera okuli anterior adalah lapisan endotel pada kanal Schlemm dan sebagian trabecular meshwork. Tekanan pada jaringan vena di episklera menentukan tekanan intraokular minimal yang dapat dicapai dengan terapi medis.

Gambar 1. Aliran aqueous humor Patofisiologi Glaukoma Mekanisme yang paling berkontribusi dalam kehilangan visual pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan nervus dan nuklear dalam pada retina dan hilangnya akson pada nervus optikus. Optic disc mengalami atrofi dan optic cup membesar. Iris dan korpus siliaris juga mengalami atrofi, dan prosesus siliaris mengalami degenerasi hialin. Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi waktu dan besarnya peningkatan tekanan. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mm Hg, menyebabkan kerusakan iskemik akut pada iris dengan edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat di atas 30 mm Hg dan kerusakan sel ganglion retina terjadi pada jangka waktu yang lama (beberapa tahun). Glaukoma Primer Glaukoma Sudut Terbuka Primer (POAG) Definisi

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan penggaungan diskus optikus (cupping), penurunan lapang pandang serta berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okular. Glaukoma kronik sering disebut juga dengan glaukoma simpleks ataupun glaukoma primer sudut terbuka (POAG). 1,4 Glaukoma kronik atau glaukoma primer sudut terbuka biasanya mengenai kedua mata (bilateral) tetapi tidak selalu simetris, yaitu dimana proses perjalanan penyakit tidak sama pada kedua mata. Karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka antara lain: 4 Onset saat dewasa TIO >21mmHg Ada gambaran sudut terbuka Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa Gangguan lapang pandang

Epidemiologi Glaukoma primer sudut terbuka merupakan kasus glaukoma yang paling umum dan paling sering, yaitu mencakup sebanyak 90% kasus dari semua kasus glaukoma secara umum. Sebanyak 0,4-0,7% orang diatas usia 40 tahun dan 4,7% orang berusia diatas 75 tahun diperkirakan menderita glaukoma primer sudut terbuka. Penyakit ini juga 4 kali lebih banyak dan 6 kali lebih agresif pada orang kulit hitam dibandingkan orang kulit putih. Selain itu dikatakan juga memiliki tendensi genetik yang kuat, sehingga orang yang berisiko harus menjalani skrining rutin. 1 Faktor Risiko1,4 Penyakit glaukoma dikatakan memiliki beberapa faktor risiko antara lain faktor usia, glaukoma primer sudut terbuka lebih sering terjadi pada pasien usia tua, dimana sebagian besar kasus terjadi pada usia di atas 65 tahun. Sehingga diagnosis glaukoma primer sudut terbuka jarang diberikan pada pasien dibawah usia 40 tahun. Faktor lain yang terkait yaitu faktor ras kulit hitam dimana penyakit ini lebih banyak ditemukan, lebih berat dan dapat terjadi pada usia lebih muda. Riwayat keluarga juga merupakan faktor risiko, karena

glaukoma primer sudut terbuka sering diwariskan dan kemungkinan besar terkait dengan multifaktorial. Risiko tinggi terdapat pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma. Dikatakan risiko meningkat dua kali lipat jika salah satu orang tua menderita glaukoma dan meningkat menjadi empat kali lipat pada pasien dengan saudara sedarah yang menderita glaukoma primer sudut terbuka.
4 4

Miopia juga memiliki kaitan khusus dengan

peningkatan insiden terjadinya galukoma dan lebih rentan terjadi kerusakan akibat glaukoma.

Patogenesis Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan karena beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel endotel trabekular, kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya kanal Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi kontrol adrenergik, dan proses imunologik abnormal. Dikatakan bahwa fitur patologis utama dari POAG adalah degenerasi trabecular meshwork di mana terdapat deposit ekstraseluler di dalamnya serta terdeposit juga di bawah lapisan endotel kanal Schlemm. 1,5 Pada Juvenile-POAG, patofisiologi nonfamilialnya terkait oleh proses mutasi pada gen myocilin di kromosom 1.Sedangkan patofisiologi familial terjadi secara herediter. Oleh karena itu, pada kasus ini, onset glaukoma yang terjadi ialah pada usia dini. POAG sendiri ditandai dengan sudut bilik mata depan yang lebar, adanya hambatan aliran humor aqueous mungkin terdapat pada trabekulum, kanal Schlemm, maupun pleksus vena di daerah intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan patologi anatomi dimana terjadi proses degenerasi dari trabekulum dan kanal schlemn. Dapat juga nampak penebalan serta sklerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi trabekulum dan kanal schlemn. Beberapa pendapat mengemukakan bahwa proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita glaukoma. 1,4,5 Pada POAG, peningkatan TIO mendahului perubahan diskus optik dan pengeluhatan dalam jangka waktu bulanan hingga tahunan. Terdapat asosiasi yang jelas antara tingkat TIO

dan keparahan laju penurunan visus, namun hal ini sangat bervariasi antar-individu. Beberapa mata dapat menoleransi peningtkatan TIO tanpa adanya perubahan simptomatik (hipertensi okular), namun beberapa bisa saja mengalami gejala glaukomatosa dengan TIO yang normal (low-tension glaucoma). Akan tetapi, peningkatan TIO yang lebih tinggi terasosiasi dengan penurunan lapang pandang yang lebih luas. Saat terdapat penurunan LP glaukomatosa saat pemeriksaan pertama, terdapat risiko sangat besar untuk progresi. Karena TIO merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi, hal tersebut tetap menjadi fokus terapi. Setiap reduksi 1 mmHg TIO, terdapat penurunan risiko progresi glaukoma sebesar 10%. Apabila terdapat perubahan visus atau diskus optik yang ekstensif, sangat direkomendasikan untuk menurunkan TIO sebanyak mungkin, kalau bisa < 15 mmHg.1 Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi sel ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus. Beberapa postulat telah diajukan untuk menerangkan terjadinya proses tersebut. Tatapi hingga kini hanya ada dua postulat yang dapat menjelaskan proses ini secara lengkap yaitu: 4 1) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus, memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma. Mekanime yang terjadi: a) Hilangnya pembuluh darah b) Perubahan aliran darah kapiler c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan produk metabolit dari akson d) Kegagalan pengaturan aliran darah e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam pembuluh darah saraf optikus. 2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan intraokuler yang bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf tersebut melewati lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan pada lempeng laminar serta perubahan susunan kanal aksonal, serta menyebabkan penekanan secara langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan gangguan aliran darah serta

penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil saraf optikus.

Tampilan klinis 1) Gejala Perjalanan penyakit basanya lampat dan sering kali tidak menimbulkan keluhan pada pasien. Galukoma primer sudut terbuka ini baru menimbulkan gejala jika sudah timbul penurunan lapang pandang yang nyata. Hal ini disebabkan karena penurunan lapang pandang dimulai dari daerah nasal yang biasanya sulit dideteksi karena terdapat kompensasi dari mata sisi sebelahnya. Walaupun penyakit ini terjadi secara bilateral, progresi yang terjadi sering tidak simetris. Kadang-kadanga pasien dengan tekanan intra orbita yang tinggi dapat mengeluhkan sakit kepala, sakit mata dan bahkan adanya gambaran halo/pelangi disekitar lampu. 4 Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat penyakit mata seperti mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat halo), sakit kepala, katarak, uveitis, retinopati diabetik, oklusi vaskular dan trauma, riwayat penyakit dahulu seperti operasi pada mata, riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi atau steroid topikal. Selain itu kecurigaan kearah glaukoma perlu dipertimbangkan pada pasien dengan faktor risiko seperti riwayat peningkatan TIO, usia, ras afro-amerika, riwayat keluarga menderita glaukoma, miopi, penyakit kardiovaskular, diabetes melitus, migrain, hipertensi, vasospasme. 5 2) Tanda Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan pada pasien yang dicurigai menderita glaucoma primer sudut terbuka antara lain pemeriksaan visus (terutama telah diketahui visus sebelumnya), pemeriksaan pupil untuk melihat refleks cahaya langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus Gunn pupil (defek pupil aferen relatif).
5

Pemeriksaan gonioskopi

yang menunjukkan sudut terbuka tanpa adanya tanda-tanda galukoma sekunder. Perimetri digunakan untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral yang bertujuan untuk mendeteksi hilangnya lapang pandang misalnya layar tangent, perimetri Goldmann dan perimetri otomatis berbantu komputer. 1

Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis galukoma adalah pemeriksaan peningkatan tekanan intra-orbita. Pemeriskaan yang dilakukan dengan tonometri (tonometri digital, Schiotz, aplanasi Goldmann). Beberapa hal perlu diingat yaitu adanya variasi diurnal yang menyebabkan fluktuasi tekanan intra orbita, sehingga perlunya dilakukan pemeriksaan pada beberapa waktu yang berbeda dalam sehari. Adanaya perbedaan tekanan sebesar 5 mmHg antara kedua mata harus meningkatkan kecurigaan kearah galukoma.
4

Penilaian diskus optikus juga penting dilakukan pada pasien

galukoma, yang dapat ditemukan antara lain tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir papil bagian temporal menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung, tampak bagian pembuluh darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh darah seolaholah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal , dan jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri. 5

Diagnosis Diagnosis POAG ditegakkan apabila terdapat diskus optik glaukomatosa atau perubahan LP yang terasosiasi dengan peningkatan TIO, dengan bilik mata depan yang terbuka (tampak normal), serta tidak terdapat alasan lain yang berkontribusi dalam peningkatan TIO. Setidaknya 1/3 pasien dengan POAG memiliki TIO normal saat pemeriksaan pertama, oleh karena itu tonometri berulang harus dilakukan sebelum diagnosis dapat ditegakkan.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma berujuan untuk mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut. Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya gangguan penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya kerusakan pada nervus optikus. 1,4,5 1) Penatalaksanaan medikamentosa1,4,5 Penatalaksanaan medikamentosa dibagi berdasarkan cara kerjanya dalam menghambat produksi aqueus humor, fasilitasi aliran aqueus, reduksi volume vitreus serta miotik,

midriatik dan siklopegik. 1 Obat-obatan yang digunakan antara lain: Beta-blockers: bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor, contohnya Timolol, Betaxolol, dan Carteolol. Agonis alpha: bekerja dengan menurunkan produksi cairan sekaligus meningkatkan aliran keluar aqueous humor contohnya Brimonidine dan Apraclonidine. Analog prostaglandin/prostamide: contohnya Latanaprost 0,005% bekerja dengan meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui non-conventional (uveo-scleral) outflow pathway. Ihibitor karbonik anhidrase: contohnya Acetazolamide, Dorzolamide dan Brinzolamide. Bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor Agonis kolinergik: contohnya pilokarpin. Bekerja dengan meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui conventional outflow pathway Obat-obatan lain seperti epinefrin (meningkatkan outflow dan menurunkan produksi aqueus humor) Agen hiperosmotik untuk menurunkan volume badan vitreus seperti gliserol, isosorbid, urea, dan manitol.

2) Penatalaksanaan bedah1,4,5 Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila terjadi beberapa keadaan antara lain: TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg Lapang pandangan yang terus mengecil Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Teknik bedah yang dilakukan adalah dengan iridotomi perifer, trabekuloplasti serta bedah untuk drainase (prosedur trabekulektomi). Jika semua usaha bedah tersebut gagal dilakukan prosedur siklodestruktif untuk menghancurkan badan silier. Prosedur siklodestruktif antara lain dengan krioterapi, diatermi, ultrasonik frekuensi tinggi dan dengan termal neodynium. 1

Pemeriksaan skrining Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka adalah tidak adanya gejala yang terjadi sampai penyakit sudah lanjut. 1 Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada populasi risiko tinggi (misalnya ras Afrika-Amerika), pada orang lanjut usia, pada pasien asimptomatik berusia 40 tahun atau lebih muda dan lebih sering pada yang berusia lebih lanjut. Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada pasien dengan riwayat keluarga setiap dua tahun pada usia diatas 40 tahun dan setiap tahun setelah usia 50 tahun. 4 Pemeriksaan skrining yang dianjurkan adalah pemeriksaan tekanan intraokular (tekanan >21 mmHg), pemeriksaan oftalmoskop (CD rasio vertikal >0,4), dan pemeriksaan lapang pandang. 4

Prognosis Tanpa tatalaksana yang adekuat, POAG dapat berprogresi terus hingga menjadi kebutaan total. Apabila obat drop antiglaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yang belum mengalami keruakan glaukomatosa yang ekstensif, maka prognosisnya bagus (walaupun masih ada kemungkinan penurunan visus). Saat terdeteksi dini, kebanyakan pasien glaukoma dapat tertatalaksana secara medikamentosa dengan baik. Trabekulektomi adalah pilihan yang bagus untuk pasien yang telah mengalami progresi glaukoma walaupun telah mendapat terapi medikamentosa.1

Glaukoma Tekanan Normal

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada dikus optikus atau lapang pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis pada kepala saraf optikus. Keadaan ini mungkin saja terkait genetik; dengan abnormalitas pada gen optineurin di kromosom 10. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan dengan glaukoma sudut terbuka primer, dan hal ini menandakan kerusakan lapangan pandang.1 Pada pasien dengan glaukoma normoTIO, sekitar 60% memiliki penurunan isus progresif, sehingga hal tersebut mengarahkan pada kemungkinan adanya kejadian iskemik akut pada patogenesisnya. Penurunan TIO yag bermanfaat dapat dicapai dengan pembedahan drainase dengan antimetabolit. Telah digunakan CCB sistemik untuk tatalaksana basis vaskular dari kondisi ini telah banyak digunakan, walaupun benefit dari intervensi ini masih belum jelas sepenuhnya.1

Hipertensi Okular Hipertensi okular adalah peningkatan TIO tanda abnormalitas diskus atau lapang pandang, dan lebih prevalen dari POAG. Sekitar 1-2%-nya diperkirakan akan berprogresi menjadi glaukoma. Risikonya akan meningkat dengan peningkatan TIO, usia, optic disc cupping, riwayat keluarga, myopia, DM, dan penyakit kardiovaskular. Perkembangan menjadi perdarahan diskus pada pasien dengan HO juga mengindikasikan risiko yang lebih tinggi untuk mengalami glaukoma. Pasien dengan HO adalah tersangka glaukoma dan harus menjalani monitoring reguler (1-2 kali per tahun) untuk pemeriksaan TIO, diskus optik, dan LP.

Glaukoma sudut tertutup akut primer (PCAG) Epidemiologi Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-40 per 1000 orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000 orang Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100 orang dan pada ras Eskimo 1 per 100

orang. Glaukoma jenis ini lebih banyak terjadi pada perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita glaukoma jenis ini meningkat.2 Patofisiologi Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi aposisi dari iris dan lensa yang menyebabkan kontak antara iris dan lensa, disebut sebagai blokade pupil. Blokade pupil ini akan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular di kamera okuli posterior sehingga akan menyebabkan iris menempel pada kornea di bagian perifer dan struktur iris terdorong ke depan, keadaan ini disebut iris bombe.2 Glaukoma akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini akan menyumbat aliran humor aqueous dan tekanan intraokular akan meningkat dengancepat. Keadaan ini akan menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (terutama dijumpai pada hipermetropi). Serangan akut biasanya terjadi pasien usia tua seiring dengan pembesaran kristalin lensa yang berkaitan dengan proses penuaan.1

Gejala dan tanda klinis Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh adanya gejala kekaburan penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata, mata merah, melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar lampu (halo), mual dan muntah.1,2 Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi serangan akut seperti pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil (simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di tempat yang kurang terang atau gelap dan berhubungan dengan emosional.2 Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier yang lebih hebat di dekat limbus kornea-skleral dan berkurang ke arah forniks; pembuluh darah tidak bergerak dengan konjungtiva; mid-dilatasi pupil dan tidak bereaksi terhadap sinar; kornea tampak edema dan keruh; dan kamera okuli anterior yang sempit. Pada pemeriksaan tekanan

intraokular meningkat, visus sangat turun hingga 1/300, lapang pandang menyempit dan kamera okuli anterior sempit pada gonioskopi.1,2,3

Diagnosis banding Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis akut dan konjungtivitis akut. Dari gejala dan tanda klinis, penyakit ini dapat dibedakan. Pada iritis akut nyeri dapat ringan sampai hebat; pupil miosis dengan reaksi cahaya lambat atau hilang; injeksi silier yang dalam; kornea biasanya jernih, tidak edema; onset serangan bersifat perlahan; visus turun sedikit; tekanan intraokular normal; di kamera anterior tampak sel-sel.1,3 Pada konjungtivitis akut nyeri bersifat membakar dan gatal; injeksi konjungtiva yaitu lebih jelas di forniks dan berkurang ke arah limbus, pembuluh superfisial bergerak dengan konjungtiva; pupil normal; kornea jernih dan normal; sekresi pus; serangan perlahan; visus dan tekanan intraokular normal.1,3

Tatalaksana Glaukoma sudut tertutup akut merupakan keadaan kedaruratan oftalmologik. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular secepatnya. Obat-obatan yang dapat dipilih adalah:1,2 Acetazolamide IV atau oral : 500 mg dilanjutkan 4x250 mg/hari Bekerja sebagai inhibitor karbonik anhidrase yang dapat menekan produksi humor aqueous. Tidak boleh diberikan dalam jangka waktu yang lama karena memiliki banyak efek samping sistemik. Solutio Glycerin 50% : 4 x 100-150 cc/hari Merupakan agen hiperosmotik yang berfungsi menurunkan volume vitreus. Penghambat beta adrenergik topikal, dapat dipilih timolol maleat 0,25% dan 0,5% atau betaxolol 0,25% dan 0,5% dan lainnya. Obat ini berfungsi untuk menurunkan produksi humor aqueous. Kemudian dapat diberikan pilocarpin 4% secara intensif misal 1 tetes tiap 15 menit

selama 1-2 jam. Pilocarpin merupakan golongan parasimpatomimetik yang berfungsi meningkatkan aliran humor aqueous melalui jalinan trabekular karena kontraksi otototot silier. Tetes mata steroid dapat diberikan untuk mengurangi rekasi inflamasi sehingga mengurangi terjadinya kerusakan iris dan jaringan trabekular lebih lanjut. Kadang perlu ditambahkan obat analgesik dan antiemetik.

Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridektomi perifer untuk membentuk hubungan permanen antara kamera okuli anterior dan posterior sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Hal ini paling sering dilakukan dengan neodinium:YAG laser. Iridektomi perifer secara bedah diindikasikan apabila terapi laser tidak berhasil. Prosedur alternatif bila sebagian besar sudut bilik mata depan masih tertutup dapat dipilih operasi trabekulektomi. Pada sebagian besar kasus, dilakukan iridotomi dengan laser untuk mata sebelahnya sebagai profilaksis.1

Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada glaukoma sudut tertutup akut adalah penurunan tajam penglihatan yang permanen, serangan berulang, serangan pada mata sebelahnya, dan oklusi arteri dan vena sentral.2

Glaukoma sudut tertutup subakut Glaukoma jenis ini memiliki faktor etiologi yang sama dengan jenis akut kecuali bahwa peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan namun terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan akut.1 Dari anamnesis didapatkan riwayat serangan nyeri unilateral yang berulang, mata merah, penglihatan kabur dan halo. Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. Pada pemeriksaan oftalmologi di antara serangan, hanya akn didapatkan

penyempitan sudut kamera anterior. Terapi serupa dengan terapi untuk glaukoma sudut tertutup primer.1 Glaukoma sudut terbuka primer Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang paling terjadi pada 90% glaukoma pada dewasa. Sinsiden meningkat pada umur 40 tahun dan semakin meningkat sesuai umur dan mencapai puncaknya pada umur 60-70 tahun. Terdapat predisposisi pada penykit ini, sepertiga dari penderita glaukoma sudut terbuka primer memiliki kerabat dengan penyakit yang sama. Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan dibawah lapisan endotel kanal Sclhemm. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intra okular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus lapang pandang selama bertahun-tahun. Tekanan intraokuler yang meningkat akan menimbulkan penekana pada nervus optikus sehingga akan menimbulkan neuropati kompresi. Walaupun terdapat hubungan kuat natara tekanan intraokuler dengan neuropati, tetapi efek neuropati terhadap tekenanan intraokuler pada masing-masing individu berbeda. Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer masih diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elem penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optik setinggi lamina kribosa atau pembuluh yang menperdarahi kepala/ujung saraf optikus. Glaukoma sudut terbuka primer menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penecilan lapangan pandang yang ekstensif. Gejala yang ditimbulkan pada glaukoma jenis ini juga tidak spesifik. Gejala yang ditimbulkan antara lain sakit kepala, rasa panas di sekitar mata, atau penurunan ketajaman penglihatan yang sering diasumsikan sebagai kelainan refraksi. Tekanan intraokular yang lebih tinggi saat pertama kali diperiksa berkaitan dengan penurunan lapang pandang yang lebih luas. Karena merupakan satu-satunya faktor yang

dapat diobati, maka tekanan intraokular menjadi fokus terapi pada penderita glaukoma jenis ini. Terdapat bukti kuat bahwa kerusakan saraf optikus dan pengecilan lapang pandang. Pengobatan dimulai dengan obat tetes mata penghamabta adrenergik beta atau epinerfirn untuk mwngontrol tekana intraokuler yang berlebih. Bila pengobatan topikal tekanan intra okuler belum terkontrol, maka mungkin diperlukan trabekuloplasti dengan laser. Tindakan bedah drainase adalah tindakan bedah cadangan. Pasien harus dididik untuk memahami bahwa pengobatan glaukoma sudut terbuka primer adalah suatu proses seumur hidup dan penilaian ulang teratur oleh ahli oftalmologi sangat penting. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.

Glaukoma Sekunder Glaukoma sekunder pada dislokasi lensa Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan pupil yang akan menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam korpus viterum juga berkaitan dengan glaukoma namun mekanismenya belum jelas. Pada dislokasi anterior, terapi definitif adalah dengan ekstraksi lensa setelah tekanan intraokular terkontrol secara dengan medikasi. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.1

Glaukoma fakolitik Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior. Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular. Ekstraksi lensa adalah terapi definitif setelah tekanan intraokular terkontrol dengan medikasi termasuk steroid topikal intensif.1

Glaukoma sekunder pada uveitis Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena kopus siliar mengalami peradangan sehingga kurang berfungsi dengan baik. Tetapi dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui mekanisme antara lain sumbatan pada jalinan trabekular oleh sel-sel radang dari kamera anterior yang disertai edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan spesifik pada trabekula (trabekulitis). Uveitis kronik atau rekuren akan menyebabkan gangguan permanen trabekula, sinekia anterior perifer dan neovaskularisasi sudut, semuanya ini dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Seklusi pupil akibat sinekia posterior 3600 menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut.1 Terapi ditujukan untuk mengontrol uveitis dan terapi glaukoma sesuai keadaan. Miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior. Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif. Tetapi sering memerlukan iridektomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitis aktif untuk mengurangi risiko penutupan pupil.1

Glaukoma sekunder akibat trauma Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan tekanan intraokular akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, hal ini akan menyebabkan gangguan aliran humor aqueous dan terjadi peningkatan tekanan intraokular. Laserasi akibat kontusio pada segmen anterior diikuti hilangnya kamera anterior. Jika kamera tidak segera dibentuk kembali maka akan terbentuk sinekia aterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang ireversibel.1,3 Glaukoma pasca bedah intraokular Glaukoma sumbatan siliaris (Glaukoma maligna) dapat terjadi pasca tindakan bedah intraokular. Tindakan bedah pada mata yang mengalami peningkatan teknan intraokular yang mencolok dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma jenis ini. Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat

penimbunan humor aqueous di badan vitreus. Terapi terdiri dari siklopegik, midriatik, penekan produksi humor aqueous dan obat hiperosmotik. Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi atau ekstraksi lensa.1 Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis Semua pasien yang dicurigai glaukoma perlu mendapat pemeriksaan visus, funduskopi, pemeriksaan tekanan intra okular, lup dengan sentolop (slitlamp), gonioskopi dan pemeriksaan lapang pandang. Pemeriksaan visus, funduskopi dan slitlamp bertujuan mencari kelainan morfologi untuk menyingkirkan diagnosis banding serta mencari seberapa jauh penurunan penglihatan yang terjadi. Pemeriksaan sisanya akan dibahas lebih lanjut di bawah ini.

Pemeriksaan TIO

Bola mata merupakan suatu kompartemen tertutup dengan sirkulasi humor aqueous yang konstan. Cairan ini mempertahankan bentuk dan tekanan relatif merata di dalam bola mata. Tekanan karena cairan ini dapat diukur dan nilai yang dianggap dalam batas normal adalah di antara 10-24 mmHg. Satu hasil pemeriksaan normal tidak mengeksklusi glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 25% individu yang terkena menunjukkan tekanan intraokular yang normal pada pengukuran. Hanya dengan terdapatnyua hasil pengukuran berupa peningkatan tekanan intrakranial saja juga tidak dapat mendiagnosis glaukoma sudut terbuka primer karena dibutuhkan bukti lain untuk diagnosis seperti perubahan lapang pdanang dan glaucomatous optic disk. 1 Sebenarnya pada glukoma, nilai batas normal adalah nilai tekanan yang tidak akan menimbulkan jejas glaukomatosa pada papil optik. Artinya ada mata yang cenderung rentan dan cenderung tahan pada suatu nilai tekanan bola mata tertentu. Angka 10-24 mmHg adalah nilai tekanan bola mata yang didapatkan pada sebaran populasi yang tidak menampakkan gambaran jejas glaukomatosa. Ada banyak hal yang mempengaruhi TIO seseorang, yaitu genetik, umur, kesalahan refraksi, dan etnis. 1 Alat untuk mengukur TIO disebut dengan tonometer. Ada banyak macam tonometer, namun semua bekerja dengan membandingkan deformasi bola mata dengan gaya yang menyebabkan deformasi tersebut. Tonometer dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu tonometer indentasi

dan applanasi. 1

Tonometer indentasi mengukur besarnya indentasi kornea yang dihasilkan oleh beban atau gaya yang telah disiapkan. Makin lunak mata, makin besar lekukan dan sebaliknya. Berbeda dengan tonometer indentasi, tonometer aplanasi mengubah bentuk kornea menjadi rata dan mengukur beban yang diperlukan untuk mencapai kondisi rata tersebut. Pada TIO rendah, lebih sedikit beban tonometer yang dibutuhkan untuk mencapai kondisi rata yang diinginkan. Ketebalan kornea mempengaruhi keakuratan pengukuran, dimana kornea yang tebal meningkatkan pembacaan tekanan intraokular. Contoh tonometer antara lain Goldmann, Perkins, Tini-Pen, serta Schiotz.1 Pemeriksaan Gonioskopi

Gonioskopi adalah teknik untuk memeriksa struktur sudut bilik mata depan. Sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan melihat iluminasi oblik menggunakan penlight, namun lebih baik digunakan gonioskopi yang dapat memberikan visualisasi langsung strukturstruktur yang membentuk sudut tersebut (pertemuan kornea perifer dan iris, di antaranya terdapat trabecular meshwork). Apabila hanya dapat dilihat Schwalbes line atau sebagian kecil trabecular meshwork mendanakan bahwa sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak dapat dilihat mendanakan bahwa sudut tertutup.1 Dalam tata laksana glaukoma, penting untuk mengetahui klasifikasi glaukoma, apakah sudut terbuka atau sudut tertutup. Jika hanya menggunakan slitlamp, sudut bilik mata depan tidak bisa diukur. Ini berkaitan dengan sudut kritis. Ketika cahaya datang dari suatu medium masuk ke medium lain yang lebih rendah indeks refraksinya, sudut pantul cahaya akan lebih besar daripada sudut datang. Ketika sudut pantul sama dengan 90o, maka sudut datang mencapai besar sudut kritis. Ketika sudut datang melebihi sudut kritis, cahaya akan dipantulkan kembali ke medium pertama. Sudut kritis kornea-udara sekitar 46o. Sudut datang dari sudut bilik mata depan melebihi sudut kritis ini, maka cahaya akan dipantulkan kembali ke kornea, dan akibatnya sudut bilik mata depan tidak terlihat. Penilaian diskus optikus (optic disk)1 Diskus optikus memiliki depresi pada bagian sentral (optic cup) yang ukurannya bergantung pada serat-serat yang membentuk nervus optikus, relatif terhadap ukuran pembukaan sklera

yang harus dilewati. Glaucomatous optic atrophy menyebabkan hilangnya substansi diskus sehingga terdapat perbesaran optic disk cup, dan area di sekitar cup menjadi pucat. Pada glaukoma, bisa terdapat perbesaran konsentrik diskus optikus atau cupping superior dan inferior dengan notching fokal di pinggir diskus optikus. Diskus optikus juga bertambah dalam dan terdapat gambaran bean pot cup. Cup-disk ratio dapat menentukan ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Rasio tersebut merupakan perbdaningan ukuran cup terhadap diameter diskus optikus. Pada hilangnya lapang pdanang atau meningkatnya tekanan intraokular, cup-disk ratio melebihi 0,5 atau terdapat asimetri signifikan antara kedua mata, sehingga merupakan pendana kuat glaucomatous atrophy. Penentuan cup-disk ratio dilakukan dengan oftalmoskopi direk. Selain itu bisa terdapat Hoyts sign, yaitu kerusakan neuron pada glaukoma berupa atropi sarah-saraf retina yang merupakan awal dari perubahan diskus optikus.

Gambar. Glacoumatous cupping1 Pemeriksaan Lapang Pandang

Untuk melakukan penapisan awal glaukoma, bisa dilakukan dengan cara tes konfrontasi. Pasien duduk di depan pemeriksa dengan jarak 1 meter. Pemeriksaan dimulai dengan mata kanan sedang mata kiri ditutup. Pemeriksan memperlihatkan beberapa jarinya di perifer salah satu dari keempat kuadran. Pada keadaan normal, lapang pandang pasien dan pemeriksa harus sama. Kesalahan pada satu/lebih kuadran yang konsisten menunjukkan adanya defisiensi dalam kuadran tersebut. Hilangnya lapang pandang pada glaukoma meliputi 30 derajat sentral lapang pandang , dimulai dari perifer nasal. Lapang pandang perifer temporal dan sentral 5-10 derajat terkena

lebih akhir. Pengukuran lapang pandang dapat menggunakan perimeter. Gangguan lapang pandang tidak terdeteksi sampai kehilangan 40% ganglion retina.1

Penatalaksanaan Glaukoma secara umum

Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya gangguan penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya kerusakan pada nervus optikus. 1,4,5 1. Medikamentosa a. Penyekat beta (Supresi produksi aqueous) Berfungsi menurunkan TIO melalui penurunan tekanan vena episklera sehingga pengeluaran humor aqueous melalui uveoskleral menjadi lebih mudah. Efek samping

sistemik yang terjadi antara lain bronkospasme, bradikardi, hipotensi, hipoglikemi, merasa letih, pusing mual, muntah dan lain laPenatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma berujuan untuk mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut. in. Agen beta adrenergic blocker topikal paling sering digunakan untuk terapi glaukoma, dapat digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan agen lain. Solusi timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% merupakan contoh-contoh preparasi yang digunakan. Kontraindikasinya adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik seperti asma dan gangguan konduksi jantung. Apraclonidine (solusi 0,5% dan 1%) merupakan agonis beta-2 adenergik yang menurunkan produksi aqueous humor. Brimonidine (solusi 0,2%) merupakan agonis alfa adrenergik yang menghambat produksi aqueous dan meningkatkan aliran keluar aqueous. Dorzolamide hydrochloride (solusi 2%) dan brinzolamide 1% merupakan carbonic anhydrase inhibitors topikal yang biasanya merupakan terapi tambahan.

Pemakaian penyekat beta dengan pilokarpin 2x sehari memberikan efek yang lebih baik, sedangkan penggunakan penyekat beta dengan simpatomimetik hasilnya tidak begitu memuaskan kecuali jika digunakan penyekat beta yang kardioselektif (betaxolol). Penyekat beta dapat digunakan untuk glaukoma tipe apapun dan merupakan lini pertama untuk glaukoma sudut terbuka. b. Simpatomimetik (Fasilitasi aliran keluar aqueous) Bekerja menurunkan TIO dengan cara meningkatkan pengeluaran aqueous dan menghambat produksi aqueous. Obat ini merupakan lini pertama bagi glaukoma sudut terbuka yang mempunyai kontraindikasi dengan pemberian penyekat beta.

Simpatomimetik paling sering digunakan pada glaukoma sekunder akan tetapi karena mempunyai efek midriatikum tidak boleh digunakan pada mata dengan sudut yang sempit. Agen parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous dengan kontraksi muskulus siliaris. Contoh obatnya antara lain pilocarpine (solusi 0.5-6% atau gel 4%), carbachol (0,75-3%). Agen antikolinesterasi ireversibel mencakup demecarium bromide, 0.125% dan 0.25%, dan echothiophate iodide, 0.030.25%. Agen ini dapat mempotensiasi succinylcholine yang diberikan selama anestesi. Seluruh agen

parasimpatomimetik membuat miosis dengan penurunan visus, terutama pasien dengan katarak, serta spasme akomodatif. Efek samping lokalnya antara lain rasa seperti disengat, injeksi kojungtiva berulang, blefarokonjungtivitis alergi, obstruksi duktus nasolakrimalis, dan midriasis. Perparat yang ada antara lain adrenalin dan depriverin. c. Miotikum, midriatikum, sikloplegi Konstriksi pupil merupakan tatalaksana glaukoma primer sudut terbuka, sementara dilatasi pupil merupakan tatalaksana glaukoma sudut tertutup sekunder terhadap iris bomb yang disebabkan synechiae posterior. Siklopegik seperti cyclopentolate dan atropine) digunakan untuk merelaksasi muskulus siliaris dan mengencangkan aparatus zonular untuk memundurkan lensa. Tekanan Intraokular glaukoma sudut terbuka diturunkan dengan cara mengiduksi otot

longitudinal dari badan siliar, mengakibatkan skleral spur tertarik dan hal ini menyebabkan terjadinya perubahan dari trabekulum sehingga aliran aqueous menjadi lebih lancar. Karena miotikum tidak mempengaruhi produksi aqueous, sehingga obat ini tidak dapat digunakan pada glaukoma sekunder yang mengalami obstruksi pada pengeluaran aqueous. Pada glaukoma sudut tertutup tekanan intraokular diturunkan karena terjadi kontraksi dari pupil sehingga iris perifer tertarik dari trabekulum. Efek samping yang dapat terjadi antara lain miosis sehingga pasien terkadang mengalami kesulitan melihat pada malam hari, spasme akomodasi yang mengakibatkan pasien menjadi agak miopia, ablasi retina, meningkatkan permeabilitas blood-aqueous barrier sehingga protein, fibril dan sel-sel dapat masuk ke dalam humor aqueous. Preparat yang ada antara lain pilocarpine dan carbachol. d. Inhibitor karbonik anhidrase (Supresi produksi aqueous) Carbonic anhydrase inhibitor sistemik seperti acetazolamide, dichlorphenamide, dan methazolamide digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal tidak efektif dan pada glaukoma akut ketika tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat golongan ini dapat mensupresi produksi aqueous sebanyak 40-60%. Obat ini tidak diberikan secara topikal melainkan secara sistemik. Penurunan TIO dengan cara penghambatan langsung enzim karbonik anhidrase. Beberapa efek samping yang dapat terjadi antara lain gejala malaise kompleks yang terdiri dari kombinasi dari letih, lesu, depresi, berat badan yang turun dan menurunnya libido, gejala gastrointestinal bahkan terkadang dapat menyebabkan batu ginjal dan sindrom stevens-johnson. e. Agen hiperosmotik (Reduksi volume vitreus) Proses psenurunan TIO dengan cara meningkatkan osmolaritas darah menjadi hipertonik sehingga tercipta gradien osmolaritas antara darah dan vitreus, yang akhirnya menyebabkan terjadinya penarikan cairan dari vitreus ke dalam darah. Obat ini berguna jika ternyata dibutuhkan penurunan TIO sementara yang tidak berhasil dengan cara lainnya seperti pada pasien glaukoma sudut tertutup. Selain itu agen hiperosmotik juga berguna untuk menurunkan tekanan intraokuler sesaat sebelum dilakukan operasi dimana TIO sangat tinggi. Contohnya adalah glycerin oral (glycerol), 1 mL/kg (solusi 50%) serta

isosorbide oral dan urea atau manitol intravena. Efek samping obat ini antara lain overload kardiovaskuler, retensi urin, sakit kepala, dan mual. Preparat yang tersedia dalam bentuk oral adalah glycerol dan isosorbide sedangkan dalam bentuk preparat intravena adalah mannitol. f. Analog prostaglandin (Fasilitasi aliran keluar aqueous) Analog prostaglandin seperti solusi bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004%, dan unoprostone 0.15% meningkatkan aliran keluar uveoskleral aqueous. Agen in efektif sebagai terapi lini pertama. Epinefrin 0.252% meningkatkan aliran keluar aqueous dan menurunkan produksinya. 2. Terapi Bedah Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila terjadi beberapa keadaan antara lain: TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg Lapang pandangan yang terus mengecil Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

a. Trabekuloplasti Laser1 Laser yang membakar trabecular meshwork dan kanal Schlemm memfasilitasi aliran keluar aqueous. Teknik ini diaplikasikan pada glaukoma sudut terbuka. Reduksi tekanan yang terjadi membuat berkurangnya terapi obat-obatan serta tertundanya operasi glaukoma. Trabeculoplasti laser dapat digunakan sebagai terapi inisial glaukoma sudut terbuka primer. Indikasi : glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum terkontrol setelah pemberian terapi medikamentosa yang maksimal terapi primer pada pasien dengan kepatuhan terhadap pengobatan

medikamentosanya rendah. Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan dilakukannya bedah darinase dimana diperlukan penurunan TIO yang lebih lanjut. Sebeum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka dengan kontrol yang buruk. Kontraindikasi : sudut tertutup atau sangat sempit edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut tidak dapat dinilai. Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan medikamentosa yang buruk. Inflamasi intraokular atau terdapat darah pada bilik mata depan Usia kurang dari 25 tahun.

b. Iridektomi, Iridotomi perifer, dan Iridoplasti Blok pupil pada glaukoma sudut tertutup ditatalaksana dengan cara membuat komunikasi antara kamera okuli anterior dan posterior yang menghilangkan perbedaan tekanan di antara keduanya. Laser iridotomi perifer paling baik dilakukan dengan neodimium: laser YAG. Alternatifnya adalah argon laser peripheral iridoplasty (ALPI). Cincin laser membakar iris perifer sehingga mengkontraksikan stroma iris, membuka kamera okuli anterior secara mekanis. 1,2 Indikasi : Glaukoma sudut tertutup Mata yang lain dimana mata yang satu telah tersetang glaukoma akut. Sudut sempit Penutupan sudut sekunder dengan blok pupil. Glaukoma sudut terbuka dengan susut yang sempit.

Kontraindikasi : edema kornea bilik mata depan yang dangkal.

c. Bedah drainase1 Operasi dapat lebih banyak menurunkan tekanan intraokular dibandingkan medikasi dan

laser. Trabekulektomi merupakan prosedur yang paling sering dilakukan untuk membypass kanal drainase normal, membuat akses langsung dari kamera okuli anterior ke jaringan subkonjungkiva dan orbital serta ruang sub-Tenon. Komplikasi yang dapat terjadi adalah fibrosis pada jaringan episkleral yang dapat menutup jalur drainase yang baru. Apabila trabekulektomi tidak efektif, dapat dilakukan implantasi tabung silikon sebagai jalur permanen aliran keluar aqueous. Jenis operasi lain yaitu viskokanalostmi dan sklerektomi dalam dengan implan kolagen, serta goniotomi untuk menatalaksana glaukoma kongenital dimana obstruksi drainase aqueous terdapat pada bagian dalam trabecular meshwork.

Gambar. Trabekulektomi4

d. Prosedur siklodestruktif1,2,3 Tekanan intraokular diturunkan dengan cara merusak epitel sekterorik dari badan silier. Kegagalan tatalaksana medis dan operasi pada glaukoma lanjut dapat menjadi pertimbangan untuk dilakukannya destruksi badan siliaris dengan laser atau operasi untuk mengontrol tekanan intraokular. Metode yang dapat digunakan yaitu krioterapi, diatermi, thermal mode neodymium:YAG laser, atau laser diode.

Daftar Pustaka 1. Vaughan D. and Riordan-Eva P. Glaucoma. In: Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P, editors. General ophtalmology. 15th edition. USA: Appleton and Lange; 1999. p. 200-14. 2. Darkeh AK. Acute angle closure glaucoma. Last updated 2 Mei 2006. Diunduh dari www.emedicine.com. Diakses pada tanggal 26 Agustus 2007. 3. Ilyas S. Mata merah dengan penglihatan turun mendadak. Dalam: Ilyas S, editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. hal. 167-72. 4. Kanksi JJ. Glaucoma. In: Kanski JJ, editor. Clinical ophtalmology a systemic approach. 4th edition. Oxford: Butterworth Heinemann; 2000. p. 206-9. 5. Ilyas S. Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah. Dalam: Ilyas S, editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. hal. 212-17.