Nama : Etika Rahmawati

NIM : 4113109500006

LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

DI RUANG IGD

A. Definisi
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah
metabolik tubuh atau melakukan fungsi legulernya. Suatu bahan yang
biasanya dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan
ekskresi renal dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolik,
cairan dan elektrolit serta asam basa.( Brunner &Suddart edisi 8 vol 2, 2007).
Chronic Kidney Disease (CKD) atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi yang progresif dan ireversibel dimana
kemampuan

tubuh

gagal

untuk

mempertahankan

metabolisme

dan

keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan

nitrogen lainnya dalam darah). (Brunner &Suddart edisi 8 vol 2, 2007).
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan
pada umumnya berakhir dengan ESRD. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel,
pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa
dialisis atau transplantasi ginjal. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I
Edisi IV 2006).
Dapat disimpulkan bahwa Chronic Kidney Disease (CKD) adalah
penurunan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia yang biasanya berlangsung beberapa
tahun.
B. Etiologi
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal
Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak

sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi

(20%) dan ginjal polikistik (10%) (Roesli, 2008).
1. Glomerulonefritis
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran
histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan
sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan
sekunder.
2. Diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005)
diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya. Diabetes melitus sering disebut sebagai
the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh
dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi.
Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak
menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih
banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun.
Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai
kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa
darahnya (Waspadji, 1996).
3. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi
(Mansjoer, 2001). Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi
dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak
diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau
disebut juga hipertensi renal (Sidabutar, 1998).
4. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini
dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks

maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat

disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik
merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain
yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult
polycystic

kidney

disease),

oleh

karena

sebagian

besar

baru

bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat

ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan
autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik
dewasa (Suhardjono, 1998).
Sedangkan menurut Brunner &Suddart edisi 8 vol 2, 2007,
penyakit Chronic Kidney Disease (CKD) disebabkan oleh penyakit
sistemik seperti:
a. Diabetes melitus
b. Glomerulonefritis kronis
c. Pielonefritis
d. Hipertensi yang tidak dapat dikontrol
e. Obstruksi traktus urinarius
f. Ginjal polikistik
g. Gangguan vaskuler
h. Infeksi
i. Medikasi
j. Agen toksik (timah, merkuri, kadmium, dan kromium).

C. Klasifikasi dan Perjalanan Klinis Chronic Kidney Disease (CKD)

Perjalanan klinis Chronic Kidney Disease (CKD) dibagi menjadi tiga
stadium menurut Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC
yaitu:
1. Menurunnya cadangan ginjal.
Pada stadium ini pasien asimtomatik, namun GFR dapat menurun
hingga 25% dari normal.
2. Insufisiensi ginjal.

Selama keadaan pasien mengalami poliuria dan nokturia, GFR 10%

hingga 25% dari normal, keadaan kreatinin serum dan BUN sedikit
meningkat di atas normal.
3. Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremik.
Ditandai dengan GFR kurang dari 5 atau 10 ml/menit, kadar serum
kreatinin dan BUN meningkat tajam, dan terjadi perubahan biokimia
dan gejala yang kompleks.
Selain itu juga ada yang menyebutkan bahwa tahap perkembangan Chronic
Kidney Disease (CKD) dibagi menjadi empat stadium, yaitu:
Stadium
1. Penurunan
cadangan
ginjal

Tahapan Perkembangan
Sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi
Laju filtrasi glomerulus 40-50% normal
BUN dan kreatinin serum masih normal (10-20 mg per 1000
ml)
Pasien asimtomatik
2. Influensi
75-80% nefron tidak berfungsi
ginjal
Laju filtrasi glomerulus 20-40% normal
BUN dan kreatinin serum meningkat
Anemia ringan dan azotemia ringan
Nokturia dan poliuria
3. Gagal ginjal
Laju filtrasi glomerulus 10-20% normal
BUN dan kreatinin serum meningkat
Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik
Poliuria dan nokturia
4. End-stage
Lebih dari 85% nefron tidak berfungsi
renal disease
Laju filtrasi glomerulus kurang dari 10% normal
(ESRD)
BUN dan kreatinin tinggi
Anemia, azotemia, dan asidosis metabolik
Berat jenis urine tetap 1,010
Oliguria
Sumber: Mary Baradero. 2008. Klien Gangguan Ginjal. Jakarta: EGC

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan

oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan
nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Klasifikasi tersebut membagi
penyakit ginjal kronik dalam lima stadium. Stadium 1 adalah kerusakan ginjal

dengan fungsi ginjal yang masih normal, stadium 2 kerusakan ginjal dengan
penurunan fungsi ginjal yang ringan, stadium 3 kerusakan ginjal dengan
penurunan yang sedang fungsi ginjal, stadium 4 kerusakan ginjal dengan
penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium 5 adalah gagal ginjal (Perazella, 2005)
. Hal ini dapat dilihat pada tabel 2.2 berikut:
Tabel 1. 2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik
Stadium
0
1
2
3
4
5

Deskripsi

LFG (mL/menit/1.73 m)

Risiko meningkat
90 dengan faktor risiko
Kerusakan ginjal disertai LFG
90
normal atau meninggi
Penurunan ringan LFG
60-89
Penurunan moderat LFG
30-59
Penurunan berat LFG
15-29
Gagal ginjal
< 15 atau dialisis
(Sumber: Clarkson, 2005)
Tahapan penyakit gagal ginjal kronis berlangsung secara terus-menerus

dari waktu ke waktu. The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI)
mengklasifikasikan gagal ginjal kronis sebagai berikut:
Stadium 1: kerusakan masih normal (GFR >90 mL/min/1.73 m2)
Stadium 2: ringan (GFR 60-89 mL/min/1.73 m2)
Stadium 3: sedang (GFR 30-59 mL/min/1.73 m2)
Stadium 4: gagal berat (GFR 15-29 mL/min/1.73 m2)
Stadium 5: gagal ginjal terminal (GFR <15 mL/min/1.73 m2)

D. Patofisiologi
Bagan patofis terlampir.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi.
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal
atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai
lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
5

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449), keparahan tanda

dan gejala tergantung pda bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain
yang mendasari dan usia pasien. antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan
dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal
jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis,
anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan
tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).
No Sistem
1. Kardiovaskuler

2.

Integumen

3.

Pulmoner

4.

Gastrointestinal

5.

Neurologi

6.

Muskuloskeletal

Tanda & Gejala

Hipertensi
Edema periorbital
Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
Friction rub perikardial
Pembesaran vena leher
Warna kulit abu-abu mengkilat
Kulit kering, bersisik
Pruritus
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
Krekels
Sputum kental dan liat
Napas dangkal
Pernapasan kussmaul
Nafas berbau amonia
Ulserasi dan pendarahan pada mulut
Anoreksia, mual dan muntah
Konstipasi dan diare
Perdarahan dari saluran GI
Cegukan (hiccup)
Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis
uremik
Kelemahan dan keletihan
Konfusi
Disorientasi
Kejang
Kelemahan pada tungkai
Rasa panas pada telapak kaki
Perubahan perilaku
Kram otot
Kekuatan otot hilang
Fraktur tulang
Foot drop

7.

Reproduksi

Amenore
Atrofi testikuler

F. Komplikasi
Chronic Kidney Disease (CKD) hampir berpengaruh pada stiap bagian di
tubuh kita. Komplikasi yang potensial terjadi:
- Retensi cairan, dapat terjadi edem pada lengan dan kaki, tingginya aliran
darah dan cairan ke paru-par (pulmonary edema)
- Terjadi kenaikan potasium dalam darah (hiperkalemia), yang dapat
mengganggu fungsi jantung dan bisa mengancam kehidupan
- Penyakit kardiovaskular:
o Gagal jantung kongestif
o Penyakit arteri koronaria
o Hipertensi
o Perikarditis
o Stroke
- Kelemahan tulang serta dapat meningkatkan risiko fraktur
- Anemia
- Impotensi
- Gangguan pada sistem saraf pusat yang dapat menyebabkan sulit
berkonsentrasi, gangguan kepribadian
- Penurunan sistem imun yang dapat meningkatkan risko terjadinya infeksi
- Komplikasi kehamilan (jika wanita hamil), sehingga ibu menjadi karier dan
dapat berkembang pada fetusnya
- Kerusakan ginjal irreversible (end-stage kidney disease) sehingga
membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal untuk kelangsungan
hidupnya.

G. Penatalaksanaan
A. Terapi umum
1. Istirahat
2. Diet

Energi 35 kkal/kg BB, pada geriatri dimana umur > 60 tahun cukup 30
kkal/kg BB,
a. Protein: maksimal 30 gr/hari
b. Rendah kalori: 40 50 Kal/Kg/hari
c. Cairan dan elektrolit, pertama berikan 3000 ml IV, lalu berikan
sampai dieresis cukup 40 ml/jam.
Cairan dibatasi bila ada:
Edema
Hipertensi
Gagal jantung kongestif
Natrium dibatasi, namun cukup untuk menjaga volume cairan
ekstraseluler
Kalium dibatasi bila ada Oliguria
Bila kadar kalium >6,5 mEq/I perlu rawat inap.
hiperkalemi

akut

diberikan

insulin

dan

dektrose

IV,

flukdrokortison, albuterol nebulizer.

Hiperkaliemi kronis dapat diberikan natrium polystyrene
sulfonate (Kayexalate)
3. Medikamentosa
a. Obat pertama:
Bila ada asidosis metabolic diberikan natrium bikarbonat 20 -30
mmol/d atau natrium sitrat. Sebaiknya dikombinasi dengan loop
diuretic.
b. Obat alternative:
Eritropoetin bila ada anemia. Dosis 25 50 unit/kg BB 3x /
minggu, IV/SC, lalu dinaikkan setelah 8-12 minggu
Preparat kalsium: 3 x 650 mg bila terdapat hipokalsemia dan
hiperfosfatemia Alupurinol: bila ada hiperurisemi dan terjadi
arthritis gout
4. Transfuse darah Hanya bila sangat perlu
5. Dialisis
6. Transplantasi ginjal: terbaik

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN CKD

A. Fokus Pengkajian
1. Aktifitas /istirahat
Gejala:
-

Kelemahan malaise

Kelelahan ekstrem,

Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)

Tanda:
-

Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak

2. Sirkulasi
Gejala:
-

Riwayat hipertensi lama atau berat

Palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda:
-

Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak
tangan

Nadi lemah, halus, hipotensi ortostatik

Disritmia jantung

Pucat pada kulit

Friction rub perikardial

Kecenderungan perdarahan

4. Eliminasi
Gejala:
-

Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)

Diare, Konstipasi, abdomen kembung,

Tanda:
-

Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, coklat, kemerahan, berawan

Oliguria, dapat menjadi anuria

5. Makanan/cairan

Gejala:
-

Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)

Anoreksia, mual/muntah, nyeri ulu hati, rasa metalik tak sedap pada mulut
( pernafasan amonia)

Tanda:
-

Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)

Edema (umum, tergantung)

Perubahan turgor kulit/kelembaban

Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga

6. Neurosensori
Gejala:
-

Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada Sakit
kepala, penglihatan kabur

telapak kaki

Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitas bawah (neuropati

perifer)

Tanda:
-

Gangguan status mental, contohnya ketidakmampuan berkonsentrasi,

kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, penurunan
lapang perhatian, stupor, koma

Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang

Rambut tipis, kuku tipis dan rapuh

7. Nyeri/kenyamanan
-

Gejala:, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki, nyei panggul

Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

8. Pernapasan
Gejala:
-

Dispnea, nafas pendek,

nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa

sputum
Tanda:
-

Dispnea, takipnea pernapasan kusmaul

10

Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)

11. Interaksi sosial

Gejala:
-

Kesulitan

menurunkan

kondisi,

contoh

tak

mampu

bekerja,

mempertahankan fungsi peran dalam keluarga

B. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan fungsi ginjal
2. Ketidakefektifan pola napas
3. Gangguan Pertukaran gas
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan retensi cairan.
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan fungsi filtrasi ginjal.

C. Intervensi Keperawatan
1. Kerusakan Pertukaran Gas
-

Kaji frekuensi,kedalaman pernafasan

Tinggikan kepala tempat tidur,bantu pasien untuk memilih posisi yang

mudah untuk bernafas.dorong nafas dalam secara perlahan sesuai
dengan kebutuhan/toleransi individu.

Kaji/awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.

Auskultasi bunyi nafas,catat area penurunan aliran udara /bunyi

tambahan.

Awasi tingkat kesadaran/status mental.selidiki adanya perubahan.

Awasi tanda vital dan irama jantung

Kolaborasi
-

Awasi /gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.

Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA

dan toleransi pasien.

2. Kelebihan Volume Cairan

Manajemen Cairan

- Pertahankan posisi tirah baring selama masa akut

- Kaji adanya peningkatan JVP, edema dan asites

11

- Tinggikan kaki saat berbaring

- Buat jadwal masukan cairan
- Monitor intake nutrisi
- Monitor TTV
- Pantau haluaran urine (karakteristik, warna, ukuran)
- Pantau albumin serum, ureum, dan kreatinin
- Kaji turgor kulit
Monitor Cairan
- Monitor berat badan
- Monitor serum dan elektrolit urine
- Monitor BP, HR, RR
- Catat secara akurat intake dan output
- Monitor membran mukosa dan turgor kulit, serta rasa haus

Daftar Pustaka
Alper

AB
dan
Shenava
RG.
Uremia. http://www.emedicine.medscape.com/nephrology
2010].

[23

2010.
Maret

Bulechek, GM, dkk. 2008. Nursing Intervention Classification (NIC). Missouri:

Mosby Elsevier.
Bulechek, GM, dkk. 2008. Nursing Outcome Classification (NOC). Missouri:
Mosby Elsevier.
Herdman, T.H. 2010. NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan
Klasifikasi 2009-2011. Jakarta: EGC.
Johnson, M, dkk. 2012. NOC and NIC Linkages to NANDA-I and Clinical
Condition. Missouri: Mosby Elsevier.
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis
Konsep-Konsep Penyakit. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2007. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddart vol 2. Jakarta : EGC
12

Chronic Kidney Disease. Diakses dari

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000471.html tanggal 12
April 2012
Dusing, Rainer. 2006. Risk Factors in the Progression of Chronic Kidney Disease,
Business

Briefing:

European

Endocrine

Riview.

Diakses

dari

http://www.touchbriefings.com/pdf/1711/ACF2781.pdf tanggal 12 April

2012

13