ANALISIS MASALAH

Keadaan spesifik :
Kepala : napas cuping hidung (+)
Toraks : Paru : Inspeksi simetris, retraksi intercostal, subcostal
Palpasi : stem fermitus kiri=kanan (jika ada infiltrat) meningkat
Auskultasi : peningkatan suara nafas vesikuler, ronki basah halus
nyaring, tidak terdengar wheezing
a) Apa interpretasi dari keadaan spesifik diatas?
Keadaan Spesifik :
Kepala : Nafas cuping
hidung (+)
Toraks Paru :
Inspeksi:
simetris,retraksi

Kompensasi dari tubuh

Simetris,
(-) retraksi
intercostal

untuk membantu proses

pernafasan
Kompensasi dari tubuh
untuk membantu proses
pernafasan

intercostal,subcostal

Palpasi: stemfremitus

stemfremitus

Normal

kiri = kanan
Perkusi: redup pada

kiri = kanan
Sonor

adanya

cairan

yang

basal kedua lapangan

mengisi

rongga

paru

paru
Auskultasi:

bagian basal.

peningkatan suara

Vesikuler

Ada infeksi yg
menimbulkan

nafas vesikuler,

penyempitan bronkus
wheezing (-)
ronki basah
halus nyaring

wheezing (-)

Normal
Udara melewati cairan
yang berada di rongga
paru

b) Bagaimana mekanisme abnormal dari keadaan spesifik diatas?

Kepala

Nafas cuping hidung

Adanya peradangan di parenkim paru membuat gangguan difusi 02
sehingga suplai 02 tidak terpenuhi, lalu ventilasi meningkat terjadi
dyspnea dan nasal flaring.

Inspeksi paru

Retraksi
Invasi mikroorganisme ke saluran napas bawah kolonisasi di
mukosa bronkus hingga alveolus hyperemia pelepasan mediator
radang inflamasi peningkatan permeabilitas kapiler paru
perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium sampai
stadium hepatisasi merah terjadi edem antar kapiler dan alveoulus
akibat konsolidasi meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh
oksigen dan karbondioksida yang akan bertukar ditambah paru yang
mengembang tidak efektif

diperlukan peningkatan tekanan

negative intrapleura yang lebih besar paru-paru mengembang dan

akan menarik sela iga ke dalam retraksi

Perkusi

Redup pada basal kedua lapangan paru

Ini dikarenakanterapat konsolidasi jaringan paru dan berisi cairan dalam rongga
pleura.Mekanisme : Adalah bunyi pekak pada saat dilakukan perkusi di lapangan
paru. .Pekak terjadi karena adanya cairan berlebih di dalam
paru. Misalnya dalamkeadaan terjadinya inflamasi di saluran napas
bawah sehingga terjadi berbagaitanda radang (ada peningkatan
permeabilitas vaskular) dan hipersekresi mukusoleh sel goblet).

Auskultasi paru

Peningkatan suara nafas vesikuler dan terdengar ronki basah

halus nyaring

Adanya infeksi bakteri mengakibatkan keluarnya mediator-mediator

radang. Konsolidasi terjadi akibat akumulasi cairan intra-alveoler dan
peradangan. Ronki basah menjadi terdengar kalau ada sedikit cairan.
Konsolidasi juga menyebabkan suara vesikuler meningkat. Suara
vesikuler diproduksi oleh udara jalan napas di alveolus. Sementara
ronki adalah suara turbulensi udara di sekitar mukus atau debris cairan
lain di ddlaam saluran napas yang besar. Ronki basah menunjukkan
bahwa bunyi muncul dari udara yang melewati cairan. Bunyi
terdengar nyaring atau tidaknya tergantung dari substansi cairan yang
dilewati. Apabila merupakan infiltrate maka akan terdengar nyaring
karena merupakan pengantar suara yang baik. Kualitas halus ronki
pada kasus menunjukkan terjadinya pemadatan atau konsolidasi.
Suara dasar : Vesikuler: Suara paru normal, inspirium > ekspirium
serta lebih jelas Vesikuler melemah: Pada bronchostenose, emfisema
paru, pneumothorak, eksudat, atelektase masif, infiltrat masif, tumor.
Vesikuler mengeras: Terdengar lebih keras. Vesikuler mengeras dan
memanjang: Pada radang

c) Bagaimana cara melakukan pemeriksaan pada anak 2 tahun?

Untuk anak usia 1 3 tahun, kebanyakan diperiksa dalam pelukan ibu,
sedangkan pada bayi 6 bulan, biasanya bisa diperiksa di atas meja periksa.
Pemeriksaan Umum
a. Keadaan Umum

Kesan sakit
Kesadaran
Kesan status gizi

b. Tanda Vital

Tekanan Darah
Pengukuran seperti pada dewasa, tetapi memakai manset khusus untuk
anak, yang ukurannya lebih kecil dari manset dewasa. Besar manset antara
setengah sampai dua per tiga lengan atas. Tekanan darah waktu lahir 60

90 mmHg sistolik, dan 20 60 mmHg diastolik. Setiap tahun biasanya

naik 2 3 mmHg untuk keduaduanya dan sesudah pubertas mencapai

tekanan darah dewasa.

Nadi
Perlu diperhatikan, frekuensi/laju nadai (N: 60-100 x/menit), irama,
isi/kualitas nadi dan ekualitas (perabaan nadi pada keempat ekstrimitas
Nafas
Perlu diperhatikan laju nafas, irama, kedalaman dan pola pernafasan.
Suhu
Pengukuran suhu tubuh dapat dilakukan dengan beberapa cara :
1. Rectal
Anak tengkurap di pangkuan ibu, ditahan dengan tangan kiri, dua jari
tangan kiri memisahkan dinding anus kanan dengan kiri, dan termometer
dimasukkan anus dengan tangan kanan ibu.
2. Oral
Termometer diletakkan di bawah lidah anak. Biasanya dilakukan

tahun.untuk anak
3. Aksiler
Termometer ditempelkan di ketiak dengan lengan atas lurus lebih selama
3 menit. Umumnya suhu yang diperoleh 0,5 rendah dari suhu rektal.
c. Data Antropometrik

Berat Badan
Berat badan merupakan parameter yang paling sederhana dan merupakan
indeks untuk status nutrisi sesaat.
Interpretasi :
1. BB/U dipetakan pada kurve berat badan
o BB < sentil ke 10 : defisit
o BB > sentil ke 90 : kelebihan
2. BB/U dibandingkan dengan acuan standar, dinyatakan persentase :
o 80% 120% : gizi baik
o > 120% : gizi lebih
o 60% - 80% : tanpa edema, gizi kurang; dengan edema, gizi buruk
o < 60% : gizi buruk, tanpa edema (marasmus), dengan edema
(kwasiorkhor).

Tinggi Badan
Dinilai dengan :

1. TB/U pada kurva

< 5 sentil : deficit berat.
Sentil 5-10 : perlu evaluasi untuk membedakan apakah perawakan
pendek akibat defisiensi nutrisi kronik atau konstitusional
2. TB/U dibandingkan standar baku (%) 90% - 110% : baik/normal 70%
- 89% : tinggi kurang < 70% : tinggi sangat kurang
3. BB/TB
Inspeksi
Pada anak < lingkar kepala2 tahun : lingkar dada
Pada anak lingkar kepala.> 2 tahun : lingkar dada
Perhatikan
a. Bentuk thorax : funnel chest, pigeon chest, barell chest, dll
b. Pengembangan dada kanan dan kiri : simetri/tidak, ada retraksi.tidak
c. Pernafasan : cheyne stokes, kusmaul, biot
d. Ictus cordis
Palpasi
Perhatikan :
1. Pengembangan dada : simetri/tidak
2. Fremitus raba : dada kanan sama dengan kiri/tidak
3. Sela iga : retraksi/tidak
4. Perabaan iktus cordis
Perkusi
Dapat dilakukan secara langsung dengan menggunakan satu jari/tanpa bantalan
jari lain, atau secara tidak langsung dengan menggunakan 2 jari/bantalan jari lain.
Jangan mengetok terlalu keras karena dinding thorax anak lebih tipis dan ototnya
lebih kecil.
Tentukan :
1. Batas paru-jantung

2. Batas paru-hati : iga VI depan

3. Batas diafragma : iga VIII X belakang. Bedakan antara suara sonor dan
redup.
Auskultasi
Tentukan suara dasar dan suara tambahan : Suara dasar : vesikuler, bronkhial,
amforik, cog-wheel breath sound, metamorphosing breath sound. Suara
tambahan : ronki, krepitasi, friksi pleura, wheezing. Suara jantung normal, bising,
gallop.
d) Apa saja bunyi nafas tambahan? Jelaskan ! Kemungkinan penyakit apa?
1. Crackles
Adalah bunyi yang berlainan, non kontinu akibat penundaan pembukaan kembali
jalan napas yang menutup. Terdengar selama : inspirasi.

Fine crackles / krekels halus

Terdengar selama : akhir inspirasi. Karakter suara : meletup, terpatah-patah.

Penyebab : udara melewati daerah yang lembab di alveoli atau bronchioles /
penutupan jalan napas kecil. Suara seperti rambut yang digesekkan.

Krekels kasar

Terdengar selama : ekspirasi. Karakter suara : parau, basah, lemah, kasar, suara
gesekan terpotong.
Penyebab : terdapatnya cairan atau sekresi pada jalan nafas yang besar. Mungkin
akan berubah ketika klien batuk.
2. Wheezing (mengi)
Adalah bunyi seperti bersiul, kontinu, yang durasinya lebih lama dari krekels.
Terdengar selama : inspirasi dan ekspirasi, secara klinis lebih jelas pada saat
ekspirasi.
Penyebab : akibat udara melewati jalan napas yang menyempit/tersumbat
sebagian. Dapat dihilangkan dengan batuk.
Dengan karakter suara nyaring, suara terus menerus yang berhubungan dengan
aliran udara melalui jalan nafas yang menyempit (seperti pada asma dan

bronchitis kronik). Wheezing dapat terjadi oleh karena perubahan temperature,

allergen, latihan jasmani, dan bahan iritan terhadap bronkus.
3.

Ronchi

Adalah bunyi gaduh yang dalam. Terdengar selama : ekspirasi.

Penyebab : gerakan udara melewati jalan napas yang menyempit akibat obstruksi
napas. Obstruksi : sumbatan akibat sekresi, odema, atau tumor.
Contoh : suara ngorok.
Ronchi kering : suatu bunyi tambahan yang terdengar kontinyu terutama waktu
ekspirasi

disertai

adanya

mucus/secret

pada

bronkus.

Ada

yang high

pitch(menciut) misalnya pada asma dan low pitch oleh karena secret yang
meningkat pada bronkus yang besar yang dapat juga terdengar waktu inspirasi.
Ronchi basah (krepitasi) : bunyi tambahan yang terdengar tidak kontinyu pada
waktu inspirasi seperti bunyi ranting kering yang terbakar, disebabkan oleh secret
di dalam alveoli atau bronkiolus. Ronki basah dapat halus, sedang, dan kasar.
Ronki halus dan sedang dapat disebabkan cairan di alveoli misalnya pada
pneumonia dan edema paru, sedangkan ronki kasar misalnya pada bronkiekstatis.
Perbedaan ronchi dan mengi.
Mengi berasal dari bronki dan bronkiolus yang lebih kecil salurannya, terdengar
bersuara tinggi dan bersiul. Biasanya terdengar jelas pada pasien asma.
Ronchi berasal dari bronki dan bronkiolus yang lebih besar salurannya,
mempunyai suara yang rendah, sonor. Biasanya terdengar jelas pada orang
ngorok.
4. Pleural friction rub
Adalah suara tambahan yang timbul akibat terjadinya peradangan pada pleura
sehingga permukaan pleura menjadi kasar.
Karakter suara : kasar, berciut, disertai keluhan nyeri pleura. Terdengar selama :
akhir inspirasi dan permulaan ekspirasi. Tidak dapat dihilangkan dengan
dibatukkan. Terdengar sangat baik pada permukaan anterior lateral bawah toraks.

Terdengar seperti bunyi gesekan jari tangan dengan kuat di dekat telinga, jelas
terdengar pada akhir inspirasi dan permulaan ekspirasi, dan biasanya disertai juga
dengan keluhan nyeri pleura. Bunyi ini dapat menghilang ketika nafas ditahan.
Sering didapatkan pada pneumonia, infark paru, dan tuberculosis.

e) Apa saja yang menyebabkan perubahan stem fermitus? Kemungkinan

penyakit apa?
Vocal fremitus mengeras kalau ada infiltrat, atelektase tekanan (kompresi).
Vocal fremitus melemah pada emfisema, eksudat, schwarte, atelektase masif.

TEMPLATE
1. Bagaimana epidemiologi pada kasus di Indonesia?
Di Indonesia, berdasarkan hasil SKRT 2001, angka prevalensi ISPA 2% dari
lima penyakit yang disurvei (ISPA, infeksi saluran nafas kronik, hipertensi,
kulit, dan sendi), dengan prevalensi tinggi pada golongan bayi (39%) dan
balita (42%). ISPA merupakan penyebab utama kematian pada bayi dan balita
dengan CFR masing-masing (27,6%), dan (22,8%). Angka kematian bayi dan
balita menjadi indikator derajat kesehatan masyarakat.
Prevalensi ISPA di Indonesia berdasarkan Surkesnas (Survei Kesehatan
Nasional) 2001 masih sangat tinggi yaitu 38,7% pada umur dibawah 1 tahun
dan 42,2% umur 1-4 tahun. Cause Specific Death Rate (CSDR) pneumonia
pada anak umur <1 tahun laki-laki 940 per 100.000 penduduk dan perempuan
652 per 100.000 penduduk, pada anak umur 1-4 tahun laki-laki 44 per 100.000
penduduk dan perempuan 40 per 100.000 penduduk. Proporsi kematian balita
akibat ISPA 28% artinya dari 100 balita yang meninggal 28 disebabkan oleh
penyakit ISPA.
2. Apa saja faktor resiko pada kasus?
- Faktor anak
Umur
Jenis kelamin
Riwayat bayi berat lahir rendah (BBLR)

Pemberian ASI
Status gizi
Status imunisasi
Defisiensi vitamin A
Pemberian makanan terlalu dini

Faktor lingkungan

Polusi udara di dalam rumah

Kepadatan hunian
Ventilasi rumah
Kondisi fisik rumah

3. Apa patogenitas dan patofisiologi pada kasus?

Bronchopneumonia biasanya didahului oleh infeksi traktus respiratori bagian
atas selama beberapa hari suhu tubuh dapat naik sangat mendadak sampai 39
40 C dan kadang disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat
gelisah , dispnea pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping
hidung serta sianosis sekitar hidung dan mulut, kadang-kadang disertai
muntah dan diare. Batuk biasanya tidak ditemukan pada permulaan penyakit
tetapi setelah beberapa hari mulamula kering kemudian menjadi produktif.
Pada anak sehat, paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme,
keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya
bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh
sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya
infeksi penyakit. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat
melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding
alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli
membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :
Stadium I/Hiperemia (4 12 jam pertama/kongesti)
Pada stadium I, disebut hyperemia karena mengacu pada respon peradangan
permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai
dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari selsel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator

tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga

mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin
dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan
eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan
dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan
alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan
karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan
sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
Stadium II/Hepatisasi Merah (48 jam berikutnya)
Pada stadium II, disebut hepatisasi merah karena terjadi sewaktu alveolus
terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu
(host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi
padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan sehingga
warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini
udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah
sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
Stadium III/Hepatisasi Kelabu (3 8 hari)
Pada stadium III/hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai di reabsorbsi, lobus masih tetap
padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan
kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
Stadium IV/Resolusi (7 11 hari)
Pada stadium IV/resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorpsi oleh makrofag
sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.

Proses terjadinya bronkopneumonia dimulai dari berhasilnya kuman pathogen

masuk ke mukus jalan nafas. Kuman tersebut berkembang biak di saluran

nafas atau sampai di paru-paru. Bila mekanisme pertahanan seperti sistem

transport mukosilia tidak adekuat, maka kuman berkembang biak secara cepat
sehingga terjadi peradangan di saluran nafas atas, sebagai respon peradangan
akan terjadi hipersekresi mukus dan merangsang batuk. Mikroorganisme
berpindah karena adanya gaya tarik bumi dan alveoli menebal. Pengisian
cairan alveoli akan melindungi mikroorganisme dari fagosit dan membantu
penyebaran organisme ke alveoli lain. Keadaan ini menyebabkan infeksi
meluas, aliran darah di paru sebagian meningkat yang diikuti peradangan
vaskular dan penurunan darah kapiler. Gambar menunjukan gambaran
perbedaan alveoli normal dan alveoli pada pasien bronkopneumonia.

Perbedaan Bronkus normal dan bronkopneumonia.

Edema karena inflamasi akan mengeraskan paru dan akan mengurangi
kapasitas paru, penurunan produksi cairan surfaktan lebih lanjut,
menurunkan compliance dan menimbulkan atelektasis serta kolaps alveoli.
Sebagai tambahan proses bronkopneumonia menyebabkan gangguan
ventilasi okulasi partial pada bronkhi dan alveoli, menurunkan tekanan
oksigen arteri, akibatnya darah vena yang menuju atrium kiri banyak yang
tidak mengandung oksigen sehingga terjadi hipoksemia arteri.
Efek sistemik akibat infeksi, fagosit melepaskan bahan kimia yang disebut
endogenus pirogen. Bila zat ini terbawa aliran darah hingga sampai
hipotalamus, maka suhu tubuh akan meningkat dan meningkatkan
kecepatan metabolisme. Pengaruh dari meningkatnya metabolisme adalah
penyebab takhipnea dan takhikardia, tekanan darah menurun sebagai

akibat dari vasodilatasi perifer dan penurunan sirkulasi volume darah

karena dehidrasi, panas dan takhipnea meningkatkan kehilangan cairan
melalui kulit (keringat) dan saluran pernafasan sehingga menyebabkan
dehidrasi.

4. Apa gold standart pada kasus?

CXR dengan criteria jika gejalanya memburuk atau diberi pengobatan tapi
tidak ada perbaikan