ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL

Etiologi dari penyakit periodontal, terdiri dari 3 faktor :

1. Faktor Penyebab ( Agent )
2. Faktor Pejamu ( Host )
3. Faktor Lingkungan ( Environt )
1. FAKTOR PENYEBAB ( AGENT )
Faktor-faktor primer:
Penyebab primer dari penyakit periodontal adalah iritasi bakteri.
Adapun Teori yang mendukung adalah sebagai berikut :
Teori Plak. Menurut teori ini ; 3
1. Jumlah bakteri yang ada pada leher gingiva yang inflamasi atau
poket periodontal lebih besar daripada di leher gingiva yang sehat
2. Bila ada inflamasi gingiva atau poket periodontal jumlah
organisme di dalam mulut akan meningkat.
3. Injeksi bakteri mulut manusia pada babi dapat menimbulkan
pembentukan abses, kalau bakteri ini bersifat patogen
4. Penelitian epidemiologi terhadap berbagai kelompok populasi di
berbagai belahan dunia menunjukan hubungan langsung antara
jumlah deposit bakteri yang diukur melalui indeks kebersihan
mulut dan keparahan inflamasi gingiva.
5. Data epidemiologi menunjukan hubungan langsung antara
status kebersihan mulut dan derajat kerusakan periodontal
6. Produksi inflamasi gingiva dalam percobaan, dengan cara
penarikan semua bentuk pembersih mulut, menunjukkan bahwa
bila 12 pelajar berhenti membersihkan gigi-geligi, sehingga plak
leluasa berkumpul di sekitar tepi gingiva, inflamasi gingiva selalu
timbul. Bila pembersihan gigi dilakukan kembali, plak dihilangkan,
inflamasi akan reda.
7. Percobaan di atas bila diulangi pada anjing Beagle juga
memberikan hasil serupa. Selain itu, pemberian diet yang lunak
dan lengket pada hewan juga dapat menimbulkan penyakit
periodontal
8.Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa kontrol kebersihan
mulut dapat mengurangi terjadinya gingivitis
9. Inflamasi gingiva karena dihentikannya pembersihan mulut
dapat dicegah dengan larutan kumur antiseptik misalnya
klorhexidin glukonat
10. Antibiotik sistemik maupun topikal juga dapat mengurangi
inflamasi gingiva.
11.Iritasi mekanis seperti tepi tumpatan yang berlebihan atau
tumpatan yang kasar, tidak menimbulkan inflamasi gingivaa kecuali

bila tumpatan tertutup plak bakteri

12.Pada hewan bebas organisme, kerusakan mekanis dari gingiva
akibat pemakaian benang sutra antara gigi geligi kelihatannya tidak
menimbulkan inflamasi gingiva atau kerusakan tulang alveolar.Bila
bakteri ditambahkan maka akan terjadi inflamasi gingiva dan
kerusakan tulang
13.Kultur bakeri dari poket periodontal manusia dapat
menghasilkan enzim yang dapat mendegradasi jaringan ikat
gingiva
14.Pada penyakit periodontal terlihat kenaikan titer antibodi
terhadap plak bakteri. Antibodi ini dapat dideteksi pada darah dan
cairan krevikular
15.Limfosit dan sel plasma pembentuk imunoglobin yang terdapat
pada jaringan ikat gingiva dan cairan gingiva akan bertambah
jumlahnya bila ada inflamasi gingiva
16.Pada penelitian in vitro, limfosit diaktifkan oleh deposit plak dan
terlihat hubungan langsung antara keparahan penyakit periodontal
dengan transformasi limfosit
17. Bila individu dewasa muda yang sehat tidak membersihkan
mulutnya selama 28 hari, akumulasi plak bakteri dan inflamasi
gingiva yang terbentuk akan berhubungan dengan bertambahnya
transformasi limfosit dan pengeluaran faktor penghambat migrasi.
Respon selular ini akan kembali normal 28 hari setelah plak
dibersihkan
Kesimpulan lain yang dapat ditarik dari bukti-bukti yang ada adalah
bahwa diperlukan waktu yang singkat bagi produk bakteri untuk
membentuk inflamasi.Lang dkk(1973) menunjukkan bahwa bila
gigi geligi dibersihkan dengan interval 48 jam, tidak akan terjadi
gingivitis tetapi bila pembersihan ditunda sampai 72 jam, akan
terjadi inflamasi gingiva.3
Teori bakteri spesifik dan non spsifik dari etiologi penyakit
periodontal 3
Teori spesifik
Menurut teori ini, hanya bakteri tertentu yang meningkat
jumlahnya selama perkembangan dan progresif pernyakit
periodontal.5
Sampai saat ini, cukup banyak penelitian yang diarahkan pada tiga
bakteri, yaitu : 3
1. Bacteroides gingivalis
2. B. intermedius
3. Actinomycetemcomitans
Bakteri-bakteri tersebut merupakan anggota flora normal mulut,
yang kemudian menyebabkan penyakit jika ditemukan dalam

proporsi yang besar ( terjadi ketidakseimbangan ekosistem dalam

rongga mulut ). Dalam artian, spesies yang menyebabkan penyakit
periodontal pada keadaan sehat berbeda pada tingkat kuantitas
dan proporsi yang dipertimbangkan patogen.5
Beberapa karakteristik yang menentukan bakteri spesifik patogen
adalah : 5
Hadir dalam keadaan berpenyakit
Meningkat kuantitasnya
Memiliki faktor virulensi
Faktor tersebut memberi keuntungan bagi bakteri berupa :
Membantu bakteri melekat pada jaringan Host
Mencegah imunitas Host
Penembusan ke jaringan Host
Memproduksi bahan yang mampu merusak jaringan Host atau
merangsang inflamasi
Berikut Tabel faktor virulensi bakteri dihubungkan dengan infeksi
periodontal :5
Faktor Virulensi Mekanisme/ Aksi
Fimbria, pili, fibril Mencegah fagositosis bakteri
Kapsul, exopolisakarida, glycocalyx Melindungi bakteri dari sistem
komplemen dan sistem imun
Peptidoglican, muramyl peptida Merangsang mediator inflamasi ;
imnuodilatasi
Endotoxin Aktivasi respon inflamasi; Aktivasi produksi sitokin ;
merangsang resorpsi tulang
Enzim proteolitik : Kolagen, gelatin, hyaluronidase, fibrolysin,
protease imunoglubin, H2S, dan compound Volatile sulfur Merusak
jaringan penyambung Host ; menginvasi jaringan Host
Inorganic acid : Butyric acid, propionic acid Toksisitas sel Host
Dismutase superoxide Merusak hasil oksigen ; mempertahankan
suasana anaerob
Adapun kriteria yang ditetapkan oleh Socransky untuk organisme
yang menunjukkan patogenesis adalah : 3
1. Hubungan kuantitatif dengan penyakit
2. Perubahan respons imun
3. patogenesis hewan
4. faktor virulensi
Perawatan : * pemberian antibiotik spektrum luas.
Teori non spesifik 3
Menurut teori ini, semua bakteri plak dianggap mempunyai
beberapa faktor virulensi yang menyebabkan inflamasi gingiva dan
kerusakan periodontal mulut.. Keadaan ini menunjukkan bahwa

plak akan menimbulkan penyakit tanpa tergantung komposisinya.

Perawatan :
Kontrol plak
Skaling subngingiva
Root planing
Teori bakteri sebagai etiologi periodontitis kronis 3
Menurut teori ini, semua plak bakteri ikut berperan membentuk
potensi patogenitas dari flora subgingiva melalui kemampuannya
untuk berkolonisasi dan menyerang pertahanan hospes dan
merangsang inflamasi serta kerusakan jaringan. Setiap komposisi
plak dalam jumlah cukup besar di dalam leher gingiva dapat
menimbulkan gingivitis. Kenaikan virulensi flora subgingiva
kelihatannya disebabkan karena terbentuknya ekologi plak yang
tidak menguntungkan bagi hospes tetapi menguntungkan bagi
pertumbuhan bakteri yang mempunyai potensi patogenik.
Faktor-faktor sekunder: 3
1. Restorasi yang keliru
Berupa tepi tumpatan yang berlebihan, penggunaan matriks yang
ceroboh dan kegagalan memoles bagian tepi. Restorasi dengan
kontur buruk, dapat menghlaangi aksi penyikatan gigi yang efektif.
2. Kavitas karies
Terutama di dekat tepi gingiva, dapat merangsang terbentuknya
daerah timbunan plak
3. Sisa makanaan
Adalah baji yang kuat dari makanan terhadap gingiva di antara
gigi.
4. Gigi tiruan sebagian lepasan dengan desain yang buruk.
Gigi tiruan yang longgar atau yang tidak terpoles dengan baik
cenderung menjadi tempat penimbunan plak. Begitupun pada gigi
tiruan tissue borne, karena seringkali terbenam ke dalam mukosa
dan menekan gingiva, juga turut berperan dalam menyebabkan
inflamasi dan kerusakan jaringan.
5. Pesawat ortodonti yang dipakai siang dan malam dan tidak
dibersihkan
6. Susunan gigi tidak beraturan merupakan predisposisi dari
retensi plak. Pada overbite yang sangat dalam, incisivus atas dapat
berkontak dengan gungiva labial bawah atau incisivus bawah
berkontak dengan gingiva palatal atas. Hal ini dapat menyebabkan
inflamasi dan kerusakan jaringan bila ada plak
7. Kurangnya seal bibir
Keadaan ini mempunyai dua efek:
a.aksi pembersihan normal dari saliva berkurang sehingga

timbunan plak bertambah

b.Dehidrasi dari jaringan yang akan mengganggu resistensinya.
8. Merokok tembakau
Stain tembakau dapat memperkasar permukaan gigi, namun
bukan merupakan faktor retensi plak yang utama, tetapi didukung
oleh Oral Hygiene yang buruk.
>> Arno et al. (1958) dan Sumners dan Oberman (1968),
melaporkan bahwa frekuensi merokok berkorelasi positif dengan
penyakit periodontal. Pada penelitian selanjutnya, diketahui bahwa
kehilangan tulang alveolar bertambah dengan bertambahnya
penggunaan tembakau. Asap rokok tembakau mengandung gas
dan bahan-bahan kimia yang bersifat racun dan atau karsinogenik.
Salah satunya adalah kandungan karbonmonoksida, yang dapat
menaikkan tekanan darah secara bermakna dan berpengaruh pada
sistem pertukaran haemoglobin. Perubahan variasi potensial
reduksi-oksidasi (Eh) di daerah gingival dan rongga mulut
merupakan indikasi adanya anaenobiosis. Merokok dapat
menyebabkan penurunan Eh dan ini akan mengakibatkan
peningkatan bakteri plak yang anaerobik. Hipotesis ini telah diuji
oleh Kenney et al. pada tahun 1975. Kenney melaporkan adanya
penurunan nilai potensial reduksi-oksidasi. Efek penurunan
tersebut tampaknya mendorong pertumbuhan mikroorganisme
yang anaerobic 4

menghasilkan sel T4
2.IL-1 membentuk beberapa gen sel T4, termasuk untuk faktor
pertumbuhan interleukin 2 ( IL-2 ) dan reseptornya pada
permukaan sel
3.Peningkatan IL-2 terhadap reseptor merangsang proses
proliferasi yang akan membentuk klonus memori yang terdiri dari
1000 sel dimana masing-masing beraksi dengan antigen
4.Produksi helper factor mengaktifkan limfosit B dan sel efektor T8
5.Sel T8 juga membentuk faktor supressor yang dapat
menghancurkan limfosit. Sel ini memodulasi sistem dan mencegah
timbulnya autoimunitas.
3. FAKTOR LINGKUNGAN ( ENVIRONT )
Jaringan periodonsium terpapar dua tipe faktor lingkungan : 3
1.Sistem mekanis dimana berbagai stress mastikasi menyebabkan
modulasi terus menerus jaringan ligamentum periodonsium, tulang
alveolar dan sementum
2.Faktor oral, terutama ekosistem bakteri dan gingiva.
>> Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Arizona, Amerika
Serikat, ditemukan bahwa periodontitis atau infeksi gusi yang
menghancurkan jaringan dan tulang gigi ternyata berkaitan dengan
terjadinya gangguan ginjal. Dalam sebuah analisa, orang yang
mengalami gangguan gusi sedang mengalami peningkatan risiko
gangguan ginjal 2 kali lebih besar dan mereka yang mengalami
gangguan gusi berat mengalami peningkatan risiko 2,1 kali. Hal ini
berkaitan dengan adanya disfungsi endotel yang berperan dalam
patogenesis penyakit ginjal

9. Groove perkembangan
Groove pada permukaan akar atau daerah servikal mahkota dapat
merangsang akumulasi bakteri,menyebabkan gingivitis lokal dan
poket periodontal.
2. FAKTOR PEJAMU ( HOST )
Faktor tersebut, terkait dengan mekanisme perlindungan tubuh
dalam menghadapi benda asing dan toksin. Mekanisme tersebut
adalah : 3
1. Mekanisme perlindungan non-spesifik
a. Keseimbangan bakteri
b. Integritas permukaan ( Kekonstanan ketebalan epitelium )
c. Enzim dan cairan permukaan ( saliva dan eksudat cairan
gingiva )
d. Fagositosis ( yang terpenting : Leukosit, polimorfonuklear dan
makrofag )
2. Mekanisme perlindungan spesifik, dengan proses sebagai berikut
:
1.Antigen dipresentasikan ke sel T4 oleh makrofag yang juga
mensekresi sitokin yang disebut sebagai interleukin-1 ( IL-1 ) yang

Faktor sistemik.
Fakto faktor sistemik adalah faktor yan gmempengaruhi tubuh secara keseluruhan;
misalnya faktor genetik, nutrisional, hormonal dan hematologi.

a.

Faktor genetik :
Kerentanan individual terhadap periodontitis kronis umumnya bervariasi dan ada
beberapa individu yang mencapai usia tua tanpa menunjukkan tanda tanda
kerusakan periodontal, sedangkan individu lainnya sudah terkena serangan
periodontitis yang progresif pada usia yang lebih muda. Variasi pada respons hospes
ini diperantarai oleh berbagai faktor genetik dan tidak berhubungan dengan standar
kebersihan mulut.
Ada sejumlah penyakit genetik, beberapa diantaranya sangat langka, yang
meningkatkan kerentanan terhadap kerusakan periodontal :
Sindroma Down (trisomi 21), kerentanan disini berhubungan dengan terganggunya
fungsi neutrofil atau perubahaan jaringan ikat.

b. Sindroma Chediak-Higashi. Merupakan kondisi autosomal resesif yang langka,

ditandai dengan neutrofil yang terganggu.
c. Hipofosfatasia dan sindroma Papillon-Lefevre (hiperkeratosis palmaris et planaris).
Adalah kondisi genetik yang langka yang berhubungan dengan periodontitis yang
sangat merusak dan berkembang dengan cepat.
d. Neutropenia siklik. Ditandai reduksi siklik yang drastis dari jumlah neutrofil
sirkulasi yang menyebabkan terjadinya infeksi periodontal piogenik yang rekuren.

Faktor Nutrisi.
Secara teoritis defisiensi dari nutrien utama dapat mempengaruhi keadaan gingva
dan daya tahannya terhadap iritasi plak, tetapi karena kesalingtergantungan antara
berbagai elemen diet yang seimbang, sangatlah sulit untuk mendefinisikan akibat
defisiensi spesifik pada manusia. Anak anak yang mendapatkan gizi cukup
umumnya mempunyai gingiva yang lebihsehat dari pada anak anak yang
gizinya buruk, tanpa ada hubungannya dengan standar kebersihan mulut.
Waerhaug (1967) menemukan hubungan antara keparahan kerusakan
periodontal dan defisiensi vitamin B.
Pada defisiensi nutrisi yang parah, umumnya disertai dengan kebersihan
mulut yang sangat buruk, terlihat adanya kerusakan jaringan periodontal
yang berkembang dengan cepat dan tanggalnya gigi yang cukup dini.
Prevalensi gingivitis ulceratif akut juga meningkat dan keadaan dapat berkembang
mengadi cancrum oris yang merusak dan fatal.
Kerusakan periodontal yang hebat sudah sejak lama terbukti berhubungan
dengan scurvy. Vitamin C diperlukan untuk produksi kolagen, oleh karena itulah
vitamin C juga dibutuhkan untuk pertukaran sel dan perbaikan sel normal, namun
penelitian tentang defisiensi vitamin C tidak menunjukkan adanya perubahan gingiva
yang jelas. Kelihatannya scurvy juga dibutuhkan faktor inflamasi yang disebabkan
oleh plak, agar dapat terjadi perubahan kondisi gingiva. Efek penambahan diet yang
seimbang dan adekuat dan permberian vitamin ekstra sebagai salah satu bentuk
perawatan penyakit periodontal, sampai sekarang ini masih belum terbukti dengan
jelas.
Faktor hormonal.
Perubahan hormon seksual berlangsung semasa pubertas dan kehamilan, keadaan ini
dapat menimbulkan perubahan jaringan gingiva yang merubah respons terhadap
produk produk plak.
Pubertas :
Pada masa pubertas insidens gingivitis mencapai puncaknya dan seperti dikatakan
oleh Sutcliffe (1972) perubahan ini tetap terjadi walaupun kontrol plak tetap tidak
berubah. Bila masa pubertas sudah lewat, inflamasi cenderung reda sendiri tetapi
tidak dapat hilang sama sekali bila dilakukan pengontrolan plak yang adekuat.
Kehamilan :
Dahulu kehamilan selalu dihubungkan dengan gingivitis dan tanggalnya gigi, tetapi
bila rongga mulut dapat dipertahankan tetap dalam keadaan bersih, gingivitis
biasanya tidak akan timbul pada masa kehamilan. Seperti pada pubertas,
inflamasi ringan akibat plak akan menjadi jauh lebih parah pada masa kehamilan.
Perubahan ini dimulai sejak bulan kedua kehamilan. Setelah partus biasanya

keparahan simtom ini akan berkurang. Disini dianggap bahwa peningkatan jumlah
progesteron akan meningkatkan vaskularisasi dan perubahan dinding pembuluh
darah yang membuat pembuluh menjadi lebih permiabel, perubahan serupa juga
dapat ditemukan pada wanita yang menggunakan pil kontrasepsi yang
mengandungprogesteron dan estrogen sintesis.

Diabetes.
Bukti bukti ilmiah belum terlalu jelas, diabetes yang tidak terkontrol kelihatannya
dapat merubah respons jaringan periodontal terhadap plak,khususnya pada kasus
yang parah dan sudah berlangsung lama. Anak anak yang menderita diabetes
umumnya terserang gingivitis yang lebih parah dari pada anak anak yang sehat
dengan skore plak yang sama (Bernick, dkk, 1975). Penderita diabetes dewasa
terutama pada kasus jangka panjang dengan perubahan retina mengalami kerusakan
periodontal yang lebih besar dari pada yang tidak menderita diabetes.

Faktor hematologi (penyakit darah).

Penyakit darah kalihatannya tidak menyebabkan gingivitis, tetapi menimbulkan
perubahan jaringan terhadap plak.
Anemia :
Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya keonsentrasi hemoglobin didalam darah
sampai dibawah batas normal. Anemia karena berbagai penyebab, termasuk
perdarahan, kerusakan kimiawi dan penyakit, tetapi yang paling sereing adalah
anemia defisiensi zat besi yang dapat ditemukan pada sekitar 10 %
populasi wanita. Anemia menurunkan kapasitas pembawa oksigen dari darah
sedemikian rupa sehingga pasien cepat letih dan pingsan, sulit bernafas dan
merasakan gelenyar pada jari jari tangan dan kakinya. Kulit terlihat pucat tetapi hal
ini bukan merupakan tanda karakteristik; pucatnya mukosa mulut termasuk gingiva
merupakan tanda yang lebih dapat diandalakan tetapi keadaan inipun hanya timbul
bila anemia tersebut parah. Lidah mungkin juga terlihat permukaan papila yang kasar
dan menjadi halus. Disini mungkin juga terjadi ulcer aptosa dan keilitis angularis
yang rekuren.
Leukemia :
Ada beberapa bentuk leukemia yang merupakan proliferasi neoplastik dari jaringan
pembentuk leukosit, terutama pada sumsum tulang. Keadaan ini menyebabkan
meningkatnya jumlah sel darah putih didalam sirkulasi dan pada berbagai organ dan
jaringan termasuk gingiva. Lesi orofaringeal merupakan keluhan pertama pada lebih
dari 10 % kasus leukemia akut (Sculy dan Cawson, 1987).
Manifestasi gingiva paling sering ditemukan pada bentuk akut dari leukemia
monositik, mielogenus dan limfatik, tetapi gingiva tidak terlalu sering terkena pada
leukomia kronis.
Pada leukomia akut gingiva pada umumnya lunak, berwarna merah gelap dan
bengkak, pembengkakan dapat sangat besar sehingga gigi geligi tertutup gingiva.
Disini terlihat perdarahan spontan dari gingiva. Jaringan periodontalmengalami
kerusakan yang berlangsung dengan cepat disertai dengan kerusakan puncak tulang
alveolar dan tulang apikal serta goyangnya gigi geligi.
Leukopenia (agranulositosis) :

Leukoppenia dapat timbul sendiri maupun dalam hubungannya dengan penyakit

darah lainnya dimana aktifitas sumsum tulang tertekan. Tertekannya aktifitas
sumsum tulang juga dapat disebabkan karena berbagai obat. Pada leukopenia jumlah
sel darah putih berkurang, kadang kadang hampir nol. Karena sel sel ini
merupakan sel pertahanan tubuh yang penting, leupopenia tentunya menyebabkan
meningkatnya kerentanan terhadap infeksi.

Acquired immune deficiency sydrmoe (AIDS).

Human immunogeficien virus HIV1 dan HIV2 khususnya menyerang helper
lyphocytes oleh sebab itu akan mengganggu sistem imun. Tidak ada manifestasi
periodontal yang khas dari penyakit ini dan lesi yang terlihat pada gingiva umumnya
disebabkan karena immunodefisiensi yang parah dan infeksi ikutan. Kandidiasis
rongga mulut (thrush) adalah manifestasi AIDSyang umum dan dapat ditemukan
pada hampir 50 % pasien (Scully dan Cawson, 1987) sarkoma kaposi rongga mulut
juga ditemukan dalam persentase yang cukup tinggi pada pasien pasein ini.
Penderita AIDS sangat rentan terhadap akan kebersihan mulut periodontitis yang
agresif dan gingivitis ulceratif akut. Tulang alveolar dapat terbuka dan pada kondisi
ini dapat terjadi pernanahan (Greenspan. dkk, 1987).

Penyakit psikologis :
Gangguan psikologis dapat meningkatkan laju kerusakan periodontal melalui
berkurangnya aliran saliva, baik karena akibat dari kondisi itu sendiri atau karena
terapi obat yang diterima pasien. Gangguan ini juga mengurangi perhatian pasien.

Hiperplasia epanutin :
Obat anticonvulsan seringkali diberikan pada penderita epilepsi dan mumnya pada
sebagian besar penderita ini terutama yang berusia dibawah 40 tahun terlihat adanya
pembesaran gingiva yang cukup luas.
Gingiva pada permukaan labial gigi g eligi anterior terserang lebih parah dari pada
gingiva di sekitar gigi geligi posterior. Pembengkakan tersebut terbentuk terutama
dari jaringan fibrosa, kecuali bila perubahan inflamasi dapat diredakan, daerah
pembengkakan biasanya keras, berwarna merah muda dan belobus. Pembengkakan
tidak terlalu parah bila kebersihan mulut pasien baik, tetapi bila sudah terjadi
perubahan inflamasi kronis akibat dari plak, pemberian epanutin akan makin
meningkatkan aktifitas fibroblas sehingga akan terlihat lebih banyak serabut kolagen.
Meskipun demikian besar daerah pembengkakan tidak berhubungan langsung
dengan dosis obat. Bila inflamasi berlanjut, terutama selama masa remaja,
pembengkakan gingiva akan menjadi lunak dan berwarna merah serta mudah
berdarah secara spontan.

jatingan ikat fibrosa. Bila pasien cukup kooperatif, tindakan gingivektomi dapat
memberikan manfaat besar.

Fibromatosis gingiva:
Merupakan gangguan gen tunggal herediter yang sangat langka, dimana gingiva
membesar dan hampir menutupi gigi geligi. Keadaan ini dapat timbul sendriri atau
diikuti dengan hipertrikosis, gangguan mental danepilepsi. Jaringan yang
membesar umumnya keras, dan berwarna merah muda, terdiri dari pembesaran

Dermatosis :
Beberapa penyakit kulit mempunyai manifestasi rongga mulut yang dapat timbul
pada gingiva. Beberapa penyakit ini sangat langka. Beberapa diantaranya adalah
liken planus, pemfigoid membaran mukosa yang jinak dan pemfigus vulgaris.
Diambil dari beberapa sumber, diantaranya : Manson & Eley, 1993; terj. Buku Ajar
Periodonti
Gejala
Periodontitis pada awalnya tidak menyakitkan penderitanya, namun pada
tahap lanjut bisa membuat gigi-gigi mudah lepas. Infeksi bakteri menggerus
tulang tempat berpijak gigi dan melemahkan perlekatannya. Selain karies
gigi, periodontitis adalah penyebab umum kehilangan gigi pada orang
dewasa. Penyakit periodontal merupakan salah satu penyakit yang
sangat meluas dalam kehidupan manusia, sehingga kebanyakan
masyarakat menerima keadaan ini sebagai sesuatu yang tidak
terhindari. Namun studi etiologi, pencegahan dan perawatan penyakit
periodontal menunjukkan bahwa penyakit ini dapat dicegah.
Periodontitis memiliki gejala yang sangat sedikit sehingga banyak pasien
yang baru berobat setelah penyakit itu berkembang secara signifikan. Gejala
yang dapat timbul antara lain:

Gusi memerah atau berdarah saat menyikat gigi atau menggigit

makanan keras (jambu biji, misalnya)

Gusi sering membengkak

Halitosis atau bau mulut, dan rasa getir terus-menerus dalam mulut

Resesi gingiva, sehingga gigi tampak memanjang. (Ini juga dapat

disebabkan karena menyikat gigi terlalu keras atau menggunakan sikat gigi
terlalu kaku)

Lubang dalam di antara gigi dan gusi

Gigi longgar, pada tahap lanjut (meskipun hal ini mungkin terjadi
karena alasan lain)

Apa penyebab penyakit periodontal ?

Penyebab utama penyakit periodontal adalah plak bakteri. Mulut kita penuh
dengan bakteri, ada yang menguntungkan dan ada yabg merugikan. Bakteri
ini bereaksi dengan makanan /sisa makanan dan air liur, jika tidak
dibersihkan secara menyeluruh dan dalam tempo waktu terus-menerus akan
membentuk senyawa lengket pada gigi / plak. Menyikat gigi dan flossing
membantu mencegah akumulasi plak. Plak yang tidak dihapus bisa
mengeras dan membentuk penampungan penampungan / kantong bakteri
bersamaan dengan menebalnya kalkulus atau tartar dari waktu ke waktu.
kalkulus tidak dapat dihapus dengan menyikat gigi biasa, hanya
pembersihan profesional oleh dokter gigi yang bisa menghilangkan kalkulus
tersebut.
Tahapan penyakit periodontal
Radang gusi (Gingivitis)
Semakin lama plak dan kalkulus tinggal pada gigi, hal yang lebih berbahaya
dapat terjadi. Plak bakteri menyebabkan peradangan pada gusi atau biasa
disebut gingivitis. Gusi menjadi merah dan bengkak serta mudah berdarah.
Gingivitis adalah bentuk ringan dari penyakit periodontal, biasanya dapat
disembuhkan atau dicegah dengan menyikat gigi dan flossing setiap hari ,
dan perawatan / scaling oleh dokter gigi atau ahli kesehatan gigi .
Periodontitis
Jika gingivitis tidak diobati, dapat berkembang menjadi periodontitis. Gusi
mulai menarik diri dari gigi yang dipenuhi dengan plak dan menjadi terinfeksi.
sebagian plak menyebar dan tumbuh di bawah garis gusi, tempat di mana
terdapat sistem kekebalan tubuh melawan bakteri. Perang antara bakteri dan
sistem imun menghasilkan racun, jika bereaksi dengan enzim tubuh ketika
melawan infeksi bakteri tersebut bisa menyebabkan pecahnya tulang dan
jaringan ikat tempat gigi bersarang. jika tidak diobati , tulang , gusi dan
jaringan ikat yang hancur, akhirnya menyebabkan gigi longgar dan akhirnya
lepas dengan sendirinya.

Latar Belakang Masalah

sering

Periodontitis merupakan infeksi rongga mulut yang

dijumpai di masyarakat. Periodontitis dianggap sebagai

penyakit nomer dua di dunia setelah pembusukan gigi.

Periodontitis cenderung mengarah pada populasi atau daerah
ekonomi kurang mampu. Kejadian tersebut menurun dengan
standar hidup yang lebih tinggi. Di Amerika Serikat 30-50 %
memiliki bentuk parah. Dalam populasi Israel, individu-individu dari
Yaman, Afrika Utara, Asia Selatan atau Mediterania prevalensinya
lebih tinggi daripada individu dari Eropa keturunan. Sepertinya
orang yang tinggal di Asia Timur (misalnya Jepang, Korea Selatan
dan Taiwan) memiliki insiden penyakit periodontal terendah di
dunia.
Periodontitis sebagian besar disebabkan oleh iritasi bakteri
patogen spesifik sepertiPhorphyromonas gingivalis, prevotella
intermedia,
bacteriodes
forsytus dan
actinobacillus
actinomycetemcomitans serta beberapa faktor penyebab lainnya
seperti halnya oral hygiene jelek, merokok, tingkat pendidikan dan
status sosial ekonomi, usia, masa kehamilan, faktor genetik dan
penyakit sistemik yang mengakibatkan kerusakan progresif pada
jaringan periodontal, tulang alveolar disertai pembentukan poket,
resesi atau keduanya.
Pada salah satu penelitian ditemukan bahwa hampir 46%
individu berusia 15 tahun terlihat tanda-tanda kerusakan tulang
alveolar tahap awal tetapi resorpsi tulang alveolar ini umumnya
reversible bila terjadi bersamaan dengan inflamasi gingiva sebelum
terjadinya migrasi ke apikal dari epithelium junctional. Prevalensi
kedua pada kelompok usia 19-25 tahun adalah 10-29% dan pada
usia 45 tahun hampir 100% populasi sudah pernah mengalami
kerusakan periodontal. Periodontitis kronis memiliki prevalensi
hingga 40% pada populasi orang dewasa, sedangkan kerusakan
jaringan yang lebih luas terjadi sekitar 7-20%. Perkembangan
penyakit tahap berikutnya, gigi menjadi goyang atau mungkin akan
kehilangan gigi.
Periodontitis yang berkembang cepat biasanya dimulai
sekitar masa pubertas hingga 35 tahun. Ditandai dengan resorpsi
tulang alveolar yang hebat, mengenai hampir seluruh gigi, bentuk
kehilangan tulang yang terjadi vertical atau horizontal atau bisa
kedua-duanya.

BAB II PEMBAHASAN
A. Pengertian
Periodontitis adalah peradangan dari jaringam penyangga gigi
yang meliputi ginggiva, serabut-serabut jaringan periodontal,
sementum dan tulang alveolar sebagai akibat lanjut dari ginggivitis
yang tidak dirawat.
1.

b.

B. Penyebab
Faktor primer :

Meskipun demikian, tidak pernah hanya disebabkan oleh bakteri

patogen tunggal, sebagian besar disebabkan beberapa bakteri
patogen
periodontal
termasuk Actinoyces, Spirochaeta,
dan
berbagai bakteri anaerob gram negatif dan lainnya. Cukup banyak
penelitian yang diarahkan pada tiga bakteri, Bacteriodes gingivitis,
B. intermedius, danActionobacillus actinomycetemcomitans.

Teori plak dari etiologi penyakit periodontal :

Hubungan antara kebersihan mulut dan penyakit gingiva sudah
ditemukan sejak jaman purba, dewasa ini sudah cukutp banyak
bukti yang mendukung hubungan tersebut.

Jumlah bakteri yang ada pada leher gingiva yang inflamasi atau
poket periodontal lebih besar dari pada leher gingiva yang sehat

Bila ada infla1`masi gingiva atau pocket periodontal jumlah

organisme dalam mulut meningkat.

Penelitian epidemologis terhadap berbagai kelompok populasi

menunjukkan
hubungan
langsung
antara
jumlah
deposit bakteri yang diukur melalui indeks kebersihan mulut dan
keparahan inflamasi gingiva.

Data epidemiologi menunjukkan hubungan langsung antara

status kebersihan mulut dan derajat kerusakan periodontal seperti
terlihat dari gambaran radiografi tentang kerusakan tulang
alveolar.

Penelitian epidemologis menunjukkan bahwa kontrol kebersihan

mulut dapat mengurangi terjadinya gingivitis.

Kultur bakteri dari pocket periodontal manusia dapat

menghasilkan enzim yang dapat mendegradasi jaringan ikat
gingiva.

Teori Spesifik :
Bakteri
patogen spesifik
tunggal
merupakan
penyebab
penyakit inflamasi periodontal, seperti pada kasus infeksi bakteri
eksogen pada manusia yang sangat terkenal, yaitu pneumonia
pneumokonal, tifoid, tuberculosis, dan sifilis. Pada keadaan ini
perawatan harus diarahkan untuk menghilangkan bakteri patogen
spesifik dari dalam mulut. Selanjutnya kontrol plak tidak perlu lagi
dilakukan karena plak tanpa bakteri patogen spesifik akan
menjadi non-patogenik.

Penyebab primer penyakit periodontal adalah iritasi bakteri.

Meskipun
demikian,
sejumlah
kecil plak
biasanya
tidak
mengganggu kesehatan gingiva dan periodontal, dan beberapa
pasien bahkan mempunyai jumlah plak yang cukup besar yang
sudah berlangsung lama tanpa mengalami periodontitis yang
merusak walaupun mereka mengalami gingivitis.
a.

Teori bakteri spesifik dan non spesifik dari etiologi penyakit

periodontal.

Bakteri tersebut merupakan anggota dari flora normal rongga

mulut. Walaupun bakteri seringkali terdapat dalam proporsi yang
besar dari flora subgingiva di daerah berpenyakit yang
menunjukkan tanda progresi, bakteri ini juga dapat ditemukan
dalam jumlah yang lebih kecil pada poket non-progressif dan pada
keadaan tidak ada penyakit.

Teori non spesifik :

Bakteri mulut terkolonisasi pada leher gingiva untuk membentuk
plak pada keadaan tidak ada kebersihan mulut yang efektif.
Penyakit inflamasi periodontal terbentuk bila proliferasi bakteri
melebihi ambang batas resistensi hospes dan disebabkan karena
efek flora plak total. Semua bakteri plak dianggap mempunyai
beberapa faktor virulensi yang menyebabkan inflamasi gingiva dan
kerusakan periodontal. Keadaan ini menunjukkan bahwa plak akan
menimbulkan penyakit tanpa tergantung pada komposisinya. Oleh
karena itu kontrol plak yang mnyeluruh dianggap perlu untuk
mencegah dan merawat penyakit inflamasi periodontal.

2.

Faktor lokal
Melalui karies yang bila dibiarkan terus menerus maka akan
terjadi pulpitis, kemudian ganggren pulpa (gigi mati). Gigi yang

mati berlanjut pada peradangan akar akhirnya menjalar ke

periodontal membran, disebut periodontitis apikalis

Melalui karang gigi atau benda asing yang mengiritasi ginggiva

dan meluas ke tulang alveolus dan periodontal membran sehingga
menyebabkan peradangan pada daerah tersebut, disebut
periodontitis marginalis

Granuloma yang terdesak sehingga sakit dan arsen yamng

terlalu lama sehingga mengiritasi syaraf, disebut periodontitis
interadicularis

Jika kronis tidak sakit

2.

Periodontitis apikalis
Peradangan jaringan periodontal sekitar apeks gigi sebagai
lanjutan dari peradangan pulpa yang menyeluruh atau karena
trauma
Gejala :

Sakit berdenyut

Traumatik oklusi

Gigi terasa goyang

3.

Faktor sistemik

Sakit saat oklusi

Sakit apabila terkena makanan panas

4.

Kekurangan vitamin A menyebabkan pelebaran periodontal

membran
Karena sakit influenza
Faktor idiopatik, penyebabnya tidak diketahui tetapi tiba-tiba
terjadi periodontitis

C. Macam Periodontitis
1. Periodontitis marginalis
Peradangan pada jaringan penyangga gigi yang mengenai
ginggiva sampai periodontal ligamen
Gejala :

Bau tidak enak

Rasa sakit didalam tulang

Rasa gatal pada ginggiva

Keinginan penderita untuk menghisap dari dari interdental papil

Tanda klinis :

Peradangan pada gusi (ginggivitis)

Adanya poket yang fisiologis (real poket)

Keluarnya eksudar dari poket

Jika akut sakit

Tanda klinis :

perkusi dan tekanan sakit

palpasi pada mukosa daerah apeks kadang-kadang sakit

bisa terjadi pada gigi vital dan non vital

terdapat gejala pulpitis yang sudah berlanjut

D. Mekanisme terjadinya peridontitis
Dimulai dari plak yang merupakan kumpulan dari sisa
makanan, bakteri dan cairan dalam mulut yg berwarna kekuningan.
Kemudian karang gigi merupakan kumpulan dari plak yg
mengalami pengerasan oleh mineral-mineral dalam mulut. Mineral
dalam mulut ini didapatkan dari ludah serta cairan gusi (cairan
krevikular).
Plak dan karang gigi mengandung bakteri dan racun yang
dapat mengakibatkan radang pada gusi atau disebut dengan
gingivitis. Tampilannya berupa gusi yg berwarna merah terang,
terjadi pembengkakan, mudah berdarah, namun biasanya tidak
terasa sakit. Permukaan karang gigi yang kasar dapat
memperparah keadaan karena menjadi tempat yg lebih
memungkinkan plak untuk menempel.
Bila kondisi tersebut dibiarkan, penyakit bisa bertambah
parah. Peradangan bisa meluas, dari peradangan gusi menjadi
semakin dalam sehingga mempengaruhi jaringan penyangga gigi

yaitu tulang. Kondisi seperti ini disebut dengan periodontitis atau

radang jaringan penyangga gigi

mepermentasi karbohidrat dengan cepat. Patogenitas dari kuman

ini baru timbul bila ada faktor perangsang untuk menjadi pathogen.
3. Streptococcus

E. Peran Mikroba terhadap penyakit priodontitis

Bakteri mulut terkolonisasi pada leher gingiva untuk membentuk
plak pada keadaan oral hygiene yang buruk. Penyakit inflamasi
periodontal terbentuk bila proliferasi bakteri melebihi ambang
batas resistensi hospes dan disebabkan karena efek flora plak total.
Semua bakteri plak dianggap mempunyai beberapa faktor virulensi
yang menyebabkan inflamasi gingiva dan kerusakan periodontal.
Keadaan ini menunjukkan bahwa plak akan menimbulkan penyakit
tanpa tergantung pada komposisinya. Oleh karena itu kontrol plak
yang mnyeluruh dianggap perlu untuk mencegah dan merawat
penyakit inflamasi periodontal. Sehingga penyebab utama penyakit
periodontitis adalah iritasi bakteri baik bakteri patogen spesifik
maupun bakteri patogen periodontal. Bakteri-bakteri yang
berperan terhadap penyakit periodontitis antara lain :
1.

Genus dari Streptococcus terdiri dari banyak dan bermacammacam grup biologis dari kuman gram positif. Berbentuk bulat atau
lonjong dan terdapat berpasangan atau berbentuk rantai, panjang
rantai tergantung kondisi lingkungan dimana dia hidup. Rantai yang
panjang dijumpai pada cocci yang hidup dalam cairan atau
semifluid media. Spesies dari genus streptococcus adalah anaerob
fakultatif oleh karenanya calase-negative
Streptococcus merupakan 30 % sampai 60 % dari populasi
kuman didalam mulut. Spesies yang paling sering ditemukan
adalah streptococcus
salivarius,
streptococcus
sanguis,streptococcus mutans dan streptococcus mitis.
4.

Peptostreptococcus bersifat
anaerob,
gram-positif,
bulat
sampai oval dengan ukuran 0,7 1 m. Pada pewarnaan ditemukan
berpasangan dan rantai pendek atau panjang, tidak bergerak dan
tidak membentuk spora. Reaksi katalis negatif. Kebanyakan spesies
menyebabkan fermentasi karbohidrat sehingga terbentuk berbagai
asam organik dan gas.

Staphylococcus
Berukuran 0,8 m, berbentuk bulat, tidak membentuk spora dan
memproduksi enzymekatalase, fakultatif anaerob serta membentuk
asam
dari
glukosa
dalam
suasana
aerobik
dan
anaerobik.Staphylococcus dapat hidup dan tumbuh dalam air
garam
dengan
kepekatan
7,5
%
sampai
15
%.
Jenis Staphylococcus yang
trdapat
dalam
mulut
yaitu Staphylococcus
candidus,
Staphylococcus
citreus,
Staphylococcus
epidermidis,
Staphylococcus
salivarius dan Staphylococcus aureus. Pada spesimen-spesimen
yang positive diatas didapatkan 77,9% mempunyai 10 sampai 1000
koloni per mililiter saliva dan 4,5% mempunyai lebih dari 10.000
koloni per milliter saliva.
Infeksi bakteri ini sebagai komplikasi dari ekstraksi gigi, lokal
anastesi, fraktur atau penyebaran dari infeksi facial, periapical atau
periodontal abses, didapatkan lebih banyak pada mandibula dari
maxilla. (Nolte, 1973).

Beberapa spesies juga memproduksi asam laktat, produksi

akhir dari fermantasi menghasilkan acetic, formic, isovaleric,
succinic
dan
berbagai
asam
organik
lainnya. Peptostreptococcusditemukan terutama didalam mulut
dan juga di tractus genitalia wanita. Kemungkinan merupakan
etiologi dari pueperal sepsis pyogenic dan infeksi dari luka.
Finegold
dkk
(1972)
menyatakan
bahwa Peptostreptococcus merupakan penyebab semua infeksi
pada manusia.
5.

Spesies Capnocytophaga dan Rothia dentocariosa.

Capnocytophaga berbentuk fusiform, gram negatif, anaerob
yang mudah bergerak spesiesRothia bersifat pleomorfik aerob dan
berbentuk batang Gram positif. Keduanya mungkin berperan dalam
kompleks flora mikrobia dari penyakit periodontal dengan destruksi
tulang dominanCapnocytophaga berbentuk fusiform, gram negatif,
anaerob.

2. Peptococcus
Genus peptococcus berbentuk bulat, bersifat gram positif,
berdiameter 0,5 1 m, pada pewarnaan dijumpai tunggal,
berpasangan, tidak bergerak dan tidak membentuk spora. Semua
spesiesnya adalah anaerob dan memanfaatkan peptone dan asam
amino
sebagai
sumber
energi.
Mempunyai
kemampuan

Peptostreptococcus

4.

Veillonella

Genus Veillonella dibagi atas dua spesies yakni Veillonella

alcalescens dan Veillonella parvulayang mempunyai diameter 5m,
tidak bergerak, gram-negatif, oxidase-negatif, anaerob diplococci,
tidak memfermentasi karbo hidrat, memanfaatkan lactic, succinic
dan asam-asam lain sebagai sumber energi. Veillonella adalah flora
yang hidup dalam keadaan normal didalam usus dan sistim
urogenital manusia. Ditemukan dalam jumlah yang banyak
diberbagai tempat di dalam mulut. Veillonella mempunyai sifat
patogen yang tidak jelas tapi dia ditemukan dari spesimen bakteri
campuran yang berasal dari pasien dengan appendicitis,
periodontitis,
pulmonary
gangrene
dan
tonsilitis. Veillonella terdapat pada plaque dan gingival crevice,
endotoxinnya dapat menimbulkan gingivitis marginalis kronis dan
periodontitis marginalis kronis.
5.

Porphyromonas gingivalis
Porphyromonas gingivalis,
gram-negatif,
berbentuk
batang, anaerobik bakteri patogen.Porphyromonas gingivalis ditem
ukan dalam rongga mulut, di mana ia terlibat dalam bentuk-bentuk
tertentu dari penyakit
periodontal, serta saluran
pencernaan
bagian
atas, saluran
pernapasan, dan usus
besar. Degradasi kolagen yang
diamati dalam
hasil penyakit
periodontalkronis pada bagian dari enzim kolagenase spesies ini.
dalam uji
in
vitro bahwa Porphyromonasgingivalis dapat
menyerang fibroblast gingiva manusia dan dapat bertahan hidup di
dalamnyadengan
adanya konsentrasi yang
cukup antibiotik Porphyromonas gingivalis juga menyerang sel-sel
epitel gingiva dalam jumlah tinggi

6.

Fusobacterium nucleatum
Fusobacterium nucleatum adalah bakteri oral, terdapat
dalam rongga mulut manusia, yang berperan peran dalam penyakit
periodontal. Organisme ini merupakan komponen plak jika berlebih
dapat mengakibatkan penyakit periodontal.

7.

Prevotella intermedia
Prevotella intermedia (sebelumnya Bacteroides intermedius) ad
alah Gram-negatif, bakteripatogen obligat anaerob terlibat
dalam
infeksi periodontal, termasuk gingivitis dan periodontitis,dan sering
ditemukan
pada akut necrotizing ulcerative gingivitis. Hal
ini
umumnya terisolasi
dariabses dentoalveolar, di
mana anaerob obligat
mendominasi. Prevotella intermedia menggunakan steroid sebagai

faktor pertumbuhan, sehingga jumlah

wanita hamil.
8.

mereka lebih

tinggi pada

Bacteroides forsythus
Tannerella forsythia adalah anaerob, spesies gram
negatif bakteri dari family Cytophaga-Bacteroidetes terlibat dalam
penyakit periodontal dengan induksi aktivasi sel atau apoptosis.

9.

Campylobacter rectus
Campylobacter rectus adalah
spesies Campylobacter. Campylobacter rectus sebelumnya dikenal
sebagai Wolinella recta, adalah basil gram-negatif anaerob, umumn
ya diakui sebagaipatogen pada periodontitis kronis yang dapat
menyebabkan keropos tulang.

10.

Treponema denticola

Treponema
denticola adalah gram
negatif, obligat anaerob, motil dan
sangat proteolitikbakteri.
Spesies
ini dianggap
sebagai
salah
satu agen
penyebab utama periodontitis
jika
jumlahTreponema
denticola dalam mulut meningkat. Treponema denticola tinggal
dalam komunitas mikroba kompleks dan beragam di rongga mulut
11.

Actinomycetaceae

Actinomycetaceae adalah gram-positif, umumnya diphtheroid

atau club-shaped rods dimana cenderung membentuk cabangcabang filament dijaringan infeksi atau pada kultur invitro. Bersifat
tidak bergerak, tidak membentuk endospora, dan not acid-fast.
Pada umumnya fakultatif anaerob, tapi ada satu spesies hidup
dengan baik pada kondisi aerobic. Dapat membentuk atau tidak
membentuk ezyme catalase. Beberapa spesiesnya menimbulkan
periodontal pathosis, kelainan permukaan akar atau caries yang
dalam.
Spesies Actinomyces terdapat pada gingival plaque dengan
penyakit periodontal. Kuman ini memproduksi extracellular
polysaccharides tanpa sukrosa, dimana mempunyai kemampuan
untuk membentuk plaque gigi.
12.

Eubacterium dan Propionibacterium

Eubacterium adalah gram-positif, tidak membentuk spora,

uniform atau poleomorphic rods, dapat atau tidak dapat bergerak,
seluruh spesies adalah anaerob, selalu mebentuk campuran asam
organik seperti butiryc, acetic atau formic acid dari karbo hidrat
atau peptone. Kuman ini juga ditemukan pada berbagai type infeksi
seperti purulent pleurisy, jugal cellulitis, luka postoperatif dan
abscess dari otak, tractus intestinal, paru-paru dan rongga mulut
Propionibacterium adalah gram-positif, tidak bergerak, tidak
membentuk spora, biasanya diphtheroid atau club-shape dan
pleomorphism. Sel coccoid, elongated, bifid atau bercabang dapat
dijumpai pada beberapa kultur dan sel kuman dapat tunggal,
berpasangan atau dalam bentuk Y dan V atau bergerombol
miripchinese characters.
Propionibacterium avidum dijumpai di otak, darah, luka yang
terinfeksidan abscess jaringan seperti submandibular abscess
(Moore
dan
Holdelman,
1974).
Propionibacterium acnes hidup normal pada kulit dan usus, bias
ditemukan di darah, luka dan abscess jaringan lunak dan di pulpa
yang non-vital.
13.

Bacteriodes

Bacteriodes ada yang bergerak dan tidak bergerak, sel berbetuk

sambungan (terminal) dan melembung ditengah-tengah (center
swilling) dan vacuoles, bentuk filamen sering dijumpai, biasanya
variasi morphologi sedikit. Kebanyakan didapat dari pembiakan
spesimen yang berasal dari rongga mulut khususnya gingival
crevice.

dioxide merupakan tempat pembiakan dan tubuh yang

disukai. Leptotrichia buccalis tidak menimbulkan infeksi rongga
mulut
yang
spesifik.
Hadi
dan
Russell
(1969)
menemukanLeptotrichia buccalis dalam konsentrasi yang rendah
pada ulcerative gingivitis dan advance chronic periodontal diaseas.
15.

Spirochetes

Spirochete adalah genus Treponema yang biasanya terdapat

didalam rongga mulut, terutama di gingival crevice. Genus ini
adalah unicellular, berbentuk spiral batang, sel bergerak(motile
cells) memiliki axial fibrils dimana masuk kedalam setiap ujung
dari protoplasmic cylinder.
Bentuk coccal dan filamentous yang terdapat dalam plaque, ini
menimbulkan
spekulasi
bahwaSpirochetes berperan
dalam
terjadinya gingivitis sampai endotoxin ditemukan dari oral
treponems. Persentase Spirochetes pada debris dari gingival
crevise dari subject dengan penyakit periodontal tiga kali lebih
banyak dari subject normal.
16.

Entamoeba dan Trichomonas

Hasil
penelitian
tersebut
menemukan Entamoeba
gingivalis dan Trichomonas tenax yang terdapat dalam mulut
bersih dan sehat, dimana jumlahnya bertambah dengan
bertambahnya umur. Pada pasien dengan periodontitis lanjut
ditemukan Entamoeba gingivalis 100 % dan Trichomonas tenax 80
% dari subject, 80 % ditemukan pada kedua subject. Koloninya
akan bertambah apabila calculus banyak, ada coating tongue dan
penyakit periodontal yang berat. Kedua bakteri ini tidak pathogen,
keberadaannya berhubungan dengan keadaan Oh dan periodontitis
kronis terdapat dalam crevicular epithelium atau didalam plaque
disekitar epithel dan jaringan ikat dari ginival crevice

Spesies ini menguraikan enzyms collagenase, berperan pada

periodontitis kronis, telah terdapat didalam rongga mulut sebelum
gigi-geligi tumbuh. Tapi secara umum hidup dalam sulcus gingiva
setelah gigi erupsi. Koloni dari Bacteriodes dapat merusak atau
melukai (injured), organisme masuk kedalam saluran kelenjer limfa 2012. Antibiotika Sistemik dalam Perawatan Penyakit Periodontitis, (Online),
dan peredaran darah sehingga masuk kedalam paru-paru, hati,
(http://www.scribd.com, diakses 08 juni 2013)
tulang dan sendi.
--------. 2010. Periodontitis, (Online), (http://agoesdoctor.blogspot.com, diakses 08 juni
14.
Leptotrichia
2013)

--------.
2013. Penyebab
Peradangan
Periodontitis,
(Online),
Mempunyai
spesies
tunggal
yaitu Leptotrichia
buccalis,
(http://susanblogs18.blogspot.com, diakses 08 juni 2013)
berbentuk lurus(straight) atau sedikit bengkok(slight curved) rods,
1,5 m lebar dan 5 15 m panjang dimana ujungnya bisa --------. 2012. Arti Periodontitis, (Online), (http://kamuskesehatan.com, diakses 08 juni
bulat(rounded) atau runcing(pointed), tidak ada yang berkelompok
2013)
atau bercabang, selnya adalah gram-positive granules. Leptotrichia
buccalis adalah anaerob dan lingkungan dengan 5 % carbon

--------. 2013. Bakteri Rongga Mulut, (Online), (http://doktermaya.wordpress.com,

diakses 08 juni 2013)

4.

BAB III KESIMPULAN

Karena sakit influenza

Faktor idiopatik, penyebabnya tidak diketahui tetapi tiba-tiba
terjadi periodontitis
Pembagian periodontitis adalah :

Periodontitis adalah peradangan dari jaringam penyangga gigi

yang meliputi ginggiva, serabut-serabt jaringan periodontal,
sementum dan tulang alveolar sebagai akibat lanjut dari ginggivitis
yang tidak dirawat. Penyebabnya antara lain :
1.

Faktor primer

Plak

Bakteri spesifik dan non spesifik

2.

Faktor lokal

Melalui karies

Melalui karang gigi atau benda asing

Granuloma yang terdesak sehingga sakit dan arsen yamng

terlalu lama

Traumatik oklusi

3.

Faktor sistemik

Kekurangan vitamin A menyebabkan pelebaran periodontal

membran

Periodontitis marginalis, peradangan pada jaringan penyangga

gigi yang mengenai ginggiva sampai periodontal ligamen

Periodontitis apikalis, peradangan jaringan periodontal sekitar

apeks gigi sebagai lanjutan
menyeluruh atau karena trauma

dari

peradangan

pulpa

yang

Diawali dari plak yang mengeras menjadi kalkulus sehingga

mengiritasi gusi (ginggivitis), bila dibiarkan akan semakin dalam
sehingga
mempengaruhi
jaringan
penyangga
gigi
(periodontitis). Penyakit periodontitis terbentuk
bila
proliferasi
bakteri melebihi ambang batas resistensi hospes dan disebabkan
karena efek flora plak total.. Sehingga penyebab utama penyakit
periodontitis adalah iritasi bakteri baik bakteri patogen spesifik
maupun bakteri patogen periodontal. Bakteri-bakteri yang berepan
terhadap penyakit periodontitis antara lain : Staphylococcus,
Peptococcus,
Streptococcus,
Peptostreptococcus, Capnocytophaga, Rothia
dentocariosa, Veillonella, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium
nucleatum,
Prevotella
intermedia,
Bacteroides
forsythus,
Campylobacter rectus, Treponema denticola, Actinomycetaceae,
Eubacterium,
Propionibacterium,
Bacteriodes,
Leptotrichia,
Spirochetes, Entamoeba dan Trichomonas dan lainnya.