KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan rahmat danhidayah-Nya
penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul Infeksi Jaringan Periodontal
dengan baik serta tepat waktu.
Laporan tutorial ini disusun untuk melengkapi tugas tutorial dengan didukung oleh referensireferensi yang bisa dipertanggung jawabkan. Laporan ini bertujuan untuk memberikan
pemahaman yang lebih jelas dari materi tutorial.
Penulis

menyusun

dari pencarian bahan

laporan

tutorial

ini

melalui

berbagai

tahap

baik

, pembahasan, belajar mandiri, dan lain-lain. Laporan ini tidak mungkin

terwujud tanpa adanya kerjasama yang baik dengan pihak-pihak yang terlibat. Oleh karena itu,
penulis menyampaikan terima kasih kepada:
1.drg.Pujiana Endah Lestari,M.Kes selaku tutor yang telah banyak membantu
dalam proses tutorial.
2.Teman-teman anggota tutorial IV
Semoga laporan tutorial ini bisa bermanfaat bagi pembaca dan mohonmaaf apabila ada
kesalahan. Apabila ada yang kurang sempurna dalam laporanini, penulis mengharapkan kritik
dan saran pembaca guna perbaikan lebih lanjut pada masa yang akan datang.

Jember, 19 Juni 2015

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit periodontal merupakan penyakit yang disebabkan adanya infeksi pada jaringan
periodontal. Bakteri plak merupakan penyebab utama terjadinya penyakit

periodontal

berupa

inflamasi seperti periodontitis kronis. Beberapa faktor lain turut berperan secara tidak langsung
dengan

cara

memfasilitsasi

penumpukandan

perkembangbiakan

bakteri

plak

seperti

Streptococcus mutans, Phorphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans

dan Bacteriodes melaninogenicus.Sebagai contoh adalah kalkulus, gigi yang berjejal(crowded ) ,
karies gigi yang berada dekat tepi gingiva, tambalan yang over hanging, dan tepi restorasi yang
tidak baik. Di samping itu, berperan pulafaktor-faktor lain sebagai factor resiko, seperti factor
lingkungan, tingkah laku,dan biologis, yang keberadaannya dapat meningkatkan kemungkinan
sesorangmenderita suatu penyakit.
Penyakit periodontal dimulai dari gingivitis, bila tidak terawatt dapat berkembang
menjadi

periodontitis dimana terjadi kerusakan jaringan periodontal berupa kerusakan fiber,

ligament periodontal dan tulang alveolar. Lesi kronis pada periodontitis dapat berkembang
menjadi suatu

abses yang sering disebut abses periodontal.

Abses periodontal merupakan

lesi inflamatori yang bersifat akut dandekstruktif pada jaringan periodontal yang menimbulkan
akumulasi pus di dinding gingiva pada poket periodontal (Topazian,et al., 2002)
Gingivitis merupakan proses peradangan didalam jaringan periodonsiumyang terbatas
pada gingiva, yang disebabkan oleh mikroorganisme yaangmembentuk suatu koloni serta
membentuk plak gigi yang melekat pada tepigingival.
Gingivitis adalah peradangan gingiva. Pada kondisi ini tidak terjadikehilangan
perlekatan. Pada pemeriksaan klinis terdapat gambaran kemerahan dimargin gingiva,
pembengkakan dengan tingkat yang bervariasi, perdarahan saat probing dengan tekanan ringan
dan perubahan bentuk gingival
Peradangan gingiva disebabkan oleh faktor plak maupun non-plak. Namun peradangan
gingiva

tidak selalu disebabkan oleh akumulasi plak pada permukaan gigi,

dan peradangan

gingiva yang tidak disebabkan oleh plak seringmemperlihatkan gambaran klinis yang khas.
Keadaan ini dapat disebabkan beberapa penyebab, seperti infeksi bakteri spesifik, infeksi
virus atau jamur yang tidak berhubungan dengan peradangan gingiva yang berhubungan dengan
plak dan peradangan gingiva karena faktor genetik.
Peradangan gingival yang berasal dari faktor genetik terlihat pada Hereditary gingival
fibromatosis, dan beberapa kelainan mukokutaneus yang bermanifestasi sebagai peradangan
gingiva. Contoh lesi adalah lichen planus, pemphigoid,

pemphigus vulgaris

dan erythema

multiforme. Alergi dan traumamerupakan contoh lain dari peradangan gingiva yang tidak
disebabkan oleh faktor non-plak
1.2 Skenario
Seorang perempuan berusia 34 tahun datang pertama kali ke RSGM UNEJ atas saran
saudaranya untuk merawatkan gusinya.Pasien mengeluh gusi sering bengkak,terjadi perdarahan
dari gusi ketika menggosok gigi,dan ada celah pada gigi depan rahang atas dan rahang bawah.
Gigi depan kanan bawahnya copot sendiri 2 bulan yang lalu.Pemeriksaan klinis menunjukkan
oral hygine buruk dan deposit plaque banyak terakumulasi terakumulasi di kedua rahang.
Kalkulus sangat banyak ditemukan pada permukaan lingual insisif mandibula dan sublingual di
semua kuadran.Resesi gingival dan attachment loss ditemukan pada semua gigi insisiv maksila
dan mndibula.Bleedingor probing pada sulkus gingival semua gigi.Pus keluar dari sulkus gingiva
gigi.Margin dan attached gingival kemerahan,membesar,konsistensi lunak dan permukaan halus
mengkilat.Probing depth lebih dari 5mm pada semua gigi.Semua gigi anterior,kecuali gigi 13
dan 23, menunjukkan goyang derajat 2 sampai derajat 3. Pasien juga mengalami halitosis.
Kondisi umum pasien menunjukkan gejala diabetes mellitus. Pemreriksaan radiograf
menunjukkan furcation involvement pada gigi molar maksila dan mandibula,serta bone loss yang
sangat ekstensif di sekitar insisiv maksila dan mandibula.Hasil pemeriksaan mikrobiologi
ditemukan bakteri cocco bacillus Gram-negatif fakultif anaerob.
1.3 Rumusan Masalah
1. Apa saja bakteri pathogen penyebab infeksi jaringan periodontal ?
2. Bagaimana proses terbentuknya plak dan kalkulus?
3. Bagaimana interaksi bakteri plak dan pertahanan host?

4. Bagaimana proses pathogenesis periodontal (gingivitis dan periodontitis)?

5. Bagaimana histologist gingivitis dan periodontitis dan hubungan dengan gejala klinis?
6. Bagaimana terjadinya resesi gingiva dan attachment loss?
7. Bagaimana proses terbentuknya pocket gingival dan periodontitis?
8. Bagaimana proses terjadinya kerusakan tulang alveolar dan furcation involvement?
1.4 Tujuan
1. Mampu mengetahui dan menjelaskan apa saja bakteri pathogen penyebab infeksi jaringan
periodontal termasuk penyebab etiologi dan predisposisi
2. Mampu menjelaskan proses terbentuknya plak dan kalkulus
3. Mampu menjelaskan interaksi bakteri plak dan pertahanan host
4. Mampu menjelaskan pathogenesis jaringan periodontal (gingivitis dan periodontitis)
5. Mampu menjelaskan histologist gingivitis dan periodontitis dan menghubungkan dengan
gejala klinisnya
6. Mampu menjelaskan proses terbentuknya resesi gingival dan attachment loss
7. Mampu menjelaskan proses terbentuknya pocket gingival dan periodontitis
8. Mampu menjelaskan proses kerusakan tulang alveolar dan furcation involvement

BAB II
SEVEN JUMPS
STEP 1
1.Halitosis = bau mulut yang disebabkan bakteri rongga mulut
2.Bleeding on probing = pendarahan terjadi saat probing(pemeriksaan),bisa juga karena
inflamasi pada gingival
3.Pus= Nanah yang berisi sel darah putih hasil reaksi inflamasi
4.Furcation involvement = infeksi pada jaringan periodontal yang melibatkan daerah furkasi
pada akar
5.Probing depth = kedalaman saat pemeriksaan pada sulkus gingival dilakukan dengan alat
yaitu prob
6.Attachtment loss = hilangnya lanjutan tepi gingival yang berbentuk seperti lingkaran atau
hilangnya perlekatan gigi pada gingiva
7.Gigi goyang derajat 2 = kegoyangan gigi sekitar 1mm
STEP 2
1.Apa penyebab Diabetes Melitus terhadap infeksi jaringan periodontal?
2.Apa peran bakteri coccobacillus terhadap infeksi jaringan periodontal?
3.Bagaimana pasien dapat mengalami halitosis?
4.Mengapa bisa terjadi pus?
5.Mengapa terjadi resesi gingival dan attachment loss?
6.Mengapa terjadi bleeding on probing pada sulkus gingival?
7.Mengapa gigi depan kanan pasien dapat copot sendiri?
8.Mengapa pasien sering mengalami gusi bengkak?
9.Apa saja bentuk dan gejala dari infeksi periodontal?
STEP 3
1.Pada pasien Diabetes Melitus terjadi perubahan vascular,peningkatan aktivitas kolagen,peru
bahan respon perantara sel dan antigen plak, kandungan glukosa dalam darah banyak sehingga

bakteri mendapat asupan energy, dan penderita diabetes mellitus rentan terinfeksi salah satunya
pada jaringan periodontal
2. salah satu bakteri yang menghasilkan toksin dan menginfeki jaringan periodontal
- Oral hygiene buruk juga salah satu penyebab infeksi
3.Disebabkan dari pus,berasal dari hasil metabolism bakteri yang terakumulasi di rongga mulut,
dan juga berasal dari amoniak hasil metabolism
4.Timbulnya pus dikarenakan adanya inflamasi pada sulkus gingival dan yang dikeluarkan bukan
hanya leukosit melainkan bakteri yang mati
5.Resesi gingival :
Oral hygiene buruk dan penumpukan plak+bakteri menimbulkan kalkulus dan bakteri kalkulus
mengeluarkan toksin dan akhirnya menyebabkan resesi gingival
Attachment loss :
-Faktor usia,anatomi rongga mulut dan trauma
-kebiasaan menggosok gigi terlalu keras dan juga mengakibatkan resesi gingival
6.Osteoblas berproliferasi menjadi osteoklas kemudian tulang alveolar menurun dan timbul
resesi gingival
-Ephitelium junctional rusak oleh aktivitas bakteri kemudian terjadi attachment loss karena
lapisan pelikel terlalu tipis
7.Penyebabnya :
-karena terjadi gingivitis,atau perlekatan terhadap gigi menurun sehingga timbul goyang
-Infeksi kronis menyebabkan perlekatan berkurang
8.Karena gingival menunjukkan terjadinya proses inflamasi,OH buruk menyebabkan kalkulus
dan dapat menimbulkan infeksi terus menerus terhadap jaringan periodontal.
9.Bentuk infeksi :
a.Gingivitis
b.Periodontitis = biasanya diawali dengan gingivitis yang tidak mendapat perawatan

STEP 4
Paparan bakteri

Bakteri patoen periodontal

Lipopolisakari
Respon Inflamasi
da

PMN

Antibodi

Stimulasi
prostaglandin
sitokin,
Metabolisme tulang &
jaringan ikat
Kerusakan
jaringan
periodontal
Gingivit

OH
baik
Periodontal
sehat

is

Persisten

Gingiviti
s
Attachtment
low
Periodontit
is

Toksin

Enzim

STEP 5
Learning Object :
1.Mahasiswa Mampu Memahami Bakteri pathogen penyebab infeksi jaringan periodontal
2.Mahasiswa Mampu Memahami Proses terbentuknya Plak dan Kalkulus
3.Mahasiswa Mampu Memahami Interaksi Bakteri Plak dan Pertahanan Host
4.Mahasiswa Mampu Memahami Patogenesis Periodontal(Gingivitis dan Periodontitis)
5.Mahasiswa Mampu Memahami Histologis gingivitis dan Periodontitis dan menghubungkan
dengan gejala klinis
6.Mahasiswa Mampu Memahami Proses terbentuknya Resesi Gingiva dan Attachment Loss
7.Mahasiswa Mampu Memahami Proses terbentuknya Pocket Gingiva dan Periodontitis
8.Mahasiswa Mampu Memahami Kerusakan Tulang Alveolar dan Furcation Involvement
STEP 7
1.

Penyakit periodontal adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram negatif,

anaerob dan mikroaerofilik yang berkolonisasi di area subgingiva. Jaringan periodontal yang
terinflamasi memproduksi sejumlah besar sitokin pro-inflamasi, terutama interleukin 1 beta (IL1), IL-6, prostaglandin E2, dan tumor nekrosis faktor alpha (TNF-), yang dapat menyebabkan
gangguan sistemik pada tubuh manusia
Etiologi utama terjadinya gingivitis adalah plak dental. Plak dental adalah deposit lunak
yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak dan melekat erat pada
permukaan gigi yang tidak dibersihkan.
Bakteri yang paling awal dijumpai dalam proses perkembangan gingivitis adalah bakteri
batang gram positif, kokus gram positif dan kokus gram negatif. Spesies gram positif terutama
Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, dan
Peptostreptococcus micros. Mikroorganisme gram negatifnya didominasi Fusobacterium

nucleatum, Prevotella intermedia, Veillonella parvula dan spesies Haemophilus dan

Champylobacter.
Hanya bakteri tertentu yang meningkat jumlahnya selama perkembangan dan progresif
pernyakit periodontal.Sampai saat ini, cukup banyak penelitian yang diarahkan pada tiga bakteri,
yaitu :
1.Bacteroidesgingivalis
2.B.intermedius
3.Actinomycetemcomitans
Bakteri-bakteri tersebut merupakan anggota flora normal mulut, yang kemudian
menyebabkan penyakit jika ditemukan dalam proporsi yang besar ( terjadi ketidakseimbangan
ekosistem dalam rongga mulut ). Dalam artian, spesies yang menyebabkan penyakit periodontal
pada keadaan sehat berbeda pada tingkat kuantitas dan proporsi yang dipertimbangkan patogen.
Beberapa karakteristik yang menentukan bakteri spesifik patogen adalah :
Hadir dalam keadaan berpenyakit
Meningkat kuantitasnya
Memiliki faktor virulensi
Peran Mikroba terhadap penyakit priodontitis
Bakteri mulut terkolonisasi pada leher gingiva untuk membentuk plak pada keadaan oral
hygiene yang buruk. Penyakit inflamasi periodontal terbentuk bila proliferasi bakteri melebihi
ambang batas resistensi hospes dan disebabkan karena efek flora plak total. Semua bakteri plak
dianggap mempunyai beberapa faktor virulensi yang menyebabkan inflamasi gingiva dan
kerusakan periodontal. Keadaan ini menunjukkan bahwa plak akan menimbulkan penyakit tanpa
tergantung pada komposisinya. Oleh karena itu kontrol plak yang mnyeluruh dianggap perlu
untuk mencegah dan merawat penyakit inflamasi periodontal. Sehingga penyebab utama
penyakit periodontitis adalah iritasi bakteri baik bakteri patogen spesifik maupun bakteri patogen
periodontal. Bakteri-bakteri yang berperan terhadap penyakit periodontitis antara lain :

1.

Staphylococcus
Berukuran 0,8 m, berbentuk bulat, tidak membentuk spora dan memproduksi

enzymekatalase, fakultatif anaerob serta membentuk asam dari glukosa dalam suasana aerobik
dan anaerobik.Staphylococcus dapat hidup dan tumbuh dalam air garam dengan kepekatan 7,5 %
sampai 15 %. Jenis Staphylococcus yang trdapat dalam mulut yaitu Staphylococcus candidus,
Staphylococcus

citreus,

Staphylococcus

epidermidis,

Staphylococcus

salivarius dan Staphylococcus aureus. Pada spesimen-spesimen yang positive diatas didapatkan
77,9% mempunyai 10 sampai 1000 koloni per mililiter saliva dan 4,5% mempunyai lebih dari
10.000 koloni per milliter saliva.
Infeksi bakteri ini sebagai komplikasi dari ekstraksi gigi, lokal anastesi, fraktur atau
penyebaran dari infeksi facial, periapical atau periodontal abses, didapatkan lebih banyak pada
mandibula dari maxilla. (Nolte, 1973).
2. Peptococcus
Genus peptococcus berbentuk bulat, bersifat gram positif, berdiameter 0,5 1 m, pada
pewarnaan dijumpai tunggal, berpasangan, tidak bergerak dan tidak membentuk spora. Semua
spesiesnya adalah anaerob dan memanfaatkan peptone dan asam amino sebagai sumber energi.
Mempunyai kemampuan mepermentasi karbohidrat dengan cepat. Patogenitas dari kuman ini
baru timbul bila ada faktor perangsang untuk menjadi pathogen.
3. Streptococcus
Genus dari Streptococcus terdiri dari banyak dan bermacam-macam grup biologis dari
kuman gram positif. Berbentuk bulat atau lonjong dan terdapat berpasangan atau berbentuk
rantai, panjang rantai tergantung kondisi lingkungan dimana dia hidup. Rantai yang panjang
dijumpai pada cocci yang hidup dalam cairan atau semifluid media. Spesies dari
genus streptococcus adalah anaerob fakultatif oleh karenanya calase-negative
Streptococcus merupakan 30 % sampai 60 % dari populasi kuman didalam mulut. Spesies
yang

paling

sering

ditemukan

adalah streptococcus

sanguis,streptococcus mutans dan streptococcus mitis.

salivarius,

streptococcus

4.

Peptostreptococcus
Peptostreptococcus bersifat anaerob, gram-positif, bulat sampai oval dengan ukuran 0,7

1 m. Pada pewarnaan ditemukan berpasangan dan rantai pendek atau panjang, tidak bergerak
dan tidak membentuk spora. Reaksi katalis negatif. Kebanyakan spesies menyebabkan
fermentasi karbohidrat sehingga terbentuk berbagai asam organik dan gas.
Beberapa spesies juga memproduksi asam laktat, produksi akhir dari fermantasi
menghasilkan

acetic,

formic,

isovaleric,

succinic

dan

berbagai

asam

organik

lainnya. Peptostreptococcusditemukan terutama didalam mulut dan juga di tractus genitalia

wanita. Kemungkinan merupakan etiologi dari pueperal sepsis pyogenic dan infeksi dari
luka. Finegold dkk (1972) menyatakan bahwa Peptostreptococcus merupakan penyebab semua
infeksi pada manusia.
5.

Spesies Capnocytophaga dan Rothia dentocariosa.

Capnocytophaga berbentuk fusiform, gram negatif, anaerob yang mudah bergerak

spesiesRothia bersifat pleomorfik aerob dan berbentuk batang Gram positif. Keduanya mungkin
berperan dalam kompleks flora mikrobia dari penyakit periodontal dengan destruksi tulang
dominanCapnocytophaga berbentuk fusiform, gram negatif, anaerob.
4.

Veillonella
Genus Veillonella dibagi atas dua spesies yakni Veillonella alcalescens dan Veillonella

parvulayang mempunyai diameter 5m, tidak bergerak, gram-negatif, oxidase-negatif, anaerob

diplococci, tidak memfermentasi karbo hidrat, memanfaatkan lactic, succinic dan asam-asam lain
sebagai sumber energi. Veillonella adalah flora yang hidup dalam keadaan normal didalam usus
dan sistim urogenital manusia. Ditemukan dalam jumlah yang banyak diberbagai tempat di
dalam mulut. Veillonella mempunyai sifat patogen yang tidak jelas tapi dia ditemukan dari
spesimen bakteri campuran yang berasal dari pasien dengan appendicitis, periodontitis,
pulmonary gangrene dan tonsilitis. Veillonella terdapat pada plaque dan gingival crevice,
endotoxinnya dapat menimbulkan gingivitis marginalis kronis dan periodontitis marginalis
kronis.

5.

Porphyromonas gingivalis
Porphyromonas gingivalis,

gram-negatif,

berbentuk

batang, anaerobik

bakteri patogen.Porphyromonas gingivalis ditemukan dalam rongga mulut, di mana ia terlibat

dalam bentuk-bentuk

tertentu dari penyakit

periodontal, serta saluran

pencernaan

bagian

atas, saluran pernapasan, dan usus besar. Degradasi kolagen yang diamati dalam hasil penyakit
periodontalkronis

pada bagian dari enzim kolagenase spesies

ini.

dalam uji

in

vitro bahwa Porphyromonasgingivalis dapat menyerang fibroblast gingiva manusia dan dapat
bertahan

hidup di

dalamnyadengan

adanya konsentrasi yang

cukup

antibiotic

Porphyromonas gingivalis juga menyerang sel-sel epitel gingiva dalam jumlah tinggi
6.

Fusobacterium nucleatum
Fusobacterium nucleatum adalah bakteri oral, terdapat

dalam rongga

mulut manusia, yang berperan peran dalam penyakit periodontal. Organisme ini merupakan
komponen plak jika berlebih dapat mengakibatkan penyakit periodontal.
7.

Prevotella intermedia
Prevotella intermedia (sebelumnya Bacteroides intermedius) adalah Gram-negatif,

bakteri patogen obligat anaerob terlibat dalam infeksi periodontal, termasuk gingivitis dan
periodontitis,dan
umumnya terisolasi

sering

ditemukan

pada akut necrotizing ulcerative gingivitis. Hal

dariabses dentoalveolar, di

Prevotella intermedia menggunakan

steroid sebagai

mana anaerob obligat

faktor

ini

mendominasi.

pertumbuhan, sehingga jumlah

mereka lebih tinggi pada wanita hamil.

8.

Bacteroides forsythus
Tannerella forsythia adalah anaerob, spesies gram negatif bakteri dari family Cytophaga-

Bacteroidetes terlibat dalam penyakit periodontal dengan induksi aktivasi sel atau apoptosis.
9.

Campylobacter rectus
Campylobacter rectus adalah spesies Campylobacter. Campylobacter rectus sebelumnya

dikenal

sebagai Wolinella recta, adalah basil gram-negatif anaerob, umumnya

diakui sebagaipatogen pada periodontitis kronis yang dapat menyebabkan keropos tulang.

10.

Treponema denticola
Treponema

denticola adalah gram

sangat proteolitikbakteri.

Spesies

negatif, obligat anaerob, motil dan

ini dianggap

penyebab utama periodontitis

jika

mulut meningkat. Treponema

denticola tinggal

sebagai

salah

jumlahTreponema
dalam komunitas

satu agen

denticola dalam
mikroba kompleks

dan

beragam di rongga mulut

11.

Actinomycetaceae
Actinomycetaceae adalah gram-positif, umumnya diphtheroid atau club-shaped rods

dimana cenderung membentuk cabang-cabang filament dijaringan infeksi atau pada kultur
invitro. Bersifat tidak bergerak, tidak membentuk endospora, dan not acid-fast. Pada umumnya
fakultatif anaerob, tapi ada satu spesies hidup dengan baik pada kondisi aerobic. Dapat
membentuk atau tidak membentuk ezyme catalase. Beberapa spesiesnya menimbulkan
periodontal pathosis, kelainan permukaan akar atau caries yang dalam.
Spesies Actinomyces terdapat pada gingival plaque dengan penyakit periodontal. Kuman
ini memproduksi extracellular polysaccharides tanpa sukrosa, dimana mempunyai kemampuan
untuk membentuk plaque gigi.

12.

Eubacterium dan Propionibacterium

Eubacterium adalah gram-positif, tidak membentuk spora, uniform atau poleomorphic

rods, dapat atau tidak dapat bergerak, seluruh spesies adalah anaerob, selalu mebentuk campuran
asam organik seperti butiryc, acetic atau formic acid dari karbo hidrat atau peptone. Kuman ini
juga ditemukan pada berbagai type infeksi seperti purulent pleurisy, jugal cellulitis, luka
postoperatif dan abscess dari otak, tractus intestinal, paru-paru dan rongga mulut
Propionibacterium adalah gram-positif, tidak bergerak, tidak membentuk spora, biasanya
diphtheroid atau club-shape dan pleomorphism. Sel coccoid, elongated, bifid atau bercabang
dapat dijumpai pada beberapa kultur dan sel kuman dapat tunggal, berpasangan atau dalam
bentuk Y dan V atau bergerombol miripchinese characters.

Propionibacterium avidum dijumpai di otak, darah, luka yang terinfeksidan abscess jaringan
seperti

submandibular

abscess

(Moore

dan

Holdelman,

1974).

Propionibacterium acnes hidup normal pada kulit dan usus, bias ditemukan di darah, luka dan
abscess jaringan lunak dan di pulpa yang non-vital.
13.

Bacteriodes
Bacteriodes ada yang bergerak dan tidak bergerak, sel berbetuk sambungan (terminal)

dan melembung ditengah-tengah (center swilling) dan vacuoles, bentuk filamen sering dijumpai,
biasanya variasi morphologi sedikit. Kebanyakan didapat dari pembiakan spesimen yang berasal
dari rongga mulut khususnya gingival crevice.
Spesies ini menguraikan enzyms collagenase, berperan pada periodontitis kronis, telah
terdapat didalam rongga mulut sebelum gigi-geligi tumbuh. Tapi secara umum hidup dalam
sulcus gingiva setelah gigi erupsi. Koloni dari Bacteriodes dapat merusak atau melukai (injured),
organisme masuk kedalam saluran kelenjer limfa dan peredaran darah sehingga masuk kedalam
paru-paru, hati, tulang dan sendi.
14.

Leptotrichia
Mempunyai spesies tunggal yaitu Leptotrichia buccalis, berbentuk lurus(straight) atau

sedikit bengkok(slight curved) rods, 1,5 m lebar dan 5 15 m panjang dimana ujungnya bisa
bulat(rounded) atau runcing(pointed), tidak ada yang berkelompok atau bercabang, selnya adalah
gram-positive granules. Leptotrichia buccalis adalah anaerob dan lingkungan dengan 5 % carbon
dioxide merupakan tempat pembiakan dan tubuh yang disukai. Leptotrichia buccalis tidak
menimbulkan

infeksi

rongga

mulut

yang

spesifik.

Hadi

dan

Russell

(1969)

menemukanLeptotrichia buccalis dalam konsentrasi yang rendah pada ulcerative gingivitis dan
advance chronic periodontal diaseas.
15.

Spirochetes
Spirochete adalah genus Treponema yang biasanya terdapat didalam rongga mulut,

terutama di gingival crevice. Genus ini adalah unicellular, berbentuk spiral batang, sel
bergerak(motile cells) memiliki axial fibrils dimana masuk kedalam setiap ujung dari
protoplasmic cylinder.

Bentuk coccal dan filamentous yang terdapat dalam plaque, ini menimbulkan spekulasi
bahwaSpirochetes berperan dalam terjadinya gingivitis sampai endotoxin ditemukan dari oral
treponems. Persentase Spirochetes pada debris dari gingival crevise dari subject dengan penyakit
periodontal tiga kali lebih banyak dari subject normal.
16.

Entamoeba dan Trichomonas

Hasil penelitian tersebut menemukan Entamoeba gingivalis dan Trichomonas tenax yang

terdapat dalam mulut bersih dan sehat, dimana jumlahnya bertambah dengan bertambahnya
umur. Koloninya akan bertambah apabila calculus banyak, ada coating tongue dan penyakit
periodontal yang berat. Kedua bakteri ini tidak pathogen, keberadaannya berhubungan dengan
keadaan Oh dan periodontitis kronis terdapat dalam crevicular epithelium atau didalam plaque
disekitar epithel dan jaringan ikat dari ginival crevice
2.

Plak gigi memegang peranan penting dalam proses karies gigi dan inflamasi jaringan

lunak sekitar gigi. Plak gigi merupakan suatu lapisan lunak yang terdiri dari kumpulan
mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat
pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan.
Plak pertama kali terbentuk melalui proses pembentukan pelikel hingga terjadi proses
pematangan plak. Adapun komposisi utama penyususn plak tersebut yaitu mikroorganisme,
matriks interseluler, yang terdiri dari komponen organik dan anorganik.Apabila dental palak
tersebut telah mengalami mineralisasi maka terbentuklah kalkulus. Kalkulus yang sudah matang
umumnya terdiri dari 75-85% anorganik dan sisanya (15-25%) terdiri dari komponen organik
dan air. Pada saat plak terbentuk pada permukaan gigi, sisa makanan (sukrosa) dan peran
mikroorganisme berproses dan menempel pada waktu tertentu berubah menjadi asam laktat
yang dapat menurunkan pH mulut. Hal ini yang akan menyebabkan demineralisasi email yang
berlanjut menjadi karies gigi. Adanya plak, kalkulus dan karies menyebabakan timbunan
mikroorganisme khususnya bakteri dalam rongga mulut meningkat. Adanya peran bakteri
tersebut menjadi faktor terbesar penyebab terjadinya penyakit periodontal.
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk menambah pengetahuan
mengenai plak dan potensi patologisnya terhadap jaringan keras dan lunak gigi serta melengkapi
tugas makalah blok Mekanisme Penyakit, Resopon Fisiologi Sel dan Jaringan.

DEFINISI PELIKEL DAN KUTIKULA

Kutikula dan pelikel merupakan suatu lapisan organik yang terdapat pada permukaan
enamel. Definisi kutikula dan pelikel dapat dibedakan berdasarkan peran pada masing masing
lapisan.1
Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan merupakan suatu lapisan
glikoprotein yang berasal dari saliva dan cairan surkular. Pelikel juga merupakan bagian dari
lapisan biologis yang dapat melindungi permukaan gigi dari difusi ion asam ke gigi dan
terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan saliva.
Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva
pada permukaan gigi. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang akan bertindak
sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan. Sedangkan kutikula
merupakan lapisan yang terdapat pada enamel dan sementum yang memisahkan setiap lapisan
pada kalkulus yang kemudian kutikula ini akan menyatu selama proses kalsifikasi. Kutikula
berperan dalam pertukaran ion dan adhesi serta kolonisasi plak bakteri pada pemukaan enamel.
Kutikula yang melekat pada enamel dan sementum juga merupakan lapisan yang bertumpuk
bersama-sama dengan tumpukan pelikel.1
PROSES PEMBENTUKAN PLAK
Proses pembentukan plak tersebut dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu pembentukan
pelikel, kolonisasi awal pada permukaan gigi serta kolonisasi sekunder dan pematangan plak.3,4
1. Pembentukan Pelikel
Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan
glikoprotein saliva pada permukaan gigi. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular.
Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel
merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah
permukaan gigi yang bersih berkontak dengan saliva dan pada permukaan gigi berupa material
stein yang terang apabila gigi diwarnai dengan bahan pewarna plak. Pelikel berfungsi sebagai
penghalang protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi
(pengeringan) jaringan. Selain itu, pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke
permukaan gigi, sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada
permukaan gigi.

2. Kolonisasi Awal pada Permukaan Gigi

Kolonisasi awal pada pemukaan gigi di permukaan enamel dalam 3-4 jam didominasi
oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti Streptococcus sanguins, Streptococcus
mutans, Streptococcus mitis, Strepcoccus salivarius, Actinomyces viscosus dan Actinomyces
naeslundii.
Pengkoloni awal tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesion, yaitu : molekul
spesifik yang berada pada permukaan bakteri. Dalam perkembangannya terjadi perubahan
ekologis pada biofilm, yaitu peralihan dari lingkungan awal yang bersifat aerob denganspesies
bakteri fakultatif gram-positif menjadi lingkungan yang sangat miskinoksigen dengan adanya
spesies bakteri anaerob gram-negatif setelah 24 jam.
3. Kolonisasi Sekunder dan Pematangan Plak
Plak akan meningkat jumlahnya setelah kolonisasi awal permukaan gigi melalui dua
mekanisme terpisah, yaitu:
a. Multiplikasi dari bakteri yang telah melekat pada permukaan gigi.
b. Multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang ada dengan bakteri baru
Dalam tiga hari, pengkoloni sekunder yang tidak turut sebagai pengkoloni awal ke
permukaan gigi yang bersih meningkat, seperti Prevotella intermedia, Prevotella loesheii,
Capnocytophaga

sp,

Fusobakterium

nucleatum dan Prophyromonas

gingivalis.

Bakteri

pengkoloni sekunder akan melekat ke bakteri yang sudah melekat ke pelikel. Interaksi yang
menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal dinamakan
koagregasi. Fase akhir pematangan plak pada hari ke-7 ditandai dengan menurunnya jumlah
bakteri gram positif dan meningkatnya bakteri gram negatif.
KOMPOSISI PLAK
Ada tiga komposisi plak yaitu mikroorganisme, matriks interseluler, yang terdiri dari
komponen organik dan anorganik. Komposisi plak dental adalah mikroorganisme. Lebih dari 500
spesies bakteri ditemukan dalam plak dental. Awal pembentukan plak, kokus gram positif
merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptococcus mutans, Streptococcus
sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius, Actinomyces viscosus, dan beberapa strain
lainnya. Mikroorganisme non bakteri juga ditemukan pada plak antara lain spesies Mycoplasma,

Ragi, Protozoa, dan Virus. Mikroorganisme ini berada pada matriks interseluler yang
mengandung sedikit sel-sel dari jaringan penjamu seperti sel epitel, makrofag, dan leukosit.1
Matriks interseluler plak yang merupakan 20%-30% massa plak terdiri dari komponen
organik dan anorganik yang berasal dari saliva, cairan sulkus, dan produk bakteri. Bahan organik
yang mencakup polisakarida, protein, glikoprotein, dan lemak. Sedangkan komponen anorganik
terdiri dari kalsium, posfor, dan sejumlah mineral lain seperti natrium, kalium, dan flour.1

MEKANISME PEMBENTUKAN KALKULUS

Kalkulus adalah dental plak yang telah mengalami mineralisasi. Pembentukan kalkulus
terjadi dalam tiga tahap,yaitu:4
1. Pembentukan Pelikel
Setelah kita menyikat gigi, pada permukaan gigi akan terbentuk lapisan bening dan tipis
yang disebut dengan pelikel. Pelikel ini belum ditumbuhi kuman. Pelikel yang sudah ditumbuhi
kuman disebut dengan plak.
2. Maturasi Plak
Plak berupa lapisan tipis bening yang menempel pada permukaan gigi, terkadang juga
ditemukan pada gusi dan lidah. Lapisan tersebut adalah kumpulan sisa makanan, segelintir
bakteri, sejumlah protein dan air ludah. Plak yang dibicarakan, lama-kelamaan akan
terkalsifikasi, yaitu proses pengikatan ion- ion kalsium ke senyawa karbohidrat protein dari
matriks organic dan pengendapan kristal garam fosfat. Proses ini mengakibatkan plak yang lunak
menjadi keras.
3. Mineralisasi Plak Menjadi Kalkulus
Mineralisasi plak dimulai dalam 24-72 jam dan rata-rata memerlukan waktu 12 hari
untuk matang. Saliva merupakan sumber mineral bagi kalkulus supra gingival, sedangkan serum
transudat (gingival crevicular fluid) merupakan sumber mineral bagi kalkulus subgingiva. Dalam
24-72 jam, kalsifikasi dari pusat-pusat yang terpisah akan membesar dan menyatu membentuk

deposit padat dari kalkulus. Kalkulus terdiri dari lapisan- lapisan yang dipisahkan oleh kutikula
tipis yang akan menyatu selama proses kalsifikasi.
Waktu yang diperlukan untuk pembentukan kalkulus dari tahap plak lunak menjadi
termineralisasi sekitar 10 hari hingga 20 hari, dengan waktu rata-rata 12 hari. Sedangkan waktu
yang diperlukan untuk mencapai jumlah maksimum pembentukan kalkulus adalah 10 minggu
hingga 6 bulan.
KOMPOSISI KALKULUS GIGI
Menurut Wilkins, komposisi dari kalkulus terdiri dari komponen anorganik, komponen
organik dan air. Persentase komponen dalam kalkulus bervariasi, tergantung lama dan kekerasan
deposit, serta darimana lokasi sampel analisis diambil, kalkulus yang sudah matang biasa terdiri
dari 75-85% anorganik dan sisanya (15-25%) terdiri dari komponen organik dan air.5
Komposisi anorganik dari kalkulus terdiri kalsium 39%, fosfor 19%, magnesium 0.8%,
karbondioksida 1.9% dan zat-zat lain seperti : sodium, zink, strontium, bromide, tembaga,
natrium, klor, mangan, tungsten, emas, fluor, ferum, sulfat dan silikat. Komponen anorganik ini
akan membentuk 4 kristal utama : hidroksiapatit Ca10(OH)2(PO4)6, brushite CaHPO4.2H2O,
magnesium whitlockite Ca9(PO4) X PO4 [ X = Mg11.F11], dan octacalciumphosphate
Ca4H(PO3).2H2O. Dan keempat kristal tersebut, yang paling dominan adalah hidroksiapatit, sama
dengan kristal yang ada di email, dentin, sementum, dan tulang.5
Komponen organic dari kalkulus terdiri dari beberapa mikroorganisme nonvital, sel epitel
berdeskuamasi, leukosit, dan mucin dari saliva. Substansi yang teridentifikasi dalam matriks
organic termasuk kolesterol, cholesterol esters,fosfolipid, serta asam lemak pada fragmen lipid,
campuran karbohidrat protein serta gula pada fragmen karbohidrat dan kreatinin, nucleoprotein,
serta asam amino pada fragmen protein.5
Menurut Hinrichs, komposisi kalkulus supragingiva dan subgingiva hampir sama.
Keduanya memiliki kandungan hidroksiapatit yang sama dengan lebih banyak kandungan
magnesium whitelockite serta kandungan brushite dan octacalcium phosphate yang lebih sedikit.
Rasio kalsium dengan phosphate lebih besar pada kalkulus subgingiva, dan kandungan sodium

yang ada meningkat kedalaman poket periodonsium, sedangkan protein saliva hanya ada di
kalkulus supragingiva.5
BAKTERI YANG BERPERAN UNTUK PLAK
Plak gigi adalah suatu lapisan tipis dan padat yang menutupi email gigi, celah gingiva,
restorasi dan kalkulus gigi yang mengandung berbagai macam bakteri dan produk-produknya
serta makromolekul dari pejamu. Jenis bakteri yang dominan pada plak gigi adalah jenis
Streptokokus, sedangkan jenis bakteri yang lain ditemukan bervariasi, begitu juga jumlahnya.6
Sebanyak 20% dari plak gigi terdiri atas bahan padat dan 80% adalah air. Sebanyak 70 %
dari bahan padat ini adalah mikroorganisme dan sisanya 30% terdiri atas bahan organik
(karbohidrat, protein dan lemak) dan bahan anorganik (kalsium, fosfor, fluorida, magnesium,
potasium dan sodium).7
Diperkirakan sebanyak 400 spesies bakteri dapat ditemukan dalam plak. Adapun spesies
bakteri yang ditemukan pada plak gigi, antara lain :7

Bakteri gram positif :

Fakultatif :
Streptococcus mutans
Streptococcus sanguis
Actinomyces viscosus
Bakteri gram negatif :
Fakultatif :
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Eikenella corrodens
Anaerob :
Porphyromonas gingivalis
Fusobacterium nucleatum
Prevotella intermedia
Bacteroides forsitus
Campylobacter rectus
Piroheta :
Anaerob :
Treponema dentikola
Trepenoma sp2

Dalam waktu beberapa jam, bakteri akan dijumpai pada pelikel. Bakteri yang pertamatama berkoloni pada permukaan gigi yang dibalut pelikel adalah didominasi oleh
mikroorganisme fakultatif gram-positif seperti, Actinomyces viscosus dan Streptococcus sanguis.
Pengkoloni awal tersebut melekat ke permukaan gigi dengan bantuan adhesin, yaitu molekul
spesifik yang berada pada permukaan bakteri. Adhesin akan berinteraksi dengan reseptor pada
pelikel. Sebagai contoh, sel-sel Actinomyces viscosus memiliki struktur protein yang fibrous
dinamakan fimbria, yang menjulur dari permukaan sel bakteri. Adhesin protein pada fimbria
tersebut berikatan dengan protein kaya prolin yang terdapat pada plak gigi sehingga terjadi
perlekatan sel bakteri ke permukaan gigi yang dibalut pelikel.
Massa plak kemudian mengalami pematangan bersamaan dengan pertumbuhan bakteri
yang

telah

melekat, maupun kolonisasi

dan pertumbuhan spesies

lainnya.

Dalam

perkembangannya, terjadi perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan dari lingkungan awal
yang aerob dengan spesies bakteri gram-positif menjadi lingkungan yang sangat kurang oksigen
dimana yang dominan adalah bakteri anaerob gram-negatif. Pengkoloni sekunder adalah bakteri
yang tidak turut sebagai pengkoloni awal ke permukaan gigi yang bersih, diantaranya Prevotella
intermedia, Prevotella loescheii, Capnocytophaga sp, Fusobacterium nucleatum,

dan

Porphyromonas gingivalis, melekat ke sel bakteri yang telah berada dalam massa plak.8
BAKTERI PADA KALKULUS
Kalkulus dental adalah massa terkalsifikasi atau berkalsifikasi yang melekat ke
permukaan gigi asli maupun gigi tiruan. Biasanya kalkulus terdiri dari plak bakteri yang telah
mengalami mineralisasi.8
Efek primer kalkulus bukanlah sebagaimana yang diduga sebelumnya, berasal dari iritasi
mekanisnya, melainkan berasal dari bakteri yang selalu membalutnya. Deposit terkalsifikasi ini
berperan penting dalam mempertahankan dan memperhebat penyakit periodontal dengan jalan
memegang plak sehingga berkontak rapat ke jaringan gingiva dan menciptakan daerah dimana
penyingkiran plak adalah sukar bahkan tidak mungkin.8
Ada 4 cara perlekatan kalkulus ke permukaan gigi:
1. Perlekatan dengan bantuan pelikel organik
2. Penetrasi bakteri kalkulus ke sementum

3. Perlekatan mekanis ke ketidakrataan pada permukaan gigi

4.Adaptasi rapat antara deperesi/ lekukan pada permukaan dalam kalkulus ke penonjolan pada
permukaan sementum yang tidak terganggu ( masih utuh).8
Mineralisasi plak dimulai ekstraseluler sekeliling bakteri gram-positif maupun gramnegatif meskipun bisa juga dimulai intraseluler. Organisme berfilamen, difteroid dan spesies
Bacterionema dan Veillonella memiliki kemampuan membentuk kristal-kristal apatit interseluler.
Pembentukan kalkulus akan menyebar sampai semua matriks dan bakteri terkalsifikasi. Pakar
beranggapan bahwa bakteri berperan aktif dalam mineralisasi kalkulus dengan jalan membentuk
posfatase, mengubah pH plak, atau menginduksi mineralisasi, namun kebanyakan pakar
berpendapat bahwa kalkulus hanya terlibat secara pasif dan terkalsifikasi bersama-sama
komponen plak lainnya.

3. MEKANISME AKSI BAKTERI PADA GINGIVITIS

Invasi
Terjadinya gingivitis tidak selalu didahului oleh invasi bakteri. Syarat utama adalah adanya
bakteri patogen spesifik yang melekat ke permukaan gigi disekitar gingiva. Tidak ada organisme
spesifik atau kelompok organisme tertentu yang secara positif atau khusus diidentifikasi sebagai
penyebab kerusakan jaringan periodontal, tetapi ada beberapa mikroorganisme yang ditemukan
pada kondisi penyakit periodontal tertentu. Telah dibuktikan bahwa pada keadaan ini terjadi

invasi bakteri ke jaringan ikat.

Agen sitotoksik
Endotoksin yaitu substansi lipopolisakarida yang terdapat dalam dinding sel bakteri gram
negatif, yang dapat menjadi penyebab langsung nekrosis jaringan, selain sebagai pencetus
terjadinya proses peradangan dengan memicu respons imunologik. Pada penelitian kultur
jaringan, endotoksin yang terdapat pada mikroorganisme tertentu di dalam mulut merangsang

terjadinya resorpsi tulang.

Enzim
Enzim kolagenase menguraikan fibril dan serabut kolagen, elemen utama pembentuk gingiva dan
ligamen periodonsium. Leukosit memproduksi kolagenase dan terdapat dalam jumlah besar pada

peradangan gingiva tahap awal.

Mekanisme imunopatologi

Penelitian membuktikan bahwa sejumlah antigen plak menginduksi peradangan dengan

merangsang respons imunologik pada binatang percobaan. Baik respons imun humoral maupun

selular dapat ditemukan pada penderita periodontitis.

Aksi gabungan
Terdapat lebih dari satu mekanisme yang terlibat dalam inisiasi dan perkembangan penyakit
periodontal. Sebagai contoh, bahwa enzim dan substansi sitotoksik bakteri menimbulkan efek
langsung terhadap jaringan sulkular dan subsulkular dengan cara mencetuskan respons

imunopatologi secara tidak langsung.14

PERILAKU YANG BERHUBUNGAN DENGAN GINGIVITIS
Merokok
Plak gigi sebagai pemicu terjadinya gingivitis merupakan kondisi yang terjadi pada anak- anak
dan orang dewasa. Menurut penelitian muller dkk tahun 2002 setelah diamati selama enam bulan
pada kelompok perokok ditemukan lebih banyak plak supragingiva dibandingkan yang bukan
perokok. Sedangkan menurut penelitian dari calsina dkk tahun 2002 resesi gingiva yang lebih
parah terjadi pada kelompok perokok dibandingkan kelompok yang berhenti merokok dan bukan
perokok, bahkan pada perokok berat terdapat peningkatan terjadinya resesi gingiva sebanyak
2,3%. Resesi pada perokok disebabkan karena adanya vasokonstriksi dan berkurangnya respon
peradangan yang disebabkan oleh nikotin dari rokok yang masuk ke dalam aliran darah. Hal ini
juga menyebabkan pada kelompok perokok ditemukan perdarahan pada saat probing

dibandingkan kelompok yang bukan perokok atau yang berhenti merokok.23

Waktu penyikatan gigi
Berdasarkan penelitian yang dilakukan Prijantojo tahun 1996 menyatakan bahwa indeks rata
rata kalkulus dari kelompok yang menyikat gigi 3x sehari tampak lebih baik dibandingkan
kelompok yang menyikat gigi 2x sehari. Namun, indeks perdarahan gingiva rata rata pada
kelompok yang menyikat gigi 3x sehari lebih besar dibanding dengan indeks perdarahan rata
rata dari kelompok yang menyikat gigi 2x sehari pada semua permukaan dari gigi. Hal ini

menunjukkan adanya hubungan yang positif antara akumulasi plak dan peradangan gingiva.24
Jenis sikat gigi yang digunakan
Sikat gigi merupakan salah satu fisioterapi oral yang digunakan untuk membersihkan gigi dan
mulut. Dapat ditemukan beberapa macam jenis sikat gigi, baik manual maupun elektrik dengan
berbagai ukuran dan bentuk. Bulu sikat terbuat dari berbagai macam bahan, tekstur, panjang, dan
kepadatan. Walaupun banyak jenis sikat gigi tetapi harus diperhatikan keefektifan sikat gigi
untuk membersihkan gigi dan mulut seperti kenyamanan bagi setiap individu meliputi ukuran,
tekstur, dan bulu sikat, mudah digunakan, mudah dibersihkan dan cepat kering sehingga tidak

lembab, awet dan tidak mahal, bulu sikat lembut tetapi cukup kuat dan tangkainya ringan, dan

ujung bulu sikat membulat.12

Frekuensi penyikatan gigi
Frekuensi pembersihan gigi banyak dihubungkan dengan efektifitas terjadinya pembentukan plak
dan kesehatan gingiva. Pembentukan plak lebih banyak terjadi pada kelompok yang jarang
melakukan pembersihan gigi daripada kelompok yang sering melakukan pembersihan gigi.
Demikian juga pembentukan kalkulus lebih rendah pada kelompok yang sering melakukan

pembersihan gigi.24
Teknik menyikat gigi
Teknik menyikat gigi adalah cara yang paling umum dianjurkan untuk membersihkan deposit
lunak pada permukaan gigi dan dan gingiva dan merupakan tindakan preventif dalam
keberhasilan dan kesehatan rongga mulut yang optimal. Oleh karena itu, teknik menyikat gigi
harus dilaksanakan secara aktif dan teratur.12
Kebanyakan teknik menyikat gigi telah ditetapkan sebagai metode yang efisien dan efektif untuk
membersihkan gigi. Teknik menggosok menjadi metode paling mudah dan paling sering dalam
menyikat gigi. Pasien dengan penyakit periodontal diajarkan untuk menggunakan teknik
penyikatan sirkular dengan menggunakan gerakan vibrasi untuk meningkatkan akses pada daerah
gingiva.
Metode yang dianjurkan adalah Teknik Bass karena teknik ini menekankan penempatan bulu
sikat secara sulkular. Ujung bulu sikat pada margin gingiva untuk mencapai plak supragingiva

dengan menggunakan gerakan yang terkontrol untuk mencegah trauma.4

Kebiasaan menusuk gigi
Kebiasaan menusuk gigi untuk membersihkan gigi dapat mengakibatkan terjadinya keradangan

gingiva. Dari peradangan inilah yang akan menyebabkan terjadinya gingivitis.24

Obat-obatan atau medikasi
Beberapa medikasi dapat berpengaruh buruk terhadap gingiva. Sebagai contoh, obat-obatan
antikonvulsan seperti fenitoin, antihipertensi , dan obat imunosupresan seperti siklosporin yang
menyebabkan pembesaran gingiva sehingga berakibat gingiva mudah berdarah. Dikatakan
bahwa gingivitis terjadi sebagai respons terhadap akumulasi plak yang tidak terkontrol.5
AKIBAT YANG DITIMBULKAN OLEH GINGIVITIS
Peradangan gingiva kronis dapat menyebabkan pembesaran gingiva. Pertumbuhan gingiva
bertambah parah pada pasien dengan faktor genetik atau faktor sistemik yang berhubungan
dengan obat, sebagai contoh; obat anti-konvulsan, dan siklosporin. Pada individu yang
mengkonsumsi fenitoin, pertumbuhan gingiva secara berlebih dapat dihilangkan dengan
kebersihan rongga mulut individu secara tepat. Pertumbuhan gingiva berlebih terkadang tidak

dapat mengembalikan jaringan periodonsium kembali menjadi normal. Pertumbuhan gingiva

yang berlebihan dapat menyebabkan gangguan pada kemampuan pasien untuk membersihkan
gigi secara adekuat, dan menyebabkan terjadinya masalah estetik dan fungsional.
Pada pasien dengan pertumbuhan gingiva berlebihan, pembedahan untuk rekonturisasi dapat
dilakukan untuk mempertahankan lingkungan pada rongga mulut. Penanganan post-operatif
setelah reseksi jaringan penting untuk dilakukan.
Rekurensi terjadi pada kebanyakan pasien dengan pertumbuhan gingiva berlebihan akibat obat.
Pada pasien tersebut, konsultasi dengan dokter umum dapat disarankan untuk menentukan
apakah memungkinkan untuk menggunakan terapi obat alternatif yang tidak menyebabkan
pertumbuhan gingiva secara berlebihan. Jika tidak, pembedahan atau non-bedah dibutuhkan.
PERIODONTITIS
Bila iritasi plak dan inflamsi terus berlanjut, integritas dari epithelium jungtion
akansemakin rusak. Sel-sel epithelial akan berdegenarasi dan terpisah, perlekatannya pada
permukaangigi akan terlepas sama sekali. Pada saat bersamaan, epithelium jungtion akan
berproliferasi ke jaringan ikat dan ke bawah pada permukaan akar bila serabut dentogingiva dan
serabut puncak tulang alveolar rusak. Migrasi ke apikal dari epithelium jungtion akan terus
berlangsung danepithelium ini akan terlepas dari permukaan gigi, membentuk poket periodontal
atau poket asli.Keadaan ini tampaknya merupakan perubahan Irreversibel.
Bila poket periodontal sudahterbentuk plak berkontak dengan sementum. Jaringan ikat
akan menjadi oedem; pembuluh darahterdilatasi dan trombosis dinding pembuluh pecah disertai
dengan timbulnya perdarahan kejaringan sekitarnya. Disini terlihat infiltrat inflamasi yang besar
dari sel-sel plasam, limfosit danmagrofag. IgG merupakan imunoglobulin yang dominan tetapi
beberapa IgM dan IgA juga dapatdi temukan disini. Epitelium dinding poket mungkin tetap utuh
atau terulserasi. Disini tidak terlihat adanya perbedaan karena produk-produk plak berdifusi
melalui epitelium. Aliran cairanjaringan dan imigrasi dari PMN akan berlanjut dan agaknya
aliran cairan jaringan ini ikutmembantu meningkatkan deposisi kalkulus subgingiva. Penyebaran
inflamasi ke puncak tulangalveolar. Ditandai dengan adanya infiltrasi sel-sel ke ruang-ruang
trabekula, daerah-daerahresorbsi tulang dan bertambah besarnya ruang trabekula. Ada
kecenderungan resorbsi tulang diimbangi oleh deposisi yang semakin menjauhi daerah inflamasi.
Sehingga tulang akandiremodelling, namun tetap mengalami kerusakan. Resorbsi tulang dimulai
dari daerahinterproksimal menjadi lebar misalnya atara gigi-gigi molar, suatu krater interdental
akanterbentuk dan kemudian bila proses resorbsi makin berlanjut, resorbsi akan meluas ke

lateral,sehingga semua daerah puncak tulang alveolar akan teresorbsi.Penjalaran inflamasi dari
gingiva ke struktur periodontal pendukung (atau peralihangingivitis menjadi periodontitis)
diduga sebagai modifikasi oleh potensi patogenik plak, atauoleh daya tahan pejamu. Daya tahan
pejamu yang dimaksud disini mencakup : aktifitasimunologis dam mekanisme yang berkaitan
dengan jaringan lainnya seperti derajat fibrosisgingiva, kemungkinan juga lebar gingiva cekat,
dan reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yangberlangsung disekitar lesi inflamasi. Suatu sistem
fibrin-fibrinolitik disebut-sebut sebagaiberperan menghambat perluasan lesi.Jalur penjalaran
inflamasi sangat penting artinya karena dapat mempengaruhi poladestruksi tulang pada penyakit
periodontal. Inflamasi gingiva menjalar sepanjang bundel seratkolagen mengikuti lintasan
pembuluh darah (malalui jaringan yang tersusun longgar disekitar pembuluh darah) sampai
ketulang alveolar.
Pada

sisi

interproksimal

inflamasi

menjalar

melalui

jaringan

ikat

longgar

disekitar pembuluh darah, melewati serabut transeptal, untuk kemudian masuk ketulang alveolar
melaluikanal pembuluh yang menembus krista septum interdental. Tempat dimana inflamasi
menembustulang adalah tergantung lokasi kanal pembuluh. Inflamasi bisa masuk keseptum
interdental padabagian tengah krista, pada sisi krista, atau pada sudut septum. Disamping itu
inflamasi bisamasuk ketulang melalui lebih dari satu kanal. Setelah mencapai ruang sum-sum,
inflamasimenuju keligamen periodontal. Dalam keadaan yang jarang, inflamasi menjalar
langsungkeligamen periodontal baru ketulang alveolar. Pada sisi vestibular dan oral, inflamasi
darigingiva menjalar sepanjang permukaan periosteal sebelah luar dari tulang, dan masuk sumsumtulang melalui kanal pembuluh darah pada korteks sebelah luar.
4.Interaksi Pertahanan Host dan Mikroorganisme Patogen Periodontal
Hospes pada subgingiva membatasi perkembangan plak dengan memelihara keutuhan
lapisan epitel . Pada cairan krevikular gingiva mengandung komponen antibakteri seperti lisosim
, komplemen dan faktor peningkatan permeabilitas pembuluh darah , yaitu :
bradikinin,thrombin,dan fibrinogen. Sel PMN dan monosit keluar dari pembuluh drah
menghancurkan bakteri, sel ini memerlukan signal yaitu khemokin untuk keluar dari pembuluh
darah ke plak gig, kemokin adalah interleukin 8 dan MCP-1 ( monosit cemotaksis protein-1)
Bakteri plak sendiri akan mengeluarkan lipopolisakarida ,lipid dan protein untuk signal
bagi hospes yang berfungsi untuk mengetahui seberapa besar dan macam bakteri plak , hospes
merespon secara langsung maupun tidak langsung, respon secara langsung bila bakteri

menginduksi sel ginggiva untuk mengeluarkan glikoprotein seperti kemokin /interleukin dan
secara tidk langsung adalah bakteri menyebabkan sel terangsang memproduksi glikoprotein yang
merngsang sel lainnya
Bakteri gram positif hanya memproduksi kemokin denga level rendah.Bakteri gram
negatif produksi kemokin banyak akibatnya banyak terjadi inflamasi sel pada jaringan
periodontal yang mengalami inflamasi
5.HUBUNGAN KORELASI GAMBARAN KLINIS DAN HISTOPATOLOGIS POKE
PERIODONTAL

Gambaran Klinis

Gambaran Histopatologis

1.
Dinding gingival poket menunjukan
diskolorasi merah kebiruan yang
bervariasi,flasid,permukaan yang licin dan
mengkilat,dan rasa tidak enak terhadap tekanan.

1.
Diskolorasi oleh stagnasi
sirkulasi,kerusakan serat gingival dan jaringan
sekitar;permukaan licin dan mengkilat oleh
atropi epitel dan oedem;rasa tidak enak pada
penekanan oleh oedem dan degenerasi

2.
Frekuensi sedikit,dinding gingival
berwarna pink dan kenyal.

2. Pada beberapa kasus,perubahan dominan

adalah eksudat dan degenerasi , terutama paada

3. perdarahan saat probing pada dinding jaringan

permukaan luar dinding poket.

3. Mudah berdarah disebabkan oleh vaskularisasi

lunak poket

yang meningkat,degenerasi jaringan epitel, dan

dekatnya pembuluh darah yang menggelembung

pada permukaan dalam,

4. Ketika dieksplorasi dengan probe,biasanya

4. Sakit pada sentuhan disebabkan ulserasi pada

poket terasa sakit.

5. pada beberapa kasus ,terdapat pus dengan

sisi dalam dinding poket.

5.Pus terjadi pada poket dengan inflamasi

tekanan jari.

supurasi pada dinding bagian dalam.

6 RESESI GINGIVA DAN ATTACHMENT LOSS

Resesi Gingiva
Resesi gingiva didefinisikan sebagai perpindahan margin gingiva dari cemento-enamel
junction ke arah apikal. Definisi secara klinis, resesi adalah tereksposnya akar gigi karena
pergeseran posisi gingiva kearah apikal. Resesi gingiva dapat mengalami peradangan tetapi dapat
dalam keadaan normal kecuali posisi gingiva. Seperti atrisi gigi, resesi gingiva juga
mencerminkan suatu perubahan dari anatomi normal, yang tidak selalu merupakan tanda dari
penyakit. Resesi gingiva dapat terjadi secara lokal pada satu gigi (localized), pada beberapa
(lebih dari satu) gigi, dan mengenai seluruh gigi (generalized).

Etiologi resesi gingiva adalah multifaktorial, yaitu sebagai berikut : 1) faktor trauma seperti
cara menyikat gigi yang salah, trauma oklusal, piercing bibir, trauma saat berolahraga, faktor
iatrogenic (rekonstruktif, periodontologi, konservatif, ortodontik, atau perawatan prostodontik);
2) faktor anatomi seperti malposisi gigi, kelainan bentuk gigi, erupsi gigi yang menyimpang,
fenestrasi dan dehiscence tulang alveolar, jaringan margin gingiva tipis menutupi permukaan
akar yang tidak memiliki vaskularisasi, tulang alveolar tipis (defisiensi tulang alveolar dapat
karena struktur anatomi atau kelainan yang didapat), karakteristik mukosa berkeratin, perlekatan
frenulum yang terlalu tinggi; 3) faktor fisiologis seperti pergerakan gigi akibat alat ortodonti; 4)
faktor patologis seperti kerusakan akibat penyakit periodontal, resorpsi tulang yang dipicu oleh
mikroba yang menyebabkan penyakit periodontal, plak dan kalkulus; dan 5) faktor umur.
Beberapa upaya dalam mengklasifikasikan resesi gingiva sudah dilaporkan dalam beberapa
literatur. Sulivan dan Atkins (1968) (cited. Roberto) mengusulkan klasifikasi resesi gingiva
berdasarkan lebar dan panjang resesi gingiva dan terbagi menjadi empat kelas yaitu resesi
gingiva yang dangkal dan sempit (shallow-narrow), dangkal dan lebar (shallow-wide), dalam dan
sempit (deep-narrow), dalam dan lebar (deep-wide). Miller (1985) (cited. Roberto)
mengklasifikasikan resesi gingiva berdasarkan evaluasi jaringan gingiva dan periodontal menjadi
empat tipe .
1.

Kelas I

Resesi pada marginal gingiva, dimana tidak melibatkan perbatasan

mukogingiva (mucogingival junction). Pada kelas ini belum terjadi kerusakan jaringan

periodontal (jaringan tulang atau jaringan lunak) pada area interdental. Tipe resesi ini dapat
terlihat sempit atau lebar.
2.

Kelas II :

Resesi pada marginal gingiva, dimana melibatkan atau melewati perbatasan

mukogingiva (mucogingival junction). Belum terjadi kerusakan jaringan periodontal (jaringan

tulang atau jaringan lunak) pada area interdental.
3.

Kelas III : Resesi pada marginal gingiva, dimana melibatkan atau melewati perbatasan

mukogingiva (mucogingival junction / MGJ). Terjadi kerusakan tulang dan jaringan lunak pada
area interdental. Gigi mengalami malposisi.
4.

Kelas IV:

Resesi pada marginal gingiva, dimana melibatkan atau melewati perbatasan

mukogingiva (mucogingival junction). Terjadi kerusakan tulang dan jaringan lunak yang parah
pada area interdental. Gigi mengalami malposisi.
7.PEMBENTUKAN POCKET DAN GINGIVA

Perbedaan Poket Gingiva dan Poket Periodontal

Poket Gingiva
Terbentuk karena pembesaran gingiva tanpa adanya kerusakan jaringan periodontal di bawahnya. Pendalaman
sulkus terjadi karena bertambahnya ketebalan gusi.
Poket Periodontal
Terjadi disertai kerusakan jaringan periodontal yang mendukungnya. Pendalaman poket yang progresif akan
menyebabkan destruksi jaringan periodontal pendukung (contoh: tulang)
Mekanisme Poket Periodontal
Pembentukan poket dimulai sebagai perubahan inflamasi pada dinding jaringan
penghubung pada sulkus gingiva. Eksudat inflamasi selular dan cairan menyebabkan degenerasi
jaringan penghubung sekitarnya, termasuk serat gingiva. Hanya apikal pada epitel junctional.
Serat kolagen hancur dan daerah ini ditempati oleh sel-sel inflamasi dan edema.
Pembentukan fiber kolagen baru secara ekstensif seringkali merupakan reaksi histologis
dominan terhadap inflamasi, khususnya pada zona batas. Proses ini merupakan salah satu
karakteristik respon fibroblast. Perubahan pada jaringan konektif gingiva yang dapat diamati
secara mikroskopis mungkin merefleksikan variabilitas aktivitas sel inflamasi, proses paling
penting yang dimediasi oleh sitokin dan faktor pertumbuhan. Faktor tersebut dilepaskan oleh sel
yang terlibat sebagai akibat eksaserbasi inflamasi yang berubah seiring periode tanpa gejala.
Gambaran yang paling membedakan periodontitis dari gingivitis adalah kehilangan
perlekatan jaringan konektif dan tulang yang disertai pembentukan sebuah poket akibat migrasi
apikal junctional epithelium. Sebagai akibat migrasi apikal ini, junctional epithelium menjadi
melekat pada sementum akar, dan dinding eksternal poket tertutupi oleh sebuah epitel, sehingga
disebut poket epitel. Periodontitis tahap awal dapat terdeteksi dengan mudah secara mikroskopis,
tetapi sulit untuk terlihat secara klinis. Kehilangan perlekatan dapat diukur dengan
probe periodontal, tetapi probing terlalu invasif dibandingkan pemeriksaan mikroskopis.

Pembentukan sebuah poket antara epitel dan permukaan akar menyebabkan retensi
lanjutan dari bakteri, dan potensi reduksi-oksidasi (redoks) rendah menyebabkan peningkatan
kolonisasi oleh patogen periodontal yang kebanyakan berupa patogen anaerob. Epitel poket yang
diinvasi oleh neutrofil dikarakteristikkan oleh penebalan disertai proliferasi rete peg dan epitel
mengalami ulserasi mikro. Kondisi ini memfasilitasi masuknya bakteri dan produknya ke dalam
jaringan konektif, sehingga mekanisme pertahanan lokal pejamum mengalami gangguan.
Inisitasi sebuah aktivitas destruktif dapat diamati secara jelas. Namun demikian, bahkan tanpa
adanya ulserasi, junctional epithelium tergolong permeabel. Oleh karena itu, junctional
epithelium itu sendiri dapat menawarkan sebuah rute stimulus berbahaya, dan faktor penting
berupa ulserasi sebagai sebuah prasyarat patogenesis sebuah aktivitas penyakit dapat
diperdebatkan.
8.MEKANISME
KERUSAKAN
TULANG
ALVEOAR
DAN
FURCATION
INVOLVEMENT
Penyakit periodontal disebabkan oleh akumulasi bakteri yang menempel pada pemukaan
gigi terutama pada daerah dibawah gusi. Bakteri subgingival berkoloni membentuk poket
periodontal dan menyebabkan inflamasi lanjut pada jaringan gingiva, serta pada penyakit
periodontal lanjut akan terjadi kehilangan tulang alveolar yang progresif dan apabila tidak
dilakukan perawatan akan mengakibatkan kehilangan gigi (John T. Lohr, 2002). Inflamasi
gingiva, infeksi bakteri, kerusakan tulang alveolar, dan selanjutnya akan mengakibatkan
kehilangan gigi merupak:an gambaran khas penyakit periodontal, tetapi mekanisme kehilangan
tulang alveolar masih belum
diketahui secara pasti (Yuval dkk, 1998). Faktor lain yang dapat memperparah penyakit
periodontal adalah respon imun host yang juga dapat menyebabkan resorpsi tulang alveolar
(Zainal & Salmah, 1992).
Mekanisme Kerusakan Tulang
Faktor yang terlibat dalam kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah bakteri dan
host. Produk bakteri plak menyebabkan differensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas dan
menstimulasi sel gingiva untuk mengeluarkan mediator yang mempunyai efek yang sama. Pada
penyakit dengan perkembangan yang cepat seperti localized juvenile periodontitis, terdapat
mikrokoloni bakteri atau satu sel bakteri yang berada diantara serat kolagen dan diatas
permukaan tulang yang dapat memberikan efek langsung (Carranza, 2002).
Beberapa faktor host yang dikeluarkan oleh sel inflamasi dapat menyebabkan resorpsi
tulang secara in vitro dan berperan dalam penyakit periodontal, termasuk prostaglandin dan

prekursornya, interleukin 1- dan -,dan Tumor Necrosis Factor (TNF)- yang dihasilkan oleh
host (Carranza, 2002). Ketika diinjeksikan secara intradermal, prostaglandin E2 menyebabkan
perubahan vaskular yang terlihat pada inflamasi, apabila diinjeksikan diatas permukaan tulang
akan menyebabkan resorpsi tulang tanpa adanya sel inflamasi dan dengan sedikit multinucleated
osteoklas. Obat anti-inflamasi non steroid (AINS) seperti flurbiprofen atau ibuprofen dapat
menghambat produksi prostaglandin E2, memperlambat kehilangan tulang pada penyakit
periodontal.Efek ini terjadi tanpa perubahan pada inflamasi gingiva dan kambuh kembali 6 bulan
setelah penghentian obat (Carranza, 2002).
Resorpsi tulang alveolar dapat menyebabkan lcehilangan perlekatan periodontal,
walaupun mekanisme biologis yang menyebabkan kerusakan tulang alveolar masih belum
diketahui secara pasti (Klaus dlck, 1989). Ada cukup bukti yang menunjukkan bahwa
prostaglandin EZ dihasilkan oleh sel host yang bereaksi terhadap bakteri dan produknya yang
menyebabkan kerusakan jaringan pada penyakit periodontal. Dilaporkan bahwa 10 sampai 15
kali lipat peningkatan prostaglandin E2 pada biopsi gingiva dari kasus periodontitis
dibandingkan dengan pasien yang sehat. Pemberian obat anti-inflamasi non steroid juga efektif
dalam mengontrol perkembangan penyakit periodontal (Varma & Nayak, 2002).
Produk plak dan mediator inflamasi juga dapat bertindak secara langsung pada osteoblas
atau progenitornya yang dapat menghambat aksi dan menurunkan jumlahnya (Carranza, 2002).
Lipopolisakarida dan toksin bakteri lainnya berperan pada sel imun dan osteoblas yang terdapat
di dalam jaringan gingiva yang akan mngeluarkan II-1, IL-1, IL-6, prostaglandin E2 dan
Tumor Necrosis Factor (TNF)-. Faktor-faktor ini mengatur pembentukan dan aktivitas
osteoklas (Varma &Nayak, 2002). Lipopolisakarida bekerja di dalam makrofag untuk
menghasilkan prostaglandin E2 dalam jumlah yang banyak. Cytokinin dihasilkan oleh sel
inflarnasi yang bereaksi terhadap endotoksin yang berperan dalam sel mesenkim dan
mengeluarkan prostaglandin E2 (Varma & Nayak, 2002). Limfosit dan makrofag pada
periodontitis dapat mengeluarkan IL-1 dengan kadar yang tinggi. Limfosit dan makrofag juga
mengeluarkan sebagian besar IL-6. IL-1 menyebabkan produksi IL-6 dari fibroblas gingiva
(Varma & Nayak, 2002). Tumor Necrosis Factor (TNF)- dihasilkan dari polimorfonuklear
(PMN)
leukosit, limfosit, dan makrofag yang terdapat di dalam jaringan inflamasi
(Varma & Nayak, 2002).

IL,-6 bersama-sama dengan IL-3 secara sinergis menstimulasi pembentukan sel

progenitor osteoklas. Prekursor osteoklas berasal dari koloni yang membentuk rangkaian
unitgranulosit-makrofag. IL-6 membantu maturasi sel menjadi osteoklas (Varma & Nayak,
2002).
Osteoklas menunjukkan ruffled border yang khas dan dibatasi oleh zona clear. Zona
clear terdiri dari membran ventral osteoklas yang disebut podosomes. Podosomes melekat pada
matriks yang termineralisasi dan larut di dalamnya melalui pompa proton, sehingga tulang
alveolar menjadi teresorpsi (Varma & Nayak, 2002.).
Resorpsi tulang alveolar juga dapat dimulai melalui aktivasi sistem complement.
Mediator inflamasi menstimulasi pembentukan osteoklas baru dari prekursor sel, atau
meningkatkan kemampuan resorpsi sel. Beberapa mediator juga dapat menghambat atau
sebaliknya mengatur regenerasi tulang (Klaus dkk 1989) Mekanisme lain dari resorpsi tulang
terdiri dari kumpulan lingkunganyang bersifat asam pada permukaan tulang yang akan
mengakibatkan hilangnya komponen mineral tulang. Hal ini dapat ditimbulkan oleh kondisi yang
berbeda diantaranya terdapat proton yang mengalir melalui membran sel osteoklas, tumor tulang,
atau tekanan lokal keluar melalui aktivitas sekretori dari osteoklas (Carranza, 2002).
Ten Cate (1994) menggambarkan urutan terjadinya proses resorpsi sebagai berikut :
1. Perlekatan osteoklas pada permukaan tulang yang termineralisasi.
2. Pembentukan penutup lingkungan asam melalui aksi pompa proton, dimana tulang
terdemineralisasi dan terbukanya matriks organik.
3. Degradasi rnatriks organik yang telah terbuka dengan unsur pokok asam
amino aleh aksi enzim yang dikeluarkan, seperti asam fosfat dan cathepsine.
4. Penghancuran ion mineral dan asam amino di dalam osteoclast

Mekanisme Pola Kerusakan Tulang

Hilangnya tulang secara horizontal
Hilangnya tulang secara horizontallah yang paling sering dijumpai. Tulang alveolar
berkurang tingginya, margin tulang berbentuk horizontal atau agak miring. Resopsi tulang pada

pola ini terjadi karena adanya aktivitas yang sama besar pada semua bagian tulang. Sehingga
kerusakan sama rata, dan cacat yang terbentuk adalah puncak alveolar yang datar.
Furcation Involvement
Eksposur-pembelahan yang merupakan daerah di mana banyak menyimpang dari akar
gigi. Pencabangan atau keterlibatan eksposur terjadi sekunder untuk penyakit periodontal. Sudut
pencabangan penyakit dapat direkam dalam berbagai grade:
Grade I
furkasi awal, berhubungan dengan poket suprabony, terjadi bone loss awal tetapi tidak
terlihat jelas secara radiographically. depresi pembelahan di area yang lebih luas kurang dari
setengah jalan di bawah mahkota dalam multirooted gigi
Grade II
Terdapat pasti komponen horisontal ke tulang, dapat mengenai furkasi gigi yang sama,
tetapi tulang tetap melekat pada gigi sehingga banyak bidang furcal kehilangan tulang. jika ada,
tidak berhubungan. bila ada depresi pembelahan di wilayah meluas lebih dari setengah jalan di
bawah mahkota tetapi tidak terus-menerus.
pada bagian bukal.
Grade III
Bone tidak lagi melekat pada furkasi gigi. Pada awal kelas III luka, jaringan lunak yang
masih menutup jalan pencabangan, sehingga sulit untuk dideteksi. bila ada periodontal probe
meluas "terus-menerus" dari satu sisi pencabangan dari yang lain..

Grade IV
Menjelaskan melalui luka yang cukup berkelanjutan, kerusakan tulang interdental,
terlihat secara klinis, furkasi terbuka. (Wikipedia, 2009).Untuk Furcation involvement diperlukan

perawatan

antara

lain scaling

dan root

resection, regenerasi danekstraksi

BAB III
KESIMPULAN

planing , furcation

plasty,

root

1. Penyakit periodontal adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram negatif,
anaerob dan mikroaerofilik yang berkolonisasi di area subgingiva.
2. Plak gigi memegang peranan penting dalam proses karies gigi dan inflamasi jaringan
lunak sekitar gigi. Plak gigi merupakan suatu lapisan lunak yang terdiri dari kumpulan
mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat
erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan
3. Hospes pada subgingiva membatasi perkembangan plak dengan memelihara keutuhan
lapisan epitel .
4. Peradangan gingiva kronis dapat menyebabkan pembesaran gingival
5. Resesi gingiva dapat mengalami peradangan tetapi dapat dalam keadaan normal kecuali
posisi gingival

DAFTAR PUSTAKA

2012. Antibiotika

Sistemik

dalam

Perawatan

Penyakit

Periodontitis,

(Online),

(http://www.scribd.com, diakses 14 juni 2015)

--------. 2010. Periodontitis, (Online), (http://agoesdoctor.blogspot.com, diakses 14 juni 2015)
--------. 2013. Penyebab Peradangan Periodontitis, (Online), (http://susanblogs18.blogspot.com,
diakses 14 juni 2015)
--------. 2012. Arti Periodontitis, (Online), (http://kamuskesehatan.com, diakses 14 juni 2015)
--------. 2013. Bakteri Rongga Mulut, (Online), (http://doktermaya.wordpress.com, diakses 14
juni 2015)
Manson JD, Eley BM. Buku Ajar Periodonti. Alih Bahasa. Anastasya. Jakarta: Hipokrates,
1993:23-25.
http://id.shvoong.com/medicine-and-health/dentistry-oral-medicine/2265160-mekanismepembentukan-plak/#ixzz1zCSOdr39
http://www.scribd.com/doc/83056866/30/Proses-Pembentukan-Plak
Dumitrescu AL. Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease.New York: Springer, 2010:
24-6
www.digilib.ui.ac.id%2Ffile%3Ffile%3Ddigital%2F125160-R17-PER-212%2520Tingkat
%2520akumulasi-Literatur.pdf&ei=0-jtTXdDtHhrAeB5sm9DQ&usg=AFQjCNE4KQk0BDwHucAd5-ZLG_MsgqgtrA&cad=rja
Anonymous. Introduction to Dental Plaque. www.dentistry.leeds.ac.uk/uroface/pages/
micro/micro2.html 30 Juni 2012
Anonymous. Composition of

Dental

Plaque.

http://www.dent.ucla.edu/pic/members/

microbio/mdphome.html 30 Juni 2012

Dalimunthe SH. Periodonsia : Patogenesis Gingivitis dan Periodontitis. Medan. FKG USU.
2001: 79-100, 106-136
Nasution M.Pengantar Mikrobiologi.Medan:USU Press, 2012: 104
Dentistrymolar.
Proses
Gigi
Berlubang.

http://

Dentistry

molar.wordpress.com/2010/04/06/proses-gigi-berlubang-karies/
LoeH, Theilade E, Jensen SB. Experimental Gingivitis in Man. J. Periodontal. 1965; 36: 177: 87
Lindhe J, Hamp SE, Loe H. Experimental Periodontitis in Beagle Dog. J.Period. Res. 1973; 8:
1:10.