PDT Kulit Kelamin

Komite Medik RSUD Bangil
SKABIES
BATASAN
Penyakit kulit menular yang ditandai dengan keluhan utama gatal terutama di malam hari.
ETIOLOGI
Sarcoptes scabiei homonis berkembangbiak hanya pada kulit manusia. Sarcoptes scabiei
merupakan tungau putih, transparan, berbentuk bulat agak lonjong, setelah kontak pada kulit akan
membuat terowongan dengan panjang 2 3 mm perhari. Tungau betina besarnya 2 kali dari pada
yang jantan mati setelah membuahi yang betina. Tungau betina sampai di buahi membuat
terowongan pada kulit sampai perbatasan stratum korneum dan stratum granulosum serta bertelur
sepanjang terowongan sampai sebanyak 40 50 butir yang akan menetas dalam waktu 3 5 hari.
Larva ke luar permukaan kulit, kemudian melalui stadium nimfa menjadi dewasa. Waktu yang di
perlukan mulai dari telur menetas sampai menjadi dewasa sekitar 16 17 hari.
PATOFISIOLOGI
Penyakit ini menular secara langsung dari orang ke orang lain (teman atau anggota keluarga)
dan pada orang dewasa dapat melalui kontak seksual. Dapat pula secara tidak langsung melalui alas
tidur atau pakaian. Gatal yang timbul adalah akibat dari sensitisasi terhadap tungau Sarcoptes
Scabei. Sensitisasi terjadi pada penderita yang terkena infeksi scabies pertama kali. Sensitisasi
terjadi dalam beberapa minggu akan timbul gatal dalam 24 jam.
GEJALA KLINIS
Gejala yang sangat menonjol adalah rasa sangat gatal terutama pada malam hari sehingga
dapat mengganggu penderita. Lesi yang khas dan patognomonik berupa terowongan kecil, sedikit
meninggi, berkelok kelok berwarna putih keabu abuan (bila belum ada infeksi sekunder),
penjangnya kurang lebih 10 mm.
Kelainan dapat berupa papula, vesikula, urtika, ekskoriasi, krusta dan bila timbul infeksi sekunder
terdapat pustule yang dapat mengaburkan lesi primernya.
Tempat tempat predileksi : sela sela jari tangan, telapak tangan, pergelangan tangan sebelah
dalam, siku, ketiak, daerah mammae, daerah pusar dan perut bagian bawah, daerah genitalis
eksterna dan pantat. Pada anak anak terutama bayi dapat mengenai bagian lain seperti telapak kaki,
telapak tangan, sela jari jari kaki dan juga muka (pipi).
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Sarcoptes Scabei didapatkan dengan membuka terowongan atau vesikula atau pustule
dengan pena vaksinasi sambil mengorek dasarnya. Hasil kerokan diletakkan pada kaca sediaan,
kemudian beri beberapa tetes gliserin / minyak immersion dan tutup dengan gelas penutup. Lihat di
bawah mikroskop dengan lensa obyektif 10 x, kemudian 40 x. Hasil positip bila di dapatkan
Sarcoptes scabei atau telurnya.
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS
Diagnosis klinis cukup ditegakkan dengan :
1.
Riwayat gatal pada malam hari
2.
Keluarga atau teman dekat yang sakit seperti penderita
3.
Didapatkan efloresensi polimorf ditempat tempat predileksi.
Diagnosis pasti dapat berdasar bila hanya didapatkan :
-1-

1.
2.
Sarcoptes scabei atau telunya pada sediaan langsung dengan mengorek dasar vesikula atau
pustula atau terowongan di tambah beberapa tetes gliserin / minyak immersion.
Atau dapat juga dengan di temukannya Sarcoptes scabei pemeriksaan sediaan Histopatologi.
DIAGNOSIS BANDING
1.
Pyoderma
2.
Pedikulosis korperis
3.
Dermatitis
4.
Prurigo
PENYULIT
1.
Ekzema Infantum
2.
Urtikaria
3.
Post scabetic dermatitis
4.
Persistens nodule
5.
Infeksi Sekunder
6.
Lymphadenitis akuta
7.
Folikulitis
8.
furunkel
9.
Infiltrat
PENATALAKSAAN
A. Setelah mandi dengan sabun hijau (resep no. 5) seluruh badan diolesi dengan :
1. Salep yang mengandung asam salisilat dan sulfur (resep no. 1) selama 3 4 hari,
kemudian dapat diulang estela satu minggu.
2. Salep yang mengandung benzoas benzilicus (resep no. 2) selama 3 malam kemudian
dapat diulangi estela satu minggu.
3. Salep yang mengandung gamma benzene hexachlorida (resep no.3 atau no.4) selama 1
malam, kemudian dapat diulang estela satu minggu.
Salep resep no. 2 jangan di berikan pada anak anak dan bayi, karena dirasakan Sangay
panas sekali pada kulit.
Salep resep no. 3 atau no. 4 jangan di berikan pada bayi, anak anak dan wanita hamil
karena bila di serap kulit dapat bersifat neurotoksik.
Resep No. 1
R/ Acidum salicylicum 2 %
Sulfur precipitatum 4 %
Vaselin flafum ad.
m.f. ung.
S. salep pagi malam
Resep No. 2
R/ Benzoas benzylicus 25 %
Emulgidum 4,375 %
Oleum sesami 4,375 %
Aqua ad 100 ml
m.f.c.
S. salep malam
-2-

Resep No. 3
R/ scabicide tube No. 1
S. salep satu malam
Resep No. 4
R/ Scabex pot No. 1
S. salep satu malam
Resep No. 5
R/ sapo viridis 100 gram
S. sabun mandi
4.
5.
B.
C.
D.
Malathion 0,5 % dalam basis air berfungsi sebagai skabisid dioleskan pada kulit dalam
24 jam. Aplikasi kedua bisa diulang beberapa hari kemudian.
krim permethrin 5 % (terbaik, dapat untuk semua umur dan wanita hamil). Dioleskan
pada seluruh tubuh dari leher ke bawah dan di cuci setelah 8 14 jam, merupakan obat
yang paling efektif bila terjadi kegagalan pengobatan dengan gamma benzene
hexachloride 1 %.
Semua baju dan alat-alat tidur di cuci dengan air panas serta mandi dengan sabun.
Semua anggota keluarga atau orang seisi rumah yang berkontak dengan penderita harus di
periksa dan bila juga menderita scabies juga diobati bersamaan agar tidak terjadi penularan
kembali.
Keluhan gatal dapat di beri antibiotik atau kemoterapetik.
WEWENANG
Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin, PPDS Kulit dan Kelamin, Dokter UGD dan Dokter
Umum yang bekerja di bagian Kulit dan Kelamin.
UNIT YANG MENANGANI
Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

UNIT TERKAIT
-3-
DERMATITIS ATOPIK
BATASAN
Dermatitis Atopik merupakan keradangan kulit, yang bersifat gatal, menahun, residif, dan
dapat terjadi pada bayi, anak, dewasa, dan pada penderita sering di dapatkan riwayat atopi pada
dirinya sendiri atau pada keluarganya berupa Dermatitis Atopik (DA), rinitis alergika, asma
bronkial.
PATOFISIOLOGI
Penyebab DA belum diketahui dengan jelas. Beberapa faktor yang berpengaruh antara lain
faktor imunologik, genetik dan gangguan biokimia. Defisiensi imunologik berupa peningkatan IgE
dan gangguan fungsi limfosit T, juga didapatkan pada DA. Diduga pada patogenesis DA terdapat
early phase reaction (EPR) dan late phase reaction (LPR). Pada EPR, setelah alergen terikat pada
IgE yang terdapat pada permukaan sel mast, terjadilah draganulasi pada sel mast sehingga terjadi
pengeluaran histamin dan beberapa sitokin. Sesudah itu dilanjutkan dengan LPR yaitu timbulnya
ekspresi beberapa molekul adhesi pada dinding yang di pengaruhi beberapa sitokin pada EPR. Sel
radang akan tertarik akan tertarik pada dinding pembuluh darah di tempat molekul adhesi berada.
Akhirnya sel radang akan keluar dan pembuluh darah menuju jaringan sehingga timbul reaksi
radang. Antihistamin generasi II, di samping berkhasiat sebagai antihistamin generasi I juga
berkhasiat dalam pencegahan penarikan sel radang pada dinding pembuluh darah di tempat molekul
adhesi berada.
GEJALA KLINIS
Kelainan Kulit terutama berupa iktiosis, reaksi radang berupa macula yang eritematus yang
diatasnya terdapat vesikule, papule folikuler, dan akhirnya dapat timbul likenifikasi. DA dapat
berlangsung terus sejak bayi sampai dewasa atau hanya timbul pada fase tertentu saja. Pada fase
lanjut sebagai akibat kurangnya kadar air pada lapisan korneum, tampak gejala klinis berupa iktiosis.
Kurangnya kadar air mengakibatkan rasa gatal pada kulit, dan juga mengakibatkan penurunan
fungsi sawar kulit sehingga kulit lebih mudah mengalami reaksi iritasi jika terpapar bahan iritan.
Bentuk klinis :
1.
Dermatitis atopik pada bayi
Biasanya mulai 2 bulan sampai 2 tahun (tetapi dapat pula tampak sejak lahir). Lokasi pada
skalp, muka , leher dan badan bagian atas berupa papul dan vesikel di atas makula yang
eritematus yang akhirnya akan menjadi lesi yang eksudatif sehingga terbentuk krusta.
2.
Dermatitis atopik pada anak
Mulai umur 2 10 tahun. Lokasi terutama di fosa kubiti, fosa popliteae, pergelangan tangan ,
muka dan leher. Lesi lebih kering daripada fase bayi, tampak makula eritematus, papul,
ekskoriasi, dan likenifikasi.
3.
Dermatitis atopik pada dewasa
Lokalisasi pada fosa kubiti, fosa popliteae, leher dan pergelangan tangan berupa papul, vesikel
dan likenifikasi
DIAGNOSIS
-4-

Diagnosis DA ditegakkan berdasarkan didapatkan sekurang kurangnya 3 kriteria mayor
dan 3 kriteria minor dari kriteria diagnosis menurut hanifin dan Rayka yaitu :
Kriteria mayor :
1.
Pruritus
2.
Morfologi dan distribusi lesi khas
3.
Didapatkan dermatitis kronik dan sering kambuh
4.
Riwayat atopi
Kriteria minor : xerosis, iktiosis, reaksi alergi tipe I, kenaikan kadar IgE, infeksi kulit, timbul pada
usia muda, dermatitis pada tangan, dermatitis pada puting susu, kheilitis, konjungtivitis yang
rekuren, kerutan kulit pada daerah infra orbital, keratokonus, katarak subkapsular anterior, daerah
mata berwarna gelap, kepucatan dan kemerahan pada muka, ptiriasis alba, lipatan pada leherdepan,
gatal waktu berkeringat, intoleran terhadap wool, white dermographisme dan perjalanan penyakit
yang dipengaruhi faktor lingkungan dan emosi.
DIAGNOSIS BANDING
1.
Dermatitis seborik
2.
Dermatitis kontak
3.
Sindrom wiskott Aldrich
4.
Dermatitis numularis
5.
Penyakit Darier
PENYULIT
Infeksi Sekunder
PENATALAKSAAN
Menghindari faktor penyebab eksaserbasi antara lain : menjaga agar kulit tidak kering
misalnya mencegah perubahan suhu yang mendadak, mencegah udara dengan kelembaban yang
rendah, mencegah terlalu sering disabun, dan menggunakan sabun pHnetral dan pelembab. Hal ini
disebabkan kulit yang kering meningkatkan rasa gatal. Diusahakan agar penderita tidak menggaruk
kulit, menghindari pemakaian wool atau pakaian yang terlalu ketat, mengendalikan emosi, diet
(makanan yang menimbulkan kekambuhan).
Pengobatan sistemik
1.
Antihistamin
Dipenhydramine HCL i.m.
Dewasa : 10 20 mg/dosis, sehari 3 kali
Anak : 0,5 mg/kg/dosis, sehari 3 kali
Cholpheniramine maleat
Dewasa : 3 4 mg/dosis, sehari 3 nkali p.o
Anak : 0,09 mg/kg/dosis, sehari 3 kali p.o
Cetirizine 10 mg/dosis, sehari 1 kali p.o
Loratadine 10 mg/dosis, sehari 1 kali p.o
2.
Kortikosteroid
Hanya untuk kasus yang akut dan berat, diberikan dalam jangka pendek, dihentikan secara
bertahap (tappering-off)
Prednisone
-5-
Dewasa : 5 10 mg/dosis, sehari 2 3 kali

Anak : 1 mg/kgBB/hari
Dexamethasone
Dewasa : 0,5 1 mg/dosis, seahri 2 3 kali
Anak : 0,1 mg/kgBB/hari
Pengobatan topikal
Tergantung pada keadaan lesi :
Akut dan eksudatif di beri kompres dengan larutan faali
Kering dan tidak eksudatif, diberi pelembab (Urea 10 %) kemudian di beri kortikosteroid yaitu
emolin hydrocortisone acetat, emolin diflucortolone valerat atau betamethasone valerat 0,1 %
Antibiotik :
Hanya di berikan bila ada infeksi sekunder
Erytrhomycine : Dewasa : 250 500 mg/dosis, sehari 3 4 kali p.o
Anak : 15 25 mg/dosis, sehari 3 kali p.o
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
-6-
URTIKARIA
BATASAN
Urtikaria merupakan reaksi vaskular dari kulit berwarna merah atau keputihan akibat edema
interseluler lokal yang terbatas pada kulit atau mokosa.
PATOFISIOLOGI
Urtikaria adalah akibat vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas dari kapiler atau
pembuluh darah kecil sehingga terjadi transudasi cairan dari pembuluh darah di kulit. Hal ini terjadi
karena pelepasan mediator kimia dari sel mast atau basofil terutama histamin.
Pelepasan mediator ini dapat melalui mekanisme :
1.
Imunologi (terutama reaksi hipersensitivitas tipe I, kadang kadang tipe III).
2.
Non imunologi ( chemical histamin liberator , agen fisik, efek kolinergik )
Faktor etiologi :
Makanan
Obat obatan
Inhalan
Infeksi / infestasi
Genetik
Gigitan serangga
Faktor fisik
Kontaktan
Psikis
GEJALA KLINIS
Pada umumnya semua berbentuk urtikaria, yaitu edema setempat meninggi di kulit,
berwarna merah / keputihan, besarnya bervariasi. Dalam perjalanannya dibedakan dua bentuk yaitu
akut dan kronis.
Akut : timbul mendadak, menghilang dengan cepat, pada umumnya mudah diobati
Kronis : Timbul berulang ulang atau menetap lebih dari 6 minggu meskipun telah diobati.
Bentuk klinis
1.
Angioedema (Giant Urticaria, Quinkes edema) bila urtikaria besar-besar disertai edema papa
palpebra, genitalia, bibir.
2.
Urtikaria kolinergik bila urtikaria berbentuk kecil-kecil tersebar dan sangat gatal.
-7-

3.
4.
5.
6.
7.
Urtikaria dermografik (urtikaria fisik) bila timbul akibat tekanan berbentuk linear sesuai
dengan bagian tekanan / garukan / goresan. Tes dermografisme positif (digaruk, digores akan
keluar urtika).
Urtikaria dingin timbul beberapa menit sampai beberapa jam setelah terpapar hawa / air dingin.
Dapat ringan / setempat, sampai berat (disertai hipotensi, hilangnya kesadaran dan sesak
nafas).
Urtikaria solar timbul setelah terpapar dengan sinar matahari.
Urtikaria alergika, bila karena alergi makanan obat.
Urtikaria udiopatik, bila tidak diketahui penyebabnya.
CARA PEMERIKSAAN / DIAGNOSIS

Dengan anamnesis dan pemeriksaan klinis yang teliti, diagnosis urtikaria tidak sukar
ditegakkan. Kesulitan biasanya dalam menentukan penyebab terutama pada bentuk kronis (biasanya
idiopatik).
Pemeriksaan yang diperlukan :
Anamnesis yang cermat
Pemeriksaan fisik yang teliti mengenai bentuk urtikarianya, penyakit umum / sistemik yang
menyertai
Pemeriksaan laboratorium / penunjang
Darah, urine, feases untuk mencari infeksi tersembunyi
Pemeriksaan gigi, THT, paru, vagina untuk mencari faktor infeksi
Bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan alergi lanjutan misalnya IgE, jumlah eosinofil, kadar
komplemen dan tes gores / tusuk kulit
Kecurigaan urtikaria dingin diperiksa dengan ice tube test, krioglobulin, cold hemolysin
Kecurigaan urtikaria fisik dilakukan tes dermografisme, tes fisik (exercise)

DIAGNOSIS BANDING
Erythema nodusum
Sistemik lupus erythematosus
Purpura Henoch Schonlein

PENYULIT
1.
Syok anafilaktik
2.
Edema laring
PENATALAKSANAAN
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat untuk mencari penyebab dan jenis
urtikarianya. Sesudah itu dapat dipilih tes tambahan yang sesuai dengan hasil anamnesis dan
pemeriksaan fisik tersebut. Penatalaksanaan yang ideal adalah menghindari penyebab. Tetapi pada
urtikaria kronis, sering penyebab ini sukar ditemukan.
Obat yang digunakan antara lain :
1.
Antihistamin H1
Diphenhydramine HCl i.m.
Dewasa : 10 20 mg/dosis, sehari 3-4 kali
Anak : 0,5 mg/kg/dosis, sehari 3-4 kali
Chlorpheniramine maleat
-8-
2.
3.
4.
5.
Dewasa : 3-4 mg/dosis, sehari 3 kali

Hydroxyzine HCl
Dewasa : 25 mg/dosis, sehari 3-4 kali
Terbaik untuk urtikaria kronis, urtikaria dermatografik dan urtikaria kolinergik.
Mempunyai efek anti stres. Dapat dikombinasikan dengan antihistamin H1 lainnya.
Cyproheptadine HCl
Dewasa : 4 mg/dosis, sehari 3-4 kali
Lebih efektif untuk urtikaria dingin
Loratadine 10 mg/dosis sehari 1 kali
Cetirizine 10 mg/dosis sehari 1 kali
Kombinasi antihistamin H1 dan antihistamin H2 (tablet Cimetidine 200-400 mg, sehari 2-4
kali atau 800 mg sehari 1 kali waktu tidur malam)
Untuk urtikaria dermatografik, urtikaria dingin dan urtikaria kronis
Kortikosteroid
Digunakan pada urtikaria yang akut dan berat
Akibat reaksi tipe III
Prednisone
Dewasa : 5-10 mg/dosis, sehari 3 kali
Anak : 1 mg/kgBB/hari
Dexamethasone
Dewasa : 0,5-1 mg/dosis, sehari 3 kali
Anak : 0,1 mg/kgBB/hari
Kombinasi dengan antihistamin, diberikan selama 2 minggu, biasanya sesuadah ini tidak
kambuh.
Adrenalin injeksi subkutis, untuk yang akut, sangat luas (Angioedema + sesak, Urtikaria
seluruh tubuh dan urtikarianya tebal.
Dewasa : 0,3-0,5 ml/kali, dapat diulang 15-30 menit kemudian
Anak : 0,1-0,3 ml/kali (BB< 35kg)
Tablet Ehedrim HCl
Dewasa : 0,5 tablet sehari 2 kali minimal selama 3 hari
Anak : 0,2-0,3 mg/kgBB/hari sehari 2-3 kali
Pengganti injeksi adrenalin.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
-9-
HERPES ZOSTER
BATASAN
Herpes Zoster (HZ) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus Varisela Zoster yang
sifatnya localized, terutama menyerang orang dewasa dengan ciri khas berupa nyeri radikuler,
unilateral dan gerombolan vesikel yang tersebar sesuai dermatom yang diinervasi oleh satu ganglion
saraf sensoris.
PATOFISIOLOGI
HZ terjadi pada penderita yang telah pernah menderita varisela, karena reaktivasi virus yang
laten yang terdapat pada ganglion dorsalis atau nervus kranialis. Pada orang usia lanjut dan dengan
penurunan imunitas seperti pada keganasan, penggunaan radioterapi, imunosupresif dan
pengguanaan kortikosteroid lama dapat merupakan pencetus untuk timbulnya herpes zoster.
Tersering di badan (HZ torakalis) dan dahi (HZ optalmikus).
GEJALA KLINIS
1.
Stadium prodromal
Gejala pertama adalah berupa gatal / rasa nyeri pada dermatom yang terserang disertai dengan
panas, malaise dan nyeri kepala.
2.
Stadium erupsi.
Mula mula timbul papel atau plakat berbentuk urtika yang setelah 1-2 hari akan timbul
gerombolan vesikel diatas kulit yang eritematus sedangkan kulit diantara gerombolan tetap
normal, usia lesi pada satu gerombolan adalah sama sedangakan usia lesi dengan gerombolan
lain adalah tidak sama.
Lokasi lesi sesuai dengan dermatom, unilateral dan biasanya tidak melewati garis tengah dari
tubuh.
3.
Stadium krustasi
Vesikel menjadi purulen, mengalami krustasi dan lepas dalam waktu 1 2 minggu. Sering
terjadi neuralgi pasca herpetica, terutama pada orang tua yang dapat berlangsung berbulan
bulan parestasi yang bersifat sementara.
CARA PEMERIKSAAN
Diagnosis berdasarkan :
1.
Gejala gejala klinis
- 10 -

2.
3.
sitologi (64% Tzanck smear : adanya sel raksasa yang multilokuler dan sel sel akantolitik)
Kultur virus (lembaga virologi)
DIAGNOSIS BANDING
1.
Dermatitis Kontakta Alergika
2.
Varisela
3.
Herpes simpleks
4.
Penyakit penyakit dengan efloresensi bula : Pemfigus Vulgaris
5.
Dermatitis Herpetiformis dari Duhring
6.
Bulous Pemfigoid
PENYULIT
Infeksi sekunder
1.
Neuralgi pasca herpetica
2.
Kerato konjuntivitis pada herpes zoster optalmikus
3.
Sindroma ramsay Hunt pada herpes yang mengenai ganglion genikulatum :
a.
Herpes pada telinga bagian luar
b. Otalgi
c.
Paralisis daerah fasial ( muka )
d. Zoster generalisata : suatru zoster yang disertai dengan varisela.
PENATALAKSANAAN
A. Umum
1. Analgetik : Metampiron sehari 4 kali 1 tablet
2. Bila ada infeksi sekunder : antibiotik Erythromicin 250 500 mg, Dicloxacillin : 125
250 mg sehari 3 kali atau lainnya.
3. Lokal :
Bila basah : kompres larutan garam faali
Bila erosi : salep sodium fusidate
Bila kering : bedak salicyl 2 %
B. Khusus
1. Acyclovir
Dosis : Dewasa : 800 mg sehari 5 kali selama 7 10 hari.
Anak : 20 mg/kgBB sampai 800 mg sehari 4 kali
Acyclovir tidak dapat menghilangkan neuralgi pasca herpetika
2. Neuralgi pasca herpetika :
a.
Aspirin : 500 mg sehari 3 kali
b.
Anti Depresan Trisiklik mis. Amitriptyline 50 100 mg / hari :
hari 1 : 1tablet (25 mg)
hari 2 : sehari 2 kali 1 tablet
hari 3 : sehari 3 kali 1 tablet
c.
Carbamazepine : 200 mg sehari 1 2 kali
Khusus untuk trigeminal neuralgia
3. Pada H.Z optalmikus perlu konsul ke spesialis mata atau dapat diberikan :
1. Acyclovir salep mata 5 kali setiap 4 jam
2. dan juga Oflaxacin / Ciprofolaxacin obat tetes mata
Hari 1 dan 2 : 1 tetes / 2 4 jam
Hari 3 7 : 1 tetes zaher 4 kali
- 11 -
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
VARISELA
BATASAN
Varisela merupakan penyakit kulit dengan kelainan berbentuk vesikel yang tersebar,
terutama menyerang anak anak, bersifat mudah menular yang di sebabkan oleh virus Varisela
Zoster.
PATOFISIOLOGI
Virus masuk traktus respiratorius bagian atas dan orafaring, kemudian memperbanyak diri
dan menyebar melalui aliran darah dan limfe ke jaringan retikulo endotelial, di sini
memperbanyak diri lagi dan menyebar ke seluruh tubuh terutama kulit dan mukosa.
GEJALA KLINIS / SIMTOM
1.
Inkubasi : 10 20 hari
2.
Pada anak anak gejala prodromal adalah ringan, terdiri dari malaise, nyeri kepala dan sumer
sumer yang timbul sebelum erupsi keluar.
Pada orang dewasa gejala prodromal lebih berat dan lebih lama. Panas badan sesuai dengan
luasnya lesi bahkan kadang kadang mencapai 40 - 41 C selama 4 5 hari. Pada beberapa
penderita sering juga disertai rasa gatal.
Setelah stadium prodromal timbul banyak makula / papula cepat berubah menjadi vesikel.
Selama beberapa hari akan timbul vesikel baru sehingga umur dari lesi tidak sama. Kulit
sekitar lesi berwarna eritematus. Pada anamnesis ada kontak dengan penderita varisela atatu
zoster.
Lesi paling banyak terdapat di badan kemudian pada muka, kepala dan ekstremitas,
distrobusinya bersifat sentripetal pada paha dan lengan atas lebih banyak dari pada tungkai
bagian bawah dan lengan bawah. Sering terdapat vesikel pada mukosa mulut dan kadang
kadang pada mukosa lain seperti pada konjungtiva.
Setelah 5 hari kebanyakan lesi mengalami krustasi dan lepas dalam waktu 1 3 minggu.
Penyakit dianggap menular 24 jam sebelum erupsi timbul sampai semua krusta lepas.
- 12 -

Pemeriksaan sitologi dari cairan vesikel atau dengan cara mengerok dasar vesikel atau
pustul, maka dapat ditemukan sel sel epiderma multinucleated
PEMERIKSAAN / DIAGNOSIS
Diagnosis berdasarkan :
1.
Anamnesis
2.
Gejala klinis berupa vasikel vasikel tersebar dengan umur yang tidak sama dan lesi
terbanyak di tubuh.
3.
Kultur virus dari cairan isi vesikel
4.
Tzanck tes dari dasar bula : terdapat sel sel raksasa dengan multinuklei dan sel sel
akantolitik
DIAGNOSIS BANDING
1.
Herpes Zoster
2.
Herpes Simpleks
3.
Eksantem karena virus koksaki (coxsackie virus)
4.
Impetigo Kontagiosa
PENYULIT
1.
Infeksi sekunder
2.
Komplikasi lain pada anak jarang, pada orang dewasa dapat terjadi ensefalitis, pneumoni dan
glomerulonefritis.
PENATALAKSANAAN
A. Umum
1. Istirahat cukup
2. Bila ada panas :
Dewasa
: Metampiron 500 mg sehari 3 kali p.o
Paracetamol
: 500 mg sehari 4 kali p.o
Anak
: Paracetamol : 10 mg/kg/dosis sehari 4 kali p.o
3. Bila ada sekunder infeksi dapat diberikan antibiotik oral :
Dicloxacillin : 12,5 50 mg/kg/hr p.o
Erythromycin stearat : 250 500 mg sehari 4 kali p.o
B. Khusus
1. Acyclovir : sebaiknya sedini mungkin (dalam 1 3 hari pertama) :
Oral : dewasa : 800 mg sehari 5 kali (selama 7 10 hari)
Anak : 20 mg/kgBB/kali sampai 800 mg sehari 4 kali selama 5
Salep antibiotik : untuk yang erosi : salep sodium fusidate
C. Pencegahan
Pemberian vaksin Varicella Virus Vaccine (Oka Strain)
Indikasi :
Umur 12 bulan yang belum terkena infeksi varicella zoster virus primer
(melindungi 20 tahun), misalkan pada wanita yang menikah dan belum pernah
terkena varisela perlu di vaksinasi untuk mencegah varisela pada waktu hamil.
WEWENANG
- 13 -
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 14 -
REAKSI KUSTA
BATASAN
Reaksi kusta adalah suatu episode akut dalam perjalanan kronis penyakit kusta yang
merupaka suatu reaksi imunologis dengan akibat merugikan penderita.
PATOFISIOLOGI
Reaksi menggambarkan adanya suatu hipersensitivitas terhadap antigen M. Leprae,
karenaadanya ketidakseimbangan imunologis.
Ada 2 tipe reaksi :
1.
Reaksi tipe 1
Disebabkan karena hipersensitivitas tipe IV (Coombs dan Gel). Antigen dari M. Leprae
beraksi dengan T limfosit karena adanya perubahan yang cepat dari imunitas seluler (CMI =
Celuler Mediated Immunity)
2.
Reaksi tipe 2
Terjadi karena kompleks imun (reaksi antigen antibodi yang melinatkan komplemen). Istilah
Eritema Nodusum Leprosum (ENL) digunakan bila terdapat adanya lesi kulit berupa nodul
nodul eritematus
GEJALA KLINIS
1.
Reaksi tipe 1
Timbul pada kusta tipe borderline (BT; BB; BL) karena ketidakstabilan imunologis. Disebut
juga sebagai reaksi upgrading atau reaksi reversal bila kenaikan CMI yang cepat.
Gejala klinis : lesi di kulit makula eritematus, menebal, teraba panas dan nyeri tekan. Bila
berat dapat membengkak sampai pecah.
Gejala sistemik jarang dijumpai
Gejala syaraf biasanya menonjol berupa keradangan syaraf yang mendadak, pada satu atau
beberapa syaraf tepi (yang paling sering n.ulnaris dan n.medianus), dengan gejala nyeri yang
hebat dan atau adanya gangguan fungsi.
2.
Reaksi tipe 2.
Terjadi pada 50 % tipe LL dan 25 % tipe BL
Dapat terjadi sebelum, selama ataupun estela pengobatan
Gejala terutama pada kulit berupa Eritema Nodusum Leprosum (ENL) yaitu adanya nodul
kemerahan yang nyeri, pada perabaan dapat superfisial ataupun dalam. Pada reaksi tipe 2 berat,
lesi ENL menjadi vesikuler atau bula dan pecah, di sebut sebagai eritema nekrotikans.
Dapat juga menyerang mata (iridosiklitis), testis (orkhitis), ginjal (nefritis), sendi (artritis),
limpadenik dan neuritis
Gejala sistemik berupa malaise, panas badan, sakit kepala dan kelemahan otot.
FENOMENALUCIO
Reaksi yang terjadi pada varian tipe LL yang dijumpai di Mexicoyang disebut kusta tipe
difusi non nodula (Lepra Bonita) dan yang belum pernah mendapatkan pengobatan.
Gejala biasanya berupa nodule eritematus yang bagian tengahnya mengalami nekrosis dan
meninggalkan jaringan parut yang atrofi.
- 15 -

Bedakan dengan eritema nekrotikans
CARA PEMERIKSAAN / DIAGNOSIS
Pemeriksaan meliputi :
Mencari faktor pencetus berupa penyakit lain yang mungkin timbul bersamaan.
Bila timbul pertama kali harus di tegakkan dulu diagnosis kustanya.
DIAGNOSIS BANDING
Eritema nodusum karena penyakit Rheuma, tuberculosis dan Sarcoidosis
PENYULIT
Bila reaksi tidak ditangani dengan baik akan timbul kecacatan terutama yang menyerang syaraf tepi.
PENATALAKSANAAN
1.
Memperbaiki gizi
2.
Mengoabati penyakit penyerta
3.
Obat MDT harus diteruskan
4.
Pemberian obat anti reaksi :
a.
Bila reaksi ringan
Berobat poliklinis, istirahat
Analgetik : aspirin sehari 3 4 kali
Bila dianggap perlu diberikan Chloroquin base 150 mg sehari 3 kali
b.
Bila reaksi berat (neuritis dan demam tinggi)

Istirahat kalau perlu MRS
Immobilisasi lokal
Prednisone dengan dosis 30 40 mg, dan sesudah membaik diturunkan secara perlahan
lahan.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 16 -
AKNE VULGARIS
BATASAN
Akne vulgaris merupakan suatu keradangan kronis dari folikel pilosebasea yang ditandai dengan
adanya komedo, papule, kista, dan pustule pada daerah daerah predileksi (muka, bahu, lengan,
dada, punggung).
PATOFISIOLOGI / ETIOLOGI
Akne vulgaris mulai timbul pada masa pubertas. Merupakan keradangan dari folikel pilosebaseus
disebabkan karena pembentukan komedo, menyebabkan distensi dan akhirnya pecahnya folikel
yang berakibat keradangan berupa papul, pustula dan lesi nodulokistik.
Patofisiologi akne vulgaris :
1.
Kenaikan ekskresi dari sebum
Dipengaruhi oleh androgen (5 a dihydrotesteosteron)
2.
Keratinisasi folikel pilosebasea bersama sebum menyebabkan distensi folikel
3.
Propinoribacterium acnes yang mempunyai lipase merubah sebum menjadi asam lemak bebas
4.
Pecahnya folikel akibat distensi menyebabkan radang karena asam lemak bebas bersifat
kemotaktik sehingga menarik se radang.
Faktor faktor yang berpengaruh :
1.
Keturunan.
2.
Stres dan emosi.
3.
Musim
4.
Diet : Pengaruh makanan masih menjadi perdebatan para ahli.
5.
Menstruasi.
70 % wanita mengalami eksaserbasi 2 7 hari sebelum menstruasi.
6.
Obat obat :
Kortikosteroid oral / topikal, ACTH, androgen, yodida, bromida, INH, Vit B12,
diphenylhidantoin, phenobarbital dapat menyebabkan eksaserbasi akne yang sudah ada atau
menyebabkan erupsi yang mirip akne (acneiform aruption)
7.
Kosmetika.
Bahan bahan yang bersifat komedogenik sering sebagai penyebab terutama terdapat pada
krim dasar, pelemabab, krim tabir surya
GEJALA KLINIS
Lesi utama komedo, jika beradang disertai papul, pustul, nodul dan kista. Lesi nodulo kistik
beradang dapat terasa gatal dan nyeri tekan, bila pecah dapat mengeluarkan pus. Lokasi terutama
pada muka, dada, dan punggung
- 17 -
Klasifikasi akne (Menurut Plewig & Kligman) :

1.
Akne Komedonal
Tingkat I
: Kurang dari 10 komedo tiap sisi muka
Tingkat II
: 10 25 komedo tiap sisi muka
Tingkat III
: 25 50 komedo tiap sisi muka
Tingkat IV
: lebih 50 komedo tiap sisi muka
2.
Akne papulopustuler
Tingkat I
: Kurang dari 10 lesi beradang tiap sisi muka
Tingkat II
: 10 20 lesi beradang tiap sisi muka
Tingkat III
: 20 30 lesi beradang tiap sisi muka
Tingkat IV
: Lebih dari 30 lesi tiap sisi muka
3.
Akne konglobata
Selain dari yang disebutkan di atas masih terdapat acneiform aruption
CARA PEMERIKSAAN
Ditemukannya komedo tertutup dan terbuka, papul, pustul, nodul dan kista pada daerah daerah
predileksi yang mempunyai banyak kelenjar lemak.
Tak diperlukan pemeriksaan laboratorium.
DIAGNOSIS BANDING
1.
Folikulitis, furunkel
2.
Akne rosasea
3.
Erupsi yang mirip akne (acneiform eruptions)
4.
Milia
5.
Siringoma
PENYULIT
1.
Sikatrik dan Keloid
PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan akne adalah untuk mencegah timbulnya sikatrik dan mengurangi frekuensi serta
hebatnya eksaserbasi.
1.
Akne Komedonal.
Hanya terapi topikal saja yang dapat mengadakan pengelupasan kulit.
a.
Asam retinoat 0,05 % dalam bentuk krim atau gel.
b. Benzoyl peroxida gel 2,5 % - 5 %
c.
Acidum Salicylicum 0,5 2 % dalam larutan hidroalkoholik
d. Pengelupasan kimia (chemical peeling) dengan larutan asam trikholoroasetat 10 30 %
atau asam glikolat 20 50 % dapat diulang setelah 4 minggu sekali. Untuk komedo
terbuka dapat dilakukan ekstraksi komedo.
2.
Akne papulo-pustuler
a.
Ringan (tingkat I-II)
Umumnya dipakai kombinasi obat :
Pengelupasan kulit : (benzoyl peroxide, tretinoin, acidum salicylicum atau
pengelupasan kimia) dan antibiotik topikal : Clindamycine 1% atau Erythromycine
2% gel.
b. Berat (tingkat III-IV) :
Obat pengelupasan kulit dan antibiotik oral :
- 18 -

-
3.
4.
Tetracycline : 250 mg sehari 4 kali atau 500 mg sehari 2 kali

Dosis diturunkan setelah ada perbaikan klinis, dosis pemeliharaan 250 500 mg /
hari
Doksisiklin : 50 100 mg sehari 2 kali
Clindamycine : 150 300 mg sehari 2 kali
(efek samping : kolitis pseudomembran)
Eritromisin stearat : dosis dan cara sama dengan tetracyline
Akne konglobata / akne berat lainnya :
Pengobatan seperti pada akne betuk papulo-pustuler berat dan bila diperlukan dapat diberikan
tindakan tambahan antara lain :
Injeksi kortikosteroid dapat diberikan pada bentuk nodulokistik dengan triamcinolone
asetonide konsentrasi 2,5 mg/ml dan tiap tiap lesi diberikan 0,01 0,05 ml
Pengelupasan kimia
Estrogen dan cyproterone asetat oral (3 6 siklus menstruasi)
Enthynil estradiol
Dermabrasi dan khemabrasi untuk mengurangi parut akne.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 19 -
ERITRODERMA
BATASAN
Eritroderma adalah istilah untuk segala keadaan klinis dimana terjadi keradangan kulit yang
sangat luas, yang mencapai lebih dari 90% luas permukaan kulit tubuh.
PATOFISIOLOGI
Eritroderma merupakan keradangan kulit yang bisa berasal dari bermacam-macam penyakit.
Penyebab yang tersering pada orang dewasa adalah :
Kelompok dermatitis / ekzema

40%
Psoriasis vulgaris
25%
Efek samping obat

15%
Limfoma dan leukimia

10%
Lain-lain (penyakit herediter, pemfigus, skabies dll)

10%
Penyebabnya berbeda-beda, maka kelainan dalam segi patologipun juga berbeda, sesuai dengan
faktor penyebab eritroderma tersebut.
Pada eritroderma terjadi peningkatan epidermal turn over sehingga terbentuk skuama yang
berlebihan. Skuama ini terutama mengandung protein, asam nukleat dan asam amino bebas.
GEJALA KLINIS
Pada eritroderma yang disebabkan oleh efek samping obat dan golongan dermatitis biasanya
timbul dalam waktu singkat. Dimulai dengan bercak eritema yang cepat sekali meluas. Bisa dusertai
dengan demam, mengigil atau malaise yang tidak terlalu berat. Bercak eritem tersebut biasanya
mencapai keseluruhan permukaan tubuh dalam 12 48 jam. Selanjutnya diikuti dengan timbulnya
deskuamasi dalam 2 6 hari, seringkali dimulai didaerah lipatan kulit.
Seluruh kulit tampak kemerahan, mengkilap dan mengelupas serta teraba panas dan menebal
pada palpasi. Penderita merasa kulitnya ketat, gatal, atau kadang-kadang terasa panas seperti
terbakar. Setelah eritroderma berlangsung beberapa minggu, rambut kepala bisa rontok, juga kulit
jadi menebal dan kasar.
CARA PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS
1.
Anamnesis perlu ditanyakan hal-hal yang menjurus pada penyebab awal dari penyakit ini
yaitu :
Onset penyakit (mendadak / berangsur-angsur)
Penyakit-penyakit sebelumnya (dicari kemungkinan psoriasis, dermatitis kronis, jamur,

skabies, dll)
Obat-obat yang telah diminum sebelum dan sesudah timbulnya penyakit.
Pekerjaan / kebiasaan, hobi penderita.

2.
Pemeriksaan klinis
Keadaan umum penderita (terutama bila penderita tua atau balita) perlu diperhatikan
apakah ada tanda-tanda dehidrasi, mengigil dsb.
- 20 -
3.
4.
Tensi / nadi / temperatur dan pernapasan diperhatikan

Luasnya eritema (% permukaan tubuh), bentuk skuama (tebal dan transparan / halus).
Adakah daerah yang eksematus / basah, adakah crecking / erosi dsb.
Periksa keadaan kulit kepala dan rambut serta kuku.

Pemeriksaan laboratorium :
Pemeriksaan rutin DL/UL/FL
Pemeriksaan BJ plasma bila ada kecurigaan defisit cairan tubuh
Pemeriksaan elektrolit bila ada kelainan dalam pernapasan
Pada orang tua bila perlu diperiksa EKG
Pemeriksaan hapusan darah tepi untuk menyingkirkan kemungkinan adanya leukemia
Pemeriksaan histopatologi diperlukan untuk mencari penyakit yang mendasari,

meskipun tidak selalu bisa
Pemeriksaan KOH/skabies bila ada petunjuk

Diagnosis :
Ditegakkan bila ditemukan secara klinis keradangan kulit yang eritematus disertai deskuamasi,
yang meliputi daerah yang luas hingga mencapai 90% atau lebih luas permukaan tubuh.
Sebaiknya diagnosis eritroderma dilanjutkan dengan keterangan penyakit kulit atau sistemik yang
menjadi penyebabnya, misalkan :
Eritroderma dengan dasar psoriasis
Eritroderma dengan dasar dermatitis kontak alergi dsb.

DIAGNOSIS BANDING
Eritrodermia tidak perlu diagnosis banding, tetapi yang perlu DD / adalah penyebabnya, yaitu :
1.
Dermatitis (kontak / atopik dll)
2.
Psoriasis vulgaris
3.
Limfoma / leukemia
4.
Pemfigus
5.
Ptyriasis Rubra Pilaris
6.
Likhen Planus
7.
Dermatofitosis
8.
Skabies
PENYULIT
Penyulit-penyulit yang biasa terjadi yaitu :
1.
Hipotermi
2.
Dekompensasi kordis
3.
Kegagalan sirkulasi perifer
4.
Tromboflebitis
5.
Infeksi Sekunder pada kulit, paru
PENATALAKSANAAN
Setelah diagnosis ditegakkan, penderita sebaiknya dirawat baring di bangsal.
A. Perawatan umum :
1. Perbaiki cairan tubuh
2. Eliminasi faktor-faktor pencetus antara lain :
Diet pantang ikan laut
Hindari sinar matahari
- 21 -

Mandi tanpa sabun / mandi dengan sabun pH netral
3. Pemberian kortikosteroid secara sistemik (jika diagnosis psoriasis disingkirkan) dengan
cara tappering off :
Prednisone 10 mg sehari 3 kali, 10 mg sehari 1 kali dst.
Dexamethasone 1 mg sehari 3 kali, 1 mg sehari 2 kali dst.
4. Bila perlu dapat diberi antibiotik untuk mencegha infeksi sekunder :
Erythromycin 250-500 mg sehari 3-4 kali selama 7-10 hari
Antihistamin / antipruritus : Chlortrimethasone sehari 3 kali 1 tablet
B.
Perawatan topikal :
Bila masih menggigil, penderita tidak boleh mandi dulu
Setiap pagi seluruh tubuh diolesi oleum cocos
Untuk kulit yang terlalu kering dapat digunakan krim hydrocortisone 1%
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 22 -
SINDROMA STEVENS-JOHNSON
BATASAN
Sindroma Stevens-johnson (SJS) termasuk penyakit kulit dan mukosa yang akut dan berat,
yang diakibatkan oleh reaksi intolerans terhadap obat dan beberapa infeksi
PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS
Penyebab SJS banyak, tetapi obat merupakan penyebab utama. Di samping itu infeksi,
vaksinasi, graft-versus-host-disease, kadang-kadang menyebabkan timbulnya SJS. Beberapa obat
sebagai penyebab antara lain preparat sulfa terutama long acting sulfonamide, beberapa antibiotik
(tetracycline, penicilline), allopurinol, anti konvulsi.
Adanya kelainan metabolisme obat dapat menyebabkan terjadinya SJS, walaupun patogenesis
masih belum jelas, diduga reaksi imun sitotoksik yang merusak keratinosit yang permukaannya
mengandung antigen (obat) berperan pada patogenesis SJS. Reaksi imun sitotoksik ini akhirnya
merusak epidermis. Diduga deposit kompleks imun juga berperan pada patogenesis SJS. Hal ini
dibuktikan dengan adanya peningkatan circulating immune complex, dan juga didapatkan adanya
vaskulitis kompleks imun.
GEJALA KLINIS
Gejala klinis dimulai dengan :
1.
Sindroma prodromal yang non spesifik dan reaksi konstitusional berupa meningkatnya suhu
tubuh, sakit kepala, batuk, sakit tenggorokan, nyeri dada, mialgi, sehingga penderita berobat.
Dalam keadaan ini, sering penderita mendapat pengobatan antibiotik, dan antiinflamasi,
sehingga menyebabkan kesukaran dalam mengidentifikasi obat penyebab SJS.
2.
Gejala kulit tampak berupa makula eritematus yang menyerupai morbiliform rash, timbul
pada muka, leher, dagu, tubuh dan kestremitas. Lesi target (target lesion) dan bula dengan
Nikolsky sign positif sering di dapatkan. Lesi membesar dan bertambah banyak.
3.
Kelainan membran mukosa. Bibir, mukosa mulut dirasakan sakit, disertai kelainan mukosa
yang eritematus, sembab dan disertai bula yang kemudian akan pecah sehingga timbul erosi
yang tertutup pseudomembrane (necrotic epithelium dan fibrin). Bibir diliputi massive
hemorrhagic crusts. Kelainan pada mulut menimbulkan kesukaran makan, bernafas, dan
terjadi hipersalivasi. Proses ini dapat meluas pada ginggiva, lidah, pharynx dan esophagus,
juga didapat rasa pedih pada konjungtiva, uveitis anterior, dan panophthalmitis. Kelainan pada
kelamin juga sering di dapat berupa bula yang hemoragik dan erosi.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
1.
Anamnesis yang cermat untuk mengetahui penyebab SJS terutama obat yang diduga sebagai
penyebab.
- 23 -

2.
3.
Pemeriksaan klinis, berupa pemeriksaan gejala prodromal, kelainan kulit dan kelainan mukosa
serta mata.
pemeriksaan adanya infeksi yang mungkin sebagai penyebab SJS.
DIAGNOSIS BANDING
1.
Generalized bullous fixed drug eruption
2.
TEN (Toxic epidermal Necrolysis)
3.
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (4S)
4.
Paparan bahan iritan yang poten terhadap kulit.
PENATALAKSANAAN
1.
Perawatan di tempat khusus untuk mencegah infeksi
2.
Mengidentifikasi dan menghentikan penggunaan obat penyebab
3.
Perbaikan terhadap keseimbangan cairan, elektrolit dan protein (sebaiknya pertama kali
diperiksa GJ Plasma)
4.
Pemberian glukokortikoid misalnya methyl prednisolone 80-120 mg per oral (1,5-2
mg/kgBB/hari) atau pemberian dexamethasone injeksi (0,15-0,2 mg/kgBB/hari)
5.
Pemberian antibiotik untuk infeksi, dengan catatan menghindari pemberian sulfonamide, dan
antibiotik yang sering juga sebagai penyebab SJSmisalnya penicilin, cephalosporin. Sebaiknya
antibiotik yang diberikan berdasarkan hasil kultur kulit, mukosa dan sputum. Dapat digunakan
injeksi gentamycine 80 mg iv. Sehari 2-3 kali (1-1,5 mg/kgBB/kali)
6.
Hematokrit, blood gases, keseimbangan cairan dan elektrolit selalu dimonitor
7.
Pemberian makanan TKTP (Tinggi Kalori Tinggi protein)
8.
Perawatan dan pengobatan kelainan mata
PENYULIT
1.
Sepsis
2.
Pneumonia
3.
Gagal ginjal
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 24 -
FURUNKEL / KARBUNKEL
BATASAN
Furunkel adalah infeksi akut dari satu folikel rambut yang biasanya mengalami nekrosis
disebabkan oleh Staphylococcus aureus.
Karbunkel adalah satu kelompok beberapa folikel rambut yang terinfeksi oleh
Staphylococcus aerus, yang disertai oleh keradangan daerah sekitarnya dan juga jaringan di
bawahnya termasuk lemak bawah kulit.
PATOFISIOLOGI
Karena adanya mikrolesi baik karena garukan atau gesekan baju, maka kuman masuk ke
dalam kulit.
Faktor Predisposisi
1.
Pada Fulunkel : dermatitis seborhoika, dermatitis atopi, malnutrisi, diabetes militus, pecandu
alkohol, diskrasia darah, kelainan fungsi neutrofil, iatrogenik atau keadaan imuno supresi
termasuk AIDS.
2.
Pada karbunkel : penderita diabetes militus, malnutrisi, gagal jantung, penyakit kulit yang
menyeluruh dan berat misalnya eritroderma, pemfigus dan pengobatan steroid lama, walaupun
dapat pada orang sehat. Tersering pada laki-laki, usia menengah dan usia tua.
GEJALA KLINIS
1.
Furunkel
Mula-mula nodul kecil yang mengalami keradangan pada folikel rambut, kemudian
menjadi pustula dan mengalami nekrose dan menyembuh setelah pus keluar dan
meninggalkan sikatrik. Proses nekrosis dalam 2 hari 3 minggu.
Nyeri, terutama pada yang akut, besar, di hidung, lubang telinga luar
Gejala konstitusional yang sedang (panas badan, malaise, mual)
Dapat satu atau banyak dan dapat kambuh-kambuhan
Tempat predileksi : muka, leher, lengan, pergelangan tangan dan jari-jari tangan, pantat
dan daerah anogenital.
2.
Karbunkel
Pada permulaan infeksi terasa sangat nyeri dan tampak benjolan merah, permukaan
halus, bentuk seperti kubah dan lunak.
Beberapa hari ukuran membesar 3-10 cm
Supurasi terjadi setelah 5-7 hari dan pus keluar dari banyak lubang fistel
- 25 -
Setelah nekrosis tampak nodul yang menggaung atau luka yang dalam dengan dasar
yang purulen
PEMERIKSAAN
Bila dicurigai adanyaDiabetes Militus, perlu pemeriksaan :
a.
Reduksi Urine : positif
b.
Kadar gula darah acak / 2 jam PP : 3 200 mg%
DIAGNOSIS BANDING
1.
Furunkel
Impetigo darti Bock-hart
Herpes simplex
Akne stadium pustule
Hidradenitis
Myasis
2.
Karbunkel :
Anthraks
PENYULIT
1.
Furunkel :
Sepsis, meningitis
Thrombosis sinus kavernosum bila furunkel di bibir atas dan pipi

2.
Karbunkel :
Sepsis
PENATALAKSANAAN
1.
Pada furunkel dibibir atas pipi dan karbunkel pada orang tua sebaiknya dirawat inapkan
2.
Pengobatan topikal
Bila lesi masih basah / kotor dikompres dengan solusio sodium chloride 0,9%
Bila lesi telah bersih, diberi salep natrium fusidat atau fremycetine sulfat kasa steril
3.
Pengobatan sistem,ik
Antibiotik umumnya diberikan 7-10 hari
a.
Penicilline dan semisintetiknya (pilih salah satu)
Penicilline G procaine injeksi
Dosis : 0,6-1,2 juta I.U. i.m., sehari 1-2 kalu
Anak-anak : 25.000-50.000 I.U. / kg/dosis, sehari 1-2 kali
Ampicilline
Dosis : 250-500 mg/dosis, sehari 4 kali a.c.
Anak-anak : 7,5-25 mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c
Amoxycilline, penulisan resep harus diparaf staf medik
Dosis : 250-500 mg/dosis, sehari 3 kali a.c
Anak-anak : 7,5-25 mg/kg/dosis, sehari 3 kali a.c
- Cloxacillin (untuk Staphylococci yang kebal penicillin)
Dosis : 250-500 mg/dosis, sehari 4 kali a.c
Anak-anak : 10-25 mg/kg/dosis, sehari 3-4 kali a.c.
- Dicloxacillin (untuk Staphylococci yang kebal peniciline)
Dosis : 125-250 mg/dosis, sehari 3-4 kali a.c.
- 26 -
b.
c.
d.
e.
Phenoxymethyl penicilline (penicilline V)

Anak-anak : 7,5-12,5 mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c.
Dianjurkan diberikan obat *) oleh karena Staphylococcus mulai banyak yang kebal
terhadap penicilli
Erythromycin
Dosis : 250-500 mg/dosis, sehari 4 kali p.o.p.c.
Anak-anak : 12,5-25 mg/kg/dosis, sehari 4 kali p.c
Bila alergi penicilline
Cindamycin
Dosis : 150-300 mg/dosis, sehari 3-4 kali
Anak-anak lebih 1 bulan : 8-20 mg/kg, sehari 3-4 kali
Bila alergi penicillin dan yang menderita gangguan saluran cerna
Pengobatan penyakit dasarnya misalkan Diabetes Militus
Tindakan :
Insisi bila telah supurasi.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 27 -
IMPETIGO
BATASAN
Impetigo adalah penyakit infeksi piogenik pada kulit yang superfisial dan menular
disebabkan oleh Staphylococcus dan / atau Streptococcus.
Ada 2 bentuk :
1.
Impetigo non bulosa (=Impetigo kontagiosa) disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan /
atau Streptococcus pyogenesis (= Streptococcus beta-hemolytic grup A).
2.
Impetigo bulosa disebabkan oleh Staphylococcus aureus.
PATOFISIOLOGI
Penyakit ini mengenai kulit pada lapisan superfisial (epidermis). Kuman penyebab dapat
ditemukan dan dibiakkan dari cairan bulanya. Pada impetigo bulosa, dari cairan bula ditemukan
toksin epidermolitik yang dianggap sebagai penyebab terjadinya bula. Masuknya kuman melalui
mikro lesi di kulit dan menular.
GEJALA KLINIS
A. Impetigo kontagiosa
1. Tersering pada anak-anak
2. Tempat predileksi : muka sekitar hidung dan mulut, anggota gerak (kecuali telapak
tangan dan kaki), dan badan.
3. Kelainan kulit : Vesikel / bula berbanding tipis di atas kulit yang eritem yang cepat
memecah, sehingga vesikel/bulanya sendiri jarang sekali terlihat, yang terlihat adalah
khas berupa krustal tebal berwana kuning kecoklatan / keemasan / seperti madu. Krusta
dilepas tampak erosi di bawahnya.
4. Tidak disertai gejala konstitusi (=demam, melaise, mual), kecuali bila kelainan kulitnya
berat.
B. Impetigo bulosa
1. Pada semua umur
2. Tempat predileksi : muka dan bagian tubuh lainnya termasuk telapak tangan dan telapak
kaki, mukosa membrane dapat terkena.
- 28 -

3.
Kelainan kulit
Timbul bula yang bertambah besar, kurang cepat pecah dapat tahan 2-3 hari. Isi bula
mula-mula jernih, kemudian keruh, sesudah pecah tampak krusta kecoklatan yang
tepinya meluas dan tengahnya menyembuh, sehingga tampak gambaran lesi sirsiner
PEMERIKSAAN
Bila diperlukan dapat memeriksa isi bula dengan pengecatan gram untuk mencari StaphylococcusStreptococcus.
DIAGNOSIS BANDING
1.
Tinea Corponis
2.
Varisela
3.
Ektima
4.
Sifilis stadium II
5.
Dermatitis
6.
Pamfigus
PENYULIT
1.
Glomerulonefritis
2.
Sepsis
3.
Pneumonia
4.
Meningitis
PENATALAKSANAAN
1.
Pengobatan topikal
Lesi sedikit dan dini dengan hanya obat topikal cukup menolong : salep natrium fusidat.
Drainage : bule dan pustule dengan ditusuk jarum steril untuk mencegah penyebaran
lokal.
Mencuci lesinya pelan-pelan dan melepas krustanya. Bila krusta melekat kuat,
dikompres lebih dulu dengan larutan sodium chloride 0.9%. Krusta perlu dilepas agar
obat topikalnya dapat efektif bekerja.
2.
Pengobatan sistemik
Diberikan pada kasus-kasus berat, lama pengobatan paling sedikit 7-10 hari,
2.1. Penicllin dan semisintetiknya (pilih salah satu) :
a.
Penicilline G procain injeksi
Dosis : 0,6-1,2 juta I.U. m., sehari 1-2 kali
Anak-anak : 25.000-50.000 I.U./kg/dosis, sehari 1-2 kali
b.
Ampicilline
Dosis : 250-500 mg/dosis, sehari 4 kali
c.
Amoxicillin : penulisan resep harus di paraf staf medik
Dosis : 250-500 mg/dosis, sehari 3 kali
Anak-anak : 7,5-25 mg/kg/dosis, sehari 3 kali a.c.
d.
Cloxacillin (untuk Staphylococci yang kebal penicilline)
Anak-anak : 10-25 mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c.
e.
Dicloxacillin (untuk Staphylococci yang kebal Penicilline)
Dosis : 125-250 mg/dosis, sehari 3-4 kali a.c.
- 29 -

f.
Phenoxymethyl penicilline (penicilline V)

Dosis : 250-500 mg, sehari 4 kali a.c.
2.2. Erythromycine
Anak-anak : 12,5-50 mg/kg/dosis, sehari 4 kali a.c.
Bila alergi penicilline
2.3. Cindamycine
Dosis : 150-300 mg/dosis, sehari 3-4 kali
Anak-anak lebih 1 bulan : 8-20 mg/kg/hari, sehari 3-4 kali
Bila alergi penicilline dan yang menderita gangguan saluran cerna
3.
Kebersihan
Mandi teratur dengan sabun mandi
Pakaian, handuk, seprei seiring ganti dan dicuci air panas dan dipakai sendiri.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
SELULITIS
BATASAN
Selulitis adalah inflamasi jaringan subkutan di mana proses inflamasi, yang umumnya
dianggap sebagai penyebab adalah bakteri.
Etiologi yang paling sering adalah Staphylococcus aureus atau Streptococcus.
PATOFISIOLOGI
Biasanya timbul setelah adanya luka. Selulitis dapat terjadi melalui pintu masuk berupa luka
pada berbagai tempat di mukokutan atau lebih jarang lagi melalui penyebaran secara hematogen ke
jaringan lunak.
GEJALA KLINIS
1.
Malaise, demam, menggigil
2.
Lesi kulit berupa eritoma lokal yang nyeri, dengan cepat menjadi makin merah, meluas namun
batasnya tak jelas (difus) dan tepi tidak meninggi
3.
Kadang kala bagian tengahnya menjadi nodular dan di atasnya terdapat vesikula yang pecah
mengeluarkan pus (nanah) serta jaringan nekrotik.
PEMERIKSAAN / DIAGNOSIS
Sama dengan erisepelas
DIAGNOSIS BANDING
1.
Erisipelas
2.
Trombosis vena dalam
3.
Dermatitis kontak
- 30 -

PENYULIT
1.
Gangrene
2.
Sepsis
3.
Abses
4.
Risiko terjadinya penyulit meningkat pada penderita anak serta dewasa yang rentan
PENATALAKSANAAN
1.
Sebaiknya tirah baring
2.
Bagian tubuh yang terkena dimobilisasi
3.
Obat pilihan adalah penicilline :
a.
Benzyl penicilline 600-1200 mg, iv tiap 6 jam minimal 10 hari
b. Penicilline G kristal : 1,2 juta IU, im/iv sehari sekali 2 kali aelama 10 hari
c.
Penicilline G procaine : 0,6-1,2 juta IU, im, sehari 2 kali selama 10 hari
d. Aminopeniclline :
Amoxycilline 500 mg sehari 3 kali p.o.
Ampicilline 250-500 mg sehari 4 kali p.o. selama 7-10 hari
Amoxycilline dengan Clavulanic acid 20 mg/kgBB/hari, selama 10 hari
4.
Obat alternatif
a.
Erythromicin stearat 250-500 mg sehari 4 kali ; anak 40 mg/kgBB/hari, selama 10 hari
b. Penicillinase resistant penicillin :
Cloxacillin 250-500 mg sehari 4 kali p.o. selama 10 hari
Dicloxacilline 250-500 mg sehari 4 kali p.o. selama 10 hari
c.
Clindamycin 150-300 mg sehari 4 kali anak 15 mg/kgBB/hari selama 10 hari
d. Ciprofloxacin 500 mg sehari 2 kali, selama 7 hari (untuk anak diatas 12 tahun)
e.
Cephalosporine, misalnya Cephalexin 250-500 mg sehari 4 kali, anak :40-50
mg/kgBB/hari selama 10 hari
Pengobatan topikal
Kompres dengan solusio sodium chloride 0,9%
Bila lesi kulit kering dapat diberikan salep yang mengandung natrium fusidate atau mupirocin.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 31 -
MORBUS HANSEN
BATASAN
Morbus hansen (kusta, lepra) adalah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh kuman
Mycobacterium leprae yang menyerang saraf tepi (primer), kulit dan jaringan tubuh lainnya, kecuali
susunan saraf pusat.
PENYABAB
Kuman Mycobacterium leprae, ditemukan oleh ilmuwan Norwegia Gerald A hansen, pada
tahun 878. Kuman berbentuk batang dan dengan pengecatan Ziehl Nielsen bersifat tahan asam.
PATOFISIOLOGI
Kuman masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernafasan dan kulit yang tidak utuh. Sumber
penularan adalah penderita kusta yang banyak mengandung kuman (tipe multibasiler) yang belum
diobati. Setelah kuman masuk ke dalam tubuh, kuman menuju tempat predileksinya yaitu saraf tepi.
95% populasi manusia mempunyai kekebalan alamiah terhadap M. Leprae.
GEJALA KLINIS
1.
Kelainan saraf tepi
Kerusakan saraf tepi bisa bersifat sensorik, motorik dan autonomik. Sensorik biasanya berupa
hipoastesi ataupun anastesi pada lesi kulit yang terserang. Motorik berupa kelemahan otot,
biasanya didaerah ekstremitas atas, bawah, muka dan otot mata.
- 32 -
2.
Autonomik menyerang persarafan kelenjar keringat sehingga lesi terserang tampak lebih
kering. Gejala lain adalah pembesaran saraf tepi terutama yang dekat dengan permukaan kulit
antara lain : n.ulnaris, n.aurikularis magnus, n.peroneus komunis, n.tibialis posterior dan
beberapa saraf tepi lain.
Kelainan kulit dan organ lain
Kelainan kulit bisa hipopigmentasi ataupun eritematus dengan adanya gangguan estesi yang
jelas. Bila gejala lanjut dapat timbul gejala-gejala akibat banyaknya kuman yaitu :
Facies leonina (gejala infiltrasi yang difus dimuka)
Penebalan cuping telinga
Madarosis (penipisan alis mata bagian lateral)
Anastesi simetris pada kedua tangan-kaki (gloves & stocking anestesia)
PEMERIKSAAN FISIK
1.
Kulit
Dicari adanya gangguan sensibilizas terhadap suhu, nyeri dan rasa raba pada lesi yang
dicurigai
a.
pemeriksaan sensibilitas suhu (terpenting) dilakukan dengan cara tes panas dingin.
b. Terhadap rasa nyeri digunakan jarum pentul
c.
Terhadap rasa raba di gunakan kapas
d. Gangguan autonomik terhadap kelenjar keringat dilakukan guratan tes (lesi digores
dengan tinta) penderita exercise, bila tinta masih jelas maka tes menunjukkan positif (+)
(Gunawan Test)
2.
Saraf tepi
Dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan saraf tepi yang berjalan disekitar permukaan kulit
Cara pemeriksaan
a.
N.aurikularis magnus
Kepala menoleh ke arah yang berlawanan, maka teraba saraf menyilang muskulus
Sternokleidomastoideus bagian 1/3 atas dan tengah
b. N.ulnaris
Posisi tangan dalam keadaan pronasi ringan, sendi siku fleksi, jabat dan tangan penderita,
raba epikondilus medialis humerus. Dibelakang dan atas pada sulkus ulnaris. Urut ke
arah proksimal untuk membedakan dengan tendon.
c.
N.peroneus lateralis homunis
Penderita duduk dalam keadaan lutut fleksi 90, raba kapitulum fibulae, ke arah bagian
atas dan belakang
d. N.tibialis posterior
Raba maleolus medialis kaki, raba bagian posterior dan urutkan ke bawah ke arah tumit.
Pemeriksaan harus dibandingkan kiri dan kanan dalam hal size (besar), shape (bentuk),
texture (seratnya) dan tenderness (lunaknya).
PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGIS
Pememriksaan dilakukan dengan menggunakan pewarnaan Ziehl Nielsen, dengan sediaan diambil
dari kedua cuping telinga dan lesi yang ada di kulit.
Cara pengambilan sediaan :
1.
Bagian yang dimabil lebih dulu dilakukan tindakan asepsis
2.
Bagian tersebut dijepit diantara jari kedua dengan ibu jari tangan sehingga tampak jaringan
kulit menjadi pucat agar kemungkinan perdarahan sedikit
- 33 -

3.
Dengan skalpel steril dibuat sayatan cm panjang sampai mencapai dermis kemudian skalpel
diputar 90 sambil mengerok sisi dan dasar sampai didapat bubur jaringan. Bahan tersebut
dibuat sediaan apus
Sediaan yang telah dicat dilihat dibawah mikroskop dengan pembesaran 100X, kemudian
ditentukan bentuk kuman :
1.
Solid / utuh, bila : 1. dinding sel tidak putus
2. mengambil zat warna secara merata
3. panjang kuman 4-5 kali lebar
4. ujung tumpul
2.
Fragmented / pecah-pecah
3.
Granular (seperti titik-titik tersusun garis atas berkelompok)
4.
Globus (dapat bentuk solid, fragmented atau granular)
5.
Clump (bentuk granular, membentuk pulau)
kepadatan kuman dinyatakan dalam :
1.
Indeks bakteri
: ukuran semi kuantitatif dengan nilai 1+ sampai 6+
2.
Indeks morfologi
: merupakan presentasi bentuk utuh/solid terhdap seluruh Basil tahan
Asam.
PEMERIKSAAN SEROLOGIS
1.
Lepromin test : untuk mengetahui imunitas seluler dan membantu menentukan tipe kusta
2.
MLPA (Myocobacterium Lepra Particle Agglutination) : untuk mengetahui imunitas humoral
terhadap antigen yang berasal dari M.leprae.
3.
PCR (Polimerase Chain Reaction) :
Sangat sensitif
Dapat mendeteksi 1-10 kuman
Sediaan diambil biasanya pada jaringan

PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI
Sebagai pemeriksaan penunjang untuk diagnosis dan menentukan tipe kusta
DIAGNOSIS
Berdasarkan WHO pada tahun 1997, diagnosis berdasarkan adanya tanda utama atau Cardinal sign
berupa :
1.
Kelainan kulit yang hipopigmentasi atau eritematosa dengan anastesi yang jelas.
2.
Kelainan saraf tepi berupa penebalan saraf dengan anastesi
3.
Hapusan kulit positif untuk kuman tahan asam
Diagnosis ditegakkan bila dijumpai satu tanda utama tersebut diatas
PENENTUAN TIPE
Pembagian tipe kusta menurut Ridley Jopling adalah tipe TT;BT;BB;BL dan LL. WHO membagi
berdasarkan pengobatan yang diberikan hanya dengan tipe Multibasiler (MB) dan Pausibasiler (PB)
Tipe TT dan BT termasuk dalam tipe Pausibasiler
Tipe BB;BL;LL termasuk tipe Multibasiler
Perbedaan tipe PB dan MB
- 34 -

Tipe
Penebalan saraf tepi
PB
Asimetris (jumlah 1-5) Batas
tegas kering dan kasar.
Anastesi jelas,
Hipopigmentasi
Terjadi dini dan asimetris
BTA
Klinis Makula
MB
Simetris (jumlah > 5). Tidak
tegas, halus berkilat. Anastesi
tidak jelas, eritematus.
Terjadi lanjut dan cenderung
simetris
+
PENYULIT
1.
Sekunder infeksi
2.
Reaksi
3.
kecacatan
PENATALAKSANAAN
Diberikan berdasarkan regimen MDT (Multi Drug Therapy)
1.
Pausibasiler
Rifampicine 600 mg/bulan, diminum di depan petugas (dosis supervisi),
DDS 100 mg/hari

Pengobatan diberikan secara teratur selama 6 bulan dan diselesaikan dalam waktu maksimal
19 bulan
Setelah selesai minum 6 dosis dinyatakan RFT (Release From Treatment)
2.
Multibasiler
Rifampicin 600 mg/bulan, dosis supervisi
Lamprene 300 mg/hari, dosis supervisi

Ditambahkan
Lamprene 50 mg/hari
DDS 100 mg/hari

Pengobatan dilakukan secara teratur sebanyak 12 dosis (bulan) dan diselesaikan dalam waktu
maksimal 18 bulan. Setelah selesai 12 dosis dinyatakan RFT, meskipun secara klinis lesinya
masih aktif dan BTA (+)
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 35 -
DERMATOFITOSIS
BATASAN
Dermatofitosis (=Tinea, Ringworm) adalah infeksi jamur dermatofit (spesies Microsparum,
Trichophyton dan Epidermophyton) yang menyerang epidermis bagian superfisialis (stratum
korneum), kuku dan rambut)
PATOFISIOLOGI
1.
Ada 3 penularan pada antroprolifik, zoofilik, geofilik
1.1 Pada Antropofilik (pada manusia ke manusia)
Spesies antroprofilik (E. Floccosum, M. Audouinii, M. Ferrugineum, T. Mentagrophytes
var. Interdigitale = T. Interdigitale, T. Rubrum, T. Tonsurans) mengakibatkan reaksi
radang ringan dan kronis / kambuh-kambuhan.
1.2 Pada Zoofilik (pada binatang ke manusia)
- 36 -
2.
3.
4.
Spesies Zoofilik (M. Canis pada anjing dan kucing, T. Mentagrophytes var.
Mentagrophytes = T. Mentagrophytes pada binatang mengerat)mengakibatkan reaksi
radang hebat / akut, sembuh jarang kambuh
1.3 Pada Geofilik (pada tanah ke manusia)
Spesies Geofilik (M. Gypseum) mengakibatkan reaksi radang hebat / akut, sembuh jarang
kambuh.
Reaksi radang tergantung :
Tempat infeksi, imunitas penderita, rambut halus (vilus) folikelnya sebagai reservoir hingga
sering kambuh. Hanya di lapisan keratin oleh karena adanya serum faktor penghambat jamur
dermatofit memasuki ruangan ekstravaskuler yang berfungsi melindungi jaringan sehingga
mencegah penetrasi ke lapisan lebih dalam.
Faktor predisposisi :
Higiene sanitasi jelek, daerha tropis, faktor penyebab maserasi di pelipatan, sakit berat,
penderita diabetes militus, neurodermatitis, leukorrhoe.
Microsporum : 5 dari 17 spesies menginfeksi manusia pada rambut dan kulit
Trichophyton : 11 dari 22 spesies menginfeksi manusia pada rambut, kulit dan kuku.
Epidermophyton : 1 dari2 spesies menginfeksi manusia pada kulit dan jarang pada
kuku
GEJALA KLINIS
Ada 9 bentuk :
Tinea kapitis, Tinea favosa (tidak ada di Indonesia), Tinea korporis, Tinea imbrikata, Tinea kruris,
Tinea unguium, Tinea pedis, Tinea manuum dan Tinea barbae (jarang ditemukan lagi).
TINEA KAPITIS
Infeksi dermatofit pada kepala, alis dan bulu mata
Umumnya pada anak-anak
1.
Infeksi ektothrik : Miselium menjadi arthrokonidia di sekitar batang rambut / bawah kutikula
dan destruksi kutikula.
Ada 2 bentuk :
a.
Gray match (antropofilik : M. ferrugineum)
Berskuama, disertai radang ringan, gatal ringan/sangat, rambut keabuan, kusut, rapuh,
terpotong beberapa millimeter diatas kepala menyebabkan alopesia, dengan lampu
Wood (+) hijau terang.
b. Kerion (Zoofilik)
Karena M. canis
Keradangan berat, dengan lampu Wood (+) hijau terang
Karena T. Mentagrophytes dan T. Verucosum
Kerion celsi (+), nyeri, rambut mudah putus, dengan lampu Wood (-)
2.
Infeksi endothrik : miselium menjadi arthokonidia di dalam batang rambut, selalu
anthropofilik (T.violaceum), lesi multipel, banyak, terpencar, tidak semua di lesi terkena
menyebabkan alopesia.
Black dot : rambut putus tepat di orifisium folikel rambut, kronis, dapat berlangsung sampai
dewasa, dengan lampu Wood (-)
TINEA KORPORIS
Infeksi dermatifit pada kulit halus (glabrous skin)
2 bentuk tersering : bentuk annular dan bentuk iris
- 37 -

Makula eritematus berbatas jelas, tepi polisiklis, aktif (meninggi, ada papul, vesikel, meluas),
sembuh di tengah (central healing) tertutup skuama
TINEA IMBRIKATA
Bentuk tinea korporis karena T. Concentricum dan terdapatnya terbatas di daerah tertentu
(pulau Pasifik, Asia tenggara, Amerika tengah dans elatan). Khas : polisklik, makula papulo,
skuamous, terususn cincin yang konsentris, meluas ke seluruh badan, stratum korneum terlepas dan
tepi bebasnya menghadap tengah. Kepakaan T. Concentricum dipengaruhi gen autosomal resesif.
TINEA KRURIS
Infeksi dermatifit pada sela paha, perinium dan daerah perianal dapat meluas ke daerah
gluteus dan pubis, efloresensi = Tinea korporis, bilateral tetapi tidak simetris, paha dimana sisi
skrotum yang lebih turun lesinya lebih luas. Skrotum dan penis tidak terkena, skrotum sebagai
reservoir dapat menyebabkan kambuh-kambuhan.
TINEA UNGUIUM
Invasi dermatofit ke lempeng kuku. (lihat bab Onikomikosis)
TINEA PEDIS
Infeksi dermatofit pada kaki, mengenai sela jari kaki dan telapak kaki
1.
Intertriginosa kronis : bentuk tersering
Kulit mengelupas, maserasi dan pecah-pecah, tersering antara jari kaki IV dan V serta III dan
IV, tertutup epidermis dan dberis mati, putih, maserasi, meluas ke telapak kaki, tumit &
dorsum pedis, khas hiperhidrosis dan bau khas tidak enak
2.
Bentuk hiperkeratotik papuloskoamosa kronis
Khas daerah kulit merah muda, tertutup skuama putih keperakan, bilateral, berupa bercakbercak. Moccasin foot : bila mengenai seluruh kaki
3.
Bentuk vesikular
Khas lesi vesikel, vesikulo pustula dan dapat bula, jarang pada tumit dan daerah depan, seperti
erisipelas, sering + reaksi id
4.
Bentuk ulseratif akut
Proses eksematoid vesikulopestula dan penyebaran cepat, disertai infeksi sekunder bakteri
TINEA MANUM
Infeksi dermatofit pada daerah interdigitalis, permukaan palmar dan dorsum manus.Bentuk
tersering adalah Hiperkeratosis difusa. Unilateral, dapat disertai 1 atua 2 kaki terkena (Tinea pedis),
kuku tidak / dapat terkena.
TINEA INKOGNITO
Infeksi dermatofit yang berubah karena kortikosteroid sistemik atau topikal yang diberikan
karena kelainan yang telah ada atau salah diagnosis tinea.
DERMATOFITOSIS REKALSITRAN
Dapat diketahui dengan adanya keradangan atau hiperkeratosis yang cukup jelas, proses
skuama menyeluruh pada kulit yang terus menerus atau sering kambuh.
DERMATOFITOSIS PADA PENDERITA HIV/IMUNOKOMPROMAIS
- 38 -

Biasanya sering kambuh, Tinea unguium tersering bentuk Superficial White Onychomycosis
(SWO) yang umumnya pada kuku kaki, maka akan mengenai juga kuku tangan , juga bentuk
Proximal Subungual Onychomycosis (PSO) (lihat bab Onikomikosis)
DIAGNOSIS
1.
Anamnesis dan gejala klinis khas
2.
Laboratorium :
2.1. Pemeriksaan langsung dengan KOH 10-20% / dapat + tinta Parker
2.1.1. Dari kerokan kulit / skuama / kuku terlihat :
a.
Hifa bersepta : gambaran double contour (2 garis lurus sejajar, transparan
bersepta / sekat dan dikhotomi (cabang dua-dua)
b.
Arthrokonidia / arthrospora
Spora berderet, merupakan pecahan-pecahan ujung hifa
2.1.2. Dari rambut, terlihat salah satu :
a.
Arthrokinidia kecil-kecil / besar pada ektothriks (di luar rambut)
b.
Arthrokinida besar pada endothriks (didalam rambut)
2.1.3. Hasil KOH negatif : tidak menyingkirkan diagnosis dermatofitosis
2.2. Kultur
Dengan media :
Sabourauds Dextrose Agar (SDA) + chloramphenicol + Cyclohexamide (Actidion) :
Mycobiotik Mycosel, tumbuh rata-rata 10-14 hari
2.3. Pemeriksaan lampu Wood
Pada tinea kapitis
Fluoresensi positif : warna hijau terang menunjukkan spesies mikrosporum.
Fluoresensi negatif : karena spesies Trichopyton, atau bukan karena Tinea kapitis.
(Tinea favosa yang disebabkan oleh Trichopyton schonleinii memberi warna fluoresensi
warna hijau tua, tetapi jamur ini tidak ada di Indonesia sehingga kasusnya tidak ada)
DIAGNOSIS BANDING
Tergantung lokasi kelainannya
Dermatitis, Pyoderm, Kandidias, Erythema anulare sentrifugum, Erythema intertrigo, Morbus
hansen (MB), Psoriasis vulgaris, Pytiriasis rosea, Alopesia, Trichotillomania, Anokholisis, Distrofik
unguium.
PENYULIT
Tergantung lokasi yang terkena
Infeksi sekunder, alopesia, reaksi id, kekambuhan, hiperpigmentasi
PENATALAKSANAAN
1.
Lesi basah / infeksi sekunder
1.1. Kompres sol sodium chlorida 0,9% 3-5 hari
1.2. Antibiotik oral 5-7 hari
2.
Obat topikal
2.1. Indikasi
Lesi tidak luas pada Tinea korporis, Tinea kruris, Tinea manuum dan Tinea pedis ringan
2.2. Obat
2.2.1. Salep Whitfield sehari 2 kali (=AAV I/Half Strengh Whitfield ointment)
(=AAV I Acidum salicylicum 3% + acidum benzoic 6%)
(dapat AAV II Acidum salicylicum 6% + acidum benzoic 12%)
- 39 -
3.
4.
2.2.2. Salep 2-4 / 3-10 sehari 2 kali

(acidum salicylicum 2-3% + sulfur presipitatum 4-10%)
2.2.3. Miconazole sehari 2 kali
Pengobatan umum minimal 3 minggu (2minggu sesudah KOH negative/klinis membaik),
untuk mencegah kekambuhan pada obat fungustatik
Obat oral
3.1 Indikasi :
3.1.1. Tinea kapitis, Tinea imbrikata, Tinea unguium dan Tinea barbae
3.1.2. Tinea korporis/kruris/pedis/manuum yang berat/luas/sering kambuh/tidak
sembuh dengan obat topical/mengenai daerah rambut
3.2 Cara
3.2.1. Tergantung obat oral yang digunakan, lokasi dan penyebab
3.2.2. Lamanya
a. Obat fungustatik
: 2-4 minggu
b. Obat fungisidal
: 1-2 minggu
3.3 Obat oral
3.3.1. Griseofulvin
Anak
: 10 mg/kgBB/hari (microsize)
5,5 mg/kgBB/hari (ultra microsize)
Dewasa
: 500-1000 mg/hari
3.3.2. Ketoconazole
Anak
: 3-6 mg/kgBB/hari
Dewasa
: 1 tablet (200 mg)/hari
3.3.3. Itrakonazole
Anak
: 3-5 mg/kgBB/hari
Dewasa
: 1 kapsul (100 mg)/hari
3.3.4. Terbinafine
Anak
: 3-6 mg/kgBB/hari
10-20 kg
: 62,5 mg (1/4 tablet)/hari
20-40 kg
: 125 mg (1/2 tablet)/hari
Dewasa
: 1 tablet (250 mg)/hari
Keadaan khusus
4.1 Tinea kapitis
4.1.1 Obat oral
a. Griseofulvin (gold standard), 6-12 minggu
20 mg/kgBB/hari (microsize)
15 mg/kgBB/hari (ultra microsize)
4.1.2 Ajuvan
a. Shampo selenium sulfid 1-1,8%
b. Shampo ketoconazole 1-2% seminggu 2-3 kali
c. Rambut tidak perlu dipotong/dicukur
4.2 Tinea unguium
4.2.1 Obat topikal
a. Indikasi
a) SWO, dikerok dulu
b) DLSO terbatas pada kurang 2/3 bagian distal (terbaik 1/3 bagian
distal) dan yang terkena tak lebih dari 3 kuku
c) Kombinasi obat oral
d) Pencegahan kambuh
- 40 -

b. Macam obat topikal
a) Ciclopirox 8% lacquer
1 x /minggu 6 bulan, atau
Bulan I
: seminggu 3 kali
Bulan II : seminggu 2 kali
Bulan III : seminggu 1 kali
4.2.2 Obat oral
a. Terbinafine : 1 tablet / hari
Tangan : 6-8 minggu, kaki : 12-16 minggu
b. Itraconazole
a) sehari 2 kapsul
tangan : 6 minggu, kaki : 12 minggu
b) Terapi denyut (pulse treatment)
Pemberian obat dengan dosis tinggi dalam waktu singkat sehingga menimbulkan
efek fungisidal sekunder karena terjadi fungitoksik. Penderita akan lebih patuh
dan tidak sering lupa sehingga kesembuhan labih dan baik dan kekambuhan
jarang terjadi.
Pada itraconazole
a. Tinea unguium
400 mg sehari 2 kali 2 kapsul selama 1 minggu
istirahat 3 minggu/siklus
kuku tangan
: 2 siklus
kuku kaki
: 3-4 siklus
4.2.3 Bedah kuku
a. Curettage
a) SWO
b) Subungual debris, mengurangi beban kuku yang harus diobati oral
b. Pencabutan kuku tak dilakukan
4.3 Pada penderita HIV (+)/Imunokompromais
= Tx pada orang normal, hanya sering kambuh
4.4 Dermatofitosis rekalsirant
4.4.1 Obat topikal
a.
Pad injeksi ringan/sedang atau obat oral tidak dapat diberikan
b.
Krim terbinafin sehari 2 kali selama 4 minggu
c.
+ pelembab (krim urea 10%)/keratolitik (salep acidum salicylicum 3-5%
dioleskan jam sebelum terbinafine dioleskan
4.4.2 Obat oral
a.
Lesi luas / terapi topikal gagal
b.
Terbinafine 250 mg/hari 2-4 minggu
c.
Itraconazole 100 mg/hari selama 4 minggu atau 400 mg/hari selama 1
minggu (terapi denyut)
d.
+ pelembab/keratolitik (4.4.1.c)
PENCEGAHAN
1.
Sesudah mandi dikeringkan dan ditaburi bedak biasa/bedak anti jamur (pelipatan, kaki)
2.
Pemakaian sepatu yang enak, tidak tertutup (kulit, sepatu sendal)
3.
Pakaian longgar dan katun
4.
Kaos kaki katun
- 41 -

5.
6.
7.
8.
Sering pakaian dan handuk direndam air mendidih 15 menit / dry clening
Disinfeksi sepatu / ganti sepatu baru
Pakai sandal karet / plastik di tempat umum / hotel / tempat olah raga
Hewan peliharaan yang terinfeksi jamur (petal) diobatai juga
Kegagalan pengobatan dipikirkan :

1.
Diagnosis yang tidak tepat
2.
Pengunaan obat yang tidak tepat (memilih obat, dosis dan cara penggunaan)
3.
Obat tidak teratur
4.
Infeksi sekunder yang tidak diobati
5.
Reinfeksi
6.
Resistensi obat
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
PITIRIASIS VERSIKOLOR
BATASAN
- 42 -

Pitiriasis Versikolor adalah infeksi jamur superfisialis kronis, asimtomatik menyerang
lapisan stratum korneum dan disebabkan oleh Malassezia furfur.
PATOFISIOLOGI
Malassezia furfur merupakan lipophilic yeast, dimana dalam keadaan biasa merupakan
flora normal yang terdapat pada permukaan kulit.
Malassezia furfur yang berbentuk ragi / spora dapat berubah menjadi patogen dalam bentuk filamen
/ hifa oleh faktor-faktor predisposisi sebagai berikut :
Endogen : kulit berminyak, hiperhidrosis, genetika, imunodefisiensi, sindroma Cushing

malnutrisi
Eksogen : kelembaban dan suhu tinggi, higiene, oklusi pakaian, penggunaan emolien yang
berminyak.
Pitiriasis versikolor tidak lagi digolongkan sebagai penyakit yang menular. Timbulnya infeksi jamur
ini lebih do sebabkan oleh faktor-faktor individual yang spesifik yang belum dapat diketahui dengan
pasti. Aspek-aspek endogen (genetik) merupakan faktor-faktor kontributor yang menyebabkan
timbulnya Pitiriasis versikolor.
GAMBARAN KLINIS
1.
Gatal bila berkeringat
2.
Lokasi lesi pada umumnya terdapat pada badan (dada, punggung), leher, lengan atas,
selangkang. Bisa ditemukan pada daerah lain termasuk muka.
3.
Terdapat 3 bentuk lesi :
a.
Makular : soliter dan biasanya saling bertemu (koalesen) dan tertutup skuama
b. Papuler : bulat kecil-kecil perifolikuler, sekitar folikel rambut dan tertutup skuama
c.
Campuran lesi makular dan papular
4.
Warna lesi bervariasi : putih (lesi dini) kemerahan, coklat dan kehitaman (lesi lama) bentuk
kronis akan didapatkan bermacam warna.
5.
Selesai terapi biasanya didapatkan depigmentasi residual tanpa skuama di atasnya yang akan
menetap dalam beberapa bulan sebelum kembali normal.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Pemeriksaan mikologis kerokan kulit
Pengambilan bahan bisa dengan kerokan biasa atau dengan menggunakan cellotape yang
ditempel pada lesi. Setelah di ambil, bahan diletakkan di atas gelas obyek lalu diteteskan
larutan KOH 20% atau campuran 9 bagian KOH 20% dengan 1 bagian tinta Parker blueblack
superchrome X akan lebih memperjelas pembacaan karena memberi tampilan warna biru yang
cerah pada elemen-elemen jamur.
Hasil positif :
Hifa pedek, lurus, bengkok (seperti huruf i, v, j) dan gerombolan spora budding yeast
yang berbentuk bulat mirip seperti sphagetti with meatballs.
Hasil negatif : bila tidak ada lagi hifa, maka bukan berarti Pitiriasis versikolor walaupun
ada spora.
2.
Lampu Wood
Untuk membantu menegakkan diagnosis dan untuk menentukan luasnya lesi dapat dilakukan
pemeriksaan dengan penyinaran lampu Wood pada seluruh tubuh penderita dalam kamar
gelap. Hasilnya positif apabila terdapat fluoresensi berwarna kuning emas pada lesi tersebut.
- 43 -

Malassezia furfur tidak dapat dikultur pada media rutin karena memerlukan lipid untuk tumbuh.
Kultur yang dilakukan pada jamur ini tidak mempunyai nilai diagnostik, karena Malassezia furfur
bentuk ragi / spora merupakan bagian dari flora normal kulit.
DIAGNOSIS
Diagnosis penyakit ini ditegakkan atas dasar :
1.
Gambaran klinis yang khas
2.
Pemeriksaan sediaan langsung kerokan kulit dengan KOH 20%
3.
Pemeriksaan fluoresensi lesi kulit dengan lampu Wood
DIAGNOSIS BANDING
1.
Diagnosis banding Pitiriasis versikolor dengan lesi hiperpigmentasi yaitu : Pitiriasis Rosea,
Eritrasma, Dermatitis Seboroika, Tinea Korporis
2.
Diagnosis banding Pitiriasis versikolor dengan lesi hipopigmentasi yaitu : Pitiriasis Alba,
vitiligo, Morbus hansen tipe Tuberkuloid, Hipopigmentasi Paska inflamasi
PENATALAKSANAAN
Menghilangkan faktor-faktor predisposisi
Pengobatan : - Menyeluruh
- Tekun dan teratur
- Obat topikal atau sistemik
A.
B.
Obat topikal (digunakan bila lesi tidak terlalu luas)

1. Krim Miconazole 2%, dioleskan sehari 2 kali selama 3-4 minggu untuk lesi di muka dan
badan tidak luas.
2. Solusio natrium thiosulfate 25%, dioleskan sehari 2 kali selama 2 minggu (kurang
dianjurkan oleh karena bisa menyebabkan iritasi, berbau tidak enak dan tidak boleh
untuk daerah wajah dan leher)
3. Krim Tretinoin 0,05%-0,1% untuk lesi hiperpigmentasi dioleskan sehari 2 kali selama 2
minggu
4. Shampo Ketoconazole 1-2% dioleskan pada lesi selama 10-15 menit sebelum mandi,
seminggu 2 kali selama 2-4 minggu
5. Larutan propylene gycol 50% dalam air dioleskan seluruh tubuh sehari 2 kali selama 2
minggu. Merupakan sediaan yang murah, efektif, kosmetik bagus, memberikan hasil
bagus dan sangat kecil efek iritasi kulitnya.
Obat sistemik (diguankan bila lesi luas, resisten terhadap obat topikal, sering kambuh)
1. Ketoconazole :
Dosis anak-anak : 3,3-6,6 mg/kgBB/hari
Dosis dewasa : 200 mg/hari
Diberikan sehari sekali sesudah makan pagi
Lama pemberian : 10 hari
PROGNOSIS
1.
Kekambuhan tinggi (40-70%)
2.
Perlu pengobatan pemeliharaan untuk mencegah kambuh : Ketoconazole 400 mg 1 kali /
bulan atatu Ketoconazole 200 mg selama 3 hari berturut-turut tiap bulan selama faktor
predisposisi masih ada, rata-rata selama 1 tahun
- 44 -

3.
Hipopigmentasi lama bertahan, penjelasan ke penderita sangat penting. Topikal kortikosteroid

sedang / ringan dan preparat coal tar Liquor carbonas Detergen (LCD) 5% malam hari dapat
membantu repigmentasi kulit.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
KANDIDIASIS SUPERFISIALIS
- 45 -
BATASAN
Kandidiasis (= Kandisosis) adalah infeksi primer atau sekunder dari genus Candida, dimana
yang penting disebabkan oleh Candida albicans. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi dari akut,
subakut dan kronis ke episodik. Yang terkena dapat lokal di mulut, tenggorokan, kulit, kepala,
vagina, jari-jari tangan, kuku, bronkhi, paru-paru atau saluran pencernaan makanan atau menjadi
sistemik seperti septisemia, endokarditis dan meningitis. Proses patologis yang timbul juga berbagai
macam dari iritasi dan inflamasi sampai supurasi akut dan kronis atau reaksi granulomatosis, karena
C.albicans merupakan spesies endogen, penyakitnya merupakan infeksi oportunistik. Kandidiasis
superfisialis adalah kandidiasis pada dermatomikosis superfisialis, yang sering dijumpai adalah :
1.
Mengenai mukosa :
Oral, vaginitis dan balanitis
2.
Mengenai kulit
Intertriginosa dan generalisata, paronikhia dan onikomikosis, daerah popok / diaper / napkin.
PATOFISIOLOGI
Infeksi kandida merupakan infeksi oportunis yang dimungkinkan karena menurunnya pertahanan
tubuh pejamu. Faktor-faktor predisposisi yang dihubungkan dengan meningkatnya insidensi
kolonisasi dan infeksi kandida yaitu :
1.
Faktor mekanis
Trauma (luka bakar, abrasi, penggunaan IUD, meningkatnya frekuensi koitus) dan oklusi lokal,
kelembaban atau maserasi (gigi palsu, pakaian sintetik, ketat atau balut tertutup, kegemukan)
2.
Faktor nutrisi
Avitaminosis, defisiensi besi, malnutrisi generalis
3.
Perubahan fisiologi
Umur sangat muda / sangat tua, kehamilan, menstruasi
4.
Penyakit sistemik
Diabetes militus dan endokrinopathies tertentu lainnya, uremia, malignansi dan keadaan
immunodefisiensi intrinsik (misalkan infeksi HIV / AIDS)
5.
Penyebab latrogenik
Faktor barier lemah (pemasangan kateter, penyalahgunaan obat i.v), radiasi sinar X, obat-obat
oral, parenteral, topikal dan aerosol (kortikosteroid dan imunosupresi lainnya, antibiotik
spektrum luas, metronidazole, transquilizer, kontrasepsi oral / estrogen, colchisine,
phenylbutazone dan histamine 2-blocker)
6.
Idiopatik
Kemampuan ragi berubah bentuk menjadi hifa dianggap sebagai mekanisme patogen primer dan
terbukti bila bentuk hifa melekat lebih kuat pada permukaan epitel, namun sekarang diketahui
bahwa bentuk ragi (yeast) mampu invasi dan tidak lagi dianggap sebagai komensal.
GEJALA KLINIS
1.
Mengenai mukosa.
1.1 Kandidiasis Oral (KO)
1.1.1 Kandidiasis pseudomembran akut (=thrush)
Lesi putih tebal pada mukosa bukal, gusi atau lidah, plaknya dapat dikerok,
terasa nyeri, eritem dan dapat berdarah
1.1.2 Kandidiasis eritema
Nampak eritema dan oedema
a.
Kandidiasis atrofi akut (= stomatitis antibiotik)
- 46 -
2.
b.
Kandidiasis atrofi kronis (= stomatitis gigi palsu dan glossitis)
1.1.3 Kandidiasis hiperplastik kronis (= kandida leukoplakia)
Bercak putih, dapat diraba sampai plak kasar melekat erat dan tidak dapat
dikerok, pada lidah, palatum atau mukosa bukal. Sering pada perokok.
1.1.4 Angular Kheilitis (= Perleche, kandida kheolisis)
Eritema dan fisura pada ujung mulut, pada pemakai gigi palsu yang tidak pas,
biasa menjilat bibir, usia lanjut dengan kulit kendor pada lubang mulut.
1.2 Kandidiasis Vulvo Vaginalis (= Kandida Vulvo Vaginatis = KVV)
Gatal dan rasa sangat panas pada vulva dan vagina, keluar cairan tebal, putih, seperti susu
dan plak putih melekat pada vulva, vagina atau serviks.
Disuria dan dispareunia.
Sering pada 1 minggu sebelum menstruasi dan kehamilan
1.2.1 Kandidiasis Vulvo Vaginalis Rekuren (KVVR) yaitu penderita yang terkena
gejala simptomatik KVV empat kali atau lebih dalam satu tahun.
1.3 Kandida balanitis / Kandida balanoposthitis
Erosi merah superfisialis dan pustul berdinding tipis di atas glans penis dan sulkus
koronarium (balanitis) dan juga preputium penis yang tidak disirkumsisi (balanoposthitis).
Mengenai kulit (Kandidiasis Kutis = KK)
2.1 Kandidiasis intertriginosa (= kandida intertrigo) dan kandidiasis generalisata mengenai
daerah pelipatan-pelipatan badan, umbilikus, pennikulus (lipatan lemak badan) dan dapat
meluas ke kulit badan (generalisata). Dapat mengenai skrotum dan penis. Kulit nyeri,
inflamasi, eritematus dan ada satelit vesikel / pustul, bula atau papulopustular yang pecah
meninggalkan permukaan yang kasar dengan tepi yang erosi.
2.1.1 Erosi interdigitale blastomycetica (Kandidiasis interdigitalis).
Kandidiasis mengenai sela jari tangan (tersering) / sela jari kaki. Tersering pada
sela jari tiga. Pada yang sering / terus menerus terkena air.
2.2 Paronikhia dan Onikomikosis
2.2.1 Kandida paronikhia.
Infeksi lipatan kuku proksimal atau kutikula, khas adanya eritema, oedema, dan
cairan purulen, tebal, pus putih, membentuk kantong yang mungkin
menyebabkan infeksi kuku. Terasa nyeri.
Tersering pada orang yang tangannya sering terkena iar, tepung, karbohidrat lain.
2.2.2 Kandida onikomikosis (= kandida onikhia)
Lihat bab Onikomikosis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Pemeriksaan langsung dengan KOH 10-20% (dapat ditambah tinta Parker Superchrome
bluebleck). Tampak budding yeast cells (2 spora seperti angka 8) dengan atau tanpa
pseudohifa atau hifa. Pseudohifa (gambaran seperti untaian sosis) / hifa pada infeksi
membrana mukosa adalah patognomonis, sedang pada kandidiasis kutis tidak selalu ada.
Spesiemen harus baru dan segera diperiksa
2.
Pengecatan Gram.
Elemen jamur (budding yeast cell / blastospora / blastokonidia / pseudohifa / hifa) tampak
sebagai gram positif dan sporanya lebih besar dari bakteri. Dilakukan pada kandidiasis
mukosa.
3.
Kultur
Spesimen harus baru dan kultur dengan media :
a.
Sabourauds Dextrosa Agar (SDA) + chloramphenicole + gentamycine
b. Mycobiotic / Mycosel (SDA + chloramphenicole + Cydohexamide)
- 47 -
4.
5.
Dalam 2-3 hari akan sembuh

Histopatologi
Dengan pengecatan PAS (Periodic Acid-Schiff) atau GMS (Gomoris Methenamic Silver).
Pilihan untuk kandida leukoplakia dan bila diperlukan pada kandidiasis kutis.
Glukose darah dan reduksi urine untuk melihat diabetes militus.
DIAGNOSIS
1.
Anamnesis dan gejala klinis yang khas.
2.
Pemeriksaan penunjang no 1 dan / atau no 2 harus dilakukan dan apabila hasilnya positif
sudah dapat memastikan diagnosis. Bila hasilnya negatif tidak menyingkirkan diagnosis
apabila anamnesis dan diagnosis klinisnya menyokong.
3.
Kultur untuk memastikan spesies penyebab
4.
Histo PA dilakukan bila diagnosis meragukan.
DIAGNOSIS BANDING
1.
Kandidiasis oral : difteria, leukoplakia karena keganasan dan kheilitis.
2.
Kandidiasis vulvovaginalis : trikhomoniasis vaginalis, bakterial vaginosis dan leukorhoe
fisiologis pada kehamilan.
3.
Kandidiasis balanitis : infeksi bakteri, herpes simpleks, psoriasis dan likhen planus.
4.
Kandidiasis kutis : dermatofitosis, dermatitis sebhorroik, eritema intertrigo, eritrasma,
psoriasis, pyoderma.
PENYULIT
1.
Infeksi sekunder
2.
Candida id reaction
PENATALAKSANAAN
1.
Umum
1.1 Mengurangi dan mengobati faktor-faktor predisposisi.
1.2 Mengobati infeksi sekunder dengan kompres sol. Sodium chloride 0,9% selama 3 hari
dan antibiotik yang tidak berspektrum luas (erythromycine, cotrimoxazole, lincomycine
dan clindamycine) selama 5-7 hari.
2.
Kandidiasis oral
2.1 Obat topikal
2.1.1 Nystatin oral suspensi
4-5 ml (400.000-600.000 I.U), sehari 4 kali sesudah makan
Harus ditahan di mulut beberapa menit sebelum ditelan
Bayi : 2 ml, sehari 4 kali

Kasus kronis beberapa bulan
2.1.2 Solusio gentian violet 1%
Dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari
2.2 Tablet oral
Indikasi :
a.
Risiko tinggi terjadinya disseminasi (kandidiasis sistemik) yaitu pada :
penderita granulositopenia / immunokompromais
mendapat therapi immunokompromais

b.
Dengan terapi topikal hasilnya gagal atau tidak sembuh
- 48 -
3.
4.
5.
6.
2.3.1 Tablet ketoconazole 200 mg-400 mg (1-2 tablet)/ hari selama 2-4 minggu. Untuk
infeksi kronis perlu 3-5 minggu.
2.3.2
kapsul Itraconazole 100-200 mg (1-2 kapsul) / hari selama 4 minggu
Kandidiasis vulvovaginalis
3.1 Obat topikal
3.1.1 Nystatin suppositoria vagina
1 tablet (100.000 I.U)/malam selama 12 hari
Indikasi obat topikal :
a.
Pada wanita hamil / sudah menikah
b.
KVV akut (ringan-sedang)
3.2 Tablet oral
Indikasi :
a. Wanita belum menikah
b. KVV berat / KVVR perlu jangka lama 10-14 hari
3.2.1
Tablet Ketoconazole (200 mg)
Sehari 2 kali tablet selama 5 hari
3.2.2
Kapsul Itraconazole (100 mg)
Sehari 2 kali 1 kapsul selama 2-3 hari
Sehari 2 kali 2 kapsul selama 1 hari setiap 8 jam
3.2.3
Profilaksis pada KVVR
Sesudah KVVR diobati sembuh diteruskan :
Tablet Ketoconazole 100 mg (1/2 tablet) / hari selama 6 bulan, ini

yang terbaik gejala tidak tampak dalam 3-6 bulan pengobatan
profilaksis dapat dihentikan.
Kandida balanitis / balanoposthitis
4.1 Miconazole krim
Dioleskan pagi dan malam selama 1 minggu
4.2 Memeriksa dan mengobati pasangannya
Kandidiasis kutis
5.1 Obat topikal
5.1.1
Miconazole krim dioleskan sehari 2 kali
Dioleskan sehari 2 kali selama 14 hari, dapat lebih sampai 4 minggu, sebaiknya
1-2 minggu sesudah sembuh / KOH negatif. Untuk kandida paronikhia perlu
waktu 3-4 bulan.
5.2 Obat oral
Indikasi :
a.
Bila lesi luas
b.
Penderita imunokompromais berat
c.
Paronikhia yang gagal dengan obat topikal / berat / kronis
5.2.1
Tablet Ketoconazole
Sehari 1 tablet selama 1-2 minggu
5.2.2
Kapsul Itraconazole
Sehari 2 kapsul selama 7 hari
Kandida onikomikosis
Lihat bab Onikomikosis
WEWENANG
- 49 -
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
ONIKOMIKOSIS
BATASAN
Onikomikosis adalah infeksi kuku karena jamur. Primer adalah infeksi jamur pada dasar
kuku (nail bed). Jamur penyebab adalah dermatofit, ragi (yeast) dan kapang (molds).
PATOFISIOLOGI
Di negara maju onikomikosis sering karena dermatofit 81-91% (tersering Trichophyton
rubrum), kandida 6-17% (tersering Candida albicans) dan kapang 2-3% (terutama Scopulariopsis
brevicaulis). Dinegara-negara muslim karena kewajiban wudhu 5 kali sehari sebelum sembahyang 5
waktu maka banyak ditemukan infeksi kandida (C.albicans) pada kuku kaki juga walau umumnya
tersering mengenai kuku tangan.
Faktor-faktor predisposisi dan yang meningkatkan kasus onikomikosis adalah :
Populasi usia lanjut meningkat, populasi immunocompromised / infeksi HIV / AIDS meningkat,
kemajuan teknik transplantasi, pengobatan immunosupresif, penggunaan luas antibiotik dan steroid,
kegemaran hidup sehat meningkat (pakaian dan sepatu tertutup, olah raga berlebihan, fasilitas
mandi umum), trauma, udara panas / kelembaban, hiperhidrosis, faktor herediter dan menderita
Tinea pedis
GEJALA KLINIS
Gejala klinis adalah :
1.
Diskromia unguium adalah perubahan warna kuku :
Melanonikia (warna kuku hitam) biasanya karena T. Rubrum, Alternaria spesies,

Trichophyton mentagrophytes, Candida spesies, Kapang (Scytalidium dimidiatum =
Hendersonula toruloidea, Scopulariopsis brevicaulis)
Warna kuku kuning sampai kecoklatan karena T. Mentagrophytes, S. Brevicaulis.
Warna kuku coklat karena Kapang

2.
Onikolisis
Onikolisis adalah lepasnya lempeng kuku dari dasar kuku
3.
Penebalan lempeng kuku (hipertropia unguium)
Biasanya hipertropi lokalisata
4.
Subungual hiperkeratosis (Subungual debris)
Biasanya pada Tinea unguium (karena dermatofit)
Jenis onikomikosis :
1.
Distal-Lateral Subungual Onychomycosis (DLSO)
Paling sering dijumpai dan tersering karena dermatofit, dan sering didahului Tinea pedis
kronis atau Tinea Manuum kronis.
Terjadi 4 gejala klinis onikomikosis di distal dan lateral kuku, semakin lanjut, kuku terkikis
dan mudah rusak / rapuh (distrofik). Bila ditekan dan digerakkan tidak terasa sakit (karena
dermatofit)
2.
Proximal Subungual Onychomicosis (PSO)
- 50 -
3.
4.
5.
Gejala klinis pada sisi proksimal kuku. Bentuk yang jarang. Dijumpai pada penderita
immunocompetent (infeksi HIV / AIDS), penyakit jaringan ikat, penerima transplantasi organ
Superficial White Onychomicosis (SWO) = Leuconychia mycotica.
Biasanya mengenai kuku kaki, karena T. Mentagrophytes. Permukaan lempeng kuku tampak
bercak berbatas jelas, pulau-pulau opak, putih (bila lama akan berwarna kuning), permukaan
putih menjadi kasar, lunak seperti kapur dan mudah dikorek. Pada penderita AIDS, SWO
dapat mengenai kuku tangan.
Candida Onychomycosis = Candida onychia (CO)
Biasanya gejala klinis onikomikosis dimulai di kuku proksimal dan pada tekanan dan gerakan
kuku terasa nyeri. Di Negara muslim karena wuhu 5 kali sehari maka jari kaki juga sering
terkena, walau tersering pada jari tangan dominant (ibu jari dan jari telunjuk), wanita lebih
sering. Dapat dengan atau tanpa paronikia.
Total Dystrophyc Onychomicosis (TDO)
Bentuk lanjut dari ke 4 jenis onikomikosis di atas, kuku menjadi menebal dan rusak (distrofik)
dengan dasar kuku yang menebal.
PEMERIKSAAN
1.
Pengambilan sediaan kuku yang terkena tergantung jenis onikomikosisnya.
Bersihkan dulu dengan alcohol.
1.1 DLSO
Gunting kuku yang terkena sebelakang mungkin, bersihkan dengan alcohol, di scalpel
atau dikuret di tempat paling proksimal sedekat pembatasan kuku yang sakit dengan kuku
yang sehat, di sini tempat filament jamur yang hidup.
1.2 PSO
Diambil dari kuku yang sakit bagian proksimal. Atau kuku sehat diiris dengan pisau
scalpel No. 15 dan dikuret dari dasar kuku proksimal.
1.3 SWO
Dikerok debrisnya dengan pisau scalpel No. 15 atau kuret tajam.
1.4 CO
Bahan paling dekat tepi proksimal dan lateral kuku yang diambil, dikerok dasar kuku
yang terkena. Bila tidak banyak debris dapat dikerok dari permukaan dalam lempeng
kuku.
2.
Pemeriksaan langsung larutan KOH 10-20% (yang terbaik dalam dimetilsulfoksid = DMSO),
dapat di tambah tinta Parker Blue Black, docari :
Hifa atau artheospora (Dermatofit)
Spora, budding yeast cell (dua spora seperti angka delapan) (kandida)
Konidia (Scopulariopsis brevicaulis, Aspergillus)
Hifa lebih tipis dan diameter tidak teratur / tidak sama (S.hyalinium dan S.dimidiatum).
Hasil positif sudah dapat menyokong menegakkan diagnosis onikomikosis, angka positif
palsu 5-15%
3.
Kultur
Perlu pembiakan pada 2 media :
a.
Sabouraud dextrose Agar (SDA) + Chloramphenicole + Cyclohexamide (Mycobiotic
Agar , Mycocel Agar)
b. Sabouraud Dextrose Agar + Chloramphenicole + Gentamycine (Littman Oxgall agar).
Untuk identifikasi spesies, kegagalan cukup tinggi 50%. Kultur negatif tidak
menyingkirkan diagnosis.
4.
Histopatologi
- 51 -

Dilakukan bila 2 kali pemeriksaan KOH dan kultur kuku hasilnya negatif dan klinis curiga
suatu onikomikosis. Pengecatan dengan PAS (Periodic Acid Schiff), tampak jamur invasi ke
lempeng kuku atau hanya sebagai kontaminan.
DIAGNOSIS BANDING
Psoriasis, eksema, likhen planus, pitiriasis rubra pilaris, disthropik unguium oleh karena macammacam sebab, subungual hiperkeratosis pada onikogriposis, onikolisis karena trauma.
PENYULIT
Infeksi sekunder, kambuh
PENATALAKSANAAN
1.
Obat topikal
1.1 Indikasi pemberian obat topikal
1.1.1 SWO, perlu dikerok dulu bagian kuku yang terkena baru dioleskan obatnya
1.1.2 DLSO yang terbatas pada kurang 2/3 bagian distal, terbaik kurang 1/3 bagian
distal, dan yang terkena tidak lebih dari 3 kuku
1.1.3 Kombinasi dengan pengobatan oral untuk mempercepat kesembuhan
1.1.4 Untuk pencegahan kambuh sesudah sembuh dari pengobatan, dioleskan pada
kuku yang bekas terkena.
1.2 Obatnya
1.2.1 Miconazole krim, dioleskan pagi malam, hanya untuk SWO sesudah dikerok
dulu.
1.2.2 Ciclopirox 8% lacquer
a.
Satu kali perminggu selama 6 bulan
b.
1 bulan I dioleskan seminggu 3 kali
1 bulan II dioleskan seminggu 2 kali
1 bulan III dioleskan seminggu 1 kali
2.
Obat oral
Itraconazole
Terapi denyut
400 mg (sehari 2 kali 2 kapsul)/hari selama 7 hari setiap 4 minggu
(satu minggu minum obat, 3 minggu istirahat)
Kuku jari tangan
: 2 siklus (8 minggu)
Kuku jari kaki
: 3-4 siklus (12-16 minggu)
Untuk karena kapang : 12 bulan
Terbaik untuk karena dermatofit dan kandida.
Sesudah berhenti minum obat, obat masih menetap dan bekerja di kuku selama 9 bulan,
hingga hasil penyembuhan yang baik baru tampak 9 bulan sesudah berhenti minum obat.
3.
Bedah kuku
3.1 Curretage
Dilakukan pada :
a. SWO, sesudah dikuret baru diolesi obat topikal
b. Subungual debris, untuk mengurangi beban kuku yang harus diobati oral sehingga
mempercepat penyembuhan.
c. Bedah / cabut kuku
Untuk DLSO karena kapang, baru diberi obat topikal
Untuk jamur lain tidak perlu

d. Mengurangi reinfeksi
- 52 -

Kuku harus bersih dan pendek, memakai sandal ditempat pemandian umum, hotel
dan tempat umum lainnya, sepatu lama bila perlu diganti baru, memakai bedak anti
jamur pada kaki setiap hari dan obat topikal kuku pada kuku yang baru sembuh,
menghindari kerja kena air selama 3 bulan atau mengenakan sarung tangan katun
dan karet selama kerja basah
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
PEMPHIGUS VULGARIS
BATASAN
Pemphigus Vulgaris adalah salah satu bentuk bulous dermatosis yang bersifat kronis,
disertai dengan adanya proses akantolisis dan terbentuknya bula pada epidermis.
PATOFISIOLOGI
Pemphigus Vulgaris merupakan penyakit autoimun, dimana antibodinya yang beredar
melekat pada epidermis, yang akan menyebabkan terlepasnya mediator, sehingga terjadi akantolisis
di atas stratum basalis yang akhirnya akan membentuk bula intraepidermal.
Banyak di dapatkan pada setengan umur.
GEJALA KLINIS
Ditandai dengan timbulnya bula yang lembek, berdinding tipis, mudah pecah, timbul pada
kulit dan mukosa yang tampaknya normal atau eritematosa. Isis bula mula-mula cairan jernih, dapat
menjadi hemoragis atau seropurulen. Bula yang pecah meninggalkan erosi yang eksudatif, mudah
berdarah dan sukar menyembuh. Bila sembuh meninggalkan bekas yang hiperpigmentasi. Dalam
beberapa minggu atau bulan lesi dapat meluas, di mana di dapatkan erosi lebih banyak dari pada
bula. 60% dari penderita lesi mulai di mukosa mulut kemudian di tempat-tempat lain kepala, muka,
leher, ketiak, lipat paha atau daerah kemaluan. Bila lesi luas sering mengalami infeksi sekunder
yang menyebabkan timbul bau yang tidak enak.
CARA PEMERIKSAAN
1.
Tidak adanya kohesi pada epidermis dapat dibuktikan dengan :
Tanda Nikolsky : dengan penekanan atau penggosokan pada kulit akan menyebabkan
terbentuk lesi, epidermisnya terlepas dan tampak seperti kertas yang basah.
Bulla spread phenomenon : bila bula ditekan isinya akan tampak menjalar menjauhi
tekanan.
2.
Tzanckk tes bahan diambil dari dasar bula dan dicat dengan Giemsa, pada pemeriksaan akan
tampak adanya sel akantotitik atau sel Tzanck
3.
Biopsi bahan diambil dari bula yang baru timbul, kecil dan utuh. Dicari adanya bula
intraepidermal.
Pemeriksaan laboratorium yang tidak spesifik :
Leukositosis
Eosinophilia
- 53 -
4.
Serum protein yang rendah
Gangguan elektrolit
Anemia
Peningkatan laju endap darah

Pemeriksaan imunofluoresensi :
Secara tak langsung : antibiotik interseluler yang beredar di dapatkan pada 80-90%
penderita pemphigus vulgaris dan terikat pada sel epidermis.
Titernya sesuai dengan derajat penyakitnya.
Secara langsung : untuk diagnosis dini dari pemphigus vulgaris adanya Ig G interseluler
sepanjang epidermis atau epitel pada mukosa mulut.
DIAGNOSIS BANDING
1.
Dermatitis herpetiformis
2.
Herpes gestationis
3.
Epidermolisis bulosa
4.
Eritema multiforma
5.
Toxic epidermal necrolysis
PENYULIT
1.
Sepsis
2.
Pneumonia
PENATALAKSANAAN
Penderita yang berat diperlukan rawat inap, selain untuk pengobatan, juga untuk istirahat dan
perawatan yang tepat.
A. Topikal :
1. Lesi basah : dikompres dengan garam faali (NaCl 1,9%)
Lesi kering : dibedaki dengan talkum acidum salicylicum 2%
B. Sistemik :
1. Antibiotik : bila timbul infeksi sekunder diberikan antibiotik dengan sebelumnya
dilakukan
Pemeriksaan gram
Kultur dan tes kepekaan
Diberikan antibiotik dengan spektrum yang luas selama 7-10 hari
2. Kortikosteroid : merupakan obat pilihan untuk pemphigus vulgaris, diberikan
dexamethasone atau sejenisnya.
Dosis : bila keras diberikan 3-4 mg dexamethasone sehari
Bila setelah beberapa hari tidak timbul bula baru, dosis dapat diturunkan pelan-pelan
(dan diberi tambahan azathioprine untuk mencegah relaps) sampai dengan dosis
terendah yang tidak menimbulkan bula baru.
3. Imunosupresan : untuk mengurangi dosis kortikosteroid dapat diberikan azathioprine
(Imuran) : 1-2 mg/kgBB/hari sehari 2-3 kali 1 tablet
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

- 54 -
UNIT TERKAIT
PITYRIASIS ROSEA
BATASAN
Penyakit keradangan kulit, etiologi belum jelas, mempunyai gejala klinis yang khas, sembuh
dengan sendirinya dalam waktu 10-12 minggu
PATOFISIOLOGI
Walaupun etiologi belum diketahui dengan jelas, beberapa ahli menduga penyebabnya adalah suatu
virus tertentu berdasar :
Umur kebanyakan penderita dewasa muda
Musiman, kadang-kadang bersifat epidemi lokal pada sekelompok orang
Sembuh dalam waktu tertentu
Jarang sekali kambuh

Yang tidak mendukung teori tersebut, ialah :
Virus tidak pernah ditemukan
Tidak menular dalam 1 rumah / keluarga

GEJALA KLINIS
1.
Sebagian kecil di dahului gejala pendahulu yang umumnya ringan, yaitu : malaise dan demam
2.
Eflorensi pertama berupa makula yang besar 3-10 cm disebut herald-patch / mother-plaque /
initial-plaque.
Kemudian diikuti eflorensi lain yang lebih kecil
Bentuk lesi :
Makula bulat lonjong
Sumbu panjang searah pelipatan kulit
Tepi meninggi
Ditengah ada skuama di atas dasar kulit yang kekuning-kuningan, melekat pada tepi.
Hal ini berbeda dengan bercak oleh sebab yang lain misalnya tinea, dimana skuama melekta di
daerah tengah sedangkan tepinya bebas.
KELUHAN
1.
Biasanya gatal tingan / tidak gatal
- 55 -

2.
3.
Sebagian kecil rasa sangat gatal

Biasanya didahului anamnesis memakai baju baru yang belum di cuci, memakai baju lama
yang disimpan lama atau sering berenang.
LOKASI
Khas pada tubuh tertutup pakaian
Leher sampai batas dagu, muka sangat jarang terjangkit
Pada punggung tampak seperti pohon cemara
Sebagian kasus lainnya efloresensi timbul hanya pada ekstremitas atas dan paha.
DIAGNOSIS
Didasarkan pada gejala klinis serta lokasi yang khas.

DIAGNOSIS BANDING
1.
Psoriasis vulgaris
2.
Dermatitis seborhoika
3.
Tinea korporis
4.
Lues II bentuk makula
5.
Likhen planus
6.
Morbus hansen
PENYULIT
Belum pernah dilaporkan adanya penyulit.
PENATALAKSANAAN
1.
Tidak ada obat spesifik, penyakit dapat sembuh spontan
2.
Antihistamisn diberikan bila penderita merasa gatal
3.
Lokal : talkum acidum salicylicum 1-2%
4.
Kortikosteroid topikal diberikan bila timbul rasa gatal ringan serta adanya dermatitis
sekunder(bila keluhan lebih 1 bulan).
5.
Kortikosteroid oral : prednisone dengan dosis 30-60 mg, berguna untuk menghilangkan rasa
gatal, menahan sementara perjalanan penyakitnya dan dapat menghilangkan lesinya, diberikan
terutama bila penyakitnya 1 bulan.
6.
Perlu diberikan konseling pada penderita :
a.
Penyakit akan sembuh dengan sendirinya dalam waktu 10-12 minggu
b. Muka jarang terjangkit
c.
Tidak meninggalkan bekas
d. Tidak menular
e.
Organ tubuh tidak akan mengalami gangguan karena penyakitnya
f.
Jarang sekali kumat.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

- 56 -

UNIT TERKAIT
PSORIASIS VULGARIS
BATASAN
Merupakan penyakit kulit yng bersifat kronis dan residif yang ditandai makula yang
eritematus, bentuknya dapat bulat atau lonjong yang tertutup skuama tebal, transparan atau putih ke
abu abuan.
PATOFISIOLOGI
Penyebab penyakit masih belum diketahui dengan pasti.
Pada garis besarnya ada 3 aspek yang berperan :
1.
Predisposisi genetik
Ada kecenderungan timbulnya psoriasis vulgaris dipengaruhi oleh faktor genetik.
Dikatakan bahwa penurunannya secara autosomal dominan dengan incomplete penetrance
2.
Faktor presipitasi
a.
Trauma.
b. Infeksi : terutama infeksi dengan Streptococcus b haemolyticus
c.
Stres emosional : menimbulkan eksaserbasi
d. Perubahan iklim menyebabkan penyakit lebih aktif
3.
Perubahan struktur biokimia
Terjadi pemendekan turn over epidermis yang normalnya berlangsung antara 28-30 hari
pada psoriasis vulgaris hanya berlangsung antara 3-4 hari.
GEJALA KLINIS
1.
Keluhan penderita biasanya sedikit gatal dan panas di samping keluhan kosmetik.
2.
Lesi kulit yang pertama timbul biasanya pada tempat-tempat yang mudah terkena trauma
antara lain : siku, lutut, sakrum, kepala dan genitalia, berupa makula eritematus dengan batas
jelas, tertutup skuama tebal dan transparan yang lepas pada bagian tepi dan lekat di bagian
tengah.
- 57 -
3.
4.
5.
Skuama ini selalu menunjukkan gambaran menebal yang konstan dan perlektanannya kendor.
Bentuk yang paling sering dijumpai adalah bentuk makula yaitu berupa bercak yang dapat
bulat atau oval dengan diemeter satu sampai beberapa sentimeter. Bentuk ini akan statis dalam
jangka waktu lama yang apabila terjadi eksaserbasi dapat memberikan perubahan bentuk
klinik yang bermacam-macam antara lain : bentuk anular, gyrata, folikularis, gutata dan
punktata.
Selain itu psoriasis dapat menyerang kuku di mana permukaan kuku menjadi keruh,
kekuningan dan terdapat cekungan / pitting atau titik-titik punctate, menebal dan terdapat
subungal hiperkeratosis sehingga kuku terangkat dari dasarnya. Dalam hal ini kuku tangan
lebih sering diserang daripada kuku kaki.
Psoriasis dapat menyerang mukosa dan sendi-sendi terutama sendi kecil
Bentuk-bentuk lain dari psoriasis :
Psoriasis pustulosa : efloresensi mengandung pustula yang steril
Psoriasis arthropatika : psoriasis yang disertai kronik artritis pada sendi-snedi kecil dari
tangna dan kaki.
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

1.
Karsvlek phenomena (phenomena bercak lilin) yaitu bila skuama psoriasis dikerok akan
terlihat warna keruli seperti kerokan lilin.
2.
Autplitz sign : bila cara mengerok tadi diteruskan akan terlihat titik-titik perdarahan oleh
karena terkena papila dermis pada ujung-ujung yang memanjang.
3.
Koebner phenomena : bila pada kulit yang masih normal terkena trauma / garukan maka akan
timbul lesi baru yang bersifat sama dengan lesi yang telah ada. Sifat seperti ini juga ditemukan
pada likhen planus, lichen nitidus, veruka plana dan eksematoid dermatitis.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan secara :
1.
Klinis : ditemukan tanda-tanda klinis seperti di atas
2.
Histopatologi, dalam hal ini pemeriksaan PA adalah spesifik dan menentukan kepastian
diagnosis dari psoriasis.
akantosis dengan disertai pemanjangan dari rete ridges.
Pemanjangan dan pembesaran papila dermis
Hiperkeratosis dan parakeratosis
Penipisan sampai hilangnya stratum granulosum
Peningkatan mitosis pada stratum basalis
Udema dermis disertai infiltrasi limfosit dan monosit
Mikro abses dari Munro yang merupakan kumpulan kecil dari sel-sel neutrofil pada
stratum korneum.
DIAGNOSIS BANDING
Grup Eritro papulo Skuamus :
1.
M.H.tipe T. Makuler
2.
Lues II
3.
Dermatomikosis superfisialis
4.
Pitiriasis rosea
5.
Eksema sebhoroikum
6.
Likhen ruber planus.
- 58 -

PENYULIT
Eritrodemi : di sini sering di akibatkan pemberian steroid sistemik atan oleh karena obat-obat
topikal yang sangat iritasi.
PENATALAKSANAAN
1.
Dalam penatalaksanaan Psoriasis perlu diperhatikan mengenai :
Luasnya lesi kulit
Lokalisasi lesi kulit
Umur penderita
Ada tidaknya kontra indikasi terhadap obat yang akan kita berikan.
2.
Pengobatan kausal belum dapat diberikan sehingga pengobatan ditujukan untuk :
Menghilangkan faktor-faktor yang dianggap sebagai pencetus timbulnya psoriasis antara

lain : stre diberikan sedativa, fokal infeksi dapat berupa tonsilitis, carries, investasi
parasit harus diberantas.
Menekan / menghilangkan lesi psoriasis ayng telah ada meliputi :

A.
B.
Pengobatan topikal.
Biasanya digunakan salep / crem yang mengandung steroid atau tar (salep LCD 5%)
Pengobatan sistemik.
1. Untuk lesi yang terbatas digunakan folic acid tablet dengan dosis sehari 3 kali 1 tablet.
2. Untuk lesi yang luas digunakan methotrexate (MTX) dengan dosis sebagai berikut :
a.
Cara 1 : sehari 2 kali tablet selama 7 hari, kemudian istirahat 1 minggu untuk
observasi LFT, RFT dan darah rutin. Bila hasil laboratorium tetap baik MTX dapat
diberikan lagi dengan dosis dan aturan yang sama sampai terjadi perbaikan klinis
(lesi tidak aktif lagi), yang kemudian dosis MTX dapat diturunkan secara tapering
off sampai tercapai dosis maintenance.
b.
Cara 2 :
Methotrexate 2 tablet diberikan 2-3 kali selang 12 jam, istirahat 1 minggu. Setelah
itu diberikan dengan dosis yang dikurangi 1 tablet setiap minggu sampai tidak
minum lagi. Sewaktu tidak minum MTX, maka penderita minum tablet asam folic
acid sehari 3 kali 1 tablet. Sewaktu minum MTX, tidak dibolehkan minum folic
acid
3. Pengobatan kombinasi :
a.
Psoralen sistemik dengan penyinaran ultra violet (PUVA) pada lesi kulit dalam
beberapa hal bisa dipakai sebagai pengobatan alternatif.
b.
Kombinasi obat topikal dan sistemik
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 59 -
ULKUS KRONIS PADA TUNGKAI BAWAH

Ulkus kronis pada tungkai bawah yang tersering adalah :
1.
Ulkus venosum = Ulkus verikosum, pada :
1.1 Dermatitis statis
1.2 Trombosis vena profunda
1.3 Luka pada kaki
1.4 Obesitas
2.
Ulkus arteriosum, pada :
2.1 Diabetes militus
2.2 Hipertensi
2.3 Perokok
2.4 Hiperkolesterolemia
3.
Ulkus neuropatik = Ulkus anastetik, pada :
3.1 Morbus Hansen
3.2 Diabetes militus
3.3 Frostbite
BATASAN
1.
Ulkus venosum = ulkus verikosum adalah ulkus pada tungkai bawah disebabkan oleh
gangguan aliran darah vena yaitu akibat dari peningkatan tekanan pembuluh darah vena dan
hal ini mempengaruhi pada sistem mikrovaskuler.
2.
Ulkus arterirosum adalah ulkus yang terjadi akibat gangguan peredaran darah arteri
- 60 -

3.
Ulkus neuropatik = Ulkus anastetik = ulkus perforan adalah ulkus yang terjadi karena tekanan
atau trauma pada kulit yang anestetik.
PATOFISIOLOGI
1.
Ulkus venosum
Akibat aliran darah yang tidak lancar sehingga vena menjadi distensi dan dilatasi serta
berkelok-kelok. Pada keadaan normal sistem vena dlam mempunyai tekanan yang tinggi dan
berhubungan dengan sistem vena superficial melalui perforating vains, untuk menghindari
aliran darah ke vena bertekanan rendah maka terdapat beberapa katup pada sistem vena
tersebut. Aliran darah yang terhambat tersebut juga menyebabkan terjadi trapping dari lekosit
selanjutnya lekosit menghasilkan enzim-enzim proteolitik dan radikal bebas yang merusak
endotel hingga terjadi kebocoran kapiler, fibrin-fibrin yang masuk ke ekstravaskuler. Fibrinfibrin yang masuk ke ekstravaskuler, menumpuk didaerah perivaskuler dan menghambat
difusi eksogen hingga terjadi eksema kutan akhirnya terjadi ulserasi.
2.
Ulkus arteriosum
Karena gangguan aliran darah arteri, misalkan penyempitan atau penyumbatan lumen, amka
jaringan akan mengalami hipoksia (iskemi) sehingga terjadi perubahan kulit yaitu kulit
menipis, kering, bersisik dan sianotik. Daya tahan terhadap trauma dan infeksi menurun.
Dapat menjadi gangren pada jari kaki dan tungkai, akhirnya ulkus.
3.
Ulkus neuropatik
Karena kerusakan saraf terjadi neuropati perifer yang berakibat hilangnya rasa nyeri (anastesi),
hingga mudah terkena trauma yang berulang.
PERBEDAAN ULKUS (U) KRONIS PADA TUNGKAI BAWAH :

U, venosum
Malleolus medial, trauma
atau infeksi dapat meluaskan
ulkus ke lateral atau ke
proksimal
U, arteriosum
Distal, di atas tonjolan
tulang, trauma dapat
meluaskan ulkus ke
proksimal
Gambaran
klinis
Dangkal, tepi tidak

beraturan, dasar terdapat
fibrin selanjutnya dapat
terbentuk jaringan granulasi
Bulat atau punched out, tepi

berbatas tegas, dasar ada
fibrin kuning atau jaringan
nekrotik, tulang dan tendon
dapat terlihat
Gejala yang
sering
Nyeri, bau, eksudat yang

keluar dari ulkus banyak dan
gatal
Vena varikosa, udema kaki,
atrofi, dermatitis,
lipodermatosklerosis,
perubahan pigmen bruit,
purpura
Kepincangan, nyeri waktu

istirahat
Lokasi ulkus
Pemeriksaan
fisik
Rambut rontok, mengkilap,

atrofi kulit, distrofi kuku
jari-jari kaki, kaki teraba
dingin, femoral tidak
adanya/berkurangnya
denyut nadi, memanjangnya
U, neuropatik
Titik tekanan pada kaki
(contohnya perbatasan
ibu jari kaki, dan
telapak kaki, metatarsal
head, tumit)
Kalus mengelilingi luka
dan tepinya menggaung
adalah ciri khasnya,
dapat tampak bula,
hemorragis, nekrosis
dan struktur di
bawahnya sering terlihat
Mati rasa pada kaki,
rasa terbakar, parestesi
Hilangnya kepekaan
terhadap rangsangan
resorbsi tulang, claw
toes, flat foot, charcot
joints.
- 61 -
Doppler arteri :
ABI (Ankle
Brachial Index)
Faktor resiko
ABI : Rasio tekanan sistolik

pergelangan kaki dan lengan
tangan > 0,9 (N : 0,8-1,1)
- Dermatitis statis
- Trombosis vena profunda
- Luka pada kaki
- Obesitas
Penyulit
- Dermatitis kontak alergi

- Selulitis
Terapi kompresi
Leg elevation
Terapi utama
capilary refilling time.

ABI < 0,7
ABI normal kecuali ada

kelainan arteri
Diabetes militus
Hipertensi
Perokok
Hiperkolesterolemia
Morbus Hansen
Diabetes militus
Frostbite
Gangren
Osteomielitis
Pentoxifyline
ABI < 0,5, kirim ke Bedah,
perlu pembedahan
pembuluh darah
Debridement (kalus
dibuang), menghindari
tekanan
PENATALAKSANAAN
1.
Menentukan jenis ulkus kronisnya
2.
Pemeriksaan Doppler arteri yaitu pemeriksaan untuk mengetahui adanya arterial insufficiency.
Rasio tekanan sistolik pada pergelangan kaki dan pada lengan tangan (Ankle Brachial Index =
ABI) Normal ABI : 0,8 1,1. ABI rendah (0,4 0,6) dihubungkan dengan arterial
insufficiency.
Ulkus arterinosum ABI < 7
3.
Debridement
Terutama pada U, neuropatik, harus agresif dengan membuang semua kalus. Luka U.
Venostim harus diperluas dan diperdalam dasar ulkus yang keras dan fibrosis sampai bawah
fasia dibersihkan dengan cara : olesi ulkus dengan obat topikal anastesi kombinasi lidocain
0,5% dan prilocain 2,5%, biarkan 30 45 menit tanpa ditutup, kemudian dasar ulkus diiris-iris
(insisi), kemudian dikuret.
4.
Memakai crutches atau kursi roda untuk ulkus neurotropik agar kaki terhindar beban berat.
5.
Bebat (dressing)
a.
Bebat luka terbakar untuk ulkus venosum atau ulkus kronis lainnya
b. Pada ulkus diabetes yang tidak ada komplikasi (tidak ada penyakit arteria, infeksi atau
osteomielitis) dibebat basah / kompres dengan larutan Salin (PZ) sehari 2 kali. Tidak
boleh bebat tertutup karena dapat infeksi.
6.
Antibiotik
a.
Antibiotik sistemik
Kombinasi antibiotik yang membunuh bakteri gram negatif (quinolone) dan membunuh
bakteri anaerob (clindamycine)
b. Antibiotik topikal
Bila lukanya bersih atau inflamasinya minimal, yang dianjurkan Silver sulfadiazine.
7.
Konsultasi ke dokter ahli diabet, ahli bedah pembuluh darah dan ahli bedah orthopedi
8.
Terapi tekan (Compression therapy)
a.
Biasanya untuk ulkus venorosum
b. Tidak dapat untuk ulkus arteriosum dan ABI rendah kurang dari normal
c.
Dengan elastic bandages (melekat sendiri, sistem berlapis banyak)
d. Khusus untuk penderita non ambulatoir.
e.
Memerlukan mobilisasi tungkai bawah hingga otot-otot tungkai bawah dapat bekerja
sebagai pompa dan timbul tekanan yang diperlukan terhadap bebat setengah kaki
tersebut. Tekanan akan tinggi saat istirahat dan posisi tegak.
- 62 -
9.
10.
11.
f.
Kurang berhasil baik pada daerah konkav yaitu dekat atau di bawah moleolus.
Pentoxifyline (obat haemorheological) dosis tinggi : 800 mg sehari 3 kali. Untuk ulkus
venosum yang tidak sembuh-sembuh, gunanya untuk :
a.
Mengurangi vikositas darah
b. Memperbaiki oksigenasi jaringan sistemik
c.
Kelainan pembuluh darah perifer
d. Kelainan kardiovaskuler
Terapi luka eksudatif / parah
a.
Kompres dengan larutan normal salin
b. Sering terjadi pada ulkus venosum, kurangi penggunaan obat topikal steroid dan
pelembab karena insidensi kontak iritan tinggi
Pemeriksaan laboratorium
a.
Gula darah
b. Biopsi ulkus kronis
Bila 3 bulan diobati tidak ada perbaikan , untuk menyingkirkan karsinoma atau
vaskulitis
c.
Foto rontgen : mencari osteomilitis
d. Lain-lain yang perlu
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 63 -
SKLERODERMA
BATASAN
Skleroderma adalah suatu bentuk gangguan kulit akibat berkurangnya rusaknya jaringan
penyangga kulit, terutama serat-serat kolagen. Kelainan ini bisa terjadi setempat (localized
svleroderma, atau morphea), bisa pula menyeluruh sehingga menyerang berbagai organ tubuh
(sistemic sclerosis).
PATOFISIOLOGI
Akibat suatu proses auto-imun yang belum jelas mekanismenya terjadi kerusakan pada
serat-serat kolagen dan fibrin di bawah kulit. Akibatnya terjadi penurunan elastisitas kulit dan
bantalan kulit menghilang.
Pada bentuk sistemik kerusakan ini timbul secara luas tidak hanya pada kulit tetapi juga pada organorgan dalam seperti paru-paru dan jantung.
GEJALA KLINIS :
Pada bentuk setempat biasanya pasien mengeluh adanya daerah kulit yang menipis
dibandingkan dengan sekitarnya, tanpa diketahui sebabnya dan tanpa rasa gatal ataupun nyeri.
Biasanya di daerah muka atau ekstremitas, berupa makula berbentuk lonjong atau linier, disertai
dengan adanya perubahan warna jadi hipopigmentasi. Kulit teraba jadi menipis, bisa mirip parut
luka dan bila memanjang tampak seperti bacokan pedang (en coup de sabre). Lesi kulit bisa
menunjukkan anhidrosis ataupun anestesi.
Bila lesi meluas ke daerah akral maka kulit jari-jari tangan dan kaki menjadi ketat sehingga gerakan
jari terhambat karena kaku. Ujung jari teraba dingin bisa didapat fenomena Raynoud.
Fenomena Raynoud (FR) adalah vesospasme episodik yang menyebabkan jari-jari menjadi pucat
(putih), diikuti beberapa derajat sianosis (biru dan merah) biasanya dipucu oleh dingin atau stres
emosi, tapi dapat setiap waktu.
Bila lesi terjadi disekitar mulut maka pembukaan mulut jadi terbatas. Pada bentuk sistemik,
gangguan elastisitas pada organ dalam memberikan gangguan fungsi menelan, gerakan jantung dan
paru-paru.
PEMERIKSAAN
Anamnesis :
Kelainan kulit seperti bekas luka tanpa diketahui sebabnya.

Klinis :
Makula bentuk lonjong atau linier, hipopigmentasi, teraba menipis atrofis, bisa anhidrosis atau
anastesi; kekakukan kulit jari-jari tangan atau kaki, fenomena Raynaud, sulit membuka mulut
dengan lebar.
- 64 -
Radiologis :
Pada bentuk sistemik, pemeriksaan radiologis dapat ditemukan adanya penyempitan

esophagus (dengan Barium inloop), perubahan bentuk jantung.
Laboratorium :
Pada bentuk setempat umumnya tidak ditemukan kelainan laboratorium rutin. Pada
pemeriksaan histopatologi terlihat kelainan yang spesifik berupa hilangnya lapisan kolagen
pada jaringan ikat subkutan.
DIAGNOSIS
Localized Scleroderma : ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis dan gambaran
histopatologi yang khas.
Systemic Sclerosis : anamnesis, gejala klinis dan radiologis.
DIAGNOSIS BANDING
1.
Sikatrik post trauma
2.
Morbus Hansen
3.
Vitiligo
4.
Raynaud Disease
PENYULIT
Terdapat pada bentuk sistemik berupa :
gangguan menelan
gangguan pernafasan
gangguan jantung
PENATALAKSANAAN
1.
Setelah ada kecurigaan Skleroderma, perlu dilakukan pemeriksaan histopatologi dan lesi yang
dicurigai dan pemeriksaan radiologi untuk mencari kelainan sistemik.
2.
Secara umum belum ada pengobatan yang memuaskan untuk skleroderma, baik bentuk lokal
maupun sistemik.
3.
Pada bentuk lokal dapat dilakukan operasi bedah plastik atau injeksi triamcinolone asetonid
intra lesi, dengan dosis 1 mg per lokasi suntikan, maksimal 10 lokasi suntik.
Pengobatan topikal dengan salep kortikosteroid (triamcinolone, bethametasone, dll) dapat
mencegah luasnya lesi.
4.
Pada bentuk sistemik dapat digunakan kortikosteroid secara oral :
Prednisone : dosis awal 30 mg/hari, diturunkan secara perlahan-lahan hingga dosis
maintenance 2,5-5 mg/hari. Bisa diberikan juga vitamin E 200 i.u./hari selama 3-6 bulan. Juga
bisa digunakan Methyldopa 125-500 mg/hari, dinaikkan secara bertahap, dipertahankan 1-3
bulan sampai ada kemajuan klinis, kemudian diturunkan kembali.
5.
Perlu emolien dan sunscreen.
Kosmetik : - camouflage makeup : untuk dispigmentasi
- Laser untuk telengiektasis dan dispigmentasi
- Augmentation (autologous fat), untuk lesi atrofi
6.
Penanganan fenomena Raynaud :
Hindari dingin / ruang AC dengan berpakaian hangat / berlapis
Menghindari vasokonstriktor (kafein, nikotin, b blocker)

- 65 -
Pemberian calcium channel blocker :

a.
Nifedipine 10 mg sehari 2-3 kali (maksimal 120 mg/hari)
Dimulai dosis rendah kemudian bertahap dinaikkan
b.
Amolidipine 2,5 mg/hari (maksimal 10 mg/hari)
Lebih efektif dan kurang efek samping
Obat tersebut mengurangi frekuensi, lamanya dan beratnya FR, tapi tidak menghilangkan
serangan FR
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 66 -
MELASMA
BATASAN
Melasma adalah suatu hipermelanosis yang di dapat (acquired), terutama terdapat pada
daerah yang sering terpapar sinar matahari.
PATOFISIOLOGI
Patogenesis yang pasti tidak diketahui. Pada 1/3 kasus wanita dan kebanyakan pada pria
adalah idiopatik. Terutama pada wanita usia subur dan 10% terdapat pada laki-laki. Sering terjadi
eksaserbasi setelah paparan sinar matahari, kehamilan, penggunaan kontrasepsi oral dan obat-obat
anti epilepsi tertentu. Melasma juga ada hubungannya dengan faktor genetik dan kelainan endokrin.
Terutama terdapat pada bangsa Latin dan Asia. Tampak lebih jelas pada musim panas dan kurang
jelas pada musim dingin.
GEJALA KLINIS
Makula coklat, batas jelas, irreguler seperti peta dan biasanya simetris. Perjalanan penyakit
kronis dan mengalami eksaserbasi bila kena sinar matahari atau sinar buatan UVA dan UVB.
Melasma sering terjadi setelah kehamilan yang berulang-ulang dan dapat mengadakan resolusi
setelah melahirkan atau penghentian oral kontrasepsi.
Ada 3 bentuk klinis :
Bentuk sentrofasial : tersering, terutama pada pipi, dahi, vivir atas, hidung dan dagu.
Bentuk malar : pada pipi dan hidung
Bentuk madibuler : pada ramus mandibule

Histopatologi :
Epidermal warna coklat
Dermal warna biru abu-abu

Pemeriksaan dengan Sinar Wood :
Tipe epidermal : batas jelas
Tipe dermal : batas tidak jelas
Tipe campuran : btas jelas / tidak jelas

Terapi hanya berhasil pada tipe epidermal dan pada tipe campuran hanya memberi hasil pada
bagian epidermalnya saja.
DIAGNOSIS
Dapat berdasarkan gejala klinis dan Sinar Wood
DIAGNOSIS BANDING
Hiperpigmentasi paska radang

- 67 -

PENYULIT
Okronosis eksogen (exsogenous ochronosis) : warna hitam bertambah setelah penggunaan
hydroquinon konsentrasi tinggi, disebabkan adanya timbunan pigemn di dalam dermis seperti yang
terdapat pada okronosis.
PENATALAKSANAAN
Terapi meliputi : obat-obat bleaching (pemutih), tabir surya dan bila perlu bedah kimia.
1.
Bleaching :
Hydroquinon 2-5% dalam bentuk krim (dosis makin besar iritasi makin besar).
Formula Kligman :
Krim yang mengandung hydroquinon 5% + tetrinoin 0,1% + deksametason 0,1%.
2.
Tabir surya
Sebaiknya berbetuk opaque (bahan fisik : mengandung titanium dioxyde dan zinc oxyde) atau
dipakai tabir surya dengan SPF lebih besar dari 30
Tanpa penggunaan tabir surya yang opaque terapi akan gagal
3.
Bedah kimia.
Larutan glicolic acid 20-50% 3-4 minggu sekali
Solusi Jessner : Asam salisilat 14g, resorsinol 14 g

Asam laktat (85%) 14 g, etanol ad 100 ml.
Epidermal melasma :
Tabir surya opaque pagi hari, hydroquinon dan tetrinoin malam hari.
Hasil pengobatan mulai terlihat setelah 2 bulan dan melasma hilang setelah 6 bulan pengobatan.
Dermal melasma :
Hasil pengobatan minimal, terapi pilihan dengan kosmetika opaque.
Terapi laser tidak menjanjikan.
Pengobatan melasma bersama penggunaan kontraseptif oral mengurangi keberhasilan pengobatan.
Pengobatan melasma pada masa kehamilan & menyusui tak dianjurkan.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 68 -
KERATOSIS SEBOROIK
BATASAN
Keratosis seboroik adalah suatu tumor jinak yang berasal dari hiperplasia epidermis.
PATOFISIOLOGI
Diduga diwariskan secara autosomal dominan bersifat poligena 9melibatkan banyak gen),
sering muncul pada usia 40-50 tahun.
GEJALA KLINIS
1.
Sering multipel
2.
Diameter beberapa mm sampai beberapa cm (jarang lebih dari 3 cm)
3.
Berbatas jelas sedikit meninggi
4.
Warna kecoklatan
5.
Permukaan seperti beludru sampai verukosa
6.
Konsistensi lunak
7.
Lokasi terutama pada area seboroik seperti wajah, leher, dada, perut, punggung
DIAGNOSIS
Berdasarkan gejala klinis
Dengan kaca pembesar ditemukan tanda khas berupa sutura-sutura halus pada permukaan. Bila
meragukan dapat dilakukan pemeriksaan histopatologis.
DIAGNOSIS BANDING
1.
Veruka vulgaris
2.
Nevus melanositik
3.
Keratosis aktinik
4.
Melanoma maligna
5.
Basalioma
PENYULIT
Infeksi sekunder
PENATALAKSANAAN
1.
Eksekohleasi
2.
Hefrycauter (fulgurasi)
3.
Kraioterapi
WEWENANG
- 69 -
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
ALOPESIA AREATA
BATASAN
Alopesia areata merupakan kelainan yang ditandai hilangnya rambut (kebotakan) pada satu
atau beberapa area paling sering terjadi pada kepala, bersifat asimtomatis.
PATOFISIOLOGI
Faktor-faktor predisposisi :
1.
Genetik
2.
Pencetus : bakteri, bahan kimia, neuropeptida
3.
Di duga merupakan penyakit autoimun.
GEJALA KLINIS
Lesi tunggal maupun multipel berupa kebotakan (hilangnya rambut secara total) berbentuk
bulat atau oval berbatas tegas permukaan kulit tampak licin, tidak didapatkan jaringan parut dan
tanda-tanda inflamasi meski kadang-kadang tampak eritema ringan, dan skuama halus. Pada lesi
yang aktif didapatkan exclamation point hair.
DIAGNOSIS
Berdasarkan gambaran klinis
Penunjang : histopatologis
DIAGNOSIS BANDING
1.
Tinea kapitis
2.
Trikotilomania
3.
Alopesia androgenetik
4.
Lues II
5.
Lupus eritematosus
PENYULIT
1.
Ophiasis : kebotakan meluas mengelilingi tepi bawah dan samping scalp.
2.
Alopesia totalis.
PENATALAKSANAAN
1.
Dapat sembuh sendiri
2.
Steroid oral sehari 3 kali 2 tablet, seminggu sekali diturunkan 1 tablet sampai sehari 1 kali 1
tablet
3.
Steroid intralesi (riamnisolone asetonide injeksi)
4.
Antralin / Dithranol 0,02% krim
- 70 -

5.
6.
Minoxidil 2% losion
PUVA (Psoralen-Ultra Violet A)
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
FLUOR ALBUS
BATASAN
Fluor albus adalah cairan kental keputihan yang keluar dari vagina dan rongga uterus.
Sinonim : leukorrhea
PATOFISIOLOGI
Tidak semua fluor albus bersifat patologis. Sekret vagina normal bersifat encer tidak kental,
tidak berwarna, tidak berbau dan biasanya terdapat pada forniks posterior, serta dipengaruhi oleh
kadar hormon sehingga jumlahnya akan meningkat pada pertengahan siklus haid.
Fluor albus yang patologis dapat disebabkan oleh :
1.
Bakterial vaginosis (BV)
Penyebab : hilangnya laktobasilus penghasil hidrogen peroksida sebagai flora
Normal vagina, sehingga menimbulkan pertumbuhan bakteri anaerobik yang
berlebihan
Gejala
: tanda-tanda peradangan sedikit sekali, didapatkan cairan vagina yang
Homogen dan berbau amis.
Laboratorium :
Sekret vagina berbau amis jika diteteskan KOH (tes sniff positif)
pH skret > 4,5 (4,7 5,7)
Mikroskopis : jumlah clue cells meningkat 20% dari jumlah sel epitel, lekosit normal <
30/lp.
Penatalaksanaan
Mitronidazole 500 mg sehari 2 kali peroral selma 7 hari atau 2 gram peroral dosis
tunggal
Alternatif : Metronidazole gel 0,75% - 1 aplikator (5gr) intravaginal sehari 2 kali selama
5 hari
Clindamycine krim 2% - 1 aplikator (5gr) intravaginal sebelum tidur selama 7 hari
Clindamycine 300 mg sehari 2 kali peroral selama 7 hari

2.
Trikhomoniasis vaginalis
Penyebab : Trichomonas vaginalis
Gejala : sering asimptomatik. Bila ada keluhan biasanya berupa sekret vagina yang banyak
dan berbau. Sekret vagina yang klasik berwarna kehijauan dan berbusa.
- 71 -
3.
4.
5.
Sekret yang banyak menimbulkan rasa gatal dan perih pada vulva serta kulit di sekitarnya.
Bila jumlah kuman banyak sekali, akan tampak gambaran strawberry cervix pada servicks.
Laboratorium :
pH sekret vagina > 5
Tes sniff dapat positif
Mikroskopis : sediaan basah, tampak trikhomonas dengan pergerakan yang khas dan
peningkatan jumlah lekosit.
Dapat ditemukan clue cells karena biasa didapatkan bersamaan BV

Penatalaksanaan :
Metronidazole 500 mg sehari 2 kali peroral selama 7 hari atau 2 gram peroral dosis
tunggal
Pasangan seksual harus diobati

Kandidiasis vulvovaginal (Kandida vulvovaginitis)
Penyebab : terutama Candida albicans, kadang-kadang C. Glabrata
Gejala : Panas atau iritasi pada vulva; sekret vagina bisa banyak, seperti kepala susu/krim,
atau sedikit dan cair seperti susu pecah.
Pada dinding vagina biasa dijumpai gumpalan seperti keju.
Laboratorium :
pH sekret vagina pada umumnya normal
Tes sniff negatif
Mikroskopis : bentuk ragi, blastospora bentuk lonjong, pseudohifa seperti sosis panjang
bersambung, kadang-kadang hifa asli bersepta.
Penatalaksanaan :
1. Miconazole / Clotrimazole 200 mg intravaginal perhari selama 3 hari
2. Clotrimazole 500 mg intravaginal dosis tunggal
3. Nystatin 100.000 IU intravaginal perhari selama 14 hari
4. Tablet ketoconazole sehari 2 kali 1 tablet selama 7 hari
Cervicitis gonorhoe (lihat gonore)
Non Spesifik Genital Infeksi (NSGI) (lihat Uretritis non gonore)
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 72 -
GONOROE
BATASAN
Gonoroe adalah suatu penyakit menular sksual yang bersifat akut, disebakan oleh Neisseria
gonorrhoeae suatu kuman gram negatif, berbentuk biji kopi, letaknya intra atau ekstra seluler.
PATOFISIOLOGI
N. gonorrhoeae terbaik hidup pada udara yang mengandung 2-10% CO2, dengan suhu 35C
dan pH optimum 7,2 7,6. N. Gonorrhoeae dapat beradaptasi dengan keadaan mukosa yang basah,
membelah diri dengan cepat, menghasilkan keradangan yang eksudatif dan juga dapat masuk ke
aliran darah.
GEJALA KLINIS
Penularan terjadi melalui kontak seksual dengan penderita gonoroe. Masa tunas penyakit berkisar
antara 2-5 hari (1-14 hari).
Gejala yang didapatkan pada laki-laki :
1.
Keluhan (sakit) waktu kencing
2.
Orifisium uretra yang udem dan eritematus
3.
Sekret uretra yang purulen
Uretritis akut pada pria ini dapat menimbulkan komplikasi berupa :
a.
Cowperitis.
Sakit pada perineum
Disuri
Bila pecah keluar ke perineum, uretra dan rectum
b.
Prostatitis
Akut : nyeri yang sangat pada perineum dan suprasimfiser
Sakit sewaktu defekasi
Kronis : gejala seperti pada akut namun lebih ringan
c.
Epididimitis
Febris
- 73 -
d.
e.
f.
g.
Sakit sehingga sukar berjalan, udema pada epididimitis, kenyal dan rata kulit skrotum
menunjukkan tanda radang akut, funikulitis udema dan rata
Orkho-epididimitis : udema dan batas tidak jelas
Tysonitis, littritis : terjadi abses pada uretra
Seminal vesikulitis
Sistitis : polakisuri, yang prominem terminal hermaturi
Gonore pada wanita :

Sebagian besar wanita yang menderita gonoroe asimtomatik. Gonore pada wanita sering mengenai
serviks sehingga terjadi servisitis dengan gejala keputihan. Bila terjadi uretritis memberikan disuri
yang ringan.
Mungkin juga disertai keradangan kandung seni dengan gejala polakisuri, nyeri oerut bagian bawah
dan terminal hermaturi.
Komplikasi pada wanita :
a.
Bartolinitis
Sangat nyeri, akibatnya sukar berjalan. Pembengkakan labium mayus dengan tanda radang
akut lainnya dan pada muara kelenjar tampak nanah yang purulen. Bila berlanjut terjadi abses
yang bila pecah menimbulkan ulkus.
b.
Penyakit radang panggul
Dapat simtomatik ataupun asimtomatik.
Dapat mengenai endometrium, salping, ovarium dan peritonium dengan gejala nyeri perut
bagian bawah, nyeri pada menstruasi dan nyeri pada waktu coitus. Gejala ini biasanya ringan
dan kurang diperhatikan.
Gonoroe yang ekstra genital :
1.
Orofaringitis : terdapat pada fellatio dan cunillingus gejalanya seperti faringitis biasa.
2.
Proktitis gonoroe :
Pada laki-laki karena :
a.
Homoseksual
b. Pecahnya prostatitis
c.
Cowperitis yang pecah ke rectum
Pada wanita karena komplikasi gonore perkontinutatum
Gejala-gejala : nyeri pada perineum, nyeri waktu defekasi dan kadang-kadang ke luar darah
3.
Gonoblenore : timbul pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita gonore karena
penularan langsung sewaktu proses persalinan. Juga pada orang-orang dengan perilaku yang
jelek sehingga ia menularkan ke matanya sendiri dari gonore genitalnya.
4.
Komplikasi sistemik dapat berupa : meningitis, endokarditis, arthritis, tenosynovitis dan
dermatitis.
1.
Sediaan langsung
Sediaan diwarnai dengan pewarnaan gram untuk melihat adanya kuman Diplococcus gram
negatif, berbentuk biji kopi yang terletak intra dan ekstra seluler.
Bahan pemeriksaan diambil dari pus di uretra yang keluar spontan ataupun melalui pemijatan,
sedimen urin, sekret dari masase prostat (pada pria), muara uretra, muara kelenjar bartolin,
serviks, rektum (pada wanita) dan sekret mata.
2.
Percobaan 2 gelas (tes thomson)
Gunanya untuk mengetahui apakah infeksi sudah sampai pada uretra bagian posterior atau
masih di bagian anterior saja.
- 74 -
3.
4.
Caranya : gelas I diisi urin sebanyak 80 cc dan gelas 2 sisanya.

a.
Bila gelas I keruh dan gelas 2 jernih artinya infeksi pada uretra anterior.
b. Bila gelas I keruh dan gelas 2 keruh artinya infeksi sudah sampai uretra posterior.
Percobaan ini dilakukan pada pagi hari pada saat kandung kencing masih penuh.
Kultur
Digunakan media selektif Thayer Martin, modifikasi Thayer martin (isi ditambah
trimethoprim) dab agar coklat McLeod.
Tes Definitif (dari hasil kultur yang positif)
a.
Tes oksidasi
Caranya : koloni gonokok tersangka + larutan tetrametil-p-fenilendiamin hidroklorida
1%. Hasil positif bila warna koloni yang jernih berubah menjadi merah muda sampai
merah lembayung.
b. Tes fermentasi
Tes ini menggunakan glukosa, maltosa dan sakrosa. Kuman gonokokus hanya
memfermentasi glukosa.
c.
Tes Beta-laktamase
Tes ini menggunakan cefinase TM disc. BBL 96192 yang mengandung chromogenic
cephalosporin. Bila kuman mengandung enzim beta-laktamase akan terjadi perubahan
warna dari kuning menjadi merah
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan melalui :
1.
Anamnesis adanya coitus suspectus, fellatio atau cunillingus.
2.
Gejala klinis
3.
Pemeriksaan laboratorium yang positif.
PENATALAKSANAAN
1.
Gonore tanpa komplikasi (cerviks, uretra, rectum dan faring)
a.
Ciprofloxacine 500 mg per oral dosis tunggal
b. Ofloxacine 400 mg per oral dosis tunggal
c.
Cefixime 400 mg per oral dosis tunggal
d. Ceftriaxone 250 mg im dosis tunggal
Bila diduga ada infeksi campuran dengan chlamydia dapat ditambahkan :
e.
Erytromycine 500 mg sehari 4 kali per oral selama 7 hari
f.
Doxycycline 100 mg/ sehari 2 kali per oral selama 7 hari
2.
Gonore dengan komplikasi sistemik
a.
Meningitis dan endocarditis
Ceftriaxone 1-2 g iv setiap 12 jam, untuk meningitis dilanjutkan 10-14 hari dan untuk
endocarditis diteruskan paling sedikit 4 minggu.
b. Artritis, tenosynovitis dan dermatitis
Ciprofloxacine 500 mg iv setiap 12 jam
Ofloxacine 400 mg setiap 12 jam
Cefotaxime 1 g iv setiap 8 jam
Ceftriaxone 1 g im/iv tiap 24 jam
3.
Gonore pada bayi dan anak
a.
Sepsis, arthritis, meningitis atau abses kulit kepala pada bayi
Ceftriaxone 25-50 mg/kg/hari im/iv 1 kali sehari selama 7 hari
Cefotaxime 25 mg/kg iv/im setiap 12 jam selama 7 hari
Bila terbukti meningitis lama pengobatan menjadi 10-14 hari
- 75 -

b.
4.
Vulvovaginitis, cervicitis, uretritis, faringitis atau procitis pada anak

Ceftriaxone 125 mg im single dose
Untuk anak dengan berat badan > 45 kg obat dan dosis obat sama seperti pada
orang dewasa.
c.
Bakteriemi atau arthritis pada anak
Ceftriaxone 50 mg/kg (maks. 1 g untuk BB < 45 kg dan 2 g untuk BB > 45 kg)
im/iv 1 kali sehari selama 7 hari atau 10-14 hari untuk BB > 45
Gonore pada wanita hamil
Ceftriaxone 250 mg dosis tunggal
Amoxicilline 3 g + probenesid 1 g
Cefixime 400 mg dosis tunggal
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
URETRITIS NON GONOROE

BATASAN
Uretritis Non Gonore (UNG) adalah suatu peradangan dari selaput lendir saluran kencing
(uretra) yang bukan disebabkan oleh kuman Neisseria gonorrhoea.
ETIOLOGI
1.
Chlamydia trachomatis, 15-40%
2.
Ureaplasma urealyticum, 10-40%
3.
Mycoplasma genitalium, 15-25%
4.
Trichomonas vaginalis
5.
Yaest
6.
Herpes simplex virus
7.
Adenoviruse
8.
Haemophilus sp
9.
Bakteri lain
10. Tidak diketahui
PATOFISIOLOGI
Chlamydia trachomatis bersifat parasit intraseluler obligat. Setelah kontak seksual masuk ke
mukosa dan pada stadium pertumbuhannya menghancurkan sel mukosa. Dan terjadi peradangan
sehingga mukosaedema dan kemerahan disertai dengan adanya sel lekosit.
GEJALA KLINIS
Masa inkubasi : 1-5 minggu
Disuri
Polakisuri
- 76 -
Gatal
Keluar sekret jernih sampai keruh atau berupa lendir atau bercak pada celana
Pada pemeriksaan fisik meatus eksternus dapat udem dan kemerahan atau juga tidak terdapat
kelainan.
1.
Pemeriksaan mikroskopis apusan sekret uretra/serviks
a.
Pewarnaan gram : tidak dijumpai diplokokus gram negatif, lekosit > 5 pada hapusan
sekret uretra dan > 30 pada hapusan sekret serviks.
b. Sediaan basah : tidak ditemukan Trichomonas vaginalis.
2.
Pembiakan
Chlamydia trachomatis dapat dibiakkan dalam biakan monolayer seperti Mc Coy dan BHK.
Biakan positif bila pada hari ketiga tumbuh kuman.
3.
Metode penentuan antigen
a.
Pewarnaan imunofluoresen
b. ELISA
4.
Polimerase Chain Reaction
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan melalui :
1.
Anamnesis
2.
Gejala klinis
3.
Pemeriksaan laboratorium
PENATALAKSANAAN
1.
Doxycycline 100 mg sehari 2 kali per oral selama 7 hari
2.
Erythromycine 500 mg sehari 3 kali per oral selama 7 hari
3.
Tetracycline 500 mg sehari 3-4 kali per oral selama 7 hari
4.
Azithromycine 1 gr oral dosis tunggal
UNG yang disebabkan Trichomonas pengobatannya sesuai dengan Trichomoniasis vaginalis.
Setelah pengobatan UNG dilakukan kontrol minimal 3 kali dengan interval 7 hari.
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 77 -
SIFILIS
BATASAN
Sifilis adalah suatu penyakit akibat hubungan seksual yang disebabkan oleh Treponema
(Spirochaeta) pallidum, dapat menjangkit seluruh organ tubuh serta dapat menembus plasenta, dan
perjalanan klinisnya melewati beberapa stadium.
PATOGENESIS
Penyakit ini menular melalui kontak langsung dari infeksi yang infeksius, Spirochaeta masuk
melalui mukosa membran yang intak dan kulit yang rusak, kemudian menghasilkan reaksi inflamasi
pada host dan membentuk chancre. Dalam waktu yang singkat Spirochaeta masuk dalam aliran
darah menuju ke setiap organ dalam tubuh.
GEJALA KLINIS
Perjalanan klinis penyakit ini mempunyai beberapa stadium, antara lain :
1.
Stadium I (Sifilis Primer)
2.
Stadium II (Sifilis Sekunder)
3.
Latent syphilis : Early latent syphilis dan Late Latent syphilis
4.
Stadium III (Sifilis Tersier)
Stadium I dan II disebut juga sifilis dini (early syphilis).
Stadium III disebut sifilis lanjut (late syphilis).
Batas late dan early syphilis 3 tahun.
- 78 -

Stadium I
Timbul suatu ulkus yang disebut ulkus durum yang mempunyai sifat khusus. Sifat-sifat ulkus
tersebut :
Tidak nyeri (indolen)
Sekitar ulkus teraba keras (indurasi)
Dasar ulkus bersih dan berwarna merah seperti lak
Soliter (biasanya hanya 1-2 ulkus)

Lokasi ulkus ini pada laki-laki biasanya terdapat pada preputium, ulkus koronarius, batang penis
dan skrotum. Pada wanita di labium mayora dan minora, klitoris dan bisa juga pada serviks. Ulkus
bisa terdapat ekstra genital misalnya pada anus, rektum, vivir, mulut, lidah, tonsil, jari, dan
payudara.
Stadium II
Lesi sekunder timbul 4-10 minggu setelah timbulnya lesi primer.
1.
Lesi di kulit berbentuk macam-macam :
a.
roseolae syphilitica merupakan makula yang pertama timbul
b. papulo-sirsiner : papulae yang timbul kemudian yang menyusun diri menjadi setengah
lingakran atau satu lingkaran penuh.
c.
Korona veneris; gerombolan papulae yang terdapat di dahi/muka
d. Kondilomata lata (bila 1 lesi : kondiloma latum) banyak papul yang tebal berwarna putih
ke abu a buan, basah, berbentuk bulat/bulat lonjong, terdapat di daerah yang lembab
seperti : genital, perineum, anus, aksila.
e.
Bila lesi-lesi di atas sembuh mungkin meninggalkan bekas berupa makula
hipopigmentasi, disebut lekoderma sifilitika.
2.
Lesi pada mukosa mulut :
a.
mucous patch/muqous plaque; bercak menebal pada mukosa pipi berwarna keputihan,
tidak nyeri. Lesi ini juga bisa terdapat di dasar mulut atau lidah.
b. Ulkus (snail track ulcer) : ulkus yang melingkar seperti jalannya siput, di dapatkan pada
palatum atau mukosa pipi.
3.
Lesi di kepala rambut:
Alopesia areata : rontoknya sebagian rambut yang menyebabkan kebotakan yang khas yaitu
tepinya bergerigi seperti bekas gigitan serangga.
4.
Pembesaran getah bening :
Limfadenitis generalisata dengan sifat-sifat : soliter, tidak nyeri dan tidak saling melekat dapat
dicari pada daerah oksipital, preaurikuler, mandibuler, servikal, sulkus bisipitalis, dll.
5.
Hepato-splenomegali ; kadang-kadang disertai ikterus ringan.
Latent Syphilis
Pada fase ini tidak ada gejala klinis tetapi pemeriksaan serologisnya positif. Fase ini di bagi
menjadi early latent syphilis yang terjadi kurang dari 1 tahun setelah stadium primer dan sekunder;
late latent syphilis yang terjadi lebih dari 1 tahun sejak pasien mendapatkan infeksi pertama kali.
Stadium III
Berupa gumma. Dimulai dengan timbulnya granuloma di dalam jaringan (otot, tulang, dsb) yang
kemudian memecah kepermukaan membentuk ulkus yang dalam dengan dasar tertutup pus. Tepi
ulkus meninggi dan keras dindingnya curam (seperti dilubangi). Proses gumma juga terjadi pada
laring, paru, gastrointestinal, hepar dan testis.
- 79 -

Pada kardiovaskuler, sifilis III menyebabkan miokarditis, gangguan katup jantung dan aneurisma
aorta. Pada saraf, sifilis III memberikan gejala :
a.
asymptomatioc neurosyphillis : belum ada gejala sifilis yang jelas, tetapi cairan sumsum
tulang belakang telah menunjukkan kelainan laboratorium.
b.
Cerebral syphillis : bisa berupa meningitis, vaskuler (tanda-tanda trombosit) serta parenkhima
(paresa yang menyeluruh)
c.
Syphillis medulla spinalis : juga menyerang meningen, vaskuler dan parenkim. Tabes dorsalis
(parenkhima -) tersering memberikan keluhan nyeri tiba-tiba pada kaki, (lightning pain),
paraestesia, ataksia, incontinentia urinae dan alvi.
1.
Pemeriksaan Mikroskop Lapangan Gelap (Dark Field)
Bahan yang digunakan adalah serum yang keluar dari ulkus yang dijepit dengan jari/pinset.
Serum yang keluar di taruh di atas objek gelas dan tepi sediaan di beri vaselin kemudian
periksa dengan mikroskop lapangan gelap. Positif bila ditemukan T.pallidum yang berbentuk
spiral.
2.
Penentuan antibodi di dalam serum.
Pada waktu terjadi infeksi Treponema, baik yang menyebabkan sifilis, frambusia, atau pinta,
akan di hasilkan berbagai variasi antibodi. Beberapa tes yang dikenal sehari-hari yang
mendeteksi antibodi nonspesifik, kan tetapi menunjukkan reaksi dengan IgM dan juga IgG,
ialah :
a.
Tes yang menentukan antibodi nonspesifik.
Tes Wasserman
Tes Kahn
Tes VDRL (Venereal Diseases ResearchLlaboratory)
Sifilis positif bila titer VDRL 1 : 4
Tes RPR (Rapid Plasma Reagin)
Tes Automatid reagin.
b. Antibodi terhadap kelompok antigen yaitu tes RPCF (Reiter Protein Complement
Fixation)
c.
Yang menentukan antibodi spesifik yaitu :
Tes TPI (Treponema Pallidum Immobilization)
Tes FTA-ABS (Fluorescent Treponema Absorbed)
Tes TPHA (Treponema PalladiumHaemagglutination Assay)
Tes Ellisa (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay)
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
1.
Anamnesis
2.
Gejala klinis
3.
Pemeriksaan laboratoris
PENATALAKSANAAN
1.
Early Syphillis
a.
Benzatin Penicillin G 2,4 juta unit im dosis tunggal
b. Aq. Penicillin Procain G 600.000 U im sekali sehari selama 10 hari
c.
Doxycycline 100 mg sehari 2 kali per oral selama 4 minggu
d. Tetracycline 500 mg sehari 4 kali per oral selama 4 minggu
- 80 -
2.
3.
e.
Erythromycin 500 mg sehari 4 kali per oral selama 4 minggu
f.
Cefriaxone 200 mg sehari im selama 10 hari
Late Syphillis
a.
Benzathine Penicillin G 2,4 juta unit im satu minggu sekali selama 3 minggu
b. Doxycycline 100 mg sehari 2 kali per oral selama 4 minggu
c.
Tetracycline 500 mg sehari 4 kali per oral selama 4 minggu
Latent Syphilis
a.
Early latent syphilis : Benzathine Penicilline G 2,4 juta unit im dosis tunggal
b. Late latent syphilis : Benzathine Penicilline G 2,4 juta unit im satu minggu sekali selama
3 minggu
c.
Bila alergi terhadap penicillin dapat diberikan :
Doxycycline 100 mg sehari 2 kali per oral selama 4 minggu
Tetracycline 500 mg sehari 4 kali per oral selama 4 minggu
Erythromycine 500 mg sehari 4 kali per oral selama 4 mingu
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
LIMFOGRANULOMA VENEREUM
BATASAN
Limfogranuloma venereum merupakan penyakit menuloar seksual yang disebabkan oleh
chlamydia trachomatis serotipe L1, I2 dan L3 yang terutama menyerang sistem getah bening di
daerah genitalia eksterna, rektum dan anus.
PATOFISIOLOGI
Penyakit ini ditularkan melalui kontak seksual. Penyebabnya bisa didapatkan pada serviks
wanita yang tidak menunjukkan keluhan apa-apa.
Tempat masuknya mikroorganisme terutama daerah genital tetapi dapat juga melalui rektum dan
faring. Masa inkubasinya berkisar antara 3-20 hari.
GEJALA KLINIS
Ada 2 stadium yaitu :
1.
Stadium dini
a.
lesi primer di genital
b. sindrom inguinal
- 81 -

2.
Stadium lanjut
a.
estiomen
b. sindrom anorektal
Lesi primer
Lesi bisa berbentuk macam-macam (papul, vesikel, erosi, ulkus dan uretritis). Lesi tidak sakit
dan cepat menghilang walaupun tanpa pengobatan. Pada laki-laki lokasinya di sulkus koronarius,
frenulum, preputium, glans penis, batang penis, uretra dan skrotum. Pada wanita dapat ditemukan di
labia, dinding depan dan dinding belakang vagina dan bagian posterior serviks. Lesi ekstragenital
terjadi pada mulut, jari, anus dan rektum.
Sindrom inguinale
Timbul beberapa hari sampai beberapa minggu setelah lesi primer menghilang.
Kelenjar limfe inguinal membesar dan sakit (limfadenitis) disertai perilimfadenitis sehingga terjadi
perlekatan satu kelenjar dengan yang lainnya (bentukan paket) kulit di atasnya merah, teraba panas
dan sakit bila di sentuh. Kelenjar femoral juga mengalami hal yang serupa. Diantara kedua kelenjar
limfe terdapat ligamentum inguinal Pouparti sehingga membentuk cekungan yang disebut sign of
groove. Pembesran kelenjar femoral, inguinal superfisial dan profundus menyebabkan bentuk
seperti tangga yang disebut ettage bubo. Sindrome ini umumnya terjadi pada laki-laki karena pada
wanita lesi primer umumnya terletak lebih dalam sehingga drainase terjadi pada kelenjar limfe di
daerah perlvis.
Estioma
Timbul 2-10 tahun setelah manifestasi dini yng tidak diobati sempurna. Terjadi karena kerusakan
saluran dan kelenjar limfe (terjadi bendungan) sehingga terjadi udema dan fibrosis. Pada laki-laki
berupa elephantiasis skrotum dan pada wanita berupa elephantiasis vulva (mulai klitoris sampai
anus)
Sindroma anorektal
Terjadi pada wanita. Gejala klinis berupa proktitis, peripoktitis dan striktura rektum, abses periektal,
fistularekto-vesikel/rekto-vaginal. Buchblatt condyloma yaitu elephantiasis vulva yang tercepit
sehingga pipih berlipat (menyerupai kondiloma)
1.
Tes GPR (Gatte papacosta Reaction) : 2 cc serum penderita + 1-2 tetes formalin 40% biarkan
24 jam. Positif bila terjadi penggumpalan (serum menjadi beku). Tes ini tidak spesifik.
2.
Tes Frei : 0,1 ml antigen disuntikkan intradermal pada bagian volar lengan bawah. Positif bila
terjadi indurasi > 6 mm setelah 48 72 jam penyuntikan. Hasil positif ini akan berlangsung
lama bahkan mungkin seumur hidup dan hasil juga positif pada infeksi oleh chlamydia yang
lain.
3.
pengecatan Giemsa : bahan diambil dari pus bubo. Cara ini digunakan untuk menemukan
badan inklusi Chlamydia yang khas.
4.
Tes serologi : Complement Fixation Test (CFT), Radio Isotop Precipitation (RIP) dan micro
immunofluorescence (micro-IF) typing. CFT positif bila titernya 1 : 64 atau lebih, ini artinya
terdapat infeksi LGV yang aktif. CFT dapat tetap tinggi atau rendah sampai beberapa tahun.
Penurunan titer dapat menunjukkan keberhasilan terapi. Titer rendah ditemukan pada kasus
inaktif dan infeksi Chlamydia lain. RIP dan micro IF typing lebih sensitif dan spesifik
dibandingkan CFT terapi caranya lebih rumit dan mahal.
- 82 -

5.
Kultur jaringan : dilakukan di dalam yolk sac embrio ayam atau dalam biakan sel dengan
bahan pemeriksaan dari aspirasi pus bubo yang belum pecha. Gunanya untuk konfirmasi
diagnosis.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis (coitus suspectus), gejala klinis dan tes serologi.
PENATALAKSANAAN
1.
Doxycycline 100 mg sehari 2 kali selama 21 hari (obat pilihan yang direkomendasikan WHO)
2.
Erythromycine stearat 500 mg sehari 4 kali selama 21 hari
3.
Sulfanomida 3-5 gr sehari selama 14 hari
4.
Cotrimoxazole 2 tablet sehari 3 kali selama 7 hari
5.
Tetracycline HCl 500 mg sehari 4 kali selama 14 hari
6.
Tindakan pembedahan pada kasus :
elephantiasis labia : vulvektomi atau labeiktomi
sindrom anorektal : dilatasi dengan boigue atau kolostomi bila obstruksinya total, abses
perianal dan perirektal : drainase
elephantiasis penis dan skrotum : operasi plastik.
WEWENANG
YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
KONDILOMA AKUMINATUM
BATASAN
Kondiloma akuminatum (bila banyak kondilomata akuminata) adalah penyakit menular
seksual yang disebabkan oleh Virus Papiloma Humanus (VPH) dengan kelainan berupa
fibroepitelioma pada kulit dan mukosa.
Sinonim : penyakit jengger ayam, kutil kelamin, genital warts.
ETIOLOGI
VPH merupakan virus DNA golongan famili Papovaridae yang merupakan virus
epiteliotropik. Lebih dari 70 tipe VPH telah dapat diidentifikasi, tetapi yang dianggap berhubungan
dengan kondiloma akuminata sekitar 23 tipe, terutama tipe 6 dan 11.
GEJALA KLINIS
Masa inkubasi seringkali sukar ditentukan secara tepat dan dapat bervariasi antara 3 minggu
8 bulan (rata-rata 3 bulan). Gambaran klinis sangat bervariasi, berupa suatu vegetasi bertangkai
- 83 -

dengan permukaan yang berjonjot-jonjot (eksofitik) dan beberapa bergabung membentuk lesi yang
lebih besar sehingga tampak seperti kembang kol; atau berupa papul dengan permukaan yang halus
dan licin dengan diameter 1-2 mm yang bergabung menjadi plakat lebar.
Lesi eksofitik berwarna coklat kemerahan hingga abu-abu kotor dan lesi yang datar biasanya merah
muda atau coklat.
Kondiloma yang besar (Giant Condyloma Buschkel-Lowenstein) diklasifikasikan sebagai
karsinoma sel skuamosa dengan keganasan derajat rendah dan lebih sering terjadi pada pria.
Tampak sebagai kondiloma yang sangat besar pada daerah anal atau genital.
PapulosisBowenoid yang diduga merupakan karsinoma insitu, berupa papul dengan permukaan
datar atau seperti plakat yang berwarna merah kecoklatan.
Predilekesi :
Pria : glans penis, sulkus koronarius, frenulum dan batang penis. Uretra juga bisa terkena.
Wanita : introitus posterior dan labia. Vagina dan serviks bisa terkena.
VPH masuk melalui mikrolesi pada kulit sehingga kondiloma akuminatum sering timbul pada
daerah ayng mudah mengalami trauma pada saat berhubungan seksual.
DIAGNOSIS
Ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Untuk lesi yang meragukan dapat dilakukan
pemeriksaan dengan membubuhkan asam asetat 5% pada lesi selama 3-5 menit. Lesi kandiloma
akuminatus akan berubah menjadi putih. Dapat pula dilakukan pemeriksaan histopatologis.
DIAGNOSIS BANDING
Kandiloma latum (kondilomata lata : bila lesi banyak) : Lues stadium 2. Berupa papul-papul
dengan permukaan yang lebih halus dan bentuk lebih bulat. Terdapat pada daerah lipatan yang
lembab seperti vulva dan anus.
Karsinoma sel skuamosa : vegetasi seperti kembang kol, mudah berdarah dan berbau.
PENATALAKSANAAN
1.
Kemoterapi
Tingtura Prodofilin 25%

Kulit disekitar lesi dioles dengan vaselin agar tidak terjadi iritasi. Setelah 4-6 jam, lesi di
cuci. Dapat dilkukan 2 kali seminggu, setiap kali pemberian tidak lebih dari 0,5 cc.
Sebaiknya tidak dilakukan pada lesi yang luas, terutama yang terdapat pada mukosa.
Tidak boleh dilakukan pada wanita hamil.
Podofilotoksin 0,5%
Reaksi iritasi lebih jarang dibandingkan tingtura podofilin. Dioleskan 2 kali sehari
selama 3 hari berturut-turut.
Asam trikloroasetat 25-50%

Dioleskan seminggu sekali dan harus berhati-hati karena dapat menimbulkan ulkus yang
dalam. Tidak perlu di cuci. Boleh diberikan pada wanita hamil.
2.
Tindakan bedah
Bedah skalpel
Bedah listrik : biasanya efektif tetapi membutuhkan anestesi lokal
Bedah beku : mudah dilakukan dan tidak membutuhkan anestesi lokal. Dengan memakai
lidi kapas, nitrogen cair diletakkan pada lesi selama 10-20 detik.
3.
laser karbondioksida
4.
Interferon
- 84 -

5.
Imunoterapi
PROGNOSIS
Baik, tetapi sering residif
WEWENANG
UNIT YANG MENANGANI

UNIT TERKAIT
- 85 -
- 86 -
- 87 -
- 88 -
- 89 -
- 90 -

PDT Kulit Kelamin

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PDT Kulit Kelamin

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PDT Kulit Kelamin

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Komite Medik RSUD Bangil

Komite Medik RSUD Bangil

Komite Medik RSUD Bangil

Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

Komite Medik RSUD Bangil

Komite Medik RSUD Bangil

Komite Medik RSUD Bangil

Dewasa : 5 10 mg/dosis, sehari 2 3 kali

Akut dan eksudatif di beri kompres dengan larutan faali

Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

Komite Medik RSUD Bangil

Komite Medik RSUD Bangil

CARA PEMERIKSAAN / DIAGNOSIS

Anamnesis yang cermat

Pemeriksaan laboratorium / penunjang

Darah, urine, feases untuk mencari infeksi tersembunyi

Pemeriksaan gigi, THT, paru, vagina untuk mencari faktor infeksi

Kecurigaan urtikaria fisik dilakukan tes dermografisme, tes fisik (exercise)

Sistemik lupus erythematosus

Purpura Henoch Schonlein

Komite Medik RSUD Bangil

Dewasa : 3-4 mg/dosis, sehari 3 kali

Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

Komite Medik RSUD Bangil

Komite Medik RSUD Bangil

Komite Medik RSUD Bangil

Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

Komite Medik RSUD Bangil

Komite Medik RSUD Bangil

UNIT YANG MENANGANI

Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

Komite Medik RSUD Bangil

Komite Medik RSUD Bangil

Bila reaksi berat (neuritis dan demam tinggi)

Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

Komite Medik RSUD Bangil

Komite Medik RSUD Bangil

Klasifikasi akne (Menurut Plewig & Kligman) :

Komite Medik RSUD Bangil

Tetracycline : 250 mg sehari 4 kali atau 500 mg sehari 2 kali

Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

Komite Medik RSUD Bangil

Kelompok dermatitis / ekzema

Efek samping obat

Limfoma dan leukimia

Lain-lain (penyakit herediter, pemfigus, skabies dll)

Onset penyakit (mendadak / berangsur-angsur)

Penyakit-penyakit sebelumnya (dicari kemungkinan psoriasis, dermatitis kronis, jamur,

Obat-obat yang telah diminum sebelum dan sesudah timbulnya penyakit.

Pekerjaan / kebiasaan, hobi penderita.

Komite Medik RSUD Bangil

Tensi / nadi / temperatur dan pernapasan diperhatikan

Periksa keadaan kulit kepala dan rambut serta kuku.

Pemeriksaan rutin DL/UL/FL

Pemeriksaan BJ plasma bila ada kecurigaan defisit cairan tubuh

Pemeriksaan elektrolit bila ada kelainan dalam pernapasan

Pada orang tua bila perlu diperiksa EKG

Pemeriksaan hapusan darah tepi untuk menyingkirkan kemungkinan adanya leukemia