Refrat Krisis Tiroid
Refrat Krisis Tiroid
Refrat Krisis Tiroid
BAB I
PENDAHULUAN
dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan
berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang
mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran
fungsi organ.1,2
tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan
hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis
tirotoksikosis.3
Krisis tiroid memerlukan diagnosis dan terapi yang segera dan adekuat untuk
menurunkan angka kesakitan dan kematian oleh kelainan ini. Secara klinis terlihat
pengobatan krisis tiroid adalah sama dengan hipertiroid namun dalam jumlah dosis
hormon tiroid baik T4, T3 atau keduanya. Hipertiroidisme, 90% disebabkan oleh
penyakit Graves dan struma noduler baik noduler soliter maupun noduler multipel.
bayi lahir prematur, bayi lahir dengan berat badan rendah, toksemia dan krisis tiroid
pada saat persalinan. Penyakit kelenjar tiroid ditemukan pada 2-5 % wanita dan 1-2
% dari seluruh wanita yang berada dalam kelompok usia reproduktif. Penyakit
BAB II
ISI
4
pharyngeus pertama dan kedua. Tempat pembentukan kelenjar tiroid ini menjadi
foramen sekum di pangkal lidah. Jaringan endodermal ini turun ke leher sampai
setinggi cincin trakea kedua dan ketiga yang kemudian membentuk dua lobus.
Penurunan ini terjadi pada garis tengah janin. Saluran pada struktur endodermal ini
tetap ada dan menjadi duktus tiroglossus atau mengalami obliterasi menjadi lobus
piramidalis kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid janin secara fungsional mulai mandiri pada
Kelenjar tiroid terletak di leher, yaitu antara fasia koli media dan fascia
prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esofagus, pembuluh darah
besar dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan
melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Keempat
kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid, tetapi
letak dan jumlah kelenjar ini dapat bervariasi. Arteri karotis komunis, vena jugularis
interna dan nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung tertutup di laterodorsal
tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Nervus
frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan
prevertebralis.6
5
Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber; arteri karotis superior
kanan dan kiri, cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri tiroidea
inferior kanan dan kiri, cabang arteri brakhialis. Kadang kala dijumpai arteri tiroidea
ima, cabang dari trunkus brakiosefalika. Sistem vena terdiri atas vena tiroidea
superior yang berjalan bersama arteri, vena tiroidea media di sebelah lateral, dan vena
tiroidea inferior. Terdapat dua macam saraf yang mensarafi laring dengan pita suara
(plica vocalis) yaitu nervus rekurens dan cabang dari nervus laringeus superior.6
6
Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang
nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Zat
ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat
tinggi di dalam jaringan tiroid. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan
disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. Sebagian besar T4 kemudian akan
mengalami daur ulang. Di sirkulasi, hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu
globulin pengikat tiroid (thyroid binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat
dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang
dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam proses pengeluaran hormon
tiroid ke sirkulasi. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikuler yang
2.2. Hipertiroidisme
2.2.1 Definisi
7
tiroid yang hiperaktif. Dengan kata lain hipertiroid terjadi karena adanya peningkatan
hormon tiroid dalam darah dan biasanya berkaitan dengan keadaan klinis
tirotoksikosis.3
2.2.2 Pengaturan Faal Tiroid Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid3 :
Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat
Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit (α dan β). Sub unit α sama
seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic gonadotropin/hCG)
dan penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit β adalah khusus untuk
setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor
dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal sebagai
hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping
yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini terganggu pada
1. Kalorigenik.
2. Termoregulasi.
degradasi kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat,
hormon tiroid.
7. Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3
diare.
Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia di
sangat sedikit hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin
Na+ K+ ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan
3. Efek kardiovaskuler
tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap otot jantung.3
4. Efek Simpatik
jantung, otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor
ketokolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-
dan aritmia.3
5. Efek Pulmonar
6. Efek Hematopoetik
7. Efek Gastrointestinal
peningkatan motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang
8. Efek Skeletal
resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan
9. Efek Neuromuskular
kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan
kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia pada
kehamilan.3
12
meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh
suatu peningkatan dari reseptor low density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar
kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat,
2.2.5 Etiologi
adalah akibat antibodi reseptor TSH yang merangsang aktivitas tiroid. Sedang pada
goiter multinodular toksik ada hubungannya dengan autoimun tiroid itu sendiri.7,8
13
penyebabnya tidak diketahui. Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15%
pasien graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan yang sama dan kira-kira
50% keluarga pasien dengan penyakit graves mempunyai autoantibodi tiroid yang
beredar dalam darah. Wanita terkena kira-kira 5 kali lebih banyak dari pada pria.
Penyakit ini terjadi pada segala umur dengan insidensi puncak pada kelompok umur
20-40 tahun.7,8
2.2.6 Patogenesis
ini. Satu dari antibodi ditunjukan terhadap tempat reseptor TSH pada membran sel
tiroid dan mempunyai kemampuan untuk merangsang sel tiroid dalam peningkatan
pertumbuhan dan fungsi. Adanya antibodi dalam darah berkorelasi positif dengan
penyakit aktif dan kekambuhan penyakit. Ada predisposisi genetik yang mendasari,
namun tidak jelas apa yang mencetus episode akut ini. Beberapa faktor yang
1. Kehamilan.
3. Infeksi bakterial atau viral. Diduga stres dapat mencetus suatu episode
Pada individu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi,
kegelisahan, mudah lelah dan diare, banyak keringat, tidak tahan panas, dan senang
dingin. Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu makan.
umumnya terjadi. Kelemahan otot dan berkurangnya massa otot dapat sangat berat
sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat
pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada pasien diatas
yang paling menonjol adalah palpitasi, dispneu d`effort , tremor, nervous dan
sampai beberapa tahun, namun dapat juga timbul secara dramatik. Manifestasi klinis
yang paling sering adalah penurunan berat badan, kelelahan, tremor, gugup,
berkeringat banyak, tidak tahan panas, palpitasi, dan pembesaran tiroid. Penurunan
berat badan meskipun nafsu makan bertambah dan tidak tahan panas adalah sangat
dengan eksoftalmus, yang disebabkan oleh edema daerah retro-orbita dan degenerasi
permukaan epithel menjadi kering dan sering terinfeksi dan menimbulkan ulkus
kornea.3
dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri.
Pada beberapa kasus ditemukan payah jantung, sedangkan tanda-tanda kelainan tiroid
sebagai penyebab hanya sedikit. Payah jantung yang tidak dapat diterangkan pada
curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat diterangkan. Pada
usia lanjut ada baiknya dilakukan pemeriksaan rutin secara berkala kadar tiroksin
dalam darah untuk mendapatkan hipertiroidisme dengan gejala klinik justru kebalikan
dari gejala-gejala klasik seperti pasien tampak tenang, apatis, depresi dan struma yang
kecil.4,7,8
2.2.8 Diagnosis
16
pula dalam menegakkan diagnosa. Namun pada kasus-kasus yang sub klinis dan
orang yang lanjut usia perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu
menetapkan diagnosa hipertiroid. Diagnosa pada wanita hamil agak sulit karena
alasan3 :
pemeriksaan klinis.
jantung, berat badan menurun, diare atau miopati tanpa manifestasi klinis
lain hipertiroidisme.
3. Untuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang
meragukan.
hipertiroidisme.3
2.3.1 Definisi
dengan angka kematian 20-60%. Merupakan kejadian yang jarang, tidak biasa dan
berat dari hipertiroidisme. Krisis tiroid mengacu pada kejadian mendadak yang
mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid sehingga terjadi kemunduran
fungsi organ.1,2
Pada keadaan yang sudah dinamakan krisis tiroid ini maka fungsi organ vital
untuk kehidupan menurun dalam waktu singkat hingga mengancam nyawa. Hal yang
operasi dan urut/pijat pada kelenjar tiroid atau gondok dan operasi pada
hormon tiroidnya9
infeksi
stroke
trauma. Pada kasus trauma, dilaporkan bahwa pencekikan pada leher dapat
sebelumnya.9,10
Untuk mengetahui apakah keadaan seseorang ini sudah masuk dalam tahap
krisis tiroid adalah dengan mengumpulkan gejala dari kelainan organ yakni pada
sistem saraf terjadi penurunan kesadaran (sampai dengan koma), hyperpyrexia (suhu
muntah dan mencret serta kuning). Gejala lain dapat berupa berkeringat, kemerahan,
2.3.4 Patofisiologi
Pilihan terapi pada pasien krisis tiroid adalah sama dengan pengobatan yang
diberikan pada pasien dengan hipertiroidisme hanya saja obat yang diberikan lebih
tinggi dosis dan selang waktu pemberiannya. Pada pasien dengan krisis tiroid harus
segera ditangani ke instalasi gawat darurat atau ICU. Diagnosa dan terapi yang
sesegera mungkin pada pasien dengan krisis tiroid adalah penting untuk menurunkan
Pada kasus krisis tiroid, hyperpyrexia harus segera diatasi secara cepat. Dalam
hal ini pemberian obat jenis asetaminopen lebih dipilih dibandingkan aspirin yang
yang digunakan sebagai inisial yang bisa diberikan secara intravena. Dosis yang
tercapai atau 2-4mg/4jam secara intravena atau 60-80mg/4jam secara oral atau
hormon. Tionamide memblok sintesis hormon tiroid dalam 1-2 jam setelah masuk.
Namun, tionamid tidak memiliki efek terhadap hormon tiroid yang telah disintesis.
Beberapa menggunakan PTU dibanding tionamide sebagai pilihan pada krisis tiroid
menjadi T3. Methimazole memiliki waktu durasi yang lebih lama dibandingkan PTU
atau PTU 200mg/4jam secara oral atau NGT. Keduanya bisa dilarutkan untuk
digunakan secara rectal dan PTU dapat diberikan secara intravena dengan diencerkan
oleh saline isotonis dibuat alkali (pH 9,25) dengan sodium hidroksida. 2,9,10,11
Larutan iodine memblok pelepasan T4 dan T3 dari kelenjar tiroid. Dosis yang
diberikan lebih tinggi dari dosis yang dibutuhkan untuk memblok pelepasan
hormone. Laruton lugol’s 10 tetes/8jam secara oral. Dapat juga dilakukan pemberian
20
laruton lugol’s 10 tetes tersebut secara intravena langsung selama masih dianggap
steril. Larutan iodine ini juga dapat diberikan secara rectal. 2,9,10,11
memiliki efek langsung dalam proses autoimun jika krisis tiroid berasal dari penyakit
graves. Dosis yang digunakan adalah 100mg/8jam secara intravena pada kasus krisis
tiroid. Penggunaan litium juga dapat memblok pelepasan hormone tiroid, namun
BAB III
PENUTUP
menjadi hebat dan disertai antara lain adanya panas badan, delirium, takikardi,
dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan tindakan
pembedahan.
untuk tirotoksikosis dapat digunakan terapi kombinasi dengan dosis tinggi misalnya
dengan pemberian PTU atau methimazole secara IV atau rectal, pemberian laruton
logul’s 10 tetes/8jam secara langsung IV, oral atau rectal, pemberian glucocorticoid
penderita dan gejala yang ada. Tindakan harus secepatnya karena angka kematian
DAFTAR PUSTAKA
Referat
KRISIS TIROID
23
Oleh
M. Thaufiqurrakhman, S.Ked
I1A004015
Pembimbing