Pleno kasus 1

L
E
K
4

Nefritia Warman
Nurul Amini
Hariana Etriya
Erni fatmawati
Rifka Shafiah
Syahnastasya L.A
Tomi Jepisa
Nurbaiiti

Kasus : Muntah Darah

Tn. Aceng ( 55 tahun ), dibawa oleh istrinya ke RS
dengan keluhan muntah darah sejak beberapa jam
yang lalu. Ia juga mengeluhkan badannya terasa
lemas dan perut tersa penuh, mual dan kadangkadang muntah sejak satu tahun ini. Hasil anamnesa
menunjukkan dimasa mudanya Tn. Aceng pernah
menderita sakit kuning. Hasil pemeriksaan fisik
menunjukkan : sclera ikterik, spider neavi (+), perut
membesar dengan penonjolan kesamping, hepar tidak
teraba, asites (+), ekstremitas bawah oedem (+). pada
pemeriksaan rectal toucher didapat tonus m. sfingter
ani baik, mukosa licin, pada sarung tangan didapati
darah berwarna kehitaman seperti aspal.
Tn. Aceng dianjurkan untuk dirawat inap. dokter
melakukan pemeriksaan darah, hepatitis marker,
pemriksaan urin dan tinja, serta pemberian obat-obat
yang diperlukan. mengingat prognosisnya yang dubia
ad malam, dokter juga memberikan edukasi kepada
Tn. Aceng dan istrinya.

STEP I

1. Asites : Cairan didalam rongga

abdomen
2. Spider Naevi : Pelebaran pembuluh
darah vena yang tipis yang melebar
sepertilaba-laba

3. Dubia Ad Malam : Prognosis kearah

yang jelek
4. Prognosis : Perjalanan penyakit
5. Tonus m.Sfingter Ani : Kontraksi otot
sfingter ani secara terus menerus
6. Sclera Ikterik : Penguningan pada
daerah putih dimata
7. Oedem : Pembengkakan yang
disebabkan perpindahan cairan dari
interaselluler ke ekstrasellular

Muntah darah
Badan lemah dan
perut terasa
penuh
Mual dan kadangkadang muntah
Anamnesa :
pernah menderita
sakit kuning
Pemeriksaan
fisik : sclera
ikterik, spider
naevi (+), perut
membesar dengan
penonjolan
kesamping, hepar
tidak teraba,
asites (+),
ekstremitas
bawah oedem (+)
Pemeriksaan
Rectal toucher :
Tonus m.sfingter
ani baik, mukosa
licin, pada sarung
tangan didapat
darah berwarna
kehitaman seperti

13.Edukasi apa yg diberikan

Definisi
untuk Tn aceng dan
1. Mengapa Tn. Aceng muntahmasalah
istrinya ?
darah ?
14.agaimana cara melakukan
2. Mengapa Tn. Aceng mengeluhkan
badannya lemas, perut terasa
hepatitis marker ?
penuh dan mual kadang-kadang
15.Bagaimana penatalaksanaan
muntah ?
dari kasus Tn. Aceng ?
3. Mengapa pada badan Tn. Aceng
16.Apa komplikasi pada kasus
terdapat spider neavi ?
Tn. Aceng ?
4. Apa hubunga sakit kuning
17.Apa saja diagnosis banding
dengan kasus Tn. Aceng ?
dari kasus Tn. Aceng ?
5. Seberapa bahayakah penyakit
Tn. Aceng hingga prognosisnya
18.Mengapa dilakukan
dubia ad malam ?
pemeriksaan darah?
6. Mengapa Tn. Aceng mengalamai
19.Apa penyebab dari kasus Tn.
sclera ikterik?
Aceng ?
7. Mengapa pada pemeriksaan fisik
20.Bagaimana pathogenesis
ditemukan asites pada Tn. Aceng
dan patofisiologi dari kasus
?
Tn. Aceng ?
8. Mengapa pada rectal toucher
didapat darah kehitaman seperti
21.Bagaimana epidemiologi
aspal ?
dari kasus ini ?
9. Mengapa pada ekstremitas
22.Apa prognosis dari kasus Tn.
bawah terjadi oedem ?
Aceng ?
10. Mengapa perut Tn. Aceng
23.Bagaimana cara
membesar dengan penonjolan
mendiagnosa kasus Tn.
kesamping ?
Aceng ?
11. Mengapa dilakukan pemeriksaan
urin dan tinja ?
24.Apa factor resiko dari kasus

STEP II

12. Apa menifestasi klinis dari kasus

STEP III
1.
2.
3.
4.
5.

LO
LO
LO
LO
Sangat berbahaya karna
komplikasi dari kasus ini bisa
menyebabkan koma hepatikum
yang bisa mengganggu
pernafasan dan sirkulasi.
6. LO
7. LO
8. LO
9. LO
10.LO
11.Karna untuk melihat kadar
bilirubin yang terkandung
dalam urin, tinja dan darah
penderita
12.Muntah darah, ikterik, palmar
eritema, hepar mengecil,
ginekomastia, spider naevi,
mual, anorekia, melena
13.LO
14.LO

15.LO
16.Hematemesis,
komahepatikum, enselopati
hepatic, sindrom
hepatorenale
17.Ulkus peptikum, Hepatitis B
kronik
18.LO
19.Alkohol, virus hepatitis
20.LO
21.Di Indonesia tidak terlalu
tinggi, berdasarkan
beberapa penelitian
prevelensinya 4% dengan
penyebab adalah alcohol
22.Buruk
23.Anamnesis, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan
penunjang
24.LO
25.Metabolisme, penghasil
garam empedu dan
detoksifikasi

STEP IV

STEP V

Memformulasikan Sasaran
Belajar tentang
Mahasiswa mampu menjelaskan
1. Epidemiologi dari sirosis hepatis
2. Etiologi sirosis hepatis : cara penularan, mekanisme
tubuh, dan hubungan hepatitis dengan sirosis
hepatis.
3. Pathogenesis dan patofisiologi
4. Manifestasi klinis sirosis hepatis : 7 tanda khas
sirosis hepatis dan rectal
toucher
5. Diagnosis : anamnesis dan pemeriksaan fisik
6. Pemeriksaan penunjang : darah, urin, tinja, dan
hepatitis marker
7. Penatalaksanaan : farmakologi dan edukasi
8. Komplikasi sirosis hepatis
9. Diagnosa banding sirosis hepatis

Definisi
Sirosis

adalah

suatu

keadaan

patologis

yg

menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang

berlangsung progresif yang di tandai dengan distorsi
dari

arsitektur

regeneratif.

hepar

dan

pembentukan

nodulus

Epidemiologi Sirosis Hep

atis
Lebih dari 40% pasien sirosis asimtomatik
Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit
hati alkaholik maupun infeksi virus kronik
Dari RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah
pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari
pasien yang dirawat di Bagian Penyakit
Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004)

Etiologi
Penyakit infeksi (ex: hepatitis B,C,D,
Sitomega virus)
Obat dan Toksin (Ex: Aflatoksin)
Penyakit keturunan dan metabolik ( Ex:
penyakit wilson,sindrom Fanconi)
Penyebab lain yang tidak terbukti (Ex:
Fibrosis kistik, Sarkoidosis)

Patogenesis & patofisiol

ogi

Hepatitis alkoholik
Hipoksia sentrilobuler
Metabolisme asetal-dehide etanol

konsumsi O2 lobular hipoksia

relatif & cidera dii daerah yang jauh dari aliran darah

Infiltrasi/ aktivitas neutrofil

Metabolisme

etanol

pelepasan

chemotractanst

neutrofil

O/

sel

hepatosit pelepasan oksigen rektif sitokin & proteasa cidera jaringan

Hepatitis Alkoholik
Formasi acetal-dehyde-protein adduct
Berperan sebagai neoantigen,
Menghasilkan limfosit tersensitisasi dan antibodi menyerang
hepatosit

Pembentukan radikal bebas oleh jlur

altrnatif dari metabolisme etanol

Hepatitis pascanecrotik
Ex : Hepatitis
HBV, HCV, HDV
(parenteral)
Darah hati
Mntp d hati
(tropisme)

Virus hdp
intraseluler

Sel Nk dtng datang sel B

Mengluark
an Ig

INF y perubahn fungsi

sel stellata

Panggil Cd 8
Sel hati rusak
terus menerus
Fibrosis

Produksi kolagen jar ikat

Afla toksin AFB1

AFB1

Menginduksi mutasi pd
kodon 249 dari gen
supresor P53

keganasan

Kerusakan sel hati

Patofisiologi sirosis hepatis

Manifestasi klinis
7 Kriteria khas sirosis hepatis menurut Suharyono Soebandiri :

Asites
Splenomegali
Perdarahan asites (Hemetemesis)
Albumin menurun
Spider naevi
Eritema Palmaris
Vena kolateral

BACK
TO
SCHOOL

5 dari 7 tanda diatas ini dapat menegakkan diagnosis sirosis hepatis:

Splenomegali
Asites
Edema pretibial
Albumin menurun
Tanda-tanda kegagalan hati berupa Eritema Palmaris, spider naevi, dan
vena kolateral.

Kriteria diagnosis (anamnesis)

Keluhan pasien di RSUP Hasan Sadikin Bandung)

Perut membesar (70,6 %)

Kaki membengkak (45,7 %)
Lemah (61,5 %)
Lesu Muntah darah dan BAB berdarah(13,17%)
Nafsu makan menurun (55,8%)
Mata kuning
BB turun (35,1 %)
Perut lekas kenyang (35 ,5%)

Pemeriksaan fisik

Inspeksi :

sklera ikterik,
spider navy,
perut membesar dengan Penonjolan kesamping,
ekstremitas bawah edema.

Palpasi :

hepar tak teraba,

asites.

Pemeriksaan rectal toucher :

BACK
TO
SCHOOL

tonus M.Sfingter ani baik

Mukosa licin
Sarung tangan didapati darah berwarna kehitaman seperti
aspal.

Pemeriksaan penunjang
Urin :

didapat urobilinogen,
juga di dapat bilirubin

Tinja :

sterkibilin ,
ekskresi pigmen empedu pda ikterik

Darah :

anemia normositik normokromik

leukopeni + trombositopeni
Protrombin time memanjang

BACK
TO
SCHOOL

Hepatitis marker

Diagnosa Banding
Hepatitis B kronik
sclera ikterik
SGPT dan SGOT meningkat
Mual dan Muntah
Perut terasa penuh
Terdapat oedem tungkai
Anoreksia
Urin pekat seperti the
Lemas
Hepatomegali
Splenomegali
Eritema palmaris
Spider neavi
Demam
Karsinoma eosofagus
Muntah darah
Melena
Disfagia
Berat badan menurun
Anemis

Karsinoma eosofagus
Muntah darah
Melena
Disfagia
Berat badan menurun
Anemis
Gastritis
Nyeri panas diulu hati
Mual dan Muntah
Varises eosofagus
Muntah darah
Karsinoma Lambung
Rasa pedih
Nyeri diulu hati
Cepat kenyang
Badan lemah
Hematemesis (jarang)
Melena (sering)

Penatalaksanaan
Sirosis hati

Menghilangkan etiologinya diantaranya : alkohol dan bahan-bahan lain

yang toksik dan dapat menciderai hati
Pemberian asetaminofen, kolkisin dan obat herbal bisa menghambat
kolagenik

Hepatitis B
Terapi utama interferon alfa dan lamivudin
Interferon alfa : diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, 3
kali seminggu selama 4-6 bulan
Lamivudin ( analog nukleosida ) : diberikan 100 mg secara oral
setiap hari selama 1 tahun
Asites
Tirah baring dan diawali diet rendah garam ( 5,2 gram / 90
mmol/ hari )
Dikombinasikan dengan obat-obatan diuretik ( spirolaktan
dosis 100-200 mg sekali sehari dan furosemid dosis 20-40 mg /
hari)
Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya 160 mg/hari bila

Penatalaksanaan
Ensefalopati hepatik

Laktulosa membantu mengeluarkan amonia

Neomisin untuk mengurangi bakteri usus pemghasil amonia
Diet protein dikurangi hingga 0,5 gr/kg BB/hari , terutama
diberikan kaya asam amino rantai cabang

Varises esofagus

Diberikan obat penyekat beta (propanolol) sebelum dan sesudah

berdarah
Waktu perdarahan akut diberikan preparat somatostatin atau oktreotid
diteruskan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi

Penatalaksanaan
Peritonitis bakterial spontan

Diberikan antibiotik ( sefotaksim intravena, amoksilin atau

aminoglikosida)

Sindrom hepatorenal

Mengatasi perubahan sirkulasi darah dihati

Mengatur keseimbangan garam dan air

Transplantasi hati

Terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata

Edukasi
Istirahat : di anjurkan minimal hari setiap
harinya
Diet :
Bila tidak ada tanda koma hepatikum beri
diet
1500-200
kalori
dan
protein
sekurangnya 1 gr/kg BB/hari
Hentikan minum alkohol
Asites sedikit dapat menghilang dengan
diet kaya protein.
Makan dan minuman yang segar
Kurangi garam

KOMPLIKASI
Fibrosis

Koma hepatikum

Asites
Regenerasi
seluler
Karsinoma
hepatoseluler

Hipertensi portal

Perdarahan sal
cerna
Nekrosis seluler

Infeksi

Prognosis
Klasifikasi Child-Pugh
tabel dibawah ini

berdasarkan

Derajat kerusakan

Minimal

Sedang

Berat

Bil.serum (mu.mol/dl)

<35

35-50

>50

Alb.serum (gr/dl)

>35

30-35

<30

Asites

Nihil

Mudah dikontrol

Sukar

PSE/ensefalopati

Nihil

Minimal

Berat/koma

Nutrisi

sempurna

Baik

Kurang/kurus

Daftar pustaka

1. Putz R, Pabst R, editor.2007.Sobotta, Atlas Anatomi

Manusia.EGC,2007
2. Snell SR.Anatomi Klinik untuk Mahasiswa
Kedokteran. Edisi 6. Jakarta : EGC, 2006
3. Guyton AC, Hall JE, editor.Luqman YR alih bahasa.
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta :
EGC,2007
4. Hendarwanto,Waspadji S, Rachman AM, Lesmana
LA, dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
I,Edisi ketiga. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbit
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI
5. Price dan Wilson,2006,Patofisiologi Konsep Klinis
Proses penyakit. ed 6. Ke 6. Jakarta : EGC.
6. Price dan Wilson,2006,Patofisiologi Konsep Klinis
Proses penyakit. ed 6. Ke 6. Jakarta : EGC.
7. Hadi sujono.2002.gastroenterologi.edisi
7.Bandung:PT.alumni bandung
8. Murray et.al.1999. Biokimia Harper, terjemahan.
Ed.24, Jakarta : EGC
9. Gunawan gan,dkk, editor.farmakologi dan
terapi.Edisi 5.jakarta: department farmakologi dan
terapeutik FKUI

Kesimpulan
Dari kasus ini dapat disimpulkan bahwa kerusakan sel hati
bisa disebabkan oleh banyak factor seperti virus, alcohol,obatobatan dan lain-lain. Dari factor-faktor tersebut dapat
merusak sel hati dan menyebabkan terjadinya fibrosis hati yang
menyebabkan sel hati mengkerut, berbenjol-benjol dank eras
yang disebut dengan sirosis hepatis. Sirosis hepatis
ini mengganggu sirkulasi maupun faal hati itu sendiri.
Gangguan pada sirkulasi dapat menyebabkan peningkatan
tekanan vena porta yang disebut hipertensi porta yang
berakibat terjadinya asites, hemoroid, spider naevi, edema
tungkai dan varises eosofagus yang bisa menyebabkan muntah
darah (hematemesis) dan buang air besar berdarah (melena).
Sedangkan gangguan faal hati dapat menyebabkan beberapa
metabolisme terganggu, seperti metabolisme billirubin hingga
pada temuan klinis ditemukan sclera ikterik. Kemudian gangguan
pembentukan albumin yang dapat juga menyebabkan asites.
berat.