GANGGUAN PERNAPASAN Asma
GANGGUAN PERNAPASAN Asma
GANGGUAN PERNAPASAN Asma
ASMA
A. PENDAHULUAN
Status asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma
yang berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap
pengobatan yang lazim diberikan. Refrakter adalah tidakadanya perbaikan
atau perbaikan yang sifatnya hanya singkat dengan pengamatan 1-2 jam.
- Banyak berkeringat
B. EPIDEMIOLOGI
Asma adalah penyakit kronis yang paling umum yang terjadi pada
masa kanak-kanak, dan menyebabkan morbiditas yang signifikan dan
kematian pada orang dewasa dan anak-anak. Sekitar 20 juta orang di
Amerika Serikat didiagnosis asma pada tahun 2002, dengan Puerto Rico,
non-Hispanik kulit hitam, dan penduduk asli Amerika memiliki prevalensi
lebih tinggi dibandingkan non-Hispanik kulit putih. Pada tahun 2002, ada
1,9 juta kunjungan gawat darurat dan rawat inap sejumlah 484.000 untuk
asma. Anak-anak umur 4 tahun memiliki resiko tertinggi. Ada sekitar 4600
kematian yang terkait dengan asma pada tahun 2002, tetapi angka
kematian tahunan tampaknya menurun.
C. KLASIFIKASI ASMA
D. Patofisologi
Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat
pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus
kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody Ig E orang tersebut
meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast
dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya
histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient),
faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua
faktor-faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus
kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan
spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas
menjadi sangat meningkat.
Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi
daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama
ekspirasi dengan paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus
sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari
tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama
ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan
baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan
dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat
meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara
ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.
E. DIAGNOSIS
1. Amnanesa
a. keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk
berdahak yang tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari.
2. Pemeriksaan fisik
• Paru
perkusi : Hipersonor
• tampak sianosis
3. Pemeriksaan laboratorium
F. FAKTOR RESIKO
Faktor Resiko
1. Genetik
Pola herediter komplek dan asma tidak dapat di klasifikasikan secara
sederhana seperti autosomal dominat,resesif atau sex-linked dari studi
genetik di temukan bahwa multiple chromosomal region yang berisi
gen-gen yang memberi konstribusi pada asma. Gen-gen yang terletak
pada human leukocyte antigen ( HLA ) kompleks dapat menentukan
respon terhadap aeroalergen pada beberapa individu.
G. Manifestasi Klinik
Tiga gejala umum asma adalah batuk, dispnea dan mengi. Pada
beberapa keadaan, batuk merupakan satu – satunya gejala. Serangan asma
sering kali terjadi pada malam hari. Serangan asma biasanya bermula
mendadak dengan batuk dan rasa sesak dalam dada, disertai dengan
pernapasan lambat, mengi, laborius. Ekspirasi selalu lebih susah dan
panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien selalu lebih susah
dan panjang dibanding inspirasi, yang mendorong pasien untuk duduk
tegak dan menggunakan setiap otot – otot aksesories pernapasan. Jalan
napas yang tersumbat menyebabkan dispnea. Batuk pada awalnya susah
dan kering tetapi segera menjadi lebih kuat. Sputum, yang terdiri atas
sedikit mukus mengandung masa gelatinosa bulat, kecil yang dibatukkan
dengan susah payah. Tanda selanjutnya termasuk sianosis sekunder
terhadap hipoksia hebat dan gejala – gejala retensi karbondioksida
termasuk berkeringat, takikardia dan tekanan nadi.
Serangan asma dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam
dan dapat hilang secara spontan. Meski serangan asma jarang yang fatal,
kadang terjadi reaksi kontinu yang lebih berat, yang disebut “ status
asmatikus “. Kondisi ini merupakan keadaan yang mengancam hidup.
♣ ASMA KRONIK
H. TERAPI
Terapi farmakologi
1. Beta2-adrenergik Agonis
Inhalasi b2-agonis yang bertindak pendek adalah yang paling efektif agen untuk
membalikkan penyumbatan saluran napas akut yang disebabkan oleh
bronkokonstriksi dan merupakan obat pilihan untuk mengobati asma akut parah
dan gejala asma kronis.
2. Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah agen anti-inflamasi paling ampuh tersedia untuk
pengobatan asma. Kemanjuran kortikosteroid ini disebabkan kemampuan
mereka untuk mempengaruhi beberapa inflamasi jalur, sehingga dalam
penindasan aktivasi sel inflamasi dan fungsi, pencegahan kebocoran
mikrovaskuler, penurunan produksi lendir, dan upregulation dari receptors.
Klinis β2-adrenergik kortikosteroid menurunkan saluran peradangan napas ,
AHR penurunan, penurunan produksi dan lendir sekresi, dan meningkatkan
respon terhadap β2-agonists. Kortikosteroid untuk pengobatan asma yang
tersedia di inhalasi, oral, dan suntik dosis bentuk.
- Kortikosteroid Inhalasi
Pada asma persisten, kortikosteroid inhalasi menyediakan yang paling
kontrol komprehensif dari proses inflamasi dan batu penjuru terapi
- Kortikosteroid sistemik
kortikosteroid sistemik yang efektif karena keduanya jangka panjang
pengendalian dan penyelamatan obat, namun karena potensi untuk efek
samping yang serius, kortikosteroid sistemik seharusnya hanya digunakan
untuk pengendalian jangka panjang asma pada pasien yang telah gagal terapi
lain. Serius merugikan efek meliputi penekanan hipotalamus-hipofisis-
adrenal, retardasi pertumbuhan, osteoporosis, nekrosis aseptik dari tulang,
gangguan kejiwaan, natrium dan air retensi, hiperkalemia, hiperglikemia,
imunosupresi, gangguan penyembuhan luka, glaukoma, posterior
subcapsular katarak, kulit menipis dan mudah memar, pusat redistribusi
lemak, dan bulan fasies.
Pencegahan
b. Disodium Cromolyn.
c. Ketotifen.
d. Tranilast
I. STUDI KASUS
JAWABAN
1. Pencetus asma pasien : allergen yaitu bulu kucing.
Pencetus asma bisa di kelompokkan kepada dua kelompok yaitu
penyempitan saluran nafas dan inflamasi. Pada pasien ini berarti
tejadi inflamasi. Dimana pasien yang alergi terhadap bulu kucing
akan mengalami reaksi inflamasi sebagai berikut.
- hormone wanita
a. Pengobatan sebelumnya
b. Rencana terapi :
3. DRP
4. Sasaran
J. MONITORING
1. Menilai pasien gejala dan riwayat paparan faktor risiko. Untuk pasien baru
mendapatkan riwayat kesehatan rinci termasuk:
• Tanda dan gejala eksaserbasi dan apa yang harus dilakukan jika
terjadi