Leukoplakia I

Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Anda di halaman 1dari 8

LEUKOPLAKIA

A. Definisi Leukoplakia adalah hiperplasia jinak pada mukosa mulut. Istilah ini digunakan untuk menggambarkan lesi putih yang tidak spesifik. Definisi lainnya dari leukoplakia adalah plak keputihan yang tidak dapat dicirikan secara klinis atau patologis sebagaimana penyakit lainnya, dan tidak tergabung dengan agen penyebab fisik atau klinis kecuali penggunaan tembakau.1,2 Leukoplakia adalah istilah untuk lesi putih pada mukosa mulut yang tidak dapat terkelupas atau tidak dapat ditandai oleh lesi yang diketahui penyakitnya.(3) B. Epidemiologi Prevalensi leukoplakia oral yang dilaporkan mulai 0,2 % - 5%, meskipun tingkat tersebut bervariasi secara signifikan diantara wilayah geografis yang berbeda dan kelompok demografi. Dalam kajian sistematis di seluruh dunia yang mencakup beberapa studi yang melibatkan lebih dari 1000 subyek, prevelensi antara 0,5% - 3,46%. Jadi estimasi prevalensi leukoplakia oral antara 1,49% 4,7%.(3)

C.

Etiologi Etiologi leukoplakia belum diketahui dengan pasti sampai saat ini tetapi

merokok merupakan faktor penyebab yang perlu dipikirkan . Pengunaan alkohol, merokok adanya infeksi human papillomavirus (HPV), Candida sp, trauma, defisiensi vitamin dan radiasi sinar UV merupakan faktor yang berhubungan dengan penyebab leukoplakia.(3,4,5) Menurut beberapa klinisi, faktor-faktor predisposisi leukoplakia bersifat multipel, yaitu: faktor lokal, faktor sistemik, dan malnutrisi vitamin.(6)

1.

Faktor lokal Faktor lokal bisanya berhubungan dengan segala macam bentuk iritasi

kronis, antara lain: trauma, bahan kimia, atau termal, infeksi bakteri, penyakit periodontal, oral higiene yang jelek. Jamur Candida albicans dan human papilloma virus diidentifikasi ditemukan pada bercak leukoplakia. Namun, bagaimana mereka menyebabkan leukoplakia atau hanya infeksi sekunder belum diketahui dengan jelas. (6) 2. Faktor sistemik Faktor sistemik dapat berupa penyakit sistemik seperti sifilis tertier, anemia sidrofenik, dan xerostomia, dan dapat berupa bahan-bahan yang diberikan secara sistemik antara lain alkhohol, obat-obat anti metabolit, dan serum antilimfosit.(6) 3. Defisiensi nutrisi Defisiensi vitamin A diperkirakan meningkatkan metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel kelenjar dan epitel mukosa pernafasan.(6) D. Diagnosis Diagnosis ditegakkan dengan melakukan anamnesis lengkap, pemeriksaan klinis rutin yang teliti (bentuk morfologi lesi, warna, predileksi tempat dan perubahan-perubahan serta perbedaan-perbedaan dengan jaringan sekitar) dan yang terakhir dengan pemeriksaan biopsi.(6) 1. Anamnesis Dalam melakukan anamnesis perlu diketahui usia, jenis kelamin, pekerjaan, kesehatan umum, kebiasaan sehari-hari misalnya merokok, minum alkohol, mengunyah sirih dan menyuntil tembakau. Dahulu, penderita leukoplakia didominasi oleh usia lanjut akibat penurunan daya tahan tubuh. Namun sekarang lebih didominasi oleh usia muda akibat konsumsi rokok. Frekuensi penderita pria dan wanita adalah seimbang karena sudah banyak wanita yang merokok.(6)

2.

Gambaran klinis Pada keadaan awal, lesi tidak terasa pada perabaan, agak bening dan putih

keruh. Selanjutnya plak meninggi dengan tipe yang berkembang tidak teratur. Lesi berwarna putih kabur. Kemudian lesi menjadi tebal, berwarna putih, menunjukkan tanda pengerasan, membentuk fisura-fisura dan terakhir adalah pembentukan ulkus. Gambaran klinis leukoplakia bentuk homogen (kecuali yang di dasar mulut) cenderung mempunyai risiko displasia rendah, namun nodular, berbintik dan erosiva mempunyai risiko tinggi, khususnya jika mempunyai displasia berat. Bentuk-bentuk lesi leukoplakia yang kemudian berubah menjadi ganas adalah bentuk verukosa dan bentuk nodular.(6) Terdapat dua tipe klinis leukoplakia, yaitu homogen dan non-homogen (3) 1. Leukoplakia Homogen Dalam perkembangannya, leukoplakia dapat menjadi semakin meluas, menebal, disebut leukoplakia homogen. Pada tipe ini, terutama berupa lesi putih yang datar dan tipis. Lesi ini dapat terlihat sebagai retakan yang dangkal dengan permukaan yang halus atau berkerut. Tipe ini biasanya asimptomatik. (3)

Gambar 1.Leukoplakia homogen Tampak lesi putih dan permukaan halus (7)

2.

Leukoplakia non-homogen, Terutama berupa lesi putih atau putih disertai merah (eritroplakia). Permukaan lesi ireguler, bisa rata, nodular (speckled leukoplakia) atau exophytic (exophytic atau verrucous leukoplakia). Pada verrucous leukoplakia, permukaan lesi tampak sudah menonjol, berwarna putih, tetapi tidak mengkilat. Tipe leukoplakia ini biasanya disertai dengan keluhan ringan berupa ketidaknyamanan atau nyeri yang terlokalisir.

(a)

(b)

Gambar 2 (a) Verrucous leukoplakia,(b) Eritroplakia(7)

Proliferative verrucous leukoplakia merupakan tipe leukoplakia yang agresif yang hampir selalu berkembang menjadi malignansi 3. Pemeriksaan histopatologi Secara histologi, leukoplakia diklasifikasikan sebagai ortokeratosis

sederhana; parakeratosis dengan hyperplasia epitel dan inflamasi minimum dan hiperkeratosis dengan derajat displasia yang berbeda-beda. Displasia epitel dikategorikan ke dalam rendah, sedang, dan berat.(4) Berdasarkan aspek histopatologi dari penyakit ini, protein p53 telah dipertimbangkan menjadi tanda dari transformasi seluler awal, bekerja sebagai tanda kemajuan lesi menjadi displasia dan karsinoma. Akumulasi dari protein p53 yang inaktif pada lapisan basal dapat menjadi tanda awal dari adanya sebuah kanker.(4)

E.

Diagnosis Banding Diagnosis banding dari leukoplakia adalah

1.

Liken planus Dimana tempat predileksi keluhan yang pertama adalah pada ekstremitas tetapi yang lebih sering pada bagian fleksor pergelangan tangan atau lengan bawah, distribusinya simetris. Pada selaput lendir terdapat bentuk kelainan tetapi tidak menimbulkan keluhan. Kelainan yang khas terdiri dari papulpapul yang poligonal, datar dan berkilat kadang-kadang adanya cekungan di sentral. Garis-garis anyaman putih dapat diihat pada permukaan papul. Kelainan di mukosa sangat patognomonik, letaknya di bukal, lidah, bibir atau seluruh saluran gastrointestinal.(8)

Gambar 2 Liken planus pada mukosa buccal(9)

2.

Kandidiasis oral Disebut juga oral thrush. Kandidosis pseudomembran akut. Tampak plak/pseudomembran, putih seperti sari susu, mengenai mukosa bukal, lidah dan permukaan oral lainnya. Pseudomembran tersebut terdiri atas kumpulan hifa dan sel ragi, sel radang, bakteri, sel epitel, debris makanan dan jaringan nekrolitik.Bila plak diangkat tampak dasar mukosa eritematosa atau mungkin berdarah dan terasa nyeri sekali.(10)

Gambar 3 Kandidiasis oral(10) F. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada leukoplakia ini tergantung dari hasil biopsi. Jika tidak terdapat bukti adanya displasia atau displasia sedang, keputusan untuk pengobatan dapat bergantung dari letak lesinya. Jika perlu, penggunaan tembakau harus dihentikan, dan perlunya perawatan gigi yang tepat . Leukoplakia yang terdapat pada mukosa pipi, mukosa bibir, dan palatum durum perlu pemantauan klinis secara periodik, dengan menghentikan semua yang berpotensi karsinogenik. Lesi displasia yang sedang atau berat sering memerlukan pengangkatan lengkap dan pemantauan yang berkelanjutan.(11) Lesi eritroplakia (bercak berwarna merah) secara khas memerlukan pembedahan segera dan pemantauan yang seksama. Metode untuk pengobatan leukoplakia dan eritroplakia termasuk bedah eksisi, cryosurgery dan ablasi laser CO2. Angka kekambuhan yang tinggi menyebabkan terjadinya penggunaan terapi tambahan dengan agen seperti imiquimod topikal.(11) Leukoplakia vulva dan bibir dapat berhasil diobati dengan 5-FU. Lesi pada bibir dobati dua kali sehari dengan larutan 5-FU 1% . Rasa tidak nyaman dapat dikurangi dengan kompres dingin atau lidokain gel topikal. Tretinoin (Retin-A) gel hanya menunjukkan efek terbatas untuk mengontrol leukoplakia oral.(1)

DAFTAR PUSTAKA
1. Habif TP. Leukoplakia. In: Hodgson S, editor. Clinical Dermatology Fourth Edition A Color Guide To Diagnosis And Therapy. 4th ed. USA: Mosby; 2003.p.751 2. Auluck A, Pai KM. (Mis)Interpretations of Leukoplakia. J Can Dent Assoc 2005; 71(4):237-8 3. Duncan KO, Geisse JK, Leffell DJ.Epidermal and appendageal tumors. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilcrest BA, Paller AS, et al, editors. Fitzpatrick's Dermatology In General Medicine. 7th ed. New York: Mc Graw Hill; 2008. p.1024-26 4. Seo J, Utumi ER, et al. Use of Retinoids In The Treatment of Leukoplakia oral: review. Rev Clin Pesq Odontol. 2010; 6(2):149-54 5. Radwan-Oczko M, Mendak M. Differential Diagnosis of leukoplakia oral and lichen planus-on the basis of literature and own observations. J Stoma 2011,64,5-6:355-370 6. Budiyanto C. Makalah Kasus Log Book Gigi dan Mulut. Surakarta: Fakultas Kedokteran UNS; 2011 7. Scully C. Dermatologic Manifestations of Leukoplakia oral [Internet]. 2012 [Updated: 2012 November 01;cited 2013 June 26]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1075448-clinical#showall

8.

Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Edisi Keenam. Jakarta: FKUI, 2010, p.282

9.

Pittelkow MR, Daoud MZ, Lichen. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, GilchrestBA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine 7th ed. New York : Mc Graw Hill; 2008. p.246

10.

Janik MP, Heffernan MP, Yeas to infection : Candidiasis and Tinea(Pityriasis) versicolor. In : Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, GilchrestBA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine 7th ed. New York : Mc Graw Hill; 2008. p.1823

11.

Bolognia JL, Jorizzo J, Rapini RP,eds. Dermatology 2nd. USA: Mosby Elsevier; 2008. Chapter 71.

Anda mungkin juga menyukai