Asuhan Keperawatan Hepatitis
Asuhan Keperawatan Hepatitis
Asuhan Keperawatan Hepatitis
DEFINISI
Hepatitis adalah infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel
hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Brunner
& Suddarth, 2001).
Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi yang penyebarannya luas, walaupun efek
utamanya pada hati (Price & Willson, 2006).
Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi virus hepatotropik yang bersifat sistemik &
akut (Mansjoer, dkk, 2000).
B.
ETIOLOGI
Paling sedikit ada 6 jenis virus penyebab hepatitis (masing-masing menyebabkan tipe hepatitis
yang berbeda), yaitu :
1.Virus hepatitis A (HAV).
2. Virus hepatitis B (HBV).
3. Virus hepatitis C (HCV).
4. Virus hepatitis D (HDV).
5 Virus hepatitis E (HEV).
6. Virus hepatitis G (HGV).
C.
-
KLASIFIKASI
1. Hepatitis A (Hepatitis Infeksiosa)
Penyebab : Virus hepatitis A (HAV).
Cara penularan: Jalur fekal-oral, sanitasi yang jelek, kontak antar
-
mirip flu.
Fase pra-ikterik : sakit kepala, malaise, patique, anoreksia, febris.
Fase ikterik
hati.
2. Hepatitis B (Hepatitis Serum)
- Penyebab: Virus Hepatitis B (HBV).
- Cara penularan : Parenteral atau lewat kontak dengan karier atau penderita infeksi akut
kontak seksual, & oral-oral.
-
Tanda & gejala: Dapat terjadi tanpa gejala, dapat timbul antralgia ruam.
Hasil akhir: Dapat berat. Status karier mungkin terjadi. Meningkatnya resiko hepatitis
kronis,sirosis, & kanker hati.
3.
4.
-
Hepatitis D
Penyebab : Virus hepatitis D.
Cara penularan : Sama seperti HBV, antigen permulaan HBV diperlukan untuk replikasi
polapenularan serupa dengan pola penularan HBV.
5. Hepatitis E
- Penyebab: virus hepatitis E (HEV).
- Cara penularan :Jalur fekal-oral : kontak antar manusia dimungkinkan meskipun
risikonya rendah.
-
D.
PATOFISIOLOGI
Mekanisme perjalan penyakit hepatitis di mulai dari adanya Inflamasi pada hepar
yang biasanya menyebar pada semua bagian hepar (hepatitis) hal ini dapat disebabkan oleh
infeksi virus ataupun oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan & bahan-bahan kimia. Unit
fungsional dasar dari hepar disebut lobule. Lobule sebagai unit dasar dari fungsi hepar
memiliki suplai darah sendiri. Seiring dengan berkembangnya atau bertambahnya inflamasi
pada hepar yang di sebabkan oleh infeksi virus ataupun oleh reaksi toksik terhadap obatobatan & bahan-bahan kimia lainya menyababkan pola normal hepar terganggu (suplai darah
ke semua bagian sel-sel hepar terganggu). Gangguan terhadap suplai darah normal pada selsel hepar ini menyebabkan nekrosis & kerusakan sel-sel hepar itu sendiri. Keadaan ini
biasanya menyebabkan pasien atau penderita mengalami keluhan rasa mual dan seringkali
disertai muntah dan hilangnya nafsu makan.. Setelah mengalami kerusakan dan sudah lewat
masanya, sel-sel hepar yang telah rusak dibuang dari tubuh oleh respon system imun ataupun
aystem metabolisme tubuh dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya,
sebagian besar pasien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar yang normal.
E.
PATHWAY
Skemanya :
Infeksi virus & reaksi
toksik
Inflamasi
Inflamasi pada
pada hepar
hepar (Lobule)
(Lobule)
Intoleransi aktivitas
F.
MANIFESTASI KLINIS
Terjadi gejala prodromal infeksi viral sistemik seperti anoreksia, nausea, vomiting,
fatigue, malaise, artralgia, mialgia, nyeri kepala, fotopobia, faringitis, batuk dan koriza dapat
mendahului timbulnya ikterus selama 1-2 minggu.Apabila hepar sudah membesar pasien
dapat mengeluh nyeri perut kanan atas.
Demam, dengan suhu sekitar 38-39 C lebih sering ditemukan pada hepatitis A. Urine
berwarna gelap (seperti air teh) dan feses berwarna tanah (clay-colored).Dengan timbulnya
gejala kuning/ikterus maka biasanya gejala prodromal menghilang.Hepatomegali dapat
disertai nyeri tekan.Splenomegali dapat ditemukan pada 10-20% pasien.
G.
KOMPLIKASI
Dapat terjadi komplikasi ringan, misalnya kolestasis berkepanjangan, relapsing hepatitis, atau
hepatitis kronis persisten dengan gejala asimtomatik dan AST fluktuatif.Komplikasi berat
dapat terjadi adalah hepatitis kronis aktif, sirosis hati, hepatitis fulminan, atau karsinoma
hepatoseluler.Selain itu, dapat pula terjadi anemia aplastik, glomerulonefritis.
H.
PROGNOSIS
Hepatitis A biasanya mempunyai prognosis baik kecuali yang fulminan, sedangkan
I. PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Terdapat 2 pemeriksaan penting untuk mendiagnosis hepatitis, yaitu tes awal untuk
mengkonfirmasi adanya peradangan akut pada hati dan tes yang bertujuan untuk mengetahui
etiologi dari peradangan akut tersebut.
Pemeriksaan tes fungsi hati, khususnya Alanin Amino Transferase (ALT = SGPT),
Aspartat Amino Transferase (AST = SGOT). Bila perlu ditambah dengan pemeriksaan
billirubin.
Kadar transaminase (SGOT/SGPT) mencapai puncak pada saat timbulnya ikterus.
Peningkatan kadar SGOT & SGPT yang menunjukkan adanya kerusakan sel-sel hati adalah
50-2.000 IU/mL. Terjadi peningkatan billirubin total serum (berkisar antara 5-20 mg/dL).
J.
PENGOBATAN
Tidak terdapat terapi spesifik untuk hepatitis virus akut.Tirah baring selama fase akut
penting dilakukan, dan diet rendah lemak dan tinggi karbohidrat umumnya merupakan
makanan yang dapat dimakan oleh penderita.Pemberian makanan secara intravena mungkin
perlu diberikan selama fase akut bila pasien terus-menerus muntah.Aktivitas fisik biasanya
perlu dibatasi hingga gejala mereda dan tes fungsi hati kembali normal.
Pengobatan terpilih untuk hepatitis B atau C kronis simtomatik adalah terapi antivirus
dengan interferon - . Terapi antivirus untuk hepatitis D kronis membutuhkan pasien uji
eksperimental.
K.
PENCEGAHAN
Pengobatan lebih ditekankan pada pencegahan melalui imunisasi karena keterbatasan
1.
A.
PENGKAJIAN
Aktivitas/Istirahat
2.
Sirkulasi
Tanda: Bradikardia (hiperbillirubinemia berat), ikterik pada sklera, kulit & membran
mukosa.
3.
Eliminasi
Gejala: Urine gelap, diare/konstipasi, feses warna tanah liat, adanya/berulangnya
hemodialisa.
4.
Makanan/Cairan
Gejala: Hilang nafsu makan (anoreksia), penurunan berat badan atau meningkat (edema),
mual/muntah, Asites.
5.
Neurosensori
Tanda: Peka rangsang, cenderung tidur, letargi, asteriksis.
6.
Nyeri/Kenyamanan
Gejala: Kram abdomen, nyeri tekan pada kuadran kanan atas, mialgia, artralgia, sakit
kepala, gatal (pruitus) Otot tegang, gelisah.
7.
Pernafasan
Gejala: Tidak minat/enggan merokok (perokok).
8.
Keamanan
Gejala: Adanya transfusi darah/produk darah.
Tanda: Demam, urtikaria, lesi makulopapular, eritema tak beraturan, eksaserbasi jerawat,
angioma jaring-jaring, eritema palmar, ginekomastia (kadang-kadang ada pada hepatitis
alkoholik), splenomegali, pembesaran nodus servikal posterior.
9.
Seksualitas
Gejala: Pola hidup/perilaku meningkatkan risiko terpajan.
10.
Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala: Terpajan virus, bakteri atau toksin, pembawa (simtomatik atau asimtomatik),
adanya prosedur bedah dengan anestesia haloten, terpajan pada kimia toksik,
perjalanan/imigran, obat jalanan atau penggunaan alkohol, diabetes, penyakit ginjal,
adanya infeksi seperti flu pada pernafasan atas.
B.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Diagnosa Keperawatan
Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, nausea dan
vomiting (mual muntah)
I
(Nursing Inter
Nutritional Monitor
Kaji pola
alergi maka
Timbang B
Jaga keber
Monitor in
2.
Berikan d
sering.
Monitor k
pigmentasi
Activity Therapy
Tingkatkan tira
lingkungan tenang
Ubah posisi deng
kulit yang baik.
Lakukan tugas den
Tingkatkan aktiv
melakukan latih
pasif/aktif.
Ajarkan klien bag
mengontrol pernaf
Berikan periode is
Kolaborasi dengan
membantu penin
kekakuan.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddart.(2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah.EGC. Jakarta.
Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan; Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien.EGC. Jakarta.
Hudak & Gallo.(1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik.EGC. Jakarta.
Mansjoer, Arif, dkk. (2000). Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius. Jakarta.
Noer, Sjaifoellah, dkk.(1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.