Makalah Gout
Makalah Gout
Makalah Gout
Dosen
Prof. Dr. Elin Yulinah S.,Apt
Disusun Oleh:
Kelompok 1 C
Helpiza Aguslia Sari
(3351162175)
Olivia Oktaviani
(3351162163)
Rinanti Fauziah
(3351162133)
(3351162161)
BAB I
PENDAHULUAN
2.1.
Latar Belakang
Pirai merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh hipokrates
pada zaman yunani kuno. Saat itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial
elite yang disebabkan karena terlalu banyak konsumsi makanan tinggi purin dan
minum anggur.
Ketika kita mengkonsumsi makanan, zat purinyang terkandung didalamnya
berpindah kedalam tubuh kita. Makanan yang masuk akan diolah oleh tubuh,
melalui proses metabolisme dan menghasilkan asam urat normal dalam tubuh.
Pada umumnya tubuh manusia sudah menyediakan 85% senyawa purin untuk
kebutuhan sehari-hari yang berarti kebutuhan purin dalam makanan hanya sekitar
15%. Penyakit pirai terjadi jika kadar asam urat berlebih.
Penyakit pirai tidak dapat disembuhkan secara total, kadang-kadang
kombinasi obat yang disarankan harus dikonsumsi dalam jangka panjang.
Sebagian besar penderita gout termasuk hiperurisemia asimtomatik, mempunyai
latar belakang penyebab primer, sehingga memerlukan pengendalian kadar asama
urat jangka panjang. Sehingga diperlukan komunikasi yang baik dengan pasien
untuk mencapai tujuan terapi dengan memberikan edukasi diet rendah purin,
mengurangi konsumsi alkohol dan penurunan berat badan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
Nama/Jenis Penyakit
Arthritis gout adalah suatu proses inflamasi (peradangan) yang terjadi karena
deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi (tofi). Gout juga merupakan
istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai dengan
meningkatnya konsentrasi asam urat (Hiperurisemia).
2.2.
Definisi Penyakit
Pirai merupakan kondisi asam urat yang kadarnya terlalu berlebihan didalam
darah, bisa mencapai lebih dari 7 mg /dl. Akibatnya akan menyebabkan rasa nyeri
yang teramat sangat dan sakit dipersendiaan. Bahkan jika sudah sangat parah,
Maka si penderita akan sulit untuk berjalan. Karena, kebanyakan dari penderita
pirai mengalami kerusakan pada sendi dan diakhiri dengan cacat.
Pirai merupakan salah satu penyakit yang paling banyak diderita. Hal ini
berkaitan dengan ketidakmampuan tubuh untuk memproses asam urat yang
diwariskan secara genetik. Asam urat merupakan hasil pemecahan purin yang
merupakan
bagian
dari
sebgaian
besar
makanan
yang
kita
makan.
2.3.
gout.
Dokter
biasanya
memfokuskan
pada
penyebab
5. Tophaceous Gout
Etiologi
Penyebab timbulnya gejala gout akut adalah reaksi inflamasi jaringan
penurunan sekresi tubular (terjadi pada pasien yang mengalami asidosis), dan
peningkatan reabsorbsi tubular (beberapa senyawa organik yang terakumulasi
berkompetisi dengan asam urat).
-
hiperparatiroidisme.
Preeclamsia dan eclamsia (hipertensi pada kehamilan): pada kehamilan normal,
kadar asam urat serum dibawah normal maka hal ini merupakan diagnosis pada
hiperurisemia.
Lain-lain: obesitas, sarcoidosis
2.6. Gejala dan Tanda
Panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba.
Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari
kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut,
Kriteria Diagnostik
Berdasarkan sub komite The American Rheumatism Association :
Faktor Resiko
Lebih dari
99% kasuss
(penyebab
populasi pria di amerika, kadar asam urat dalam darah meningkat hingga diatas7
mg/dl (cenderung hiperuresimia).
Wanita sebelum memasuki masa menopause, kecenderungan wanita
mengalami serangan pirai lebih rendah daripada pria. Hal ini disebabkan oleh
adanya aktifitas protektif estrogen yang memfasilitasi eksresi asam urat melalui
ginjal. Setelah menopause,resiko gout pada wanita meningkat. Pada usia 60 tahun
keatas, insidensi gout pada pria dan wanita sama, dan diatas usia 80 tahun, resiko
gout pada wanita lebih tinggi daripada pria.
3. Genetik
Menurut data National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin
Diseases, lebih dari 18% penderita gout memiliki riwayat keluarga pernah
terserang gout. Beberapa orang dengan riwayat keluarga pernah mengalami gout
memiliki kelainan enzim dapat mengganggu metabolisme purin, terutama
pemecahan purin dalam tubuh.
4. Obesitas
Pada suatu penelitian di jepang, di ketahui bahwa orang overweight atau
mengalami obesitas memiliki kecenderungan menderita hiperuresimia 2 hingga 3
kali lebih besar dibandingkan orang dengan berat badan normal. Anak-anak yang
obesitas mungkin memiliki resiko terkena gout yang lebih besar daripada dewasa.
Keadaan obesitas juga akan memperparah penyakit gout karena sendi-sendi yang
terserang akan bekerja lebih keras dengan menahan bobot tubuh yang lebih berat.
5. Penggunaan obat-obatan tertentu, seperti diuretik, aspirin, siklosporin, atau
levodopa
Diuretik thiazide sering digunakan untuk mengontrol hipertensi,obat ini
sering diasosiasikan dengan timbulnya gout. Berdasarkan data, 75% pasien gout
mengalami gout pada usia tua dilaporkan menggunakan diuretik. Beberapa obatobatan lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat antara lain:
-
asam urat.
Mengintensifkan produksi asam urat tubuh
Mengganggu kemampuan ginjal untuk mengekskresikan asam urat
8. Transplantasi Organ
Transplantasi organ menimbulkan resiko gout dan insufisiensi ginjal yang
besar. Selain itu, transplantasi organ lain, seperti hati dan jantung, juga
meningkatkan resiko gout. Prosedur transplantasi organ itu sendiri,yaitu
penggunaan obat-obatan (siklosporin) untuk mencegah penolakan organ, juga
meningkatkan resiko gout. Siklosporin juga berinteraksi dengan indomethacin
yang digunakan sebagai pengobatan gout yang umum.
9. Masalah Tiroid
Beberapa hasil penelitian menyatakan bahwa gout lebih umum terjadi pada
penderita hipotiroidisme. Hipotiroidisme cenderung memicu gout.
10. Penyakit lain sperti leukimia, lymphoma, dan kelainan hemoglobin
Penyakit-penyakit ini menyebabkan perombakan sel secara besar-besaran dan
menghasilkan sampah purin yang berlimpah sehingga kadar asam urat serum naik.
2.9.
gandum, pasta, nasi, minyak zaitun, gula, tomat, dan sayuran hijau.
Konsumsi cairan yang cukup
Cairan berguna untuk melarutkan asam urat yang terakumulasi dipersendian
serta mempermudah proses eliminasi asam urat diginjal.
Jika pasien mengalami over weight dianjurkan
untuk
melakukan
b.
1)
1.
a.
urat.
Hindari cidera pada sendi
Terapi Farmakologi
Terapi Farmakologi Untuk Mengurangi Inflamasi
Antiinflamasi Non Steroid
Mekanisme Kerja
- Menghambat enzim cyclo-oxygenase sehingga menghambat pembentukan
mediator inflamasi. Seperti: Golongan salisilat (asetosal, benorilat, dan
diflunisal), golongan asetat (diklofenak, indometasin), golongan propionat
gejala.
Nyeri ringan hingga sedang (kalium diklofenak, etodolak, fenoprofen,
ibuprofen,
ketoprofen,
ketorolak,
meklofenamat,
asam
mefenamat,
samping
lainnya
hipersensitifitas
(ruam
kulit,
angioderma,
rematoid.
Kolitis ulseratif memerlukan kortikosteroid sistemik dan topikal.
Hiperplasia adrenal kongenital memerlukan glukokortikoid untuk menekan
sekresi kortikotropin yang dosisnya disesuaikan dengan kadar androgen dan
17-B hidroksil progesteron. Efek penekanan poros hipotalamus, hipofisis
adrenal lebih kuat dan lama bila obat diberikan malam hari sehingga
24 jam.
Udem otak juga diobati dengan betametason dan dexametason yang tidak
penyakit.
c. Kontra Indikasi
Infeksi sistemik, kecuali bila diberikan antibiotik sitemik, hindari vaksinasi
dengan virus aktif pada pasien yang menerima dosis imunosupresive.
d. Peringatan
Supresi adrenal dapat terjadi pada penggunaan jangka lama dan bertahan
beberapa tahun setelah pengobatan dihentikan. Pengurangan dosis yang tibatiba setelah penggunaan lama (lebih dari 7 hari) dapat menyebabkan
insufisiensi adrenal akut, hipotensi, dan kematian. Oleh karena itu penghentian
harus bertahap.
Efek supresi adrenal ini paling kecil bila obat diberikan pagi hari. Untuk
mengurangi efek ini lebih lanjut, dosis total 2 hari sebaiknya diberikan sebagai
dosis tunggal berselang sehari. Cara ini cocok untuk terapi rematoid artritis,
tetapi tidak cocok untuk asma bronkial. Efek supresi ini juga dapat dikurangi
dengan pemberian intermiten.
e. Efek Samping
Penggunaan kortikosteroid jangka lama akan menimbulkan efek samping
akibat khasiat glukokortikoid maupun mineralokortikoid. Efek samping
kortikoid meliputi diabetes dan osteoporosis yang terutama bahaya bagi usia
kortikoid
betametason
dan
dexametason
boleh
diabaikan
Ruam (hentikan terapi: jika ruam ringan, gunakan kembali dengan hati-hati
namun hentikan segera apabila muncul kembali reaksi kulit dikaitkan dengan
pengelupasan kulit, demam, limfadenopati, arthralgia dan eusinofia, sindrom
mirip sindrom stevens johnson atau lyell, jarang terjadi) gangguan saluran
cerna, efek samping yang jarang, malaise, sakit kepala, vertigo,mengantuk,
gangguan pengecapan, hipertensi, deposit xantin di otot tanpa gejala, alopesia,
hepatotoksisitas, paratestia, dan neuropati.
3. Probenesid
a. Mekanisme kerja
Probenesid merupakan agen pemblok tubulus ginjeksial. Obat ini secara
kompetitif menghambat reabsorbsi asam urat pada tubulus proksimal sehingga
meningkatkan eskresi asam urat dan mengurangi konsentrasi urat serum.
b. Indikasi
Profilaksis pirai (untuk mengoreksi hiperuriasemia) pengurangan eksresi
tubular penisilin dan sefalosporin tertentu.
c. Kontra Indikasi
Riwayat gangguan darah nefrolitiasis, porfiria,serangan pirai akut, hindari
asetosal dan salisilat.
d. Peringatan
Selama awal terapi pirai, berikan kolkisin profilaktik atau AINS (jangan
asetosal, salisilat), pastikan asupan cairan yang memadai usahakan agar urine
bersifat basa jika asam urat sangat tinggi, tukak lambung, gagal ginjeksial
(hindari jika parah) memberikan hasil positif palsu sementara pada uji
benedict, defisiensi G6PD.
e. Efek Samping
Efek samping yang tidak sering, mual, muntah, sering buang air kecil, sakit
kepala, muka merah, pusing, ruam; efek samping yang jarang terjadi
hipersensitifitas, sindrom nefrotik, nekrosis hati dan anemia aplastik.
4. Sulfinpirazon
a. Mekanisme Kerja
b. Indikasi
Profilaksis pirai, hiperurisemia
c. Kontra Indikasi
Interaksi
Inhibitor ACE
Keterangan
Antagonis
efek
hipotesis
meningkatkan
resiko
kerusak
ginjeksial dan menaikkan resiko
hiperkalsemia
pada
pemberian
bersama indometasin dan mungkin
AINS lainnya
Analgetik lain
Hindari pemberian bersamaan 2 atau
lebih AINS termasuk asetosal
(menambah efek samping)
Resin
penukar Kolestiramin menurunkan absorbsi
anion
penibutanol
Interaksi antasida Antasida
menurunkan
absorbsi
dan absorben
diflunisa
antibakteriseizure AINS dengan 4-quinolon mungkin
meningkatkan resiko
antikoaguloan
Meningkatkan resiko pendarahan
dengan ketorolac dan semua
natikoagulan (termasuk heparin
dosisi rendah)
antidepresan
Moklobemid
menambah
efek
ibuprofen dan mungkin AINS
antidiabetika
antiepileptik
antihipertensi
Beta bloker
bifosfonat
Glikosida jantung
kortikosteroid
siklosporin
sitotoksika
desmopresin
diuretika
litium
lainnya.
Efek peniton ditingkatkan oleh
azapropazon dan fenilbutazon.
Efek feniton ditingkkatkan oleh
azapropazon dan fenilbutazon
Antagonisme efek hipotesis
Antagonisme efek hipotesis
Ketersediaan hayati asam tiludronat
ditingkatkan oleh indometasin
AINS dapat menyebabkan kambuh
gagal jantung, menurunkan laju
filtrasi glomerulus, dan menaikkan
kadar plasma glikosida jantung.
Menambah resiko pendarahan dan
ulserasi saluran cerna
Menambah resiko nefrotoksisitas,
siklrosporin
menaikkan
kadar
plasma diklofenak (menurunkan
dosis diklofenak separuhnya)
Ekskresi metotreksat diturunkan
oleh
acetosal,
azapropazon,
diklofenak, indometasin, ketoprofen,
naproxen,
fenilbutazon,
dan
mungkin AINS lainnya (menambah
resiko toksisitas)
Efek dipotensiasi oleh endometasin
Resiko
neprotoksisitas
AINS
ditingkatkan,
AINS
terutama
indometasin melawan efek diuretik,
indometasin dan mungkin AINS lain
menambah resiko hiperkalsemia
dengan diuretik hemat kalium,
kadang
dilaporkan
tentang
menurunnya fungsi ginjeksial jika
indometasin diberikan bersama
triamteren
Ekskresi litium diturunkan oleh
azapropazon, diklofenak, ibuprofen,
indometasin,
ketolorac,
asam
mefenamat, naproksen, fenilbutazon,
piroksikam, dan mungkin AINS lain
(kemungkinan toksisitas)
Disarankan
untuk menghindari
pemberian asetosal dan AINS hingga
8-12 hari
setelah
pemberian
mifepriston
Relaksan otot
Ibuprofen dan mungkin AINS lain
menurunkan
eksresi
baklofen
(meningkatkan resiko toksisitas)
tiroksin
Kadar total plasma tiroksin rendah
palsu dengan fenilbutazon
Obat-obat tukak Kadar
plasma
azapropazon
lambung
dinaikkan oleh simetidin
urikosurik
Probenesid
menunda
ekskresi
indometasin, ketoprofen, ketorolac,
dan naproksen (menaikkan kadar
plasma)
vasodilator
Resiko pendarahan yang menyeratai
ketorolac
ditingkatkan
oleh
okspentifilin
analgetik
Dengan acetosal dengan AINS
resiko pendarahan dan ulserasi
saluran cerna ditingkatkan
Antibakteri
Rimpafisin
mempercepat
metabolisme
kostiosteroid
(menurunkan efek)
antidiabetika
Antagonisme efek hipotensif
antiepileptika
karbamazepin,
fenolbarbiton,
fenitoin, dan primidon mempercepat
metabolisme
kostikosteroid
(menurunkan efek)
Glikosida jantung Meningkatkan toksisitas jika terjadi
hipokalemia dengan kortikosteroid
mifepriston
Kortikosteroid
Siklosporin
Diuretik
Antagonis
hormon
Alopurinol
Obat-obat
antiulkus
Inhibitor ACE
antikoagulan
Siklosporin
Sitotoksik
Probenesid
Inhibitor ACE
Analgetik
Antibakteri
Antivirus
Sitotoksisitas
Sulfinpirazon
Analgetik
Antibakteri
Antikoagulan
Antidiabetika
antipikleptika
teofilin
metabolisme
kortikosteroid
(menurunkan efek)
Karbenoksolon meningkatkan resiko
hipokalemia
Kaptopril akan menaikkan resiko
keracunan, terutama pada gangguan
ginjeksial.
Kerja nikumalon dan warparin
mungkin ditingkatkan
Kemampuan
kadar
plasma
siklosporin ditingkatkan (resiko
nefrotoksisitas)
Efek
dari
azatioprin
dan
merkatopurin di pertinggi dengan
meningkatkan toksisitas
Mengurangi ekskresi kaptopril
Asetosal melawan efek ekskresi
indometasin, ketoprofen, ketorolak,
dan naproksen tertunda (menaikkan
kadar plasma)
Mengurangi ekskresi sepalosporin,
sinoksasin, deapson, asanalidiksat,
nitropurantoin, norploksasin, dan
penisilin (menaikkan kadar plasma)
dilawan oleh pirazinamid
Menurunkan ekskresi asiklovir,
zidovudin, dan mungkin famsiklovir
serta gansiklovirs, (menaikkan kadar
ploasma dan toksisitas)
Tidak sering kadang mual dan
muntah, sering buang air kecil, sakit
kepala, muka merah, pusing, ruam,
jarang hipersensitifitas, syndrom
netrofrik, nekrosis hati, anemia
aflastik.
Asetosal melawan efek urikosurik
Pirasinamid melawan efek
Efek antikoagulan nikumalon dan
warfarin di tingkatkan
Efek sulfinilurea ditingkatkan
Kadar plasma fenitoin dinaikkan
Kadar plasma teofilin diturunkan
DAFTAR PUSTAKA
Depkes RI. 2006. Pharmaceutical Care untuk pasien Penyakit Arthritis Rematik.
Jakarta. Departemen Kesehatan Republik Indonesia
Diantari, Ervi. 2012. Pengaruh Asupan Purin Dan Cairan Terhadap Kadar Asam
Urat Pada Wanita Usia 50-60 Tahun Di Kecamatan Gajah Mungkur,
Semarang. Skripsi Program Studi Ilmu Gizi Fakultas Kedokteran Universitas
Diponegoro.
Hoan, T.T., Rahardja. K. 2007. Obat-Obat Penting. (Edisi VI). Jakarta. PT. Elex
Media Komputindo
Sukandar, Elin Yulinah, dkk. 2013.ISO Farmakoterapi. Jakarta: ISFI
Nur Amalina Dianati.2015.Gout And Hyperuricemia.J.MAJORITY. Volume 4
Nomor 3. Hal.1-2.